Угрожаем по гиэ что это

Обновлено: 02.07.2024

В лекции с позиций детского невролога в условиях амбулаторного приема и катамнеза рассматриваются основные состояния, определяющие понятие перинатального поражения нервной системы. Обсуждаются современные подходы к диагностике и лечению вышеупомянутой пат

Main conditions constituting perinatal cerebral lesions in infants, are considered from position of pediatric neurologist’s out-patient check-ups and follow-up. Contemporary approaches to diagnostics and treatment of the above mentioned pathologies are discussed.

Всем практикующим детским неврологам, ведущим амбулаторные приемы, хорошо известно, что наиболее частыми видами патологии центральной нервной системы (ЦНС) на первом году жизни являются перинатальные поражения нервной системы (ППНС). Официальная статистика по эпидемиологии ППНС в Российской Федерации отсутствует, но есть данные, что в нашей стране их распространенность среди детей первых 12 месяцев жизни превышает 80%. Не исключено, что в России имеет место некоторая гипердиагностика ППНС, что ни в коей мере не умаляет актуальности этой патологии [1, 2]. Именно о ППНС речь пойдет ниже.

Определение

ППНС — это группа синдромов, вызванных патологическим влиянием на ЦНС и/или периферическую нервную систему плода или новорожденного ребенка повреждающими факторами внутреннего или внешнего окружения анте-, интра- или постнатально. Описываемое влияние перинатальных повреждающих факторов характеризуется возникновением острой или хронической гипоксии/ишемии и сопровождается нарушением неврологических функций ребенка в раннем постнатальном онтогенезе, проявляясь с момента рождения до конца раннего неонатального периода [1, 2].

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (hypoxic-ischemic encephalopathy) или неонатальное гипоксически-ишемическое церебральное повреждение (neonatal hypoxic-ischemic cerebral injury) — это поражение головного мозга у новорожденных детей, сопряженное с нарушениями церебральной перфузии и цереброваскулярной ауторегуляции, а также с комплексом различных метаболических расстройств (низкое поступление субстрата глюкозы, лактатацидоз, накопление свободных радикалов и токсичных возбуждающих аминокислот и т. д.) [1–3].

Практические подходы к классификации ППНС

В практической деятельности целесообразно использовать синдромологическую классификацию, предложенную Л. Г. Хачатрян и соавт. (2003) [6–8]. В соответствии с этой классификацией, в остром периоде ППНС следует рассматривать 8 ведущих синдромов:

1) церебральной возбудимости (P91.30);
2) церебральной депрессии (P91.2);
3) вегетативно-висцеральных расстройств (G90.8);
4) cиндром ликворо-сосудистой дистензии/внутричерепной гипертензии (G91.8);
5) судорожный синдром (P90.0);
6) врожденный гипертонус (P94.1);
7) врожденный гипотонус (P94.2);
8) другие нарушения мышечного тонуса (P94.2) [1, 2, 6–8].

В восстановительном периоде ППНС фигурируют уже 9 синдромов, часть которых является прямым продолжением или эволюционной трансформацией синдромов острого периода ППНС:

1) задержка этапов психомоторного развития (R62.0);
2) нарушения эмоционально-волевой сферы (F98.9);
3) нарушения психоречевого развития (F84.8);
4) нарушения моторного развития (монопарез руки или ноги — G83.2 или G83.1, гемисиндром: вялый, спастический, не уточненный — G81.0, G81.1, G81.9, парапарез: вялый, спастический — G82.0, G82.1, тетрапарез: вялый, спастический — G82.3, G82.4);
5) вегетативная дисфункция (G90.8);
6) судорожный синдром (R56);
7) бессудорожные пароксизмы (G98.0),
8) гидроцефалия симптоматическая (G91.8);
9) парасомнии (G47.0) [1, 2, 6–8].

Детским неврологам чаще приходится иметь дело с синдромами восстановительного периода ППНС.

Диагностика ППНС

В условиях амбулаторного наблюдения пациентов арсенал диагностических средств обычно оказывается существенно ограниченным. Помимо данных анамнеза (особенности течения беременности и родов, гестационный возраст, оценка по шкале APGAR и т. д.) и объективного неврологического осмотра (включая оценку времени появления и редукции рефлексов врожденного неонатального автоматизма, обретения ребенком психомоторных навыков и их соответствия календарному возрасту и т. д.), а также ультразвукового исследования (УЗИ) головного мозга (нейросонографии) и электроэнцефалографии (ЭЭГ), он включает учет данных офтальмологического осмотра и результатов анализа крови (общего и биохимического) [1–3].

Если нейроофтальмологические данные отражают в первую очередь состояние сосудов глазного дна и диска зрительного нерва, то при помощи общего анализа крови можно определить наличие анемии (как фактора постнатальной гипоксии), нейтропении (противопоказание к плановой иммунопрофилактике), а биохимического исследования крови (общий билирубин, его фракции и т. д.) — затяжную гипербилирубинемию, признаки активного рахита и др. [3].

Не следует забывать, что по давно сложившейся традиции в России показания и противопоказания к проведению профилактической вакцинации определяются детскими неврологами.

К сожалению, для большинства детских неврологов, работающих в амбулаторных условиях, основная часть современных методов исследований (включая компьютерную томографию — КТ, магнитно-резонансную томографию — МРТ, вызванные потенциалы — ВП, электронейромиографию — ЭНМГ, генетические и иммуногенетические методы исследования и др.) оказывается малодоступной или практически недоступной [1, 2]. Это обстоятельство во многом определяет особенности повседневной деятельности неврологов в режиме амбулаторных приемов и консультаций.

Учитывая рестриктивность диагностического арсенала, в практической деятельности детским неврологам необходимо максимально учитывать не только неврологические, но и индивидуальные соматические особенности каждого ребенка (наличие сопутствующей пищевой непереносимости, витамин D-дефицитного рахита, режим ухода и вскармливания) [1, 2]. В ряде случаев такие проблемы, как нарушения сна, повышенная возбудимость или кишечные колики (болевой неврологический синдром), могут быть легко разрешены всего лишь элементарной коррекцией существующих режимов дня, ухода и вскармливания [1, 2]. Фактически в подобных ситуациях демонстрируются преимущества соматоневрологического подхода к различным манифестациям перинатальной патологии у детей.

Лечение ППНС

Терапевтические подходы к ППНС подразделяются на две большие группы: фармакологические (медикаментозные) и нефармакологические (немедикаментозные) методы [1, 2].

Давно сложившаяся в РФ практика применения препаратов ноотропного и сосудистого действия при ППНС обладает несомненным положительным эффектом, что, к сожалению, до сих пор не нашло подтверждения со стороны представителей доказательной медицины. Так, на протяжении нескольких десятилетий в РФ успешно применяются такие препараты, как винпоцетин, циннаризин, аминофенилмасляная кислота (аминофенилбутират), гамма-аминомасляная кислота (гамма-аминобутират), гопантеновая кислота, ацетиламиноянтарная кислота (ацетиламиносукцинат), глутаминовая кислота, пирацетам, пиритинол, холина альфосцерат, цитиколин, Кортексин, метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин (Семакс 0,1%) и др. [1, 2, 4].

Фармакологические методы лечения ППНС не исчерпываются применением препаратов ноотропного действия. Среди других групп лекарственных средств, используемых детскими неврологами, следует перечислить следующие: миорелаксанты (толперизон, баклофен), спазмолитики, антиконвульсанты и антиэпилептические препараты (АЭП), нейропротекторы, адаптогены, антиоксиданты и блокаторы действия свободных радикалов, дофаминергические средства, ликворосупрессорные и мочегонные средства, центральные холиноблокаторы, холинергические (антихолинэстеразные препараты), нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препараты гипотензивного действия, гормональные средства и иммуномодуляторы, витамины (моно- и поливитамины), витаминно-минеральные комплексы, препараты солей различных минеральных веществ (Ca, Mg, Fe, I, Se и т. д.), ботулинический токсин типа А (при спастических формах патологии у детей старше 2 лет) и др. [1–4, 9, 10].

Нефармакологические методы лечения ППНС также сравнительно многочисленны: массаж, лечебная физкультура (ЛФК), Войта-терапия (нейрорефлексокинезиологическая или рефлексолокомоционная), Бобат-терапия (нейроразвивающая), физиотерапия, система интенсивной нейрофизиологической реабилитации (СИНР) по В. И. Козявкину, кондуктивная педагогика Пете, система биологической обратной связи (БОС), а также некоторые виды нетрадиционного лечения (ароматерапия, фитотерапия, музыкотерапия и др.) [1–4, 9]. В реабилитации последствий ППНС (помимо реабилитологов) принимают участие ортопеды, мануальные терапевты, детские психологи и другие специалисты [1, 2, 4]. Одной из важных задач, стоящих перед детским неврологом в условиях амбулаторного приема, является своевременное определение необходимости и направление пациента с ППНС или их последствиями к тем или иным перечисленным специалистам.

Существенная роль в лечении и реабилитации детей с ППНС и их последствиями принадлежит лечебному питанию, что в полной мере нашло отражение в научной концепции и практической реализации нейродиетологии детского возраста [11, 12].

Последствия и исходы ППНС

Исходы и последствия ППНС могут варьировать в широких пределах — от полного выздоровления до смерти пациента. Кстати, о возможности наступления последнего исхода никогда не следует забывать [1].

1) органические последствия с доминированием нарушений моторной сферы (детский церебральный паралич — ДЦП: спастический — G80.0, спастическая диплегия — G80.1, детская гемиплегия — G80.2, дискинетический тип — G80.3, атактический тип — G80.4, смешанная форма — G80.8; поражения нервных корешков и сплетений — G54.8, другие расстройства периферической нервной системы — G64.0);
2) органические последствия с нарушениями психической сферы (умственная отсталость неуточненная — F79);
3) эпилепсия симптоматическая — G40 (фокальная и генерализованная — G40.1, G40.2, G40.4, с различными типами приступов);
4) гидроцефалия (сообщающаяся — G91.0, резидуальная — G91.8, неуточненная — 91.9, симптоматическая — G91.8) [1, 2, 6–8].

Кроме того, в качестве последствий и исходов ППНС выделяют ряд функциональных нарушений:

Вполне естественно, что каждому состоянию, отражающему те или иные последствия/исходы ППНС, соответствует конкретный код, предусмотренный в МКБ-10.

Прогноз

Установление прогноза при ППНС остается довольно сложной задачей ввиду возможности формирования у детей с этой вариабельной патологией таких разновидностей неврологического дефицита, как ДЦП, гидроцефалия, эпилепсия, умственная отсталость, а также менее инвалидизирующие нозологические формы болезней ЦНС.

Прогнозам при ППНС посвящены публикации T. E. Inder (2011), а также C. M. Novak и соавт. (2018) [14, 15]. Оценка качества жизни у пациентов с ППНС является задачей не детских неврологов, а представителей социальной педиатрии и реабилитологии.

Заключение

В этой статье сознательно не были затронуты вопросы этиологии и патогенеза (или патокинеза) ППНС, поскольку основная цель заключалась в фокусировании на практических аспектах деятельности детских неврологов в амбулаторных учреждениях при работе с пациентами, страдающими ППНС и их последствиями. Различные аспекты этиологии и патогенеза ППНС отражены как в действующих классификациях этой группы патологии, так и в многочисленных доступных источниках отечественной и зарубежной литературы [1–4, 13, 15–17].

Литература

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ и МАЕ

Основные состояния перинатальной неврологии: особенности амбулаторного катамнеза/ В. М. Студеникин
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2019; Номера страниц в выпуске: 36-39
Теги: новорожденные, поражение головного мозга, восстановительный период.

Изучили клинические особенности последствий постгипоксических изменений головного мозга у 240 новорожденных, методом ультразвуковой диагностики – нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ). Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей).

2. Eugenio Mercuri, Daniela Ricci, Frances M. Cowan, Daniella Lessing, Maria F. Frisone. Head growth in infants with hypoxic-ischemic encephalopathy: correlation with NMR data. Pediatrics 2011; 106: 235-243.

3. American College of Obstetricians and Gynecologist and American Academy of Pediatrics.Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy. Defining the Pathogenesis and Pathophysiology. Washington, DC: 2010.

4. Freeman J.M. The use of amplitude-integrated electroencephalography: beware of its unintended consequences. Pediatrics. 2011;119:615–617.

Установление причины острой перинатальной гипоксии у детей вызывает большие трудности [1], вследствие которых в детском возрасте в 20-30 % случаев проходят под другими ошибочными диагнозами [3, 4].

Перинатальная гипоксия, повреждая цито-хемо-ангио-архитектонику нервной системы, приводит к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания [1, 2].

Применяемые в клинической практике методы лечения постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детского организма.

Цель исследования – изучение клинических особенностей последствии постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных.

Материалы и методы исследования

Методом ультразвуковой диагностики изучены нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ), выявлены клинические особенности постгипоксических повреждений головного мозга у новорожденных.

Изучены клинические особенности и результаты обследования головного мозга у 240 новорожденных с постгипоксическими повреждениями головного мозга.

Данная патология требует помимо клинико-неврологического обследования, эхоэнцефалографии, нейросонографии, исчерпывающих методик исследования: компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, допплеросонографии, церебральной ангиографии.

В клинической практике используется адаптированная Международная Классификация Болезней X пересмотра, 2000 г.

Всем детям проведен дифференцированный комплекс консервативно-восстановительной терапии, адаптированный к особенностям возраста ребенка и нюансам морфологического субстрата в остром и реабилитационном периодах.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди 240 новорожденных по срокам гестации преобладали доношенные дети 132 (55 %), недоношенные дети составили 108 (45 %). Изучение течения беременности выявило в 100 % случаев наличие патологического фактора – в 15 % случаев установлена патология плода: хроническая фетоплацентарная недостаточность, маловодие, в 85 % – патология матери: анемия, острые вирусные заболевания, гипертония, хронические заболевания.

Хроническая гипоксия плода, выявлена у 40 % беременных женщин. Среди новорожденных: 65 % дети (6-8 баллов по шкале Апгар) – в состоянии легкой степени тяжести асфиксии, дети средней степени тяжести и тяжелые составили соответственно 35 %.

Больные поступали в клинику в сроки от 1 часа до 9 суток от начала заболевания. До 60 % больных поступили из непрофильных клиник – обычных инфекционных больниц, после консультации невропатологов. Причиной поздней диагностики, является недостаточная осведомленность врачебного персонала об постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, сложность диагностики и необходимость дифференцировки с целой группой различных состояний.

У большинства детей в кругу семьи родственники страдали разнообразными цереброваскулярными заболеваниями и переносили инсульты головного мозга. У детей старшего возраста отмечались фоновые заболевания неврологического характера с элементами метеозависимости, протекавшие с обширной группой субъективных жалоб, эпизодами транзиторных нарушений мозгового кровообращения в прединсультном периоде.

При нейросонографических исследовании выявлены:

– перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК) – 96 (40 %), с дилятацией желудочковой системы (гидроцефалией) – 48 (20 %), с ишемией подкорковых ядер – 24 (10 %);

– сочетанными формами выделены: с ПВК и ишемией подкорковых ядер – 38 (15,8 %), с гидроцефалией и ишемией подкорковых ядер -34 (14,2 %) детей;

– диффузные изменения мозговой ткани: отек мозговой паренхимы (36) и перивентрикулярная (субкортикальной) ишемия мозга (70).

Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей). Перивентрикулярная ишемия мозговой ткани – признак функциональной незрелости мозга [3,4] выявлялась и у недоношенных новорожденных, и у доношенных детей (15 %), что является проявлением нарушения мозгового кровообращения.

Отечность и ишемия мозговой ткани у детей с перенесенной гипоксией головного мозга, впервые появлялась именно в течение нескольких суток жизни.

Этиологическими факторами перинатальных поражений нервной системы у новорожденных явились: асфиксия у 75 % детей, у 10 % – инфекции, 8 % – эндокринные воздействия и 7 % – травма.

В острый период перинатальных поражений нервной системы у новорожденных чаще всего встречались следующие клинические синдромы:

– с повышенной нейрорефлекторной возбудимостью – 70 детей из 206 (34 %),

– в 2 раза реже встречались дети с синдромом общего угнетения – 17,5 %,

– в 7 раз реже – судорожный синдром (4,8 %).

У детей с церебральной ишемией в клинике преобладали синдромы возбуждения ЦНС, признаки внутричерепной гипертензии и угнетения ЦНС.

Среди новорожденных с внутричерепными кровоизлияниями в остром периоде ППЭ преобладали дети с ВЖК 2 степени (перивентрикулярными кровоизлияниями 2-3 степени) с доминированием в клинике признаков внутричерепной гипертензии, в том числе у 30 % пациентов – с развитием гидроцефального синдрома (у недоношенных новорожденных), а у 25 % детей – с симптомами угнетения ЦНС (у доношенных новорожденных).

У 25 % детей с ВЖК 2 степени выявлялся судорожный синдром (только у доношенных новорожденных).

Факт выявления клинических синдромов у части детей с отсутствием ультразвуковой патологии головного мозга во всех периодах перинатальной постгипоксической энцефалопатии (преимущественно в возрасте 1-3 месяца жизни), указывает на наличие нарушений мозговой гемодинамики как у новорожденных, подтвергшихся гипоксии, так и в более позднем возрасте.

При соотношении детей с ПВК различной степени тяжести встречались легкие формы патологии – 55 % детей с ПВК 1-2 степени.

Изучение сроков появления других нейросонографических признаков ППЭ выявило, что дилятация желудочковой системы мозга и ишемия подкорковых ядер, впервые отмечались у пациентов преимущественно в возрасте 1 -3 месяцев (48–20 %), в 2–4 раза реже – впервые сутки жизни, еще реже (24–10 %) – в возрасте 4-9 месяцев жизни.

Сочетанные формы патологии (ПВК и ишемии подкорковых ядер, гидроцефалии и ишемии подкорковых ядер) впервые выявлялся у детей 1-3 месяцев жизни (55 %), у 90 (37,5 %) детей – данная патология появлялась в возрасте от 4 до 9 месяцев, реже 18 (7,5 %) – в возрасте 6-30 дней.

Изучение обратного развития нейросонографических признаков ППЭ позволили установить, что компенсация патологии при образовании ее в остром периоде ППЭ (1 мес. жизни) составляет лишь 35 %, в раннем восстановительном периоде (1-3 мес. жизни) увеличивается почти в два раза – 75 %, а в позднем восстановительном периоде (4 мес.-З года жизни) сокращается до 31,4 %. Из 240 новорожденных с различными повреждениями нервной системы у 70 (27,5 %) компенсации патологии в дальнейшем не произошло.

Нейросонография является ценным методом диагностики постгипоксической патологии головного мозга у новорожденных, позволяющим вследствии неинвазивности, отсутствию лучевой нагрузки, возможности многократного исследования (мониторирование), не требуют специальной подготовки пациентов, выявлять сроки появления нейросонографических признаков ППЭ: ПВК, гидроцефалию, ишемические изменения мозговой ткани и подкорковых ядер, отечность мозговой паренхимы и их сочетания.

Профилактика перинатальной энцефалопатии заключается в возможной минимизации факторов риска при беременности, прежде всего в отказе матери от употребления потенциально опасных для ребенка веществ.

При соблюдении этих условий исключить перинатальную энцефалопатию, полностью нельзя. Своевременное лечение гарантирует полное выздоровление 20-30 % детей.

У остальных возможна незначительная мозговая дисфункция, вегето-сосудистая дистония, временная генерализация гидроцефального синдрома. В случае запоздалого диагностирования и лечебных процедур не исключены тяжелые исходы (ДЦП, эпилепсия, стойкое поражение ЦНС и прочие заболевания мозга), требующие очень серьезного долгого и дорогостоящего лечения [5].

Эти данные позволяет неонатологам, невропатологам и педиатрам более точно оценивать динамику постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных и детей первых трех лет жизни, компенсаторные возможности и адаптационные резервы детского организма.

Становление иммунной системы ребенка служит основой устойчивости к развитию патологических процессов и возникновению определенных заболеваний инфекционной природы.

В обследовании приняли участие 305 детей в возрасте от 1 года до 15 лет. Пациенты были разделены на 3 группы:

часто болеющие — 37;
с аллергическими заболеваниями — 80, из них 35 – с аллергодерматозами и 45 – с атопической бронхиальной астмой;
с гастродуоденальной патологией — 188.

Обследование часто болеющих детей выявило причины неоднократных респираторных заболеваний в виде хронических очагов инфекции в носоглотке (аденоидиты, хронические синуситы, тонзиллиты) у 72 % пациентов (27 детей), аллергических заболеваний в анамнезе (27 %, 10 детей), синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике и паразитоза, чаще лямблиоза (39 %, 14 детей). При иммунологическом обследовании признаков иммунодефицитных состояний не выявлено, но отмечен дисбаланс иммунного ответа, который быстро купировался на фоне санации очагов инфекции и паразитоза.

Патологически протекающая беременность, острые инфекционные заболевания, обострение хронических болезней и генитальные инфекции создают благоприятные условия для повышенной проницаемости фето-плацентарного барьера для аллергенов и способствуют ранней внутриутробной сенсибилизации. В последнее время наблюдается значительное увеличение частоты возникновения атопических реакций у детей раннего возраста.

Авторы провели анализ особенностей течения перинатального периода у 35 детей на первом году жизни. Эти дети были распределены на 2 группы. Первую группу (основную) составили 18 детей с перинатальной гипоксией, возникшей на фоне гестоза, угрозой прерывания беременности и оппортунистическими инфекциями во 2-й половине беременности. Вторую группу (сравнения) составили 17 детей, перинатальное развитие которых соответствовало возрастной физиологической норме.

Частота встречаемости хотя бы одного хронического соматического заболевания у матерей к моменту рождения ребенка в группе сравнения была на 9,5 % ниже, чем в основной, и составляла 94,1 и 84,6 % соответственно. В основной группе преобладала патология желудочно-кишечного тракта и мочевыводящей системы (по 21,05 %), а также лор-органов (15,29 %). В контрольной группе превалировали заболевания лор-органов (14,14 %), желудочно-кишечного тракта (16,25 %).

Таким образом, наиболее частые гипоксические состояния у плода наблюдались при наличии у женщин патологии лор-органов, желудочнокишечного тракта и урогенитального тракта. Общий уровень инфицированности матерей оппортунистическими возбудителями составлял 92,3 и 40,6 % соответственно. В этиологической структуре преобладали цитомегаловирусы (ЦМВ) (56,25 и 15,9 %), герпес I, II типов (35,4 и 15,4 %), уреаплазмоз (32,7 и 14,6 %).

Отягощенный наследственный анамнез по аллергическим заболеваниям наблюдался в 2 раза чаще у детей основной группы, чем контрольной. У большинства больных обеих групп дебют заболевания приходился на возраст 5–7 месяцев. 43,4 % детей из основной группы формировали атопический статус в возрасте до 1 года, из них 59 % имели тяжелое течение атопического дерматита с повышенным уровнем IgE (до 127 МЕ/мл), остальные 41 % имели легкое и средне-тяжелое течение атопического дерматита при пограничных показателях IgE (среднее значение IgE в этой группе составлял [56,7 ± 2,8] МЕ/мл).

Формирование атопического статуса у детей раннего возраста во многом зависит от различных осложнений беременности. Это приводит, с одной стороны, к увеличению проницаемости фетоплацентарного барьера, в том числе для реагинов из крови матери к плоду, с другой – к развитию гипоксического стресса у плода и формированию различных проявлений атопии у ребенка в раннем возрасте.

В развитии респираторных форм аллергии у детей раннего возраста неблагоприятное течение беременности и родов у матери играет большую роль не только с позиции влияния на иммунную систему и формирование атопического статуса, но и позиций развития дисбаланса центральной нервной системы как следствия перинатальной гипоксии и ишемии мозга. Вегетативный дисбаланс может лежать в основе гиперреактивности бронхов и способствовать раннему проявлению бронхообструктивного синдрома, что в сочетании с атопией приводит к развитию атопической бронхиальной астмы.

Динамическое наблюдение за детьми разных возрастных групп, имевших перинатальную гипоксию и ишемию мозга, выявило, что вегетативные дисфункции сохраняются длительно и ярко проявляют себя в препубертатном и пубертатном периодах. Изучение влияния вегетативных дисфункций на течение заболеваний органов пищеварения показало ведущее значение нарушений нервной регуляции в развитии патологии желудочнокишечного тракта. Среди заболеваний органов пищеварения у детей, особенно у подростков, доминирует патология верхних отделов пищеварительного тракта, помимо вегетативного дисбаланса у многих подростков в связи с малоподвижным образом жизни. Наряду с уменьшением двигательной и мышечной активности дисфункция центральных механизмов регуляции ведет к дисбалансу деятельности других органов и систем, в том числе органов пищеварения. Более того, функциональные нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта являются следствием перинатальных поражений центральной нервной системы, что в дальнейшем увеличивает риск развития хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

При обследовании 188 детей с патологией желудочно-кишечного тракта выявлены не только нарушения кислотообразования и моторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта, но и клинические признаки вегетативных дисфункций. В связи с этим алгоритмы диагностики патологий были дополнены pH-мониторингом и оценкой вегетативного статуса пациентов, что позволило у 96 больных (51 %) выявить признаки гастроэзофагального рефлюкса, у них же выявлен отягощенный перинатальный анамнез в виде угрозы выкидыша в первом триместре беременности и стойкого повышения артериального давления у беременных во втором и третьем триместрах.

Изучение влияния перинатальных факторов на формирование соматической патологии у детей выявило их высокую значимость, как в раннем детском возрасте, так и в более поздние периоды жизни ребенка. Очень важно значение гипоксическиишемических поражений центральной нервной системы в формировании аллергических заболеваний, особенно аллергодерматозов, а также заболеваний желудочно-кишечного тракта, кроме того, чем дольше сохраняются признаки ишемии, тем более выражена тяжесть основного заболевания. Оценка вегето-висцеральных нарушений, возникающих у плода и новорожденных, своевременная их коррекция позволяют предупредить дальнейшую разбалансировку нервной, иммунной, эндокринной систем и развития различной соматической патологии и ее хронизации и тяжести течения у детей разных возрастных групп.

Таким образом, ранняя диагностика и назначение иммуномодулирующей и вегетотропной терапии детям и подросткам ведет к стабилизации состояния пациентов и снижению возможности формирования хронической соматической патологии. Длительное использование вегетотропной терапии, особенно адаптогенов, у часто болеющих детей приводит к стабилизации состояния пациентов и переход их в разряд болеющих реже.

С головными болями время от времени сталкивается каждый человек. Многие не принимают во внимание причины плохого самочувствия и предпочитают выпить обезболивающее. Вместе с тем периодически повторяющаяся головная боль может быть вызвана не только переутомлением или перепадами артериального давления. Нередко так себя проявляет энцефалопатия ? распространенное заболевание головного мозга, вызванное кислородным голоданием и недостатком питательных веществ. О том, можно ли вылечить и предотвратить эту патологию, мы расскажем далее.

Что такое энцефалопатия?

Это заболевание невоспалительного характера, при котором в ткани головного мозга поступает недостаточно крови и, следовательно, кислорода. В результате отмирают нервные клетки, появляются застойные процессы, на локальных участках образуются отеки мозговых оболочек.

Энцефалопатия ? это общее понятие, объединяющее дегенеративные процессы в головном мозге. Очень часто патология не определяется как самостоятельное заболевание, а выявляется на фоне других болезней. Ограничений по возрасту у энцефалопатии нет.

Оптимальный показатель кровоснабжения головного мозга - 45-50 мл крови ежеминутно на 100 г вещества головного мозга. Критическим считается снижение этой цифры до 18 мл в минуту.

Причины заболевания

Энцефалопатия бывает врожденной и приобретенной. В каждом случае причинами заболевания становятся разные факторы, но их объединяет устойчивое нарушение мозгового кровообращения.

внутриутробное инфицирование плода;
резус-конфликт;
гипоксия плода (недостаток поступления кислорода);
преждевременные роды;
асфиксия новорожденного;
родовые травмы и пр.

черепно-мозговые травмы (например, сотрясение головного мозга);
интоксикация организма (при алкоголизме, наркомании, работе на вредных производствах);
заболевания сосудов (артериальная гипертензия, ишемия, атеросклероз);
инфекционные заболевания (столбняк, дифтерия, ботулизм и др.);
осложнения хронических заболеваний внутренних органов (цирроз печени, панкреатит, сахарный диабет и пр.).

В случае с новорожденными детьми наличие заболевания не всегда становится очевидным. Как правило, диагноз ставят ближе к году при наличии специфической симптоматики. У взрослых людей широко распространены патологии, вызванные сосудистыми нарушениями. К примеру, при атеросклерозе уменьшается просвет сосудов в результате отложения на их стенках липидов. Приток крови к мозгу снижается, развивается ишемия. В сложных случаях просвет сосуда перекрывается кровяным сгустком или холестериновой бляшкой, появляется инсульт, в результате которого отмирают клетки головного мозга.

Виды энцефалопатии

Две основные формы заболевания ? перинатальная (врожденная) и приобретенная. К первой относят снижение кровоснабжения головного мозга, возникшее в промежуток между 28 неделями внутриутробного развития плода до 7 дня жизни ребенка. Все остальные виды энцефалопатии ? приобретенные.

У каждой разновидности заболевания свои специфические признаки и методы терапии. По этой причине важно вовремя обратиться к врачу, чтобы пройти диагностику и лечение. Проявления нарушений зависят от того, какая область головного мозга поражена.

Сосудистая энцефалопатия. Возникает в результате нарушений кровоснабжения головного мозга и кислородного голодания клеток. Патология может иметь атеросклеротический или гипертонический характер. В первом случае в кровеносных сосудах присутствуют атеросклеротические бляшки, а во втором отмечается повышенное артериальное давление с осложнением в виде отека головного мозга.

Травматическая. В этом случае энцефалопатия развивается как результат перенесенной черепно-мозговой травмы. При заболевании могут отмечаться дегенеративные, дистрофические, рубцовые изменения тканей головного мозга. Чаще всего патология наблюдается у спортсменов, водителей и пассажиров транспортных средств, а также новорожденных детей.

Лучевая. Заболевание может стать следствием воздействия на головной мозг ионизирующего излучения. Такая разновидность энцефалопатии может наблюдаться у специалистов, участвующих в устранении последствий радиационных аварий, а также у тех, кто работает с соответствующим оборудованием.

Метаболическая (токсическая). Поражение головного мозга может быть вызвано интоксикацией организма на фоне печеночной недостаточности, сахарного диабета, отравления угарным газом, солями тяжелых металлов и пр. Токсическое отравление также приводит к тяжелым неврологическим нарушениям.

Алкогольная. Продукты распада этилового спирта, попадая с кровотоком в головной мозг, вызывают необратимые нарушения обмена веществ. К этой же группе относится и энцефалопатия Вернике ? поражение среднего мозга и гипоталамуса из-за злоупотребления алкоголем, а также авитаминоза и других причин.

Воспалительная. Чаще всего речь идет о воспалительных процессах в стенках кровеносных сосудов. Выраженность и специфика проявлений зависят от пораженной области.

Вакцинная. Это редкая разновидность неврологического расстройства, которое появляется в ответ на введение вакцины. Чаще всего реакция наблюдается на препараты от коклюша.

Дисциркуляторная. Нарушение работы головного мозга возникает из-за постепенно усиливающейся недостаточности кровоснабжения. Дисциркуляторная энцефалопатия напрямую влияет на когнитивные способности и неврологические расстройства.

Резидуальная энцефалопатия (остаточная). В головном мозге происходит структурное изменение тканей вследствие перенесенных ранее травм, ишемической болезни, инфекций.

Губчатая. Эта разновидность энцефалопатии объединяет тяжелые заболевания, при которых мозг превращается в губчатое тело. Среди них можно выделить синдром Гетсмана-Штрауслера-Шейнкера, болезнь Крейтцфельда-Якоба и др.

Симптомы энцефалопатии

Для заболевания характерно разнообразие клинических проявлений, которые зависят от причин, вызвавших нарушения работы головного мозга. Энцефалопатия может иметь острое и хроническое течение.

В первом случае симптомы проявляются внезапно и очень быстро приводят к ухудшению состояния пациента. Основная причина острой энцефалопатии - токсическое поражение организма.

Во втором случае признаки нарушения работы головного мозга проявляются постепенно в виде головных болей, забывчивости, эмоциональной нестабильности.

Болезнь в своем развитии проходит несколько стадий, для которых характерны следующие проявления:

снижение памяти;
угнетение когнитивных способностей;
нарушения сна;
быстрая утомляемость.

изменения зрения, слуха, вкусовых ощущений;
снижение тонуса мышц, появление тика, кратковременных судорог.

обмороки;
нарушения речи;
раскоординация движений;
психические отклонения.

Диагностика заболевания

Современные методы обследования позволяют установить локализацию, характер патологии, механизм ее появления. Диагностика может включать:

Анализы крови для определения уровня гормонов, липидов, холестерина, сахара и других элементов, которые могут указывать на развитие дисциркуляторной энцефалопатии.

Реоэнцефалографию (РЭГ) для измерения кровотока в головном мозге, определения эластичности и напряжения стенок сосудов.

Магнитно-резонансную томографию для анализа морфологических изменений тканей головного мозга. МРТ позволяет дифференцировать энцефалографию от других заболеваний нервной системы: болезни Альцгеймера, инсульта, опухолей и др.

Ультразвуковую допплерографию для определения скорости кровотока в отдельном кровеносном сосуде и уточнения местоположения атеросклеротической бляшки. Дает информацию о состоянии церебрального кровообращения.

Ультразвуковое сканирование для уточнения причины непроходимости сосуда ? наличия спазма, бляшки, кровяного сгустка и пр. Метод не имеет противопоказаний и позволяет быстро получить достоверный результат.

Ультразвуковое мониторирование для определения причины формирования сгустков крови ? тромбов и эмболов. Метод также позволяет оценить риск развития инсульта.

Можно ли вылечить энцефалопатию?

Заболевание требует длительной курсовой терапии и наблюдения у врача-невролога. Для успешного лечения и устранения симптомов болезни первостепенное значение имеет диагностика причин ее появления.

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и проведению дезинтоксикационной терапии в условиях стационара. Хроническая форма патологии требует соблюдения определенной диеты и приема лекарств по назначению врача 2?3 раза в год.

Лекарства от гипертонии требуют строгого соблюдения графика приема, как правило, 2?3 раза в сутки. Многим пациентам требуется пожизненное употребление препаратов для нормализации артериального давления. Дозировку и разновидность лекарства должен назначать лечащий врач, поскольку каждое из них действует с различной интенсивностью и по-разному выводится из организма.

Современные гипотензивные лекарства делятся на следующие группы:

ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента);

прямые ингибиторы ренина;

комбинированные и другие препараты.

Лекарства помогают восстановить мозговое кровообращение и благодаря этому устранить такие симптомы, как:

головная боль и головокружения;

нарушение координации движений;

проблемы с памятью;

перепады настроения и пр.

Основные группы препаратов для улучшения мозгового кровообращения:

корректоры микроциркуляции крови и др.

При энцефалопатии схема лечения разрабатывается индивидуально для каждого пациента с учетом данных лабораторных и инструментальных исследований. Практически все препараты для лечения хронической формы заболевания отпускаются в аптеках по рецепту врача. Помимо перечисленных групп лекарств, пациенту могут быть назначены противосудорожные, антидепрессантные, антиагреганты и другие средства.

Последствия и осложнения энцефалопатии

Длительное откладывание лечения приводит к обширному повреждению головного мозга. По мере усугубления заболевания у пациента могут отмечаться:

постоянные головные боли;

ухудшение зрения и слуха;

расстройства координации движений;

тремор конечностей, тик, судороги;

расстройство половой функции;

вегетососудистая дистония и многое другое в зависимости от области поражения мозга.

Профилактика энцефалопатии

Для успешного лечения, устранения симптоматики болезни и предотвращения дегенеративных процессов в головном мозге пациенту рекомендуется:

скорректировать рацион питания ? отказаться от продуктов с высоким содержанием холестерина и быстрых углеводов в пользу овощей, фруктов, зелени;

отказаться от вредных привычек ? курения и употребления алкоголя;

регулярно заниматься спортом для поддержания организма в тонусе.

При своевременном обращении к врачу и обнаружении энцефалопатии на ранних стадиях прогноз положительный. Эффективность лечения во многом будет зависеть от причин патологии. Тяжелые сердечно-сосудистые (ишемия, инсульт, инфаркт) и неврологические (остеохондроз, черепно-мозговые травмы) заболевания могут потребовать пожизненной курсовой терапии. В каждом случае программу лечения и профилактики должен составлять лечащий врач.

Вся информация в статье носит рекомендательный характер. Перед применением лекарств проконсультируйтесь с врачом.

Наиболее частый диагноз, который ставит невролог ребенку на первом году жизни, это перинатальная энцефалопатия (ПЭП). Синонимы (по причине, вызвавшей заболевание): гипоксически — ишемеческая энцефалопатия (ГИЭ), гипоксически — токсическая энцефалопатия, перинатальное поражение центральной нервной системы (ПП ЦНС).

Данный диагноз вызывает очень много вопросов у родителей. Серьезное ли это заболевание? Причины его? Можно ли обойтись без лекарственного лечения? Каковы последствия ПЭП?

Развитие нервной системы начинается и проходит очень интенсивно во внутриутробный период. Для ее полноценного роста и формирования необходимо достаточное количество кислорода. Наиболее частая причина повреждений головного мозга — гипоксически — ишемическая энцефалопатия. Это повреждение нервной системы, вызванное гипоксией (недостатком кислорода, поступающего к тканям) и ишемией (нарушением кровоснабжения тканей, ведущего в свою очередь к кислородному голоданию). Ишемия вызывает гибель нервных клеток.

Кроме этого разные токсические и инфекционные факторы могут также повреждать формирующуюся нервную систему.

Основные факторы, приводящие к кислородному голоданию плода:

Гестозы беременности (повышение артериального давления, прибавка в весе более 12 кг, отеки, многоводие, преэклампсия, эклампсия и др.);
Анемия (недостаток железа);
Переношенная беременность;
Преждевременные роды, недоношенный ребенок;
Многоплодная беременность;
Угроза прерывания беременности;
ВСД, низкое артериальное давление, пороки сердца у беременной;
Кесарево сечение;
Роды в тазовом предлежании (также высока вероятность повреждения спинного мозга на шейном уровне);
Длительные роды;
Стремительные (до 2 часов) и быстрые (до 4 часов) роды;
Использование акушерских щипцов, вакуум-экстрактора или акушерских пособий в родах;
Тугое обвитие пуповины.

Токсические факторы (никотин, алкоголь, наркотики, многие лекарства, различные химические вещества и др.) могут вызывать пороки развития нервной системы.

При внутриутробном инфицировании плода также может поражаться нервная система. Ребенок внутриутробно может перенести менингоэнцефалит и родиться с последствиями этого (кисты головного мозга, нарушения ликвородинамики, повышение внутричерепного давления).

Таким образом, много причин могут приводить к поражению нервной системы во время беременности и родов. В зависимости от того, какой отдел мозга наиболее пострадал, перинатальная энцефалопатия может проявляться в виде различных синдромов.

В дальнейшем у детей с синдромом двигательных нарушений может отмечаться темповая задержка моторного развития: дети поздно поворачиваются со спины на живот, поздно садятся, поздно начинают ходить.

Синдром гипервозбудимости — повышенная возбудимость ребенка, трудность засыпания, короткий период сна, частые пробуждения ночью, дрожание подбородка и ручек, повышение рефлексов.

Синдром задержки речевого развития — диагностируется ближе к году. К году ребенок должен говорить простых слов. Задержка речевого развития может быть обусловлена не только перинатальной энцефалопатией (при поражении речевого центра мозга), но и отсутствием у родителей навыков стимулирования развития речи у ребенка. На консультации у детского невролога можно выяснить причину задержки речевого развития в каждом конкретном случае. Ранняя диагностика и лечение задержки речевого развития, обусловленной ПЭП, предотвращает формирование дизартрии и других речевых расстройств.

Лечение перинатальной энцефалопатии назначается в зависимости от диагностируемого синдрома и от тяжести течения. В одних случаях достаточно назначения немедикаментозных методов лечения (массаж, ЛФК, ФТЛ), в других случаях без назначения лекарств не обойтись. К сожалению, в настоящее время, родители в некоторых случаях отказываются от медикаментозного лечения. Какие же последствия этого могут быть?

Диагноз перинатальной энцефалопатии правомочен только на первом году жизни ребенка. В этом возрасте организм ребенка имеет огромные восстановительные ресурсы, и при правильном лечении в большей части случаев к году наступает выздоровление от ПЭП.

Однако при недостаточном лечении в возрасте 1 года выздоровление может не наступить, и тогда ставится неврологический диагноз, с которым ребенок будет наблюдаться на протяжении жизни. Легкие же формы энцефалопатий при недостаточном лечении могут клинически компенсироваться к году. Однако при определенных условиях может наступить декомпенсация и вновь появиться неврологическая симптоматика. Чаще всего это происходит в возрасте ребенок начинает учиться в школе, возрастают нагрузки, ответственность, меняется режим. Второй возрастной период риска — период пубертата, полового созревания.

Читайте также: