Передается ли по наследству тип нервной системы

Обновлено: 02.07.2024

Как передаются психические болезни

То, что психические заболевания могут передаваться по наследству, замечено было давно. Сегодня генетики подтверждают: действительно, расстройства психики с большей вероятностью могут появиться у ребенка в семье, где родственник страдал от подобного недуга. И причиной этому являются нарушения в строении генов.

Существует такое понятие, как коэффициент наследственного риска. Чем выше этот коэффициент, тем выше вероятность, что ребенок унаследует болезнь родственников.

В прямой зависимости поломок в генах находятся только некоторые психические болезни, например хорея Гентингтона, коэффициент наследственного риска которой составляет 5000. Для сравнения, у такого психического заболевания, как шизофрения, он равен 9.

Как влияет степень родства на наследственные болезни?

Риск развития психического заболевания зависит от степени родства с больным членом семьи и от количества больных родственников.

Наибольшая вероятность передачи заболевания у однояйцевых близнецов, далее идет родство 1-й степени (родители, дети, братья, сестры). У родственников 2-й степени родства риск существенно снижается

Так, при шизофрении, имеющейся у матери и отца, вероятность ее возникновения у детей составляет 46%, если болен один родитель – около 13%, больны дедушка или бабушка – 5%.

Какие психические заболевания передаются по наследству чаще всего

1. Нарушения психического развития детей

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) проявляется импульсивностью, трудностью с концентрацией внимания, повышенной двигательной активностью. Часто это расстройство совмещается с депрессивными состояниями, нарушениями поведения.
Дислексия – неспособность читать, сопоставлять то, что написано, с речью в некоторых случаях имеет наследственный характер.
Аутизм – это тяжелое психическое расстройство, выражающееся в нарушении социальной адаптации. Ребенок-аутист замкнут, он не хочет общаться с внешним миром, существует в своем личном пространстве. Он не выносит никаких перемен, у него есть собственные ритуалы, которые он строго соблюдает. Он постоянно повторяет стереотипные движения (раскачивания, подпрыгивания) или одни и те же фразы.

Считается, что роль наследственности в возникновении этого заболевания велика.

Это психическое заболевание, для которого характерны нарушения в мышлении, восприятии мира, неадекватное поведение и ненормальная реакция на раздражители. Заболевание может сопровождаться возбуждением, бредом, галлюцинациями. Больные подвержены депрессиям и склонны к суициду.

Как правило, начало болезни приходится на возраст от 20–22 до 30 лет.

Наследственность играет существенную роль в возникновении этого заболевания, но не меньшее значение приобретают и другие факторы: осложнения при вынашивании, трудные роды у матери, инфекции, тяжелые психоэмоциональные ситуации и даже рождение зимой.

3. Аффективное биполярное расстройство

Иначе это психическое заболевание называют маниакально-депрессивным психозом. Протекает оно с чередованием фаз: депрессии и возбуждения, иногда с агрессией. Между этими фазами возможны промежутки просветления.

4. Болезнь Альцгеймера

Это заболевание развивается после 65 лет и выражается сначала в забывчивости, трудности с концентрацией внимания. Затем возникают спутанность сознания, потеря ориентации в пространстве. Появляются раздражительность, немотивированная агрессия, нарушается речь. Развивается слабоумие.

Достаточно редко болезнь начинается раньше, и здесь существенную играет роль наследственный фактор – патологический ген.

Другие психические заболевания, передающиеся по наследству:

Если есть риск

Многие люди боятся передать детям наследственные болезни (даже если ими страдали дальние родственники), особенно психические расстройства, и поэтому предпочитают отказаться от рождения ребенка. Правилен ли подобный подход?

По мнению большинства обывателей, наследование индивидуальных черт строения тела, болезней и предрасположенностей к тем или иным видам деятельности – это генетическая рулетка. Однако, это не так. По данным исследований, проведенных британскими учеными, наследование генов от отца и матери происходит в равной мере, однако агрессивность последних различна. Отцовские гены имеют более выраженную агрессивность, именно поэтому ребенок так часто имеет сходные внешние черты с отцом.

Генотип мужчины можно схематично представить как XY, что означает различный состав половых хромосом у представителей мужского пола. Y-хромосома содержит сцепленные с ней аллельные гены, которые специфичны только для мужской ДНК.

Отцовская хромосома определяет пол ребенка

Пол ребенка формируется посредством передачи половой хромосомы от матери (всегда Х) и половой хромосомы от отца (может быть как Х, так и Y – вероятность того или иного исхода 50%). Если в процессе образования зиготы сперматозоид передаст Y-хромосому, то на свет родится мальчик, если X-хромосому, то появится девочка.

Механизм, отвечающий за передачу той или иной части ДНК мужчины, до сих пор неизвестен. Однако имеется статистический факт, согласно которому: если у родителей мужчины рождались преимущественно дочки, то скорее всего большинство его детей будут иметь женский пол, и, наоборот, если у родителей мужчины на свет появлялись в основном мальчики, то его дети будут иметь мужской пол. По поводу мужчин, у которых нет родных братьев и сестер, однозначно нельзя предсказать пол будущих детей.

Заболевания, передающиеся от отца к сыну

К сожалению, гены, связанные с Y-хромосомой, всегда имеют доминантный характер. Существует большое количество заболеваний, которые передаются только от отца к сыну:

синдактилия (это сращивание пальцев);
раннее облысение (может проявиться в связи с высоким андрогенным фоном у ребенка, например, при использовании стероидных лекарственных средств);
ихтиоз (покровный эпителий не слущивается, в результате чего кожа человека напоминает рыбью чешую);
гипертрихоз (развитие волосяного покрова в ушных раковинах).

Также существуют исследования, которые декларируют, что предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы также передается от отца к сыну. Девочки не наследуют от отцов предрасположенность к развитию заболеваний, связанных с патологическими изменениями в функционировании сердечно-сосудистой системы.

Заболевания, передающиеся от отца к дочери

Однако если папина Х-хромосома все же окажется доминантной, то у дочери могут развиться следующие патологии:

синдром Мартина-Белл (у человека нарушается развитие межнейронных связей, в результате чего ему трудно дается запоминание и обучение);
синдром Блоха (при данном заболевании у женщины происходит практически в ста процентах случаев внутриутробная гибель плода);
Орофационально-цифровой синдром первого типа (данная патология характеризуется наличием пороков развития лица, полости рта, а также поликистозом почек).

Отцовские гены определяют рост ребенка

Согласно современным научным данным рост ребенка определяется более чем восьмьюдесятью генами, которые наследуются от папы и от мамы. Однако существуют исследования, которые указывают на то, что рост ребенка в большей степени зависит от отцовских генов. Подтверждением данной теории является тот факт, что инсулиноподобный фактор роста (посредник действия гормона роста) экспрессируется генами, которые сцеплены с мужской хромосомой. Гены матери экспрессируют инсулиноподобный рецептор гормона роста, который посредством связывания соматотропного гормона, замедляет рост человека.

Британские ученые в недавних исследованиях обнаружили занимательный факт: чем старше отец, тем более высокие получаются дети. На данный момент биологического обоснования этому факту нет, однако существует целый статистические перечень, подтверждающий обнаруженную в Англии закономерность.

Случай из нашей практики

К сожаление, к нам часто обращаются клиенты с целью провести тест на отцовство или материнство, в случае, когда у ребенка обнаруживается то или иное генетическое заболевание. Потому что не понимают, как, например, абсолютно здоровый отец может передать ребенку генетическое заболевание. Но это не совсем так. Оба родители могут иметь определенный набор генов, отвечающие за предрасположенность к конкретному заболеванию, и эти предрасположенности могу подавляться "нормальными генами". Например, если оба родители не болеют муковисцидозом, но являются носителями этого гена, то с вероятностью 25% у них может родится ребенок с таким заболеванием.

Психическое расстройство матери может иметь разрушительные последствия в течение перинатального периода и оказывать глубокое влияние на уход, который получает ребенок, и на отношения, которые формирует ребенок. Перинатальный период представляет собой время, в котором происходит существенное развитие мозга ребенка – во время беременности, где генетический состав плода взаимодействует с материнской средой, и постнатально – под влиянием постоянной заботы о питании, безопасности и эмоциональном регулировании.

Есть предположение, что материнские психические расстройства в этот период, такие как депрессия и послеродовой психоз, могут оказать глубокое влияние на социальное, эмоциональное, поведенческое и когнитивное развитие ребенка. Материнская депрессия затрагивает 10–15% новых матерей как во время беременности, так и в послеродовой период. Депрессия может проявляться глубокой печалью, задумчивостью и усталостью, что в свою очередь может привести к отсутствию способности реагировать на сигналы младенцев и нарушению отношений между матерью и ребенком.

Послеродовой психоз встречается гораздо реже, чем послеродовая депрессия, в среднем у 1–2 из 1000 женщин в течение первых 2–4 недель после родов. Проявляется уже через 2–3 дня после родов такими симптомами, как перепады настроения, спутанность сознания, дезориентация, социально опасное поведение, паранойя, мания величия, дурашливость. Это состояние может серьезно подорвать способность матери ухаживать за новорожденным и часто приводит к временному отлучению младенца от матери.

Привязанность матери к своему ребенку может сильно зависеть от ее переживания депрессивных симптомов. Это может ухудшить установление связи между матерью и ребенком, а также повлиять на качество материнского поведения. В свою очередь ранняя привязанность ребенка к самому важному опекуну, оказывает сильное влияние на его эмоциональное поведение на протяжении всего развития. Исследования показывают, что дети депрессивных матерей, как правило, испытывают больше поведенческих проблем. Таким образом, отношения между матерью и ребенком могут быть напряженными и влиять на многие области эмоционального, поведенческого, когнитивного и социального развития потомства.

Ранее были тщательно изучены основные аномалии потомства, связанные с перинатальной психопатологией. Это результаты различных достоверных исследований, в которых принимало участие большое количество родителей и детей, включают в себя: продольное исследование Avon в Великобритании с участием 14 000 женщин, которые наблюдались во время беременности, национальный продольный опрос детей и молодежи (NLSCY) в Канаде, в котором приняло участие более 35 000 детей и их матерей, Квебекское продольное исследование развития ребенка (QLSCD) с более чем 2000 детей; а также в Нидерландах, в Роттердаме, группа Generation-R, где почти 10 000 матерей принимали участие в исследовании.

Все они демонстрируют общий повышенный риск возникновения психических трудностей, а также низкий уровень IQ у детей матерей, страдающих от перинатальной депрессии. Антенатальная, но не послеродовая депрессия, также связана с повышенным риском депрессии у потомства, что проявляется в раннем подростковом возрасте.

При исследованиях было замечено, что материнская антенатальная депрессия связана с депрессией у детей в подростковом и юношеском возрасте. Первое исследование, описывающее это открытие, было исследование развития ребенка в Южном Лондоне (SLCD), которое включало 151 пару мать-ребенок. Было обнаружено, что такие дети имеют примерно в 5 раз больший риск развития симптомов депрессии в возрасте 16 лет. Далее, намного большая когорта ALSPAC сообщила о повышенном риске развития психического расстройства у подростков (в 2 раза выше, по сравнению с контролем). Вероятно, такой результат был достигнут по причине того, что в исследовании изучались симптомы депрессии в обществе, в отличие от клинически диагностированной депрессии в SLCD – исследовании. У потомства матерей с антенатальной депрессией также увеличивается риск развития эмоциональных расстройств к 16 годам и тревожных расстройств к 18 годам. Недавнее исследование показало, что различные изменения материнского настроения во время и после беременности являются факторами риска для развития нарушений в регуляции настроения ребенка к 11 годам.

Несмотря на доказательства, указывающие на связь между перинатальной депрессией и увеличением уровня развития психопатологий у потомства, есть множество факторов, которые могут смягчить или, наоборот, усугубить последствия депрессии у матери. Эти факторы воздействуют на плод от начала беременности до ранней жизни потомства, с широким диапазоном последствий. Некоторые из наиболее изученных – такие как генетика, жестокое обращение с матерями и использование антидепрессантов во время беременности. А также другие менее изученные факторы – такие как роль отца, привычки питания и влияние длительности и выраженности психических проблем родителей на ребенка.

Мы не можем игнорировать роль генетического наследования в передаче психопатологии из поколения в поколение. Генетическая наследственность большого депрессивного расстройства хорошо изучена, с особенно убедительными доказательствами, полученными из исследований с близнецами, которые сообщают о 40% риска наследственной передачи у женщин и 30% у мужчин. В дополнение к этому основным фактором риска для подростковой психопатологии является семейный анамнез, особенно наличие депрессии у родителей.

Существует все больше доказательств того, что жестокое обращение с детьми является ключевым фактором развития подростковой психопатологии у потомства депрессивных матерей. Было показано, что дети подверженные антенатальной материнской депрессии в два раза чаще испытывали сексуальное или физическое насилие, а также суровое родительское воспитание в возрасте 11 лет, в то время как такие случаи не наблюдались при послеродовой депрессии. Кроме того, антенатальная депрессия и жестокое обращение фактически должно приводить к двенадцатикратному увеличению риска развития депрессивного расстройства или расстройства поведения в подростковом возрасте у потомства, однако в действительности изолированное воздействие одного из этих факторов не приводили к повышению риска. Исследования показывают, что матери, страдающие антенатальной депрессией, были не всегда единственными виновниками в жестоком обращении, часто ими становились взрослые родственники жертв и даже близкие ровесники.

Существует предположение, что лекарства, используемые для лечения материнской депрессии, могут повлиять на поведенческое развитие и психомоторное развитие потомства, а также замедление достижения основных этапов развития, таких как сидение и ходьба без посторонней помощи. Тем не менее одни исследования показывают, что эти эффекты были временными, а другие не находят никакой связи вовсе. Одно исследование показало, что доза антидепрессанта и продолжительность приема не предсказывает когнитивные или поведенческие результаты, а также то, что IQ потомства с или без лечения антидепрессантами в утробе матери с депрессией аналогично тем, у кого были матери без депрессии.

Хотя это очень сложное решение для каждой женщины, современные исследования свидетельствуют о том, что последствия не леченной депрессии, особенно для клинически значимых случаев депрессии, являются более серьезным фактором риска, чем антидепрессанты, так как могут приводить к глубоким и стойким негативным последствиям антенатальной депрессии у потомства. Поэтому очень важно, чтобы это риск течения депрессии без медикаметозного лечения был адекватно оценен, прежде чем рассматривать любые потенциально вредные последствия от приема антидепрессантов.

Существует большое количество потенциальных механизмов, которые объясняют, как неблагоприятная внутриматочная среда может предрасполагать к расстройствам в более позднем возрасте. К ним относят воспалительные процессы, эпигенетическую регуляцию, а также развитие мозговых структур и плацентарных механизмов, регулирующих прохождение гормонов стресса, таких как кортизол, к плоду.

Наиболее убедительным доказательством, касающимся перинатальной психиатрии, является гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (ГГНО), которая не только самостоятельно оказывает влияние через различные уровни регуляции глюкокортикоидных рецепторов или циркуляции уровня кортизола, но также взаимодействует с другими основными биологическими системами. Например, взаимодействие эстрогена и прогестерона с ГГНО считается решающим в патогенезе перинатальной депрессии, что также предложено в качестве одного из патофизиологических механизмов в основе быстрого начала послеродового психоза.

Ученые предполагают, что воздействие на плод высокого уровня кортизола может привести к последующему воздействию на его ГГНО, что впоследствии приведет к изменениям в поведении и когнитивных функциях потомства. Например, повышенные уровни кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ) и кортизола связывают с антенатальными симптомами депрессии. Более того, исследования обнаружили связь между антенатальной ГГНО матери и ГГНО потомства. Данные показывают, что подверженность материнской тревоге во время беременности может уменьшить скорость реакции выброса кортизола у потомства в подростковом возрасте, таким образом, демонстрируя сложную и динамическую связь между гиперактивностью ГГНО, связанной с депрессией/тревогой, во время беременности и изменениями ГГНО у потомков. Точные молекулярные механизмы, лежащие в основе этих ассоциаций, однако, все еще неясны.

Также, было показано, что у женщин с клинически значимой депрессией во время беременности – повышенный уровень суточной секреции кортизола, повышенный уровень вечернего кортизола, замедленный рост уровня кортизола во время пробуждения. У этих женщин также есть новорожденные с субоптимальной нейроповеденческой функцией и повышенной скоростью реакции кортизола на стресс в возрасте одного года. Так как материнский кортизол коррелирует с реакцией на стресс у младенцев, ученые предполагают наличие связи в этих процессах.

Окситоцин – гормон, играющий важную роль в широком спектре функций человека, чаще всего его связывают с родами, материнской привязанностью и кормлением грудью. Непосредственно стимулируется у потомства и матери во время внимательного материнского поведения. Женщины с низким уровнем окситоцина во время беременности показывают более низкую частоту положительно сформировавшейся эмоциональной связи со своими детьми. Это может быть связано с взаимосвязью между уровнями окситоцина и настроением в перинатальный период: антенатальная депрессия приводит к низкому уровню окситоцина после рождения, а низкий уровень материнского окситоцина во время беременности значительно связан с повышенным риском развития постнатальной депрессии.

Эстроген – женский половой гормон, является мощным регулятором различных нейронных процессов, таких как настроение и познавательная деятельность. В последнее время появляются доказательства, указывающие на путь, посредством которого связь между окситоцином, настроением и материнской заботой, которая обсуждалась ранее, также регулируется уровнем циркулирующего эстрогена и эпигенетических изменений к рецепторам эстрогена в гипоталамусе. Тем не менее снижение уровня материнской заботы, кажется, связано со снижением чувствительности к передаче сигналов эстрогена, из-за увеличения метилирования и, таким образом, снижения экспрессии эстрогеновых рецепторов альфа (ERα) в гипоталамусе. Это контрастирует с вышеупомянутыми доказательствами повышенной чувствительности эстрогена в крови женщины с риском послеродовой депрессии. Эти несоответствия могут быть подкреплены различными эпигенетическими и функциональными изменениями регулирования в крови и в мозге.

В другой группе высокий уровень тревоги во время беременности (особенно около 19 недели), связан с уменьшением плотности серого вещества в нескольких областях мозга ребенка в возрасте 6–9 лет, включая префронтальную кору, премоторную кору, медиальную височную долю, постцентральную извилину и мозжечок. Это измененное серое вещество могло бы объяснить повышенный риск психопатологии у потомства. Также наблюдалось уменьшение объема гиппокампа у исследуемых с симптомами депрессии, которые перенесли травму в детстве. Вероятно, травма способствует формированию психопатологии во взрослом возрасте. Кроме того, значительное корковое истончение правых лобных долей было показано у детей, подвергшихся материнской депрессии в утробе матери.

Помимо анатомических изменений, также наблюдались параллельные изменения в материнских и младенческих регуляциях нейромедиаторов. Было зафиксировано, что сниженный уровень серотонина и дофамина при материнской депрессии во время беременности отражается в образцах мочи потомства, взятых в течение 24 часов после рождения. Интересно, что последние доклинические данные также предполагают, что снижение нейрогенеза гиппокампа у матери, вызванное пренатальным стрессом, можно обратить вспять, используя лечение препаратами СИОЗС.

Как показывают исследования, процесс биологического встраивания во взрослую психопатологию может быть связан с изменениями в иммунных процессах. Было установлено, что женщины с антенатальной депрессией имеют повышенный уровень интерлейкина-6 (IL-6), фактора некроза опухоли-альфа (TNFα), IL-10 и фактора роста эндотелия сосудов во время беременности.

При депрессии часто обнаруживают высокий уровень воспалительных биомаркеров, особенно у пациентов, устойчивых к классическим антидепрессантам и подвергшимся жестокому обращению в детстве.

Многие исследования в настоящее время показывают, что ингибирование провоспалительных цитокинов может улучшить плохое настроение и, наоборот, стимуляция иммунной системы может снизить настроение. Кроме того, ряд исследований показал, что взрослые, пережившие детскую травму, имеют повышенный уровень многих иммунных биомаркеров, таких как С-реактивный белок (СРБ), TNFα и интерлейкинов. Есть также свидетельства того, что частые инфекционные заболевания в детстве могут быть связаны с повышенным риском развития депрессии в зрелом возрасте.

В задачи психиатрии входит исследование этиологии и патогенеза, причин и условий возникновения расстройств психики и, в частности, шизофрении. Умение распознать шизофрению на ранней стадии, до развернутой картины психопатологического состояния (психоза), необходимо для своевременного оказания психиатрической помощи, а также мер по предотвращению негативного влияния заболевания на качество жизни в целом, на формирование искаженных адаптационных механизмов к жизни в семье и в обществе. Таким образом, продвижение в изучении вопроса о том, передается ли шизофрения по наследству, способствует открытию новых возможностей по превентивному лечению заболевания в продромальный период, расширив его границы.

Клинико-описательный метод на сегодняшний день остается одним из ведущих методов изучения шизофрении in fact. Его принципы были очерчены в начале прошлого века отечественным психиатром, учеником С.С. Корсакова и В.П. Сербского, профессором Московского университета, А.Б. Ганнушкиным. Принципы метода включают выявление особенностей личности пациента, поведения в окружающей среде и во взаимоотношениях с другими людьми, составление анамнеза жизни. Такой подход является обоснованным и успешно применяется в лечебно-диагностической практике врача-психиатра. Однако по вполне понятным причинам он не уделяет достаточного внимания фактору наследственности при шизофрении, важному для выявления предпосылок к развитию заболевания в период предшествующий продромальному.

Иными словами, помимо вышеперечисленных принципов изучения шизофрении in fact, когда доктор занимается конкретным пациентом с присущей ему индивидуальной симптоматикой, немаловажным является интерес к генетике, наследственности. У истоков изучения генетического фактора в отечественной психиатрии стояли — Т.И. Юдин, основоположник генетики психических заболеваний, д.м.н., профессор, а также Д.С. Саркисов, д.м.н., профессор, академик РАМН. Последний подчеркивал, что изменения на молекулярном и субклеточном уровне, как и влияние экзогенных факторов, воздействуют опосредовано на регуляторные механизмы и организм в целом. При этом ведущим фактором патофизиологии шизофрении, по мнению ученых, все же необходимо считать нарушение работы ЦНС, ослабление ее эпикритической функции и преобладание протопатической.

Генетический фактор и риск развития шизофрении

В последние десятилетия наблюдается большой интерес к генетическим исследованиям, проводящимся с целью выявления молекулярных причин, ответственных за возникновение шизофрении. Например, среди 6429 научных работ, опубликованных на сайте The National Center for Biotechnology Information, 960 (15%) посвящены генетике шизофрении.

Генетические мутации у людей с шизофренией по сравнению со здоровым отмечаются на уровнях:

хромосомных мутаций;
точечных мутаций в генах.

Хромосомные мутации у больных шизофренией включают геномную анеуплоидию и мозаичную аутосомную анеуплоидию. Данные результаты, полученные отечественными генетиками, стали основой для теории хромосомной нестабильности. Точечные мутации в генах отмечаются на уровне замены нуклеотидов (однонуклеотидный полиморфизм) и вариаций числа копий — замены пар, генов, их комбинаций. Важно подчеркнуть, что генетические теории не отвечают на вопрос о том, передается ли шизофрения по наследству, а лишь указывают на риск возникновения заболевания у носителей хромосомных мутаций и их детей.

Генетические маркеры шизофрении не являются абсолютными, так как аналогичные изменения ДНК отмечаются в генах, отвечающих за различные биологические процессы, например: развитие клеток нервной системы, нейротрансмиссию, клеточное дыхание, передачу нервных импульсов. К тому же, предполагаемые генетические маркеры встречаются всего лишь у 1–5% больных шизофренией.

Таким образом, генетические исследования дают основания полагать, что наследственность при шизофрении определяется отклонениями в развитии организма на различных уровнях. Многообразие вариаций биопсихологических отклонений могут стать причиной развития шизофрении, но на генетическом уровне они всегда являются разнородными и не подлежат приведению к единому основанию. Возможно, именно по этой причине в клинической практике встречаются разнообразные картины эндогенных психозов.

Рис. 1. Риск развития шизофрении в течение жизни

Вероятность передачи шизофрении по наследству

На сегодняшний день генетические исследования и клиническая практика не дают оснований положительно ответить на вопрос о том, передается ли шизофрения по наследству. В большинстве случаев шизофрения диагностируется у людей, имеющих здоровых родителей, в родословной которых не наблюдается лиц с психическими отклонениями. К тому же, законы Менделя (в частности, передача генетической информации от родителей к детям) не работают в аспекте прогноза передачи заболевания по наследству даже в случаях, когда шизофренией больны оба родителя.

Количество людей с шизофренией от всей популяции не превышает 1%. По данным крупного шведского исследования опубликованного в 2013 году в журнале JAMA Psychiatry, те из них, кто смогли создать семью, детей имеют — 1/4 семей, где шизофренией болеет отец, 1/2 семей, где шизофренией болеет мать. В частности, это связано с низкой фертильностью мужчин с шизофренией, частыми выкидышами или мертворождением у женщин с шизофренией. Результаты исследования коррелируют с данными, полученными отечественными учеными (Р.А. Наджаров, А.В. Снежневский — далее приводятся цифры данного исследования), опубликованными в 1983 году.

Вероятность передачи шизофрении от отца

Вероятность передачи шизофрении по наследству от отца ребенку не превышает 3,1%. При наличии в таких семьях двух детей, неблагоприятная наследственность с большей вероятностью отражается на детях мужского пола. Девочки, как правило, могут иметь предрасположенность к заболеванию при наличии в семье брата.

Риск развития шизофрении у ребенка в семьях, где болеет отец:

2 сестры — стремится к 0%;
2 брата — не более 6,4%;
брат и сестра — 1,8% у сестры, 5,1% у брата.

Рис. 2. Вероятность передачи шизофрении от отца

Вероятность передачи шизофрении от матери

Вероятность передачи шизофрении по наследству от матери ребенку не превышает 14,8%. Если такая семья имеется двух детей, то риск наследственного фактора возрастает при наличии двух детей женского пола. Впрочем, мальчики в таких семьях все равно имеют большую предрасположенность к заболеванию по сравнению с семьями, где шизофренией болеет отец.

Риск развития шизофрении у ребенка в семьях, где болеет мать:

2 сестры — стремится к 17,8%;
2 брата — не более 11,1%;
брат и сестра — 16,3% у сестры, 7,4% у брата.

Рис. 3. Вероятность передачи шизофрении от матери

Вероятность передачи шизофрении, если больны оба родителя

Если оба родителя в семье больны шизофренией, риск передачи заболевания по наследству стремится к 15%. Впрочем, необходимо понимать, что данные цифры разнятся от исследования к исследованию (предельное значение — 45%) и в большинстве случаев вероятность передачи заболевания даже, казалось бы, по причине столь усугубляющей наследственности все равно сомнительна.

Риск возникновения шизофрении у детей здоровых родителей

В последние десятилетия исследователи в области генетики психических расстройств приходят к мнению, что наследственный фактор — не ведущий. Поэтому ответить на вопрос о том, передается ли шизофрения по наследству, используя только лишь генетический фактор, без учета множества других, определяющих результаты смежных исследований, невозможно. В частности, вероятность развития шизофрении у ребенка в семьях, где оба родителя не обременены тяжелыми расстройствами психики, составляет 5–7% (E. Zerbin-Rudin, 1967; В.М. Гиндилис, 1979).

В связи с тем, что у здоровых родителей может родиться ребенок с предрасположенностью к шизофрении, возникает интерес к исследованиям, подчеркивающим взаимосвязь риска развития психического расстройства с внешними, экзогенными факторами — уровнем дохода семьи, положением в обществе, типом населенного пункта и характером района, доступностью медицинской помощи (в частности, при родах) и образования, социальным окружением, уровнем культурного развития.

Рис. 4. Биопсихосоциальная модель развития шизофрении

Развитые и развивающиеся страны

Место проживания

Беременность и роды

Связь риска развития шизофрении у плода с сезонностью родов также находит отражение во множестве научных публикаций, посвященных этой теме. Эти работы отмечают тот факт, что среди пациентов с шизофренией преобладают люди, рожденные в конце зимы и весной (Eaton, 1988). Среди гипотез, объясняющих сезонный фактор, можно отметить следующие:

сезонный эндокринный эффект (Hafner, 1990);
высокий % рожениц старшего возраста (Dalen, 1990);
влияние на вынашивание плода и роды температуры окружающей среды (Pasamanick, 1986; Kendell, Adams, 1991);
перенесенный ГРИПП, иные сезонные заболевания (Watson, 1984; Torrey, 1988; Barr, 1990);
влияние приема медицинских препаратов, принимаемых во время беременности (Beiser, Iacono, 1990).

Уровень дохода семьи

теория социального дрейфа — шизофрения приводит человека к социально-экономическому краху;
теория социальных стрессов — стрессы, присущие малоимущим людям, приводят к развитию шизофрении;
нейроонтогенетическая теория — заболевания и иные вредные факторы, сопровождающие жизнь иммигрантов и маргинальных слоев населения, создают предпосылки к развитию шизофрении.

Дети, рожденные в таких семьях обычно не имеют возможности получить образование, продвинуться по карьерной лестнице, выйти на более высокий социально-экономический уровень жизни. Однако нарастающий уровень безработицы и иные социально-экономические потрясения могут затрагивать общество в целом, поэтому в кризисные времена рост числа заболевших шизофренией наблюдается не только в малообеспеченных и незащищенных слоях населения.

Психотравмирующие события и стресс

Именно психотравмирующие события в большинстве случаев приводят к развитию шизофрении, а не объем стресса, копящегося на длительной дистанции (Brown, Birley, 1986; Norman, Malla, 1993). В рамках одного из крупных исследований ВОЗ (Study on the determinants of outcome of severe mental disorder, 1987) подчеркивается доминирующее значение сильных психотравмирующих событий за 2–3 недели до развития признаков острого психотического состояния.

Иммиграция

Иммиграция — это всегда большой стресс. И если взрослые приходят к такому решению, как правило, осознанно, продумывая переезд, то дети оказываются по-настоящему незащищенными перед неожиданными переменами в жизни. К сожалению, психологическая подготовка детей лишь отчасти сглаживает иммиграционный процесс, не позволяя в полной мере обеспечить ребенку комфортный переезд. Здесь же следует отметить, что большее число заболевших шизофренией характерно именно для второго поколения иммигрантов (Harrison, 1988).

Семья (шизофреногенная мать)

Концепция семьи, где родителями создаются условия, при которых у ребенка развивается шизофрения, не является новой. Гипотеза была высказана Фрейдом и впоследствии развивалась в работах выдающихся психиатров, например, знаменитого клинициста Ф. Фромм-Райхманна (1948), Б. Сурана и Д. Риццо (1979). Ключевая фигура такой семьи — шизофреногенная, или шизогенная, мать:

Список использованной литературы

Читайте также: