Наследуются ли приобретенные признаки

Обновлено: 28.04.2024

Модификации – это варианты фенотипа в пределах нормы реакции генотипа. Они обеспечивают приспособляемость организма в течение его жизни к факторам внешней среды и представляют собой изменения, приобретаемые в ходе онтогенеза.

Выделяют два основных типа модификаций, хотя всегда надо помнить о сложности проведения четких границ в любых природных явлениях.

Адаптивные модификации – ненаследуемые изменения, способствующие адаптации организма. Их можно рассматривать как реакции организма на условия внешней среды, в которой проходила его эволюция.

Морфозы – случайные неадаптивные изменения под воздействием определенных факторов. Степень выраженности морфоза усиливается при увеличении дозы действующего агента. Чаще всего морфозы выражаются в виде уродств – отклонений от нормы реакции. Иногда они фенотипически напоминают известные мутации – тогда их называют фенокопиями этих мутаций.

Явление фенокопий представляет большой теоретический интерес для генетики. Если адаптивные модификации могут исчезнуть после прекращения действия агента, то морфозы сохраняются в течение всей жизни организма. Это определяется действием порождающих их факторов на критических стадиях онтогенеза. Необратимость морфозов объясняется необратимостью онтогенеза, что важно понимать при дискуссиях о роли генотипа и среды в развитии.

В механизме возникновения модификаций еще много неясного. Это наименее разработанный раздел генетики. Одной из причин модификационных изменений могут являться вариации трансляции при некоторых внешних воздействиях. Причиной морфозов могут быть временные повреждения генетического аппарата, устраняемые далее системой репарации, но проявленные в критические периоды детерминации клеток.

Одни и те же факторы могут быть причиной и мутаций, и модификаций. Взаимосвязь и взаимозависимость этих понятий, сложность некоторых механизмов породили немало проблем. Одна из них прошла через всю историю биологии, вызывая острые диспуты и конфронтации. Это проблема наследования приобретенных признаков.

С началом эры молекулярной биологии концепция ненаследования приобретенных признаков становится общепринятой. Однако ламаркизм не исчез с научного горизонта. Неоднократно предпринимались попытки реанимировать его, используя последние открытия генетики. Так было с феноменами обратной транскрипции, горизонтального переноса генов, генетической интеграции при эндопаразитизме и др. Особо благодатной почвой для ламаркизма являются нерешенные вопросы генетики, в частности некоторые примеры индукции.

Вопросы, связанные с наследованием приобретенных признаков, активно муссируются в околонаучной среде. Многократно развенчанные байки снова и снова публикуются в научно-популярных изданиях и СМИ (одним из экзотических примеров может служить живучесть понятия телегонии – передачи потомству свойств всех предшествующих зачатию половых партнеров).

Ясно, что проблема, имеющая столь долгую историю, не проста и не имеет однозначного решения. Необходимо особо отметить, что явление строго отвечает принципу наследования приобретенных признаков, если изменение возникает под действием какого-либо внешнего фактора в теле организма, затем как-то оказывается закодированным в аппарате наследственности этого организма, передается потомкам и, самое главное, это изменение адаптивно (т. е. адекватно первоначальному воздействию). Например, если охлаждение вызывает более сильное развитие меха у какого-нибудь млекопитающего (адаптивное изменение), то это изменение должно наблюдаться у потомков и без охлаждения.

Концепцию наследования приобретенных признаков трудно опровергнуть экспериментальным путем, ибо в науке вообще труднее всего доказать отсутствие какого-либо явления. Некоторые явления в природе похожи на наследование приобретенных признаков, хотя имеют другие причины и другое объяснение. Толчком к новому витку дискуссий стало изучение прионных болезней и, особенно, неожиданной распространенности в природе горизонтального переноса.

В эволюционной биологии модификации традиционно рассматриваются как проба нормы реакции генотипа, где явления модификации и генотипической изменчивости взаимосвязаны. Действительно, между ними не всегда можно провести четкую границу. Так, показано влияние среды, выраженное модификациями, на мутационный процесс и рекомбинацию в ходе онтогенеза. Это явление получило название генотипической преадаптации. Особенно наглядно оно проявляется при действии стрессовых факторов, в экстремальных условиях. Дальнейшее изучение генотипической преадаптации, несомненно, принесет новые, может быть, неожиданные результаты.

Интересную, сложную, многогранную и до конца нерешенную проблему наследования приобретенных признаков невозможно раскрыть в кратком разделе. Изучение истории этой проблемы – прекрасный путь развития аналитического мышления биолога, психолога, и вообще любого специалиста, занимающегося природой человека.

Ольга Орлова: Александр, вы рассказывали о том, что в последние годы знания о том, как предается наследственная информация у живых существ, эти знания ученых существенно расширились. Явилось ли расширение представлений о том, как передается наследственная информация, в данном случае ударом по эволюционным представлениям?

Александр Марков: Нет, конечно, ни в коем случае, это просто детальная модель того, что происходит в живой клетке, вот и все. То есть основа осталась, никто не опроверг транскрипцию, трансляцию и так далее.

Ольга Орлова: Давайте как раз поговорим о второй догме, которая связана непосредственно с первой. Мы уж говорили о том, что пока не удается передавать информацию от белков к РНК и, соответственно, приобретенные признаки поэтому никогда не наследуются, как утверждалось. Как возникла эта вторая догма?

Александр Марков: Это представление о ненаследовании приобретенных признаков, сразу скажу, в своей основе абсолютно правильное, сформировалось еще раньше, до расшифровки структуры ДНК, в основном благодаря работам Августа Вейсмана, который, в частности, отрубал крысам хвосты из поколения в поколение и убедился, что это не приводит к рождению бесхвостых крысят, крысята все равно рождаются с хвостами. Так же ряд других экспериментов в таком же духе проводился. И стало ясно, что действительно такого рода приобретенные признаки, как травмы или натренированные мышцы, они не передаются по наследству. Когда была сформулирована предыдущая догма молекулярной биологии об однонаправленной передаче наследственной информации, это представление о ненаследуемости приобретенных признаков укрепилось. Потому что подумали, что и на молекулярном механизме нет способа переносить информацию от строения организма в ДНК, не существует.

Ольга Орлова: То есть если у нас есть один индивид, живой организм, то мы не можем сделать так, чтобы все его признаки были зафиксированы в ДНК и дальше транслировались в следующее поколение.

Александр Марков: Признаки, приобретенные в течение жизни. Он передаст своим потомкам только те признаки, которые сам получил от своих родителей, плюс мутации, которые возникнут. Но потом оказалось, что все-таки есть кое-какие способы менять геном даже в половых клетках. Высшие организмы, такие как животные, например, они выработали ряд приспособлений, чтобы оградить свои половые клетки от каких бы то ни было несанкционированных изменений, чтобы туда не проникали вирусы, бактерии, зародышевая линия так называемая, те клетки, которые становятся потом половыми, чтобы туда ничего не проникло, никакой гадости генетической. Но эти барьеры иногда не срабатывают. Простейший пример – вирусная инфекция. Что будет, если мать заболеет какой-нибудь вирусной инфекцией? Вирусы встраиваются в бином, обычно они, к счастью, не проникают в яйцеклетки, но иногда все-таки проникают или зародыш может заразиться этим вирусом от матери на более поздней стадии, когда не яйцеклетка, уже зародыш маленький, и вирус проникнет в будущие половые клетки этого зародыша. Вирусная инфекция унаследует. Вот вам, пожалуйста, разве это не наследование приобретенного признака?

Ольга Орлова: Но ВИЧ-инфицированные дети так и появляются.

Александр Марков: Совершенно верно. Вирусная инфекция, встроенный в геном вирус – это признак приобретенный, и он может наследоваться. Один пример. Помимо вирусов существует еще другие способы горизонтального генетического обмена, то есть обмена генами между взрослыми организмами, это очень широко распространено у бактерий, у одноклеточных, у простейших так называемых одноклеточных, имеющих одно ядро, эукариотов, это встречается реже, но тоже встречается. И понятно, что у одноклеточных нет разделения на зародышевую линию и соматические клетки. У них единственная клетка, она же соматическая, она же и половая, поэтому все мутации или все вирусы, которые выстроятся в этот геном, все это передается потомству без всяких оговорок. То есть одноклеточные все приобретенные генетические изменения передают потомству. А у многоклеточных могут ли мутации, возникающие в клетках тела, передаться потомству, соматические мутации? У животных нет, а у растений - пожалуйста, потому что у них есть вегетативное размножение. Произошла мутация в какой-то части растений, возникает участок измененной ткани. Если вегетативное размножение, возьмем веточку от мутантной части растения, посадим, пожалуйста, соматическая мутация передалась потомству. Хорошие возможности для наследования приобретенных признаков дает обратная транскрипция, то есть переписывание информации с РНК на ДНК. Дело в том, что РНК после того, как она считывается с молекулы ДНК, она может подвергаться редактированию, различным модификациям. Много есть вариантов, как редактируется РНК, и некоторые элементы этого редактирования зависят от внешних условий. РНК редактируется в зависимости от условий по-разному. И если есть обратная транскрипция, то эти отредактированные молекулы РНК могут быть переписаны обратно в ДНК.

Ольга Орлова: И таким образом в следующем поколении, которое появляется, которое наследуется от следующего ДНК, они уже получают измененный геном от предыдущего РНК.

Александр Марков: Да, совершенно верно. Таким образом возникают ретро-гены, обратная транскрипция. Ретро-гены – это с нормального гена считалась ДНК, отредактирована была каким-то образом, а потом отредактированная версия была переписана в форму ДНК и вставлена в геном. Возникает новый ген. Скорее всего по функции будет как старый, но с какими-то вариациями. И таких генов на самом деле полно в нашем геноме, которые возникли таким путем. То есть это иногда происходит. Таким образом открывается некоторая возможность для наследования некоторых приобретенных признаков. Теперь приобретенные признаки никогда не наследуются. Есть еще такая вещь, как эпигенетическая наследственность, особенно развита у млекопитающих и цветковых растений. Это фактически разметка генома при помощи особых знаков пунктуации, можно сказать, в половых клетках гены проявляются таким образом, что они потом не работают или проявляют меньшую активность.

Ольга Орлова: Их маркируют, чтобы они не включились.

Александр Марков: Причем самки одни гены в своих яйцеклетках могут отключить, самцы в сперматозоидах другие гены могут исключать.

Ольга Орлова: В чем цель подобных исключений, почему так в организме устроено?

Александр Марков: Вот это явление связано с тем, что у млекопитающих большой родительский вклад в потомство. Самка вынашивает детеныша страшно долго, отдавая ему кучу энергии. И здесь возникает масса проблем в связи с этим. Самка заинтересована поменьше отдать своих соков детенышу, чтобы родить других, а самец заинтересован в обратном, чтобы самка отдала как можно больше соков этому зародышу, потому что этот зародыш – это его ребенок, а следующий, кого она родит и от кого - большой вопрос. Поэтому самцы в своих сперматозоидах отключают те гены, которые играют в пользу самки в этой игре, а самки отключают те гены, которые играют в пользу самца или в пользу зародыша. То есть если гены, регулирующие, управляющее развитием плаценты, они отключены в яйцеклетке, но они на полную катушку включены в сперматозоидах. Поэтому млекопитающие, в отличие от других животных, принципиально не могут размножаться без оплодотворения, из неоплодотворенных яиц, плацента не разовьется.

Ольга Орлова: Плацента - это как раз источник для эмбриона.

Александр Марков: Плацента - это тот орган, с помощью которого эмбрион сосет соки из матери.

Ольга Орлова: То есть это источник всех жизненных сил для эмбриона и поэтому, соответственно, самец заинтересован в том, чтобы плацента была как можно лучшего качества, а самка наоборот хотела бы ее оптимизировать, чтобы для остальных, для следующего потомства что-то осталось.

Александр Марков: Совершенно верно. Это явление, оно в принципе теоретически открывает некоторые возможности для наследственности приобретенных признаков, но эта возможность не очень используется. По-видимому, дело в том, что ламарковского наследования почти нет в природе не потому, что это технически невозможно, а потому что это оказывается невыгодно в большинстве случаев.

Ольга Орлова: Почему невыгодно наследование приобретенных признаков? Почему чаще всего все-таки они не наследуются?

Александр Марков: Два примера можно взять. Вот тренировка мышц, например. Хорошо бы у теннисистов рождались дети с большой правой рукой, у бегунов рождались бы дети с переразвитыми ногами сразу. Какой в этом смысл, если ребенок может сам тренировкой любую мышцу развить. Понимаете, в одном случае есть универсальная способность тренировать те или иные мышцы и гармонично развиваться в зависимости от рода занятий. А в другом случае мы фиксируем какой-то один вариант. То есть так у нас есть свобода выбора и возможность приспосабливаться к условиям жизни.

Ольга Орлова: Рожденный бегать, играть в хоккей не сможет.

Александр Марков: Или с иммунитетом. Нам приходится к большинству заразы приобретать иммунитет в течение жизни. Его можно было бы унаследовать технически, сделать врожденным. Но зачем? Гораздо эффективнее универсальная система адоптивного иммунитета, которая позволяет нам выработать устойчивость к новым инфекциям, которых раньше не было. Хотя в некоторых случаях, конечно, против особо тяжелых болезней, наверное, было бы полезно иметь врожденный иммунитет. Но в общем случае универсальная способность к адаптивной модификационной изменчивости, то есть приспосабливаться в течение жизни, она лучше, она эффективнее, чем какое-то одно фиксированное раз и навсегда приспособление, то есть это упрощение, специализация - это не хорошо.

Ольга Орлова: Конечно, организму и поколениям организмам, разным видам выгоднее быть универсальными в этом смысле. И если следующее поколение попадает в другие условия обитания, то хорошо бы, если бы оно умело приспосабливаться в течение жизни.

Александр Марков: Обычно естественный отбор сделает то же самое, но он сделает медленнее и только в том случае, если из поколения в поколение повторяется типичная ситуация. Например, все время одна и та же болезнь уносит значительную часть популяции, может выработаться врожденный иммунитет. Или все время приходится быстро бегать, за сто тысяч лет могут зафиксироваться изменения в мышцах, стать наследственными.

Модификации – это варианты фенотипа в пределах нормы реакции генотипа. Они обеспечивают приспособляемость организма в течение его жизни к факторам внешней среды и представляют собой изменения, приобретаемые в ходе онтогенеза.

Выделяют два основных типа модификаций, хотя всегда надо помнить о сложности проведения четких границ в любых природных явлениях.

Адаптивные модификации – ненаследуемые изменения, способствующие адаптации организма. Их можно рассматривать как реакции организма на условия внешней среды, в которой проходила его эволюция.

Морфозы – случайные неадаптивные изменения под воздействием определенных факторов. Степень выраженности морфоза усиливается при увеличении дозы действующего агента. Чаще всего морфозы выражаются в виде уродств – отклонений от нормы реакции. Иногда они фенотипически напоминают известные мутации – тогда их называют фенокопиями этих мутаций. Явление фенокопий представляет большой теоретический интерес для генетики. Если адаптивные модификации могут исчезнуть после прекращения действия агента, то морфозы сохраняются в течение всей жизни организма. Это определяется действием порождающих их факторов на критических стадиях онтогенеза. Необратимость морфозов объясняется необратимостью онтогенеза, что важно понимать при дискуссиях о роли генотипа и среды в развитии.

В механизме возникновения модификаций еще много неясного. Это наименее разработанный раздел генетики. Одной из причин модификационных изменений могут являться вариации трансляции при некоторых внешних воздействиях. Причиной морфозов могут быть временные повреждения генетического аппарата, устраняемые далее системой репарации, но проявленные в критические периоды детерминации клеток. Одни и те же факторы могут быть причиной и мутаций, и модификаций. Взаимосвязь и взаимозависимость этих понятий, сложность некоторых механизмов породили немало проблем. Одна из них прошла через всю историю биологии, вызывая острые диспуты и конфронтации. Это проблема наследования приобретенных признаков.

С началом эры молекулярной биологии концепция ненаследования приобретенных признаков становится общепринятой. Однако ламаркизм не исчез с научного горизонта. Неоднократно предпринимались попытки реанимировать его, используя последние открытия генетики. Так было с феноменами обратной транскрипции, горизонтального переноса генов, генетической интеграции при эндопаразитизме и др. Особо благодатной почвой для ламаркизма являются нерешенные вопросы генетики, в частности некоторые примеры индукции.

Вопросы, связанные с наследованием приобретенных признаков, активно муссируются в околонаучной среде. Многократно развенчанные байки снова и снова публикуются в научно‑популярных изданиях и СМИ (одним из экзотических примеров может служить живучесть понятия телегонии – передачи потомству свойств всех предшествующих зачатию половых партнеров).

Ясно, что проблема, имеющая столь долгую историю, не проста и не имеет однозначного решения. Необходимо особо отметить, что явление строго отвечает принципу наследования приобретенных признаков, если изменение возникает под действием какого‑либо внешнего фактора в теле организма, затем как‑то оказывается закодированным в аппарате наследственности этого организма, передается потомкам и, самое главное, это изменение адаптивно (т. е. адекватно первоначальному воздействию). Например, если охлаждение вызывает более сильное развитие меха у какого‑нибудь млекопитающего (адаптивное изменение), то это изменение должно наблюдаться у потомков и без охлаждения.

Концепцию наследования приобретенных признаков трудно опровергнуть экспериментальным путем, ибо в науке вообще труднее всего доказать отсутствие какого‑либо явления. Некоторые явления в природе похожи на наследование приобретенных признаков, хотя имеют другие причины и другое объяснение. Толчком к новому витку дискуссий стало изучение прионных болезней и, особенно, неожиданной распространенности в природе горизонтального переноса (прионы рассматриваются в следующей главе).

В эволюционной биологии модификации традиционно рассматриваются как проба нормы реакции генотипа, где явления модификации и генотипической изменчивости взаимосвязаны. Действительно, между ними не всегда можно провести четкую границу. Так, показано влияние среды, выраженное модификациями, на мутационный процесс и рекомбинацию в ходе онтогенеза. Это явление получило название генотипической преадаптации. Особенно наглядно оно проявляется при действии стрессовых факторов, в экстремальных условиях. Дальнейшее изучение генотипической преадаптации, несомненно, принесет новые, может быть, неожиданные результаты.

Интересную, сложную, многогранную и до конца нерешенную проблему наследования приобретенных признаков невозможно раскрыть в кратком разделе. Изучение истории этой проблемы – прекрасный путь развития аналитического мышления биолога, психолога, и вообще любого специалиста, занимающегося природой человека.


Способности ближайшего потомства. Гипотеза Ж.Б. Ламарка. Изменения Дарвина в теории Ламарка. Эволюция по Ламарку-Дарвину. Гипотеза "непрерывности зародышевой плазмы". Догма "барьера Вейсмана". Доказательства наследования приобретенных признаков.

Рубрика Биология и естествознание
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 28.04.2012
Размер файла 25,3 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Волгоградский государственный медицинский университет

Волгоград 2012 г.

1. Идея Ж. Ламарка

2. Что изменил Дарвин в теории Ламарка

3. Гипотеза А. Вейсмана

5. Доказательства реальности наследования приобретенных признаков

6. К истории вопроса

7. Эволюция по Ламарку-Дарвину

Вопрос, который призвана прояснить статья: какие свойства (качества) наследуются организмом, т.е. проявляются всегда ровно так же как и во всех других организмах данной популяции вне зависимости от условий. Фактически, речь идет об оценке жесткости программы строения и развития организма или, точнее, о понимании базовой основы механизмов наследственности, реализующегося в эволюции вида.

Вопрос этот значим потому, что от его понимания зависит и понимание того, наследуются ли приобретенные в течение жизни особи качества, и что в этом смысле влияет на эволюцию и способности ближайшего потомства. Кроме того, от этого зависит и понимание вообще возможностей и свойств генетического кода, возможность оценки рационального в теориях, описывающих генетический код.

1. Идея Ж. Ламарка

Организм развивается, следуя заложенной в нем наследственной программе. Однако многие индивидуальные особенности обусловлены также влиянием окружающей среды и приобретаются в течение жизни особи. Передача их детям называется наследованием приобретенных признаков (свойств). Гипотеза наследования приобретенных признаков была сформулирована Ж.Ламарком в начале XIX века. Приспособление организмов к окружающей среде по теории Ламарка происходит по закону упражнения и не упражнения органов. В течение жизни особи используют одни органы чаще и интенсивнее, другие - реже и слабее. Те органы, которые все время "тренируются", естественно, крепнут и растут, а другие - уменьшаются и слабеют. Изменения, возникающие вследствие такой избирательной тренировки, передаются по наследству потомкам. Например, если животное питается листьями высоких деревьев, ему приходится все время вытягивать шею. Шея тренируется и немножко удлиняется. Потомство такого животного получит уже от рождения немного более длинную шею. Так, по мнению Ламарка, появились жирафы. Если какая-то птица перестает летать, переходит к наземной жизни, то ее крылья от долгого неупотребления атрофируются. Так возникли нелетающие птицы с рудиментарными крыльями. Сформулированная гипотеза Ж.Б, Ламарком звучит так: если в изменившихся условиях среды появилось или усилилось какое-либо свойство как прямая или опосредованная реакция особи на новые условия, в том числе обеспечивающее большую приспособленность этой особи к новым условиям среды, то такое свойство может передаться потомкам.

2. Что изменил Дарвин в теории Ламарка?

3. Гипотеза А. Вейсмана

Важно подчеркнуть, что концепция А.Вейсмана была, вообще говоря, развита только для животных, у которых отделение клеток зародышевого пути и соматических клеток происходит на ранних стадиях эмбриогенеза. А у растений их отделение может происходить на поздних стадиях развития. Поэтому у них изменения, вызванные влиянием среды, могут остаться в возникающих половых клетках и затем передаться потомкам. Кроме того, многие растения размножаются вегетативно - от корневых отпрысков и других частей растения. При этом вегетативное потомство наследует особенности той части, производным которой оно является.

5. Доказательства реальности наследования приобретенных признаков

6. К истории вопроса

наследование приобретенный признак эволюция

7. Эволюция по Ламарку-Дарвину

Рассмотрим возможные последствия принятия идеи наследования приобретенных признаков для теории эволюции. Ключевым моментом в любой эволюционной теории является представление о том, как популяция (вид) адаптируется к измененной среде. В современной генетической теории эволюции предполагается, что наследственное разнообразие эволюционирующей популяции (вида) настолько велико, что всегда найдутся такие генотипы (или они могут быть получены путем рекомбинации существующих вариантов), которые обеспечат своим носителям лучшую приспособленность к изменившимся условиям среды. Согласно генетической теории эволюции, новая изменчивость поставляется мутациями, возникающими случайно и ненаправленно, а влияние их на приспособленность организма не зависит от существующих на данный момент времени условий среды. Иными словами, механизм возникновения новой изменчивости, по сути дела, предполагает, что варианты, оказавшиеся сегодня адаптивными в данной среде, предсуществовали, т.е. уже находились в популяции раньше, до воздействия данного средового фактора.

Итак, единственное, что остается по обсуждаемой проблеме - это назвать вещи своими именами. А именно, гипотеза Ж.Ламарка о наследовании приобретенных признаков верна. Новый признак может возникнуть через образование регулирующих комплексов белок/ДНК/РНК, модификацию хроматина, или изменения в ДНК соматических клеток и

затем передаться потомству. Многое здесь еще неизвестно, в частности - сколь часто происходит передача таких признаков следующим поколениям. Можно полагать, что частота возникновения приобретенного адаптивного признака с устойчивой передачей потомству невелика (скажем, на уровне частоты генных мутаций), и потому такие случаи трудно выявить. А если так, то понятно почему наследование приобретенных признаков чаще описывали у растений: просто потому, что селекционер имеет возможность просмотреть многие десятки и сотни тысяч образцов и найти среди них изменение. Можно надеяться, что быстро развивающаяся молекулярно- биологическая техника предложит методы оценки возникновения наследуемых приобретенных признаков. Значение таких признаков для прогрессивной эволюции и селекции может быть неизмеримо больше, чем роль постулируемых классической генетикой случайных ненаправленных мутаций в ДНК генеративных клеток, потому что случайные мутации, как правило, ухудшают приспособленность особей. В то же время наследуемые приобретенные признаки, возникшие как реакция организма на новые условия среды, повышают приспособленность особей и потому сразу включаются в адаптивную изменчивость вида.

Модификации – это варианты фенотипа в пределах нормы реакции генотипа. Они обеспечивают приспособляемость организма в течение его жизни к факторам внешней среды и представляют собой изменения, приобретаемые в ходе онтогенеза.

Выделяют два основных типа модификаций, хотя всегда надо помнить о сложности проведения четких границ в любых природных явлениях.

Адаптивные модификации – ненаследуемые изменения, способствующие адаптации организма. Их можно рассматривать как реакции организма на условия внешней среды, в которой проходила его эволюция.

Морфозы – случайные неадаптивные изменения под воздействием определенных факторов. Степень выраженности морфоза усиливается при увеличении дозы действующего агента. Чаще всего морфозы выражаются в виде уродств – отклонений от нормы реакции. Иногда они фенотипически напоминают известные мутации – тогда их называют фенокопиями этих мутаций. Явление фенокопий представляет большой теоретический интерес для генетики. Если адаптивные модификации могут исчезнуть после прекращения действия агента, то морфозы сохраняются в течение всей жизни организма. Это определяется действием порождающих их факторов на критических стадиях онтогенеза. Необратимость морфозов объясняется необратимостью онтогенеза, что важно понимать при дискуссиях о роли генотипа и среды в развитии.

В механизме возникновения модификаций еще много неясного. Это наименее разработанный раздел генетики. Одной из причин модификационных изменений могут являться вариации трансляции при некоторых внешних воздействиях. Причиной морфозов могут быть временные повреждения генетического аппарата, устраняемые далее системой репарации, но проявленные в критические периоды детерминации клеток. Одни и те же факторы могут быть причиной и мутаций, и модификаций. Взаимосвязь и взаимозависимость этих понятий, сложность некоторых механизмов породили немало проблем. Одна из них прошла через всю историю биологии, вызывая острые диспуты и конфронтации. Это проблема наследования приобретенных признаков.

С началом эры молекулярной биологии концепция ненаследования приобретенных признаков становится общепринятой. Однако ламаркизм не исчез с научного горизонта. Неоднократно предпринимались попытки реанимировать его, используя последние открытия генетики. Так было с феноменами обратной транскрипции, горизонтального переноса генов, генетической интеграции при эндопаразитизме и др. Особо благодатной почвой для ламаркизма являются нерешенные вопросы генетики, в частности некоторые примеры индукции.

Вопросы, связанные с наследованием приобретенных признаков, активно муссируются в околонаучной среде. Многократно развенчанные байки снова и снова публикуются в научно‑популярных изданиях и СМИ (одним из экзотических примеров может служить живучесть понятия телегонии – передачи потомству свойств всех предшествующих зачатию половых партнеров).

Ясно, что проблема, имеющая столь долгую историю, не проста и не имеет однозначного решения. Необходимо особо отметить, что явление строго отвечает принципу наследования приобретенных признаков, если изменение возникает под действием какого‑либо внешнего фактора в теле организма, затем как‑то оказывается закодированным в аппарате наследственности этого организма, передается потомкам и, самое главное, это изменение адаптивно (т. е. адекватно первоначальному воздействию). Например, если охлаждение вызывает более сильное развитие меха у какого‑нибудь млекопитающего (адаптивное изменение), то это изменение должно наблюдаться у потомков и без охлаждения.

Концепцию наследования приобретенных признаков трудно опровергнуть экспериментальным путем, ибо в науке вообще труднее всего доказать отсутствие какого‑либо явления. Некоторые явления в природе похожи на наследование приобретенных признаков, хотя имеют другие причины и другое объяснение. Толчком к новому витку дискуссий стало изучение прионных болезней и, особенно, неожиданной распространенности в природе горизонтального переноса (прионы рассматриваются в следующей главе).

В эволюционной биологии модификации традиционно рассматриваются как проба нормы реакции генотипа, где явления модификации и генотипической изменчивости взаимосвязаны. Действительно, между ними не всегда можно провести четкую границу. Так, показано влияние среды, выраженное модификациями, на мутационный процесс и рекомбинацию в ходе онтогенеза. Это явление получило название генотипической преадаптации. Особенно наглядно оно проявляется при действии стрессовых факторов, в экстремальных условиях. Дальнейшее изучение генотипической преадаптации, несомненно, принесет новые, может быть, неожиданные результаты.

Интересную, сложную, многогранную и до конца нерешенную проблему наследования приобретенных признаков невозможно раскрыть в кратком разделе. Изучение истории этой проблемы – прекрасный путь развития аналитического мышления биолога, психолога, и вообще любого специалиста, занимающегося природой человека.


Читайте также: