Обеспечение роста умственного и физического развития какой гормон

Обновлено: 30.06.2024

Формирование всех органов и систем организма человека, черепа и зубочелюстной системы в частности, находится под контролем желез эндокринной системы. Влияние на процессы роста и развития железы внутренней секреции осуществляют посредством гормонов. Недостаточная или избыточная деятельность структур эндокринной системы приводит к нарушению гормональной регуляции и развитию патологических состояний. Степень выраженности нарушений будет зависеть от длительности патологического состояния и времени его возникновения, а также от своевременной диагностики, адекватной профилактики и коррекции выявленных гормональных сдвигов в организме ребенка. В обзоре представлена современная информация о влиянии соматотропина на структуры черепа и челюстно-лицевой области. Как известно, соматотропный гормон (или гормон роста) влияет на формирование костной системы человека, и его недостаток проявляется в виде задержки роста и формирования костей, а избыточная продукция гормона определяется склонностью к акромегалии и гигантизму. Соматотропин оказывает большое влияние на процессы роста и развития, при его воздействии происходят стимуляция роста костей, рост в длину и дифференцировка внутренних органов человека, а также развитие мышечной ткани. Соматотропный гормон стимулирует рост хряща, синтез белка, липолиз, содействует инсулинорезистентности, увеличивает содержание глюкозы в крови, индуцирует митоз клеток. Ростостимулирующее влияние соматотропина опосредовано через инсулиноподобные факторы роста (ИПФР-1, ИПФР-2), которые синтезируются в печени под влиянием соматотропина.


1. Дедов И.И., Мельниченко Г.И., Липатенкова А.К. Современная нейроэндокринология // Вестник РАМН. 2012. № 8. С. 7-10.

3. Исмаилов С.И., Урманова Ю.М., Мавлонов У.Х., Ходжаева Ф.С., Джин СО-Рянг., Детская эндокринология. 2011. № 6 (38). С. 83-85.

4. Varun G., Chauhan Deepak, Datana Sanjeev, Agarwal S.S., Bhandari S.K. Growth hormone and its implications in orthodontics. Ejpmr. 2019. V. 6 (8). Р. 257-260.

5. Growth hormone and craniofacial tissues. An update. The open Dentistry journal. 2015. V. 9. P. 1-8.

6. Чикулаева О.А. Молекулярно-генетические, гормональные и иммунологические особенности врожденной соматотропной недостаточности у детей. М., 2005. С. 40.

7. Wójcik Dorota, Ben´-Skowronek Iwona. Craniofacial morphology in children with Growth hormone deficiency and Turner syndrome. Diagnostics Jan. 2020. V. 10 (2). Р. 88.

8. Juloski J., Glisic B., Scepan I., Milasin J., Mitrovic K., Babic M. Ontogenetic changes of craniofacial complex in Turner syndrome patients treated with growth hormone. Clin. Oral Investig. 2013. V. 17. Р. 1563-1571.

9. Wang S., Ye .L, Li M., Zhan H., Ye R., Li Y., Zhao Z. Effects of growth hormone and functional appliance on mandibular growth in an adolescent rat model. Angle orthod. 2018. V. 88 (5). P. 624-631.

10. Оправин А.С., Ульяновская С.А., Болдуев В.А. Клиническая морфология головы и шеи: учебное пособие. Архангельск: Издательство Северного государственного медицинского университета, 2013. 300 с.

11. Ramirez-Yañez G.O., Young W.G., Daley T.J., Waters M.J. Influence of growth hormone on the mandibular condylar cartilage of rats. Arch Oral Biol. 2004. V. 49. P. 585-590.

12. Jung M.H. Fixed - functional appliance treatment combined with growth hormone therapy. American Journal of orthodontics and dentofacial orthopedics. 2017. V. 152 (3). P. 402-412.

13. Гончарова Е.И., Рост и развитие зубов, их гормональная регуляция // Российский стоматологический журнал. 2013. № 1. С. 53-55.

14. Proffit W.R., Frazier-Bowers S.A. Orthod Craniofac. Mechanism and control of tooth eruption: overview and clinical implications. 2009. V. 12 (2). P. 59-66.

Формирование всех органов и систем организма человека, черепа и зубочелюстной системы в частности, находится под контролем желез эндокринной системы. Влияние на процессы роста и развития железы внутренней секреции осуществляют посредством гормонов. Недостаточная или избыточная деятельность структур эндокринной системы приводит к нарушению гормональной регуляции и развитию патологических состояний. Степень выраженности нарушений будет зависеть от длительности патологического состояния и времени его возникновения, а также от своевременной диагностики, адекватной профилактики и коррекции выявленных гормональных сдвигов в организме ребенка. Как известно, соматотропный гормон (или гормон роста) влияет на формирование костной системы человека, и его недостаток проявляется в виде задержки роста (нанизм) и формирования костей, а избыточная продукция гормона выражается склонностью к гигантизму и акромегалии.

С 1990-х гг. в практической медицине используют рекомбинантные препараты гормона роста человека. При основе на материалах международного научного общества по изучению соматотропного гормона (2001) проводилось лечение порядка ста тысяч детей в мире рекомбинантным гормоном роста человека. Раньше в ряде стран использовали гипофизарный экстракт соматотропного гормона, полученный из трупного материала. Применение препаратов соматотропина, полученных путем генной инженерии, способствует успешному лечению пациентов при соматотропной недостаточности, при этом люди достигают нормальных показателей роста, повышается качество их жизни. В связи с этим изучение влияния соматотропного гормона на формирование черепа и структур челюстно-лицевой области актуально и имеет важное научно-практическое значение.

Цель исследования – оценка влияния соматотропного гормона гипофиза на формирование структур челюстно-лицевой области и черепа.

Материал и методы исследования – анализ современной литературы по проблеме исследования.

Результаты исследования и их обсуждение

Гормон роста и его эффекты на организм. Cоматотропин (СТГ) оказывает большое влияние на процессы роста и развития, при его воздействии происходят стимуляция роста костей, рост в длину и дифференцировки внутренних органов человека, а также развитие мышечной ткани [1, с. 9]. Соматотропный гормон стимулирует развитие хрящевой ткани, синтез белка, липолиз, содействует инсулинорезистентности, увеличивает содержание глюкозы в крови, индуцирует митоз клеток. Ростостимулирующее влияние соматотропина опосредовано инсулиноподобными факторами роста (ИПФР) и их связанными белками (ИПФР-1, ИПФР-2), синтез которых происходит преимущественно в печени под действием соматотропного гормона [2, с. 36]. ИПФР-1 и ИПФР-2 имеют структуру, схожую с молекулой проинсулина. При этом они различаются по регуляции, рецепторам и биологическим эффектам.

Молекулярная структура соматотропина включает одну полипептидную цепь, состоящую из 191 аминокислоты, с двумя дисульфидными мостиками, с молекулярной массой 22 кДа, который продуцируется ацидофильными эндокриноцитами передней доли гипофиза, составляющими 30–35% общего числа аденоцитов передней доли гипофиза и содержащими крупные плотные белковые гранулы, воспринимающие кислые красители, – соматотропоцитами, под контролем гипоталамуса [4, c. 258]. Гормон роста имеет плазменный период полужизни между 15-й и 20-й минутами после секреции или внутривенной инъекции. СТГ действует непосредственно на ткани через специфические рецепторы гормона роста или косвенно через продукцию инсулиноподобного фактора роста I и II типа – ИПФР-1 и ИПФР-2, которые называют соматомединами. В период внутриутробного развития ИПФР-1 и ИПФР-2 детерминируют рост и действуют независимо от гормона роста. ИПФР-1 синтезируется главным образом в печени, и его синтез зависит от гормона роста [5, с. 4], некоторая часть ИПФР-1 синтезируется в тканях организма, в которых он действует как локальный фактор роста под контролем эндокринной системы. В крови соматотропин вступает в контакт со связывающим белком (ИПФРСБ-3), проникает в печень, где активирует выработку ИПФР-1 и ИПФР-2. К функции ИПФРСБ-3 относится увеличение продолжительности циркуляции ИПФР-1 и периода его полураспада до нескольких часов. Концентрация ИПФР-1 в сыворотке крови прямо коррелирует с содержанием гормона роста. Гормон роста и ИПФР-1 влияют на метаболизм костной ткани, включая воздействие на процессы моделирования и ремоделирования кости, оказывают выраженное влияние на метаболизм костных структур черепно-лицевой области и являются основными регуляторами постнатального роста и развития [3, с. 85]. СТГ регулирует процессы белкового, углеводного, жирового и других видов обмена в организме. Низкая секреция соматотропина отмечается в препубертатном периоде, повышается в период полового созревания, когда созревает и формируется скелет, наращивается костная масса, и снова снижается в пожилом возрасте. На секрецию гормона роста оказывают влияние половые стероиды, гормоны щитовидной железы, а глюкокортикоиды ингибируют его секрецию [1, с. 8].

Влияние гормона роста на организм, развитие костной системы и черепа. Существует множество причин, вызывающих нарушения морфологии черепно-лицевой области: дети с идиопатическим дефицитом гормона роста, гипофизарной карликовостью, низким гестационным возрастом и генетическими заболеваниями, такими как синдром Шерешевского–Тернера, синдром Рассела–Сильвера и др.

При избытке соматотропного гормона до закрытия зон роста костей, то есть в препубертатном периоде, развивается гигантизм. В постпубертатном периоде, после закрытия эпифизарных пластинок и прекращения роста костей в длину, избыточная продукция соматотропина приводит к акромегалии. У больных с акромегалией отмечаются отечность мягких тканей, увеличение размеров дистальных отделов конечностей, повышенная секреция потовых желез, огрубение черт лица, прогнатизм, увеличение языка; больные предъявляют жалобы на суставные боли, апноэ в ночное время, нарушается углеводный обмен, возникает артериальная гипертензия. Акромегалия, как правило, прогрессирует медленно, от первых проявлений заболевания до постановки диагноза может пройти до 8 лет [1, с. 9].

Недостаток гормона роста у детей вызван, чаще всего, генетическими нарушениями, что вызывает задержку роста и полового созревания. При нехватке соматотропного гормона у взрослых развивается повышенное отложение жира.

По результатам генетических и морфологических исследований установлено наличие генов HESX1и LHX3, контролирующих развитие гипофиза в диэнцефальном отделе головного мозга, а также гена PROP1, контролирующего созревание клеток передней доли гипофиза [6, с. 40]. Мутации вышеперечисленных генов вызывают недостаточную секрецию соматотропина или полигормональную недостаточность. При мутациях гена рецептора гормона роста и с утратой функции развивается синдром Ларона.

При дефиците гормона роста у детей отмечаются характерные черепно-лицевые признаки. В большинстве публикаций сообщается о ретро-положении нижней челюсти, широком угле гониона (Go), уменьшении длины переднего отдела основания черепа и относительно увеличенной высоте нижнего отдела лица. Непропорциональный рост верхней и нижней челюстей, а также структур основания черепа приводит к ретрогнатии и резкому вертикальному наклону нижней челюсти. Верхняя челюсть менее подвержена воздействию гормона роста, в отличие от нижней челюсти. Также у детей с соматотропной недостаточностью часто наблюдаются такие признаки, как: позднее прорезывание зубов, склонность к открытому и дистальному прикусу, скученность зубов [7, с. 88].

Исследования Juloski et al. продемонстрировали, что соматотропин оказывает положительное влияние на рост челюстей. Фармакотерапия рекомбинантым гормоном роста, проводимая в течение не менее двух лет, положительно влияет на рост и развитие черепно-лицевой области, на продольный рост и ремоделирование кости, улучшает окклюзию и профиль лица [8, с. 1565].

Значительное количество работ посвящено изучению влияния гормона роста на черепно-лицевые структуры, в которых происходит эпифизарная оссификация, в частности на мыщелковый отросток нижней челюсти [9, c. 627]. Нормальный прикус формируется при высокой степени координации процессов роста верхнечелюстного комплекса и нижней челюсти, характеризующихся соматическим типом роста с пубертатным скачком. При этом наблюдаются выраженные различия процессов роста и развития верхней и нижней челюстей. Морфологической основой роста нижней челюсти служат процессы поверхностной аппозиции и резорбции кости. Хрящ мыщелкового отростка ветви нижней челюсти отличается некоторым своеобразием. При развитии нижней челюсти образуются хрящи, находящиеся в области угла челюсти, венечном и мыщелковом отростках, проходящие эндохондральную оссификацию. В хряще мыщелкового отростка нижней челюсти образование кости происходит со стороны, обращенной к височно-нижнечелюстному суставу (в отличие от эпифизов длинных трубчатых костей). Развитие лицевого скелета происходит из материала I и II висцеральных дуг. Основу I висцеральной (челюстной) дуги составляют нёбный хрящ, из которого развивается верхняя челюсть, и меккелев хрящ, из которого развивается нижняя челюсть. Верхняя и нижняя челюсти, молоточек, наковальня и стремечко, подъязычная кость развиваются из висцеральных дуг. Окостенение хрящевого черепа происходит с начала 3-го месяца внутриутробного периода, но некоторые кости перепончатого происхождения начинают окостеневать еще раньше. Первые точки окостенения закладываются на 7-й неделе в верхней и нижней челюстях. Слияние отдельных компонентов костей черепа, развивающихся из нескольких точек окостенения, не завершается к концу внутриутробного периода и происходит после рождения [10, с. 73].

В области мыщелкового и венечного отростков, а также подбородка и угла челюсти из клеток надкостницы начинают формироваться участки вторичного хряща. Вторичные хрящи структурно отличаются от пластинки роста конечностей, прежде всего своими поверхностными слоями, которые составляют перихондрий, где прехондробластические клетки секретируют коллаген I типа; коллаген II типа секретируется хондроцитами. Хрящи в подбородочном отделе и в области венечного отростка окостеневают довольно быстро, образуя подбородочные косточки. На первом году жизни они соединяются в области половин нижней челюсти и формируют единую кость. Хрящевая ткань головки нижней челюсти – это вторичная фиброзная хрящевая ткань. В плодном периоде развития человека хрящ мыщелкового отростка составляет его большую часть и часть ветви нижней челюсти. Затем он быстро уменьшается и у новорожденного представлен узкой зоной активного роста, расположенной книзу от суставного хряща, который покрывает головку нижней челюсти. У детей и в периоде полового созревания в области мыщелкового хряща наблюдается высокая пролиферативная активность, что приводит к увеличению высоты нижнечелюстной ветви. После прекращения периода роста мыщелковый хрящ полностью не исчезает, а представлен полосками неактивных хондроцитов. Рост вторичного хряща в нижнечелюстной кости контролируется СТГ, снижение его продукции приводит к микрогнатии. Использование современных методов исследования, таких как молекулярно-генетический анализ, позволяет выявить наличие рецепторов гормона роста и ИПФР-1 в слоях хондробластов мыщелковых отростков нижней челюсти. При недостатке гормона роста снижается митотическая активность за счет меньшего синтеза ИПФР-1, что приводит к меньшей эндохондральной оссификации [11, с. 586]. Следовательно, можно утверждать, что гормон роста отвечает за увеличение длины нижней челюсти. M.H. Jung в 2017 г. было проведено ортодонтическое лечение пациента с использованием функционального аппарата в сочетании с терапией рекомбинантным гормоном роста, в результате чего наблюдалось подтвержденное клинически увеличение длины нижней челюсти [12, с. 405].

Е.И. Гончарова (2013) отмечает, что рост и развитие зубов связаны с ростом и развитием организма в целом. Это подтверждает увеличение роста человека и числа прорезавшихся зубов с возрастом, можно сказать, что эти процессы идут параллельно. Прорезывание зубов – уникальный процесс, так как их развитие происходит внутри другой ткани; перемещение зубов к краю альвеолярного отростка, прохождение их через костную ткань и слизистую оболочку представляют интерес для морфологов до сегодняшнего дня. Авторами отмечена связь патологии эндокринных органов с ростом зубов. После удаления гипофиза, при наличии гипофизарного нанизма и гипогенитализма, врожденного атиреоза и гипотиреоза, адипозогенитальной дистрофии наблюдаются задержка роста и замедленное прорезывание зубов. Соматотропный гормон регулирует рост на протяжении всего ростового периода, но в течение первых 3–5 лет действует вместе с гормонами щитовидной железы и глюкокортикоидами. Считается, что основным стимулятором гистогенеза хрящевой, костной и зубных тканей выступает соматотропный гормон гипофиза. Гормон щитовидной железы влияет на дифференцировку тканей. В эксперименте было установлено, что при гипофизэктомии происходило прогрессивное снижение прорезывания зубов (на примере резцов), при этом на микроскопическом уровне наблюдались нарушения процессов амело- и дентиногенеза. В то же время введение СТГ крысам после гипофизэктомии приводило к нормализации включения метионина в белки зубов и костей, восстановлению роста хрящевой пластинки большеберцовой кости, при этом не наблюдалось его влияние на скорость прорезывания резцов. Это позволило авторам сделать вывод о том, что соматотропный гормон не оказывает выраженного влияния на регуляцию роста зубов, а ведущая роль в этом принадлежит гормонам щитовидной железы. Исследователи утверждают, что гормон роста влияет на процессы роста только в совокупности с тироксином, инсулином, глюкокортикоидами, половыми гормонами [13, с. 53].

Доктор W.R. Proffit обнаружил, что время прорезывания зуба совпадает со временем, когда уровень гормона роста у растущего ребенка наиболее высок [14, с. 61].

Заключение. Анализ литературы по теме исследования показал, что в мире патология желез внутренней секреции у детей часто привлекает внимание врачей-стоматологов, так как недостаток или избыток секреции гормонов приводит к изменению морфологии структур черепа и челюстно-лицевой области. Гормон роста играет важную роль при формировании структур лица. Дети с различными формами дефицита гормона роста или другими дефектами пути передачи сигнала гормона роста обычно не достигают своего полного потенциала размера и роста без адекватной гормональной терапии. Влияние терапии рекомбинантным гормоном роста на конечный рост зависит от продолжительности введения, дозы, частоты и возраста, в котором была начата терапия. Исследования клиницистов и молекулярных генетиков имеют разрозненный характер и требуют морфологической основы для полной характеристики происходящих процессов, что будет способствовать своевременной диагностике, профилактике и лечению как основного заболевания, так и проявлений в полости рта и деформаций челюстно-лицевой области.

Врачи-ортодонты должны принимать во внимание и понимать особенности роста черепа и лицевых костей у детей с дефицитом гормона роста до начала ортодонтического лечения и то, как различия между биологическим и костным возрастом могут повлиять на сроки и методы ортодонтического лечения.

Соматотропный гормон – гормон, вырабатываемый гипофизом и являющийся одним из ключевых регуляторов процессов роста и развития человека. Нормальная концентрация соматотропного гормона в крови особенно важна для детей от рождения до полового созревания, так как в этот период он способствует правильному росту костей.

Синонимы русские

Гормон роста человека, соматотропин.

Синонимы английские

GH, Human Growth Hormone, HGH, Somatotropin.

Метод исследования

Единицы измерения

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона жирную пищу за 24 часа до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов перед сдачей крови.
  • Полностью исключить прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 24 часа до анализа.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Анализ определяет количество соматотропного гормона в крови. Соматотропный гормон производится гипофизом – железой размером с виноградину, расположенной у основания мозга за переносицей. Гормон обычно секретируется в кровь волнообразно в течение суток с пиком концентрации, как правило, в ночное время.

Соматотропный гормон необходим для нормального роста и развития детей, поскольку он способствует увеличению костей в длину от самого рождения ребенка и до конца его полового созревания. При недостатке образования соматотропного гормона ребенок медленнее растет. Избыточное образование соматотропного гормона часто наблюдается при опухоли гипофиза (обычно доброкачественной). Чрезмерный синтез гормона способствует излишнему удлинению костей и продолжению роста даже после полового созревания, что может приводить к гигантизму (росту выше 2 метров). Также при избытке соматотропного гормона могут наблюдаться грубые черты лица, общая слабость, замедленное половое развитие и головные боли.

Хотя у взрослых соматотропный гормон частично теряет активность, все же он продолжает играть роль в регуляции плотности костей, поддержании мышечной массы и метаболизме жирных кислот: дефицит гормона может привести к снижению плотности костей, уменьшению мышечной массы, изменению уровня липидов. Однако анализ на соматотропный гормон не является общепринятой практикой для обследования пациентов с пониженной плотностью костей, недоразвитыми мышцами и с повышенным содержанием липидов – недостаток соматотропного гормона довольно редко является причиной этих расстройств.

Избыточное производство соматотропного гормона у взрослых может вызвать акромегалию, характерная черта которой не удлинение костей, а их чрезмерная толщина. Хотя такие симптомы, как утолщение кожи, потливость, утомляемость, головные боли и боли в суставах, в начале болезни не сильно выражены, дальнейшее повышение уровня гормона может привести к увеличению рук и ступней, кистевому туннельному синдрому (болезненному ощущению в запястье) и патологическому увеличению внутренних органов. Из-за повышенного уровня соматотропного гормона иногда возникают папилломы на теле и полипы в кишечнике. Без лечения акромегалия и гигантизм часто приводят к осложнениям: диабету второго типа, повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, повышенному кровяному давлению, артриту и общему сокращению продолжительности жизни.

Для диагностики аномалий соматотропного гормона наиболее часто проводится тест на его стимуляцию и подавление. Поскольку соматотропный гормон в течение дня высвобождается гипофизом волнами, спонтанное измерение концентрации гормона обычно не применяется в клинической практике.

Для чего используется исследование?

Анализ на соматотропный гормон не рекомендуется выполнять для общего обследования организма. В основном он осуществляется только при подозрениях на нарушения, связанные с его производством, и назначается после выполнения анализов на другие гормоны либо для помощи в исследовании функции гипофиза.

Анализ выполняется для проверки избыточного или недостаточного количества производства соматотропного гормона и для получения информации о том, насколько тяжело заболевание. Он является частью диагностического обследования при выяснении причин аномального синтеза соматотропного гормона, а кроме того, может использоваться для оценки эффективности лечения акромегалии или гигантизма.

Вместе с анализом на соматотропный гормон часто выполняется и анализ на инсулиноподобный фактор. Последний также отражает избыток или недостаток соматотропного гормона, но его уровень остается стабильным в течение дня, тем самым делая его показателем среднего содержания соматотропного гормона.

Диагностика отклонений СГ часто включает в себя тест на его стимуляцию и подавление, которые используются для оценки функции гипофиза и изменений уровня соматотропного гормона.

  • Тест на стимуляцию помогает диагностировать недостаток соматотропного гормона и гипопитуитаризм. Для этого у пациента берется кровь из вены после 10-12 часов воздержания от еды, затем под медицинским наблюдением внутривенно вводится раствор инсулина либо аргинина. Далее образцы крови собираются через определенные промежутки времени, на каждом из которых выявляется содержание соматотропного гормона для выяснения, воздействует ли инсулин (или аргинин) на гипофиз, продуцируя ожидаемый уровень гормона. Кроме того, для стимуляции соматотропного гормона применяются клонидин и глюкагон.
  • Тест на подавление помогает диагностировать избыток гормона, а вместе с другими анализами крови и сцинтиграфией – идентифицировать и локализовать опухоли гипофиза. Для осуществления данного теста кровь также берется после 10-12 часов воздержания от еды. Затем пациент принимает внутрь стандартный раствор глюкозы, после чего через определенные интервалы времени делаются анализы крови, в которых определяется содержание соматотропного гормона, чтобы проверить, достаточно ли подавлен гипофиз принятой дозой глюкозы.

Для проверки функционирования гипофиза часто используются и другие исследования, такие как анализ на Т4 (тироксин), тиреотропный гормон, кортизол, фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ) и тестостерон (у мужчин). Они обычно выполняются перед анализом на соматотропный гормон для того, чтобы убедиться, что их показатели соответствуют норме либо находятся под контролем принимаемых лекарств. Например, гипотиреоз у детей должен быть вылечен до анализа на дефицит соматотропного гормона, иначе полученные показатели могут быть ошибочно низкими. Образец крови, взятый для теста на подавление соматотропного гормона, используется и для анализа на уровень глюкозы, чтобы убедиться, что организм обследуемого пациента достаточно подавлен принятым раствором глюкозы.

Поскольку физические упражнения обычно временно повышают уровень соматотропного гормона, иногда его недостаточность оценивают после интенсивных упражнений, совершаемых в течение некоторого периода времени.

Анализ на соматотропный гормон и инсулиноподобный фактор роста периодически могут назначать детям, подвергшимся радиоактивному лечению центральной нервной системы или облучению перед трансплантацией стволовых клеток. Это довольно распространено при остром лимфобластном лейкозе, когда радиация может подействовать на гипоталамус и гипофиз и таким образом повлиять на рост.

Когда назначается исследование?

Тест на стимуляцию соматотропного гормона выполняется, если у ребенка наблюдаются следующие симптомы дефицита этого гормона:

  • замедление роста в раннем детстве – при этом ребенок намного ниже, чем его ровесники;
  • диагностика щитовидной железы (например, определение свободного Т4) указывает на отсутствие гипотиреоза (поскольку недостаточная работа щитовидной железы тоже может замедлять рост);
  • рентгеноскопия свидетельствует о задержке роста костей;
  • есть подозрение на то, что гипофиз имеет пониженную активность.

Тест на стимуляцию у взрослых пациентов может потребоваться при симптомах дефицита соматотропного гормона или гипопитуитаризма: пониженная плотность костей, утомляемость, нарушение липидного метаболизма, пониженная устойчивость к физическим упражнениям. Как правило, сначала выполня

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АКТГ – адренокортикотропный гормон
в/ч – внутричерепная
ЗВУР – задержка внутриутробного развития
ЛГ – лютеинизирующий гормон
свТ4 – свободный Т4
ФСГ – фолликулостимулирующий гормон
ИН – идиопатическая низкорослость
ИФР-1 – инсулиноподобный фактор роста
МРТ – магнитно-резонансная томография
СТГ – соматотропный гормон
ГР – гормон роста
рГР – рекомбинантный гормон роста
ТТГ – тиреотропный гормон
ИРИ – иммунореактивный инсулин
HbA1c – гликированный гемоглобин
SD – стандартное отклонение
SDS – коэффициент стандартного отклонения
SHOX – short stature homeо-box ген
ALS – кислотнолабильная субъединица

Пользователи протокола: эндокринологи, педиатры, ВОП.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

[4]:
· А. Первичные нарушения роста;
· Б. Вторичные нарушения роста;
· С. Идиопатический низкий рост.

А. Первичные нарушения роста:
Первичные нарушения роста вызваны генетическими дефектами или нарушением физиологии пренатального периода, приводящими к дефектам костной ткани и/или опорных тканей.
А1 Определенные клинические синдромы
· синдром Шерешевского-Тернера;
· синдром Корнелиа де Ланге;
· синдром Ди Джорджи;
· синдром Дауна;
· синдром Нунан;
· синдром Прадера-Вилли;
· болезнь фон Реклингхаузена (нейрофиброматоз 1 типа);
· синдром Сильвера-Рассела.

А2 Ребенок маленький для гестационного возраста с отсутствием наверстывания роста (ЗВУР):
· дефицит ИФР-1, резистентность к ИФР;
· вследствие известных причин, например, пренатальная инфекция, употребление матерью наркотиков, алкоголя, курение;
· идиопатический.

A3 Скелетные дисплазии:
· ахондроплазия;
· гипохондроплазия;
· SHOX Синдром (Лери-Вейл и другие дефекты в гене SHOX);
· несовершенный остеогенез I-VI;
· мукополисахаридоз (тип IH, IS, II-VII);
· муколипидоз (II и III типа).

A4 дисплазии с дефектомминерализации.

B. Вторичные нарушения роста
Вторичные нарушения роста – это нарушения, причинами которых не являются собственно дефекты костной и/или опорных тканей. Например, хронические соматические заболевания или отсутствие 1 или более рост-стимулирующих гормонов могут быть причиной вторичного отставания в росте. У таких детей часто отмечается отставание созревания костной ткани.
Характеристики вторичных нарушений роста: изначально темпы роста соответствуют SDS конечного целевого роста, с последующим замедлением роста.

В1 Недостаточное потребление питательных веществ (недоедание).

B2 Нарушения в системахорганов:
· кардиологические заболевания;
· легочных заболеваний, например, муковисцидоз;
· нарушение функции печени;
· заболевания кишечника, например, Болезнь Крона, синдром мальабсорбции, синдромукороченнойтонкойкишки;
· заболевания почек, например, синдром Фанкони, почечный ацидоз;
· хроническая анемия.

В3 Соматотропная недостаточность – дефицит гормона роста (вторичный дефицит ИФР-1).

ВРОЖДЕННЫЕ ФОРМЫ ДЕФИЦИТА ГР
I. Наследственный дефицит ГР
1. Изолированная недостаточность ГР:
· дефект гена ГР;
· дефект гена рецептора ГР.
2. Множественная недостаточность гормонов аденогипофиза (пангипопитуитаризм):
· дефект гена Pit-1;
· дефект гена Prop-1;
· другие формы(HESX1, POU1F1, Lhx3, LHX4).

II.Врожденные пороки развития ЦНС
· синдром пустого турецкого седла;
· дисплазия гипофиза;
· арахноидальная киста;
· врожденная гидроцефалия;
· септооптическая дисплазия (синдром Де Морсье).

III. Cочетание с другиминаследственнымизаболеваниями:
· панцитопения Фанкони, синдром Ригера, пренатальными инфекциями (краснуха).

IV. Периферическаянечувствительность к ГР:
· синдром Ларона (дефект гена рецептора ГР);
· дефект гена ИРФ-1;
· карликовость пигмеев;
· биологически неактивный ГР.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ФОРМЫ ДЕФИЦИТА ГР
I. Опухоли гипоталамо-гипофизарной области:
· краниофарингиома;
· герминома;
· аденома гипофиза;
· гамартома.

II. Опухоли головного мозга вне гипоталамо-гипофизарной области:
· астроцитома;
· эпендимома;
· глиома;
· медуллобластома;
· назофарингеальные опухоли.

III. Результат терапии внечерепных опухолей:
· лейкоз;
· лимфома;
· солидные опухоли.

IV. Другие причины
· травма черепа;
· нейроинфекция;
· гидроцефалия;
· гранулематоз;
· гистиоцитоз;
· сосудистые аномалии.

B4 Другие нарушения оси гормон роста - ИФР (первичная дефицита ИФР-1 и резистентность):
· биологически – неактивный гормон роста;
· аномалии рецепторов гормона роста (синдром нечувствительности к гормону роста - синдром Ларона);
· аномалии передачи сигнала от ГР, например, STAT5B;
· дефекты ALS (кислотолабильная субъединица);
· дефицит ИПФ-1;
· резистентность ИФР (IИФР1R дефекты, пострецепторные дефекты).

B5 Другие эндокринные нарушения:
· синдром Кушинга;
· гипотиреоз;
· Leprechaunism (Синдром Donohue);
· сахарный диабет (плохо контролируемый);
· низкий конечный рост, вызванный ускоренным созреванием костей, например ППР, гипертиреозе, ВДКН, экзогенными эстрогенами или андрогенами.

B6 Нарушения обмена веществ:
· нарушения метаболизма кальция и фосфора;
· нарушения углеводного обмена;
· нарушения липидного обмена;
· нарушения белкового обмена.

В7 Психосоциальные причины:
· эмоциональная депривация;
· нервная анорексия;
· депрессия.

B8 Ятрогенные причины:
· терапия системными глюкокортикоидами;
· местная глюкокортикоидная терапия (ингаляции, кишечные и др.);
· другие лекарства;
· лечение новообразований в детском возрасте;
· облучение всего тела;
· химиотерапия.

Критерии идиопатической низкорослости
· нормальные длина и вес при рождении;
· отсутствие диспропорционального телосложения;
· отсутствие хронических системных заболеваний (со стороны сердца, почек и др.);
· отсутствие психоэмоциональных (стрессорных) факторов;
· отсутствие алиментарных факторов;
· отсутствиедругихэндокринопатий.

Идиопатическая низкорослость может быть подразделенана:
а) Семейная низкорослость:
· с задержкой пубертата;
· без задержки пубертата.
б) Несемейная низкорослость
· с задержкой пубертата (конституциональная задержка роста и пубертата);
· без задержки пубертата.

Диагностика

Анамнез:
· уточнитьростдругихчленов семьи – родителей, братьев и сестер ребенка;
· темпыростародителей в детстве;
· длина и массатела ребенка при рождении;
· возраст, в котором впервые замечено снижение темпов роста ребенка.

Физикальное обследование:
· антропометрия (ауксология) с расчетом трех показателей:
- SDSростадлявозраста;
- SDSростадляSDSцелевогороста;
- SDSскоростироста.

Расчет целевого роста:
Мальчики: (рост отца + рост матери + 13 см)/2 ± 7 см;
Девочки: (рост отца + рост матери - 13 см)/2 ± 7 см.

Лабораторные исследования 6.
· снижение уровня ИРФ-1 в крови при СТГ-недостаточности;
· при СТГ-недостаточности проведение стимуляционных тестов с инсулином и клофелином выявляет недостаточный выброс СТГ (пик СТГ менее 7-10 нг/мл);
· дефекты генов Prop-1, Pit-1, LHX3, LHX4, HESX1 указывают на генетическую обусловленность СТГ-недостаточности;
· антитела к дезаминированным пептидам глиадина (DGP-пептидам), антитела к эндомизию (АЭА), антитела к тканевой трансглутаминазе для исключения целиакии.
· уровень СТГ следует всегда измерять у новорожденных с гипогликемиями при отсутствии у них других метаболических нарушений. Уровень СТГ менее 20 мкг/л в разовом образце крови свидетельствует о наличии СТГ-дефицита у новрожденного.

Таблица – 1. Стимуляционные тесты для диагностики соматотропной недостаточности.

Фармакологический
препарат 		Доза, метод
ведения 		Точки забора проб крови Пик
выброса 		Побочные
Эффекты
Инсулин 0.1 Ед/кг в/в -30, 0, 15, 30, 45, 60, 90, 120 30-60 мин. Гипогликемия
Клонидин 0.15 мг/м2внутрь (peros) -30, 0, 15, 30, 60, 90, 120, 150 90-120 мин. Артериальная гипотензия, сонливость
Аргинин 0,5 г/кг, не более 30 мг, в/в -30, 0, 15, 30, 45, 60, 90, 120 30-60 мин. Покраснение лица, легкая гипергликемия
Глюкагон 100 кг/м2, неболее
1 мг, в/м		 0, 60, 90, 120, 150, 180 120-180 мин. Тошнота, рвота, поздняя гипогликемия
Сомато-либерин 1 мкг/кг, в/в -30, 0, 15, 30, 45, 60, 90, 120 30-60 мин. –

Инструментальные исследования 6:
· отставание костного возраста на 2 и более лет при рентгенографии левой кисти с захватом лучезапястного сустава указывает на эндокринный генез низкорослости;
· изменения в области гипоталамуса и гипофиза при МРТ с контрастным усилением свидетельствуют об органической природе дефицита СТГ;
· отсутствие яичников и гипо-, аплазия матки и труб по данным УЗИ органов малого таза у девочек подтверждает наличие синдрома Шерешевского-Тернера;
· гипоплазия яичек по данным УЗИ у мальчиков подтверждает наличие сопутствующего вторичного гипогонадизма.

Показания для консультации специалистов
· консультация генетика – при подозрении на наличие синдрома Шерешевского-Тернера, Сильвера-Рассела, Нуннана, Прадера-Вилли;
· консультация нейрохирурга – при обнаружении признаков органического поражения головного мозга;
· консультация невропатолога – при обнаружении признаков органического поражения головного мозга.


Диагностический алгоритм СТГ-недостаточности [4]:


Дифференциальный диагноз

Проводится между идиопатическим низким ростом, первичными и вторичными формами нарушения роста.


Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
В основе лечения соматотропной недостаточности у детей лежит заместительная терапия препаратами гормона роста. Препаратом выбора является генно-инженерный человеческий ГР

Немедикаментозное лечение:
Режим:
· высокая физическая активность;
· достаточной продолжительности ночной сон;
· профессиональная психологическая поддержка ребенка.
Диета:
· полноценное сбалансированное питание.

Медикаментозное лечение 10:
Показания к применению рекомбинантного гормона роста у детей:
· дефицит СТГ;
· синдром Шерешевского-Тернера;
· терминальная хроническая почечная недостаточность;
· дети с ЗВУР, если они к 2-м годам не достигают целевого роста;
· длительная терапия детей с задержкой роста при недостаточной секреции нормального эндогенного гормона роста;
· терапия низкорослости у детей с синдромом Тернера, подтвержденным хромосомным анализом;
· терапия задержки роста у детей препубертатного возраста, страдающих хронической почечной недостаточностью;
· лечение пациентов с задержкой роста вследствие дефицита гена SHOX (ген низкорослости, содержащий гомеобокс (специфическая последовательность ДНК)), подтвержденного анализом ДНК;
· терапия задержки роста у пациентов, рожденных с внутриутробной задержкой роста (фактический рост

Лекарственная группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения Уровень доказательности
Генно-инженерный рекомбинантный гормон роста Соматропин Подкожно перед сном в 20.00 – 22.00.
Шприц-ручка, флакон		 А

Перечень дополнительных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) – нет.

Хирургическое вмешательство - нет.

Дальнейшее ведение:
Мониторинг при применении рекомбинантного ГР:
Каждые 3-6 мес:
· измерение роста – определение ростового ответа;
· определение скорость роста (см/год);
· уровень ИФР-1 (комплаентность, адекватность дозы);
· свТ4, кортизол, глюкоза, пролактин;
· у подростков – тестостерон/эстрадиол, ЛГ, ФСГ;
· глюкоза крови, липидный спектр;
· осмотр глазного дна - окулист.

Один раз в год:
· МРТ головного мозга (детям с опухолями головного мозга);
· определение костного возраста.

NB! Лечение препаратами генноинженерного человеческого гормона роста прекращается после достижения прогнозируемого роста или закрытия зон роста. Больные с синдромом Шерешевского-Тернера далее переводятся на циклическую терапию препаратами женских половых гормонов (оральные контрацептивы). Больные с пангипопитуитаризмом (тотальное выпадение всех тропных гормонов передней доли гипофиза) после достижения прогнозируемого роста продолжают пожизненную заместительную терапию тиреоидными, глюкокортикоидными и препаратами половых гормонов.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе 9.
· восстановление физиологических темпов роста.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:

· проведение стимуляционных проб, выявляющих резервные возможности организма по выработке соматотропного гормона.

Показания для экстренной госпитализации: нет

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА:

Список разработчиков протокола:

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.


  • О НАС
    • История
    • Администрация
    • Структура
    • Подразделения
      • КОНСУЛЬТАТИВНАЯ ПОЛИКЛИНИКА
      • Приёмное отделение
      • Педиатрическая служба
      • Хирургическая служба
      • Анестезиологическая и реанимационная служба
      • Диагностическая служба
      • Центры
      • Педагогический отдел
      • Детское эндокринологическое отделение
      • Платно
      • По направлению
      • Профилактика коронавируса
      • Платные услуги
      • Контролирующие организации
        • ссылки
        • Противодействие коррупции
        • личный кабинет сотрудника
        • Профилактика коронавируса для сотрудников ОДКБ
        • Научная деятельность
        • Информация для специалистов
        • Клинические исследования
        • Информация для сотрудников
        • Телефонный справочник
        • ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ
        • Поиск

        МРТ

        В ЧОДКБ открыт кабинет магнитно-резонансной томографии









        SOMATOM Definition AS 40 — первый в мире адаптивный томограф





        Прививки всем нужны. Прививки всем важны.





        В ЧОДКБ открылся Центр реабилитации для детей с нарушением слуха (сурдологический центр)



        Консультативная поликлиника ГБУЗ ЧОДКБ открывает

        комплексные платные услуги





        Отвечает критериям подразделений ЛПУ первой категории

        Высококлассное оснащение лабораторным оборудованием, а также качество и состав выполняемых исследований







        доктором Ивановым И.И.

        Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer adipiscing elit, sed diam nonummy nibh euismod tincidunt ut laoreet dolore magna aliquam erat volutpat.

        Онлайн заявки на обследование доктором Петровым П.П.

        Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer adipiscing elit, sed diam nonummy nibh.

        Онлайн заявки на обследование доктором Сидоровым С.С.

        Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer adipiscing elit, sed diam nonummy nibh euismod tincidunt.

        Онлайн заявки на обследование доктором Мизайловым М.М.

        Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer adipiscing elit, sed diam nonummy nibh euismod tincidunt ut laoreet dolore.

        Единый консультационный центр Роспотребназдора по Челябинской области тел.: 8 (800) 555-49-43

        МЕДИЦИНА И КАЧЕСТВО – 2021

        Телефоны


        03. 11.2021г. В связи с аварией на линиях связи временно не работают номера телефонов 225-60-30, 225-70-20, 225-74-70. Позвонить нам можно по номерам: 731-69-27 – колл центр поликлиники 731-69-47 – колл центр поликлиники 260-74-03 – экстренный приёмный покой…

        Всемирный день безопасности пациентов

        Всемирный день безопасности пациентов…

        ЧОДКБ работает в плановом режиме


        Гормональное развитие ребенка

        Вес и рост - первое, что узнает мама о своем ребенке. Пока малыш растет, родители часто сравнивают его с другими детьми не только по физическим, но и по интеллектуальным данным, и любое несоответствие вызывает много вопросов и волнений. Не секрет, что на развитие ребенка влияет уровень гормонов в организме. О том, как определить насколько гармонично и правильно развивается ребенок, и как избежать осложнения эндокринных патологий рассказывает главный внештатный детский эндокринолог Челябинской области, заведующая эндокринологическим отделением ЧОДКБ Эльвира Домрачева.

        Читайте также: