Гинеколог прописал витамин е для чего

Обновлено: 30.06.2024

На самом деле. Миома матки никак не связана с онкологическими заболеваниями, не вызывает их и даже не является предрасполагающим фактором.

Единственная злокачественная опухоль из гладкомышечных клеток матки (лейомиосаркома) — это одна из наиболее редко встречающихся опухолей мягких тканей. Она может возникнуть в матке, но как самостоятельное заболевание, а не в результате злокачественного превращения миомы матки. Таким образом, рассуждения врача на тему о возможности развития рака из миомы безосновательны и не могут быть показанием к выполнению радикальной операции. Это очень распространенное заблуждение, помогающее убеждать пациенток с миомой согласиться на удаление матки.

Поэтому, если доктор предлагает радикальную операцию, аргументируя это тем, что миома может оказаться злокачественной опухолью или с высокой вероятностью трансформируется в рак — вполне возможно, что стоит сменить доктора и получить еще одну независимую консультацию.

МИФ 2: Миома — от гормонов, нужно первым делом сдать анализы на гормоны

На самом деле. При обследовании пациентки с миомой матки анализы на гормоны, как правило, не нужны.

На самом деле необходимости в подобных анализах нет.

  • Миома - это локальная патология мышечного слоя стенки матки, и каждый узел растет в результате повреждения одной клетки.
  • Уровень гормонов никак не влияет на возникновение этого узла и не определяет развитие заболевания.
  • Миома матки выявляется у женщин с нормальным менструальным циклом, женщины легко беременеют и рожают с миомой матки.
  • Выбор метода лечения миомы никак не связан с уровнем половых гормонов.

Это лишнее обследование, которое вам проходить не надо, и если доктор предлагает его и указывает на его значение в диагностике и лечении — стоит усомниться в том, что доктор понимает природу этого заболевания и сможет рекомендовать вам правильный метод лечения.

Влияют ли гормональные препараты на рост миомы матки? Узнайте о применении гормональных препаратов в лечении миомы матки!

На самом деле. Выскабливание полости матки не нужно проводить всем подряд пациенткам с миомой матки.

Выскабливание полости матки проводится по строгим показаниям, к которым относятся:

  • выявленные при УЗИ полипы,
  • гиперплазия эндометрия,
  • маточные кровотечения неясного происхождения,
  • жалобы на межменструальные кровянистые выделения.

Во всех остальных случаях, когда у пациентки умеренные не длительные менструации, а при УЗИ хорошо просматривается эндометрий, и в нем нет патологических изменений, достаточно провести аспирационную биопсию (пайпель-биопсию) эндометрия. Это безболезненная амбулаторная процедура, которая проводится без наркоза.

В результате выскабливания, как и при аспирационной биопсии, можно получить информацию о состоянии слизистой оболочки матки (эндометрия), но эти диагностические методы не дают никакой информации о состоянии миоматозных узлов, как это нередко объясняется пациенткам. Это исследование необходимо только для исключения патологии эндометрия, которая бы могла помешать органосохраняющему лечению миомы матки.

МИФ 4: Миому всегда нужно активно лечить!

На самом деле. Миома матки, не сопровождающаяся симптомами, у женщины, не планирующей беременность, не требует лечения.

Не все миоматозные узлы прогрессивно растут во время репродуктивного периода женщины. Часть узлов может вырасти до определенного размера и затем остановиться в росте или медленно прогрессировать со скоростью, скажем, 5 мм в год. Если узлы не деформируют полость матки, нет никаких клинических проявлений (то есть они не влияют на качество жизни женщины) — лечение в таком случае не требуется, достаточно динамического наблюдения.

Надо отметить, что пациентки не всегда могут сформулировать на приеме у врача, какие симптомы их беспокоят (обильные менструации, ощущение давления на мочевой пузырь, увеличение живота), поэтому в любом случае надо проходить осмотр у гинеколога, делать УЗИ и оценивать уровень гемоглобина. К примеру, падение гемоглобина может указывать на неправильную оценку обильности менструаций, а увеличение талии или рост живота может быть принято за набор веса, а не рост миоматозных узлов. Но соглашаться на операцию, если симптомы полностью отустствуют, не стоит.

На самом деле. Невозможно прогнозировать динамику роста узлов миомы матки и предсказывать прогноз развития заболевания. В связи с этим профилактические хирургические вмешательства в отношении миомы матки недопустимы, как и удаление матки, проводимое только в связи с отсутствием желания пациентки в дальнейшем иметь детей.

При выборе метода лечения миомы матки врач не может оперировать своими собственными предположениями о том, как будет развиваться заболевание, и к каким последствиям может привести бездействие пациентки. Миома матки — образование с весьма непредсказуемым характером роста, поэтому оценивать его нужно в динамике, учитывая жалобы, возраст пациентки и ее планы на беременность. Важно помнить, что миома матки — заболевание, которое закончится в менопаузе, то есть у миомы есть свой логический конец.

Отношение к матке как к органу только для вынашивания детей также недопустимо, так как матка вовлечена в целый ряд важнейших процессов в организме, обеспечивает полноценную половую жизнь и формирование оргазма. Удаление матки может существенно отразиться на здоровье (повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний и метаболических нарушений), что подтверждают сотни убедительных зарубежных исследований. Печально, что некоторые гинекологи предпочитают забыть об этих данных, чтобы уговорить пациентов на удаление матки.

МИФ 6: Удалить матку — это так просто и здорово! И никаких проблем потом!

удаление матки при миоме матки

В подавляющем большинстве случаев пациенткам с миомой матку удаляют, не предложив никакой альтернативы, представив это вмешательство как простое и безопасное, не имеющее никаких последствий для организма. Нередко на подобное вмешательство попадают бессимптомные пациентки, запуганные ужасными последствиями своего заболевания.

Последствия удаления матки с придатками или без достаточно хорошо изучены. Доказано, что у таких пациенток значительно чаще развиваются сердечно-сосудистые заболевания, появляются проблемы с весом, эндокринные нарушения и повышается вероятность развития трех видов злокачественных опухолей.

Отдельной группой стоят заболевания нервной системы, расстройства настроения и мотивации. Все эти неприятные явления, как правило, развиваются не сразу после операции, а в течение последующих лет, поэтому пациенты часто не связывают их с перенесенным хирургическим вмешательством и начинают лечение у других специалистов. Аналогично, гинекологи перестают видеть этих женщин, и у них создается ложное впечатление, что всё в порядке.

МИФ 7: Раз есть миома — забудь о бане и загаре!

На самом деле. Пациенткам с миомой матки не противопоказан загар, бани, сауны и массаж, так как нет научных доказательств влияния этих факторов на рост и развитие узлов миомы.

Нам не удалось найти ни одного достоверного научного исследования, которое бы показало связь между перечисленным физическими воздействиями и ростом миоматозных узлов. Все рассуждения на этот счет имеют исключительно умозрительный характер. Это совсем не означает, что узнав об этом, надо без разумных ограничений целый день загорать под палящим солнцем или часами просиживать в сауне. Просто при миоме матки вам не стоит вносить существенные изменения в свой привычный уклад жизни и ограничивать себя, постарайтесь во всём соблюдать умеренность и избегайте злоупотреблений.

МИФ 8: Раз есть миома, то родить уже не удастся!

На самом деле. Миома матки практически никогда не бывает причиной бесплодия, но может быть причиной невынашивания беременности. Не во всех случаях необходимо удаление миоматозных узлов перед беременностью

Влиять на течение беременности и мешать её развитию могут узлы, которые растут в полость матки или существенно деформируют её. Не все узлы могут потенциально помешать протеканию беременности, и совсем не обязательно перед беременностью удалять из матки все миоматозные узлы, включая маленькие и растущие снаружи матки. Важно правильно оценить значение этих узлов для беременности, и принять правильное решение: что будет более рискованным для женщины - беременности с такими узлами или беременности с рубцами на матке после удаления этих узлов.

Сейчас все больше женщин выходят на беременность с миомой. Грамотные репродуктологи проводят ЭКО пациенткам с миоматозными узлами в матке с хорошим результатом. Другими словами, страх перед миомой матки в аспекте беременности и родов прошел. В настоящий момент больше неприятностей могут представлять рубцы, после удаления узлов из матки, не всегда хорошо ушитых, и вследствие этого повышающих риск разрыва матки, врастания плаценты и других грозных акушерских осложнений.

МИФ 9: Размеры миомы на УЗИ определяются с высокой точностью! Если вчера было 25 мм, а сегодня 28 мм, то узел вырос!

На самом деле: Оценка динамики роста миоматозных узлов по УЗИ часто сопровождается погрешностями измерения. Наиболее объективный метод оценки миоматозных узлов - МРТ.

Надо помнить, что миоматозный узел по форме не шар, не овал и даже не квадрат. Миома по форме более всего напоминает картошку (нашу отечественную, а не импортную идеальной формы и симметрии). То есть в двухмерной плоскости её можно измерить по-разному, и разница между размерами может быть существенной.

Для объективной оценки роста узлов нужно не только фиксировать 2-3 замера узла, но и делать соответствующие фотографии, чтобы потом увидеть, в каких плоскостях производились измерения. Или использовать объективный метод диагностики — МРТ. Всё это означает, что если у вас нет никаких жалоб, и на очередном визите к гинекологу вас испугали быстрым ростом узлов — паниковать не надо. Во-первых, как уже отмечалось выше, быстрый рост совершенно не говорит о том, что это онкологическое заболевание, а во-вторых - это может быть элементарная погрешность в измерении узла. В таких случаях надо зафиксировать эти размеры, сделать фото или МРТ и повторить замеры через 3-4 месяца. Это оптимальный срок чтобы увидеть тенденцию к росту узлов и не запустить заболевание.

Этот парадокс все никак не уйдет в историю. Пациенток с миомой матки продолжают лечить дюфастоном, в то время как выходит уже второе поколение препаратов для уменьшения узлов миомы матки с полностью противоположным дюфастону эффектом воздействия на ткань узлов.

Дюфастон — это полный аналог натурального гормона прогестерона. Этот гормон и есть основной фактор, стимулирующий рост миоматозных узлов. Другими словами, дюфастон только стимулирует рост узлов, а не уменьшает их. Самый последний появившийся на рынке препарат для лечения миомы матки Эсмия избирательно блокирует рецепторы прогестерона, не давая ему реализовывать свой эффект на клетки, что приводит к прекращению роста узлов и их уменьшению, но этот эффект обратимый, так как препарат нельзя принимать долго. Таким образом, дюфастон выращивает миоматозные узлы, а не лечит миому матки. И если доктор вам назначил этот препарат в качестве лечения миомы матки (кроме одного случая: дюфастон может быть обоснованно назначен, чтобы вызвать менструации, и это допустимо) — меняйте доктора.

МИФ 12: Если есть миома — нужно вырезать миому!

На самом деле. Хирургическое удаление миоматозных узлов у женщин, не планирующих беременность, совершенно лишено смысла. По крайней мере, с тех пор как существует альтернатива в виде эмболизации маточных артерий (ЭМА).

В большинстве случаев миомэктомия (удаление узлов из матки) — это операция, направленная на временное восстановление анатомии матки, чтобы позволить женщине выносить и родить ребенка. Временный эффект миомэктомии связан с высокой частотой рецидивов роста узлов (10–15% в год!). Если женщина не планирует беременность, и у неё есть симптомная миома матки — в подавляющем большинстве случаев надо отдать предпочтение эмболизации маточных артерий. Почему? Дело в том, что ЭМА с эффективностью в 96–98% устраняет все симптомы миомы матки, то есть решает основную проблему женщины, влияющую на качество жизни.

Вероятность рецидива заболевания после ЭМА составляет менее 2% за весь период наблюдения. Причем, как правило, такой рецидив связан с восстановлением кровотока и легко устраняется дополнительной процедурой. Таким образом, благодаря ЭМА, пациентка решает проблему миомы матки раз и навсегда. И при этом ей не приходится подвергаться общему наркозу и полостной операции. Это в полной мере относится и к лапароскопическим операциям, частота осложнений при которых еще выше, чем при обычных (лапаротомных) операциях.

Очевидно, что сложная и относительно длительная операция под общим наркозом, сопровождающаяся кровопотерей, с целым списком из десятков возможных осложнений, а также приводящая к рецидивам — не самый оптимальный путь в решении проблемы обильных менструаций или чувства давления на мочевой пузырь, когда есть альтернатива в виде эмболизации маточных артерий.


Для лечения гиповитаминоза витамина Е; состояний восстановления после перенесенных заболеваний; астенических состояний ( в пожилом возрасте), а также при атрофических изменениях кожи.

Международное непатентованное название

Состав на одну капсулу

Одна капсула содержит: действующее вещество: — 400 мг

Фармакотерапевтическая группа

Витамины. Прочие витамины.
Код АТХ: А11НА03.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика
Витамин Е является антиоксидантным средством, участвует в пролиферации клеток, тканевого метаболизма, предупреждает гемолиз эритроцитов, препятствует повышенной проницаемости и ломкости .
Препарат препятствует развитию атеросклероза, изменений в сердечной мышце и скелетной мускулатуре, улучшает питание и сократительную способность миокарда, снижает потребление миокардом кислорода. Тормозит свободнорадикальные реакции, предупреждает образование пероксидов, повреждающих клеточные и субклеточные мембраны. Стимулирует синтез гема и гемсодержащих ферментов — гемоглобина, миоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы.
Участвует в метаболизме нуклеиновых кислот и простагландинов, в клеточном дыхательном цикле, в синтезе арахидоновой кислоты.
Улучшает тканевое дыхание, стимулирует синтез белков (коллагена, ферментных, структурных и сократительных белков скелетных и гладких мышц, миокарда), защищает от окисления витамин, А, ингибирует синтез холестерина, способствует нормализации уровня липидов в плазме крови. Тормозит окисление ненасыщенных жирных кислот и селена (компонент микросомальной системы переноса электронов).

Активирует фагоцитоз и используется для поддержания нормальной резистентности эритроцитов. В больших дозах предотвращает агрегацию тромбоцитов. Оказывает выраженное положительное воздействие на систему человека.
При отсутствии витамина Е в организме (авитаминозе Е) развиваются дегенеративные изменения в скелетных мышцах, повышается проницаемость и ломкость капилляров, перерождается эпителий семенных канальцев, яичек. У эмбрионов возникают кровоизлияния, наступает их внутриутробная гибель. Установлены также дегенеративные изменения в нервных клетках и поражение паренхимы печени.
При недостаточности витамина Е наблюдается снижение концентрации белков в сыворотке крови и содержания нуклеиновых кислот в печени и семенниках.
Недостаточность витамина Е у человека может быть связана с особенностями питания (например, отсутствием в пище растительных жиров) либо обусловлена различными заболеваниями, например, печени, поджелудочной железы и др.
Фармакокинетика.
Из ЖКТ всасывается примерно 50% введенной дозы, максимальный уровень в крови создается через 4 часа. Для абсорбции необходимо наличие желчных кислот, жиров, нормальной функции поджелудочной железы. В процессе всасывания образует комплекс с липопротеидами, являющимися внутриклеточными переносчиками витамина Е. Поступает, главным образом, в лимфу, затем — в общий кровоток, где связывается в основном с альфа1 и , частично с сывороточным альбумином. При обмена белков транспорт затрудняется. Депонируется во всех органах и тканях, особенно в жировой ткани. Подвергается метаболизму в печени до производных, имеющих хиноновую структуру (некоторые из них обладают витаминной активностью). Выводится с желчью (свыше 90%) и мочой (около 6%) в неизмененном виде и в виде метаболитов.
Проникает через плаценту в недостаточных количествах: в кровь плода проникает 20 — 30% от концентрации в крови матери. Проникает в грудное молоко.

Показания к применению

Лечение дефицита витамина Е.
Витамин Е в капсулах не подходит для лечения дефицитных состояний витамина Е, связанных с синдромом мальабсорбции. В этом случае необходимо введение парентеральных препаратов.

Показания к употреблению

Препарат предназначен только для приема взрослыми пациентами.
Рекомендуемая доза:
капсулы 200 мг витамина Е — по 1–2 капсулы в сутки;
капсулы 400 мг витамина Е — по 1 капсуле в сутки.
Максимальная суточная доза 800 мг витамина Е.
Капсулы следует проглатывать целиком с жидкостью в количестве (предпочтительно с 200 мл воды) во время или после еды.
Продолжительность лечения зависит от течения основного . Доза и продолжительность лечения устанавливаются индивидуально.
Не рекомендуется применять совместно с другими препаратами, витамин Е, опасности передозировки.
Для детей имеются препараты с меньшим содержанием активного .
Пациенты пожилого возраста
Коррекция дозы не требуется.
Пациенты с нарушением функции почек
Следует соблюдать осторожность при применении у пациентов с заболеваниями почек.
Пациенты с нарушением функции печени
Следует соблюдать осторожность при применении у пациентов с заболеваниями печени.

Особые указания

Необходимо строго соблюдать режим дозирования.
Диета с повышенным содержанием селена и серосодержащих аминокислот снижает потребность в витамине Е.
При врожденном буллезном эпидермолизе в местах, пораженных аллопецией, могут начать расти белые волосы.
При длительном применении препарата и/или необходимости повторных курсов терапии рекомендуется периодически контролировать показатели свертывания крови, а также уровень холестерина в крови.
С осторожностью следует применять при тяжелом кардиосклерозе, перенесенного инфаркта миокарда, при повышенном риске развития тромбоэмболии, а также при гипопротромбинемии (на фоне дефицита витамина К — может усиливаться при дозе витамина Е более 400 мг).
Первичный изолированный дефицит витамина Е в организме человека встречается редко. Нормальное значение в крови у взрослых составляет 9,5 мг/л, что соответствует 22 мкмоль/л.
К дефициту могут привести дефекты в абсорбции, метаболизме или расход витамина при окислительном стрессе. Недостаток происходит в основном в результате недостаточного поступления витамина с пищей, поэтому сбалансированная диета не вызывает дефицит витамина Е.
Самые богатые источники витамина Е: проращенное зерно и растительных масел. Другие источники включают в себя листовые , органы животных, молоко и сливочное масло.
Оценить поступление витамина Е в организм трудно, отчасти сильной изменчивости содержания витамина Е в продуктах питания в результате сезонных колебаний, а также потерь при хранении и в процессе приготовления.
В соответствии с национальными рекомендациями суточные витамина Е для здоровых взрослых составляют 15 мг токоферолового эквивалента (1 мг ацетата = 0,67 мг токоферолового эквивалента). Во время беременности и в период лактации дополнительно требуется от 2 до 4 мг токоферолового эквивалента в сутки.
Кроме того, потребность в токофероле возрастает при недостаточном потреблении ненасыщенных жирных кислот.
Дополнительная потребность возникает также при длительном применении некоторых лекарственных препаратов (например, химиотерапевтических) и при отдельных заболеваниях (например, ).
Вторичный дефицит витамина Е в организме человека может в результате следующих причин: после резекции желудка, при , энтероколитах, хронических панкреатитах, муковисцидозе, холестазе, синдроме короткого кишечника, — липопротеинемии, после длительного парентерального питания.
Дефицит витамин Е проявляется выраженными нарушениями, индуцированными свободными радикалами, со стороны клеток и тканей, особенно у недоношенных детей, такими как, респираторный , ретролентальная фиброплазия и гемолитическая анемия. При явном дефиците витамина Е наблюдаются нервно — мышечные расстройства, в частности, спиноцеребеллярная дегенерация.
Пероральные формы витамина Е не пригодны для лечения витамин Е дефицитных состояний, связанных с нарушением кишечной абсорбции. Нарушения кишечной абсорбции могут наблюдаться, например, при холестазе, и у недоношенных детей. В этих случаях, требуется парентеральное введение витамина.

Беременность и период грудного вскармливания

Хорошо известно, что не существует четкой связи между витамина Е в крови матери и плода. Краткосрочный прием витамина Е беременными женщинами перед родами значительно повышает статус витамина E только у матери. Считается, что витамин Е недостаточно проходит через плаценту в кровоток ребенка. Механизмы регуляции плацентарной передачи остаются окончательно неизученными, предполагается регулирующая роль α-TTP по переносу α-токоферола через плацентарный барьер.
Исследования на животных с витамином Е не показали никаких тератогенных эффектов.
Токоферол проникает в грудное молоко.
Витамин Е можно принимать в количестве, соответствующем суточной потребности. Рекомендуемая суточная доза витамина Е (токоферолового эквивалента) для взрослых составляет 15 мг; для беременных женщин 17 мг (со 2 половины беременности), кормящих матерей — 19 мг.
Контролируемых исследований применения витамина Е в капсулах в дозе 200 мг (400 мг) у беременных женщин не проводилось. Хотя на день не известно никаких серьезных побочных эффектов, препарат следует использовать во время беременности с осторожностью. Во время кормления грудью применение препарата рекомендуется, только если потенциальная польза перевешивает риск для ребенка.

Влияние на возможность вождения автомобиля, работу с техникой

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Витамин Е повышает эффективность противосудорожных средств у больных эпилепсией, у которых обнаружено повышенное содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов. Противосудорожные средства, такие как фенобарбитал, фенитоин и карбамазепин, могут уменьшать концентрацию витамина Е в плазме.
Усиливает эффект стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, антиоксидантов. Увеличивает эффективность и уменьшает сердечных гликозидов, а также витаминов, А и D. Назначение витамина Е в высоких дозах может вызвать дефицит витамина, А в организме.
Одновременное применение витамина Е в дозе более 400 мг/сут с антикоагулянтами (производными кумарина и индандиона), антиагрегантами (клопидогрел и дипиридамол), нестероидными противовоспалительными средствами (аспирин, ибупрофен и др.) повышает риск развития гипопротромбинемии и кровотечений.
Колестирамин, колестипол, минеральные масла, изониазид, орлистат, сукральфат и заменитель жира олестра снижают всасывание .
Высокие дозы железа усиливают окислительные процессы в организме, что повышает потребность в витамине Е.
При одновременном применении с циклоспорином повышается абсорбция последнего.
Очень высокие дозы витамина Е в экспериментах на животных ограничение поглощения витаминов, А и К.
Пероральные препараты железа могут уменьшить поглощение витамина Е в кишечнике, когда оба препарата принимаются одновременно. В этом случае, желательно, чтобы эти два препарата принимались с интервалом времени около 4 часов.
В условиях мальабсорбции, сочетанного дефицита витамина Е и витамина К, а также в случае применения антагонистов витамина К (например, пероральных антикоагулянтов) следует тщательно контролировать коагуляцию, так как возможно резкое уменьшение витамина К в организме.
Пациентам, получающим антикоагулянтную терапию, или пациентам с дефицитом витамина К не следует применять витамин Е без тщательного медицинского наблюдения в связи с повышенным риском кровотечения.

Побочное действие

Аллергические реакции. При приеме больших доз от 1200 мг ацетата (800 мг токоферолового эквивалента) могут наблюдаться креатинурия, нарушения — диарея, боли в эпигастрии; тошнота, метеоризм; увеличение активности креатинкиназы в сыворотке крови.
Длительное применение в дозе выше 600 мг ацетата в день (400 мг токоферолового эквивалента) может привести к снижению уровня гормонов щитовидной железы в сыворотке крови.

Передозировка

Симптомы: при приеме в течение длительного периода в дозах 400 — 800 мг/сут — нечеткость зрительного восприятия, головокружение, головная боль, тошнота, необычайная усталость, диарея, гастралгия, астения; при приеме более 800 мг/сут в течение длительного периода — увеличение риска развития кровотечений у больных с гиповитаминозом К, нарушение метаболизма тиреоидных гормонов, расстройства сексуальной функции, тромбофлебит, тромбоэмболия, некротический колит, сепсис, гепатомегалия, гипербилирубинемия, почечная недостаточность, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, геморрагический инсульт, асцит, гемолиз.
Лечение: отмена препарата; назначают глюкокортикоиды, ускоряющие метаболизм витамина Е в печени; симптоматические средства.

Противопоказания

  • повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата;
  • острый инфаркт миокарда;
  • детский возраст (для данной формы выпуска, в связи с затруднение проглатывания капсул у детей).

Срок годности и условия хранения

2 года. Не использовать после истечения срока годности, указанного на упаковке.

В данной статье затрагивается тема применения витаминов Е и К в клинической практике, а также описывается история открытия и раскрываются их свойства как высокомолекулярных органических веществ, необходимых для нормальной жизнедеятельности организма.

Ключевые слова

Статья

В организме человека есть много различных биологически активных веществ, одной из таких групп являются витамины. Они участвуют в биохимических процессах в клетках, тканях и органах, воздействуют на физические и формообразовательные функции организма, регулируют иммунитет. В данной работе хотелось бы особое внимание уделить таким витаминам как Е и К, в связи с этим целью нашей статьи является изучить свойства этих витаминов и их применение в клинической практике.

Первые сведения о витамине Е (токоферол) появились в начале 19 века, благодаря ученым братьям Шют, которые провели ряд опытов на белых крысах. В результате этого эксперимента они получили данные, что крысы, выращенные только на цельном молоке не отставали в развитии, но у них страдала репродуктивная функция. Научные сотрудники доказали, что отсутствующий фактор содержится в зелёных листьях и зародышах пшеницы. Уже после, в 1922 году был открыт жирорастворимый витамин Е американскими учеными, доктором-анатомом Гербертом Эвансом и Скотом Бишопом.

В природе токоферол существует в восьми различных формах (изомерах), которые отличаются по биологической активности и исполняемым функциям в организме. Витамин Е человек может получить при употреблении в пищу таких продуктов как: молоко, яйца, зелень, сливочное и растительное масло, облепиха, шпинат, брокколи, печень и мясо, отруби и цельные зерновые культуры. Суточная доза варьирует в зависимости от возраста и пола, так младенцам до 6 месяцев рекомендуется до 3 мг в сутки, от 7 до 12 месяцев – 4 мг, детям от 1 до 3 лет – 6 мг, от 4- 10 лет – 7 мг, мужчины от 11 лет и старше – 10 мг, женщины от 11 лет и старше – 8 мг. Также в период беременности и кормления грудью женщинам необходима повышенная доза витамина Е – 10-12 мг.

Токоферол обладает большим количеством положительных свойств. Важную роль играет его антиоксидантный эффект. Витамин Е способен разрушать свободные радикалы, которые оказывают неблагоприятное действие на клетки организма человека, что может грозить развитием серьезных заболеваний сердечно –сосудистой системы и злокачественных новообразований. Исходя из этого можно сделать вывод, что оптимальная суточная доза токоферола служит профилактикой в развитии данных патологических состояний.

Также витамин Е необходим при беременности, так как улучшает тонус мышц, предотвращает появление судорог, препятствует появлению растяжек на коже живота. Участвует в синтезе гормонов репродуктивной системы прогестерона и эстрогенов, необходимых для правильного созревания и оплодотворения яйцеклетки, закрепления зародыша, образования плаценты. Важное значение токоферол оказывает на ранних сроках беременности, препятствуя выкидышу и снижая риск развития тромбоза. Витамин Е оказывает благоприятное влияние на формирование сердечно-сосудистой и дыхательной системы плода и регулирует процесс лактации в организме женщины после рождения ребенка. Стоит отметить, что токоферол замедляет процесс старения и улучшает питание клеток, укрепляет иммунитет в борьбе с вирусными и бактериальными инфекциями, улучшает циркуляцию крови и регенеративные свойства организма.

Признаки дефицита или избытка витамина Е в организме человека экспериментально не зафиксированы. Имеются лишь некоторые результаты опытов с животными. Установлено, что недостаточность токоферола у самок приводит к самопроизвольному аборту, у самцов поражаются семенники, также выявлены случаи дистрофии миокарда, скелетных мышц и изменения со стороны ЦНС и функций щитовидной железы.

Во врачебной практике токоферол (раствор токоферола ацетата в масле, концентрат витамина Е) показан при таких состояниях как самопроизвольный аборт, климакс, мышечная дистрофия, ревматоидный артрит, поражение периферических сосудов. Стоит отметить, что предпочтительнее использование витамина Е в качестве комбинированной терапии, чаще всего в комплексе с гормональными препаратами, иногда с вместе с магнезией и лекарственными средствами, повышающими аппетит.

Витамин К является жидкостью желтоватого цвета, его относят в группу гидрофобных витаминов. Он объединяет ряд производных 2-метил-1,4-нафтохинона. В настоящее время существует три вида нафтохинона: витамин К1 (филлохинон), К2 (менахинон) и К3 (менадион). Витамин К1 поступает в организм извне, содержится в растительных продуктах. Витамин К2 синтезируется в кишечнике макроорганизма, благодаря жизнедеятельности бактерий. Витамин К3 синтезируется искусственно. Нафтохинон играет важную роль в организме человека, обеспечивает образование факторов свертывания крови, протеина С и протеина S, участвует в синтезе остеокальцина, необходимого для костной ткани. Взрослым необходимо 120 мкг/сут данного вещества. Витамин К содержится во многих растительных продуктах (в шпинате, в злаках, в авокадо, а бананах, в зелёных помидорах, во всех видах капуст, шиповнике. Он также есть в соевом и оливковом масле, грецких орехах, молоке, рыбьем жире, яйцах и свиной печени.).

При дефиците витамина К развивается геморрагический синдром. Отмечается кровоточивость десен, различные кровоизлияния, кровотечения. Причинами недостатка витамина К могут быть, к примеру, заболевания печени, использование антикоагулянтов, нерациональный прием антибиотиков, пагубно влияющих на кишечную флору.

Переизбыток витамина К практически не встречается, потому что даже в больших дозах он не токсичен (может повышать свёртываемость крови).

Применение препаратов группы витамина К играет немаловажную роль в клинической практике. Кровоточивость и геморрагический синдром основные показания для назначения данного вещества, также к показаниям можно отнести гепатиты, цирроз печени, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Не обходится без его использования во время подготовки к операциям и в послеоперационный период.

Витамины – жизненно важные органические компоненты, необходимые человеку в ничтожных количествах, но имеющие важное значение для роста, развития и нормальной жизнедеятельности. Данные вещества применяются и в клинической практике, так как любое заболевание - это испытание для организма требующее мобилизации защитных сил, повышенного расхода биологически активных веществ, в том числе и витаминов, которые врачи клиницисты с успехом применяют как в качестве профилактики, так и для лечения определенных заболеваний, например, витамин Е при самопроизвольных абортах, мышечной дистрофии, ревматоидном артрите, витамин К при геморрагическом синдроме.

Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) характеризуются различными проявлениями в зависимости от уровня поражения и силы воспалительной реакции. Заболевание развивается при проникновении в половые пути возбудителя (энтерококки, бактероиды, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, трихомонады) и при наличии благоприятных условий для его развития и размножения. Эти условия имеют место во время послеродового или послеабортного периода, во время менструаций, при различных внутриматочных манипуляциях (введении ВМК, гистероскопии, гистеросальпингографии, диагностическом выскабливании) [1, 5].

Острый эндометрит всегда требует антибактериальной терапии. Воспалительным процессом поражается базальный слой эндометрия вследствие инвазии специфических или неспецифических возбудителей. Защитные механизмы эндометрия, врожденные или приобретенные, такие как агрегаты Т-лимфоцитов и другие элементы клеточного иммунитета, напрямую связаны с действием половых гормонов, особенно эстрадиола, действуют совместно с популяцией макрофагов и защищают организм от повреждающих факторов. С началом менструации этот барьер на большой поверхности слизистой оболочки исчезает, что делает возможным ее инфицирование. Другой источник защиты в матке — это инфильтрация подлежащих тканей полиморфно-ядерными лейкоцитами и богатое кровоснабжение матки, способствующее адекватной перфузии органа кровью и содержащимися в ее сыворотке неспецифическими гуморальными элементами защиты: трансферрином, лизоцимом, опсонинами [16].

Воспалительный процесс может распространиться и на мышечный слой: тогда возникает метроэндометрит и метротромбофлебит с тяжелым клиническим течением. Воспалительная реакция характеризуется расстройством микроциркуляции в пораженных тканях, выраженной экссудацией, при присоединении анаэробной флоры может возникнуть некротическая деструкция миометрия [12].

Клинические проявления острого эндометрита характеризуются уже на 3–4-й день после занесения инфекции повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Умеренное увеличение матки сопровождается болезненностью, особенно по ее ребрам (по ходу кровеносных и лимфатических сосудов). Появляются гнойно-кровянистые выделения. Острая стадия эндометрита продолжается 8–10 дней и требует достаточно серьезного лечения. При правильном лечении процесс завершается, реже переходит в подострую и хроническую формы, еще реже, при самостоятельной и беспорядочной терапии антибиотиками, эндометрит может принимать более легкое абортивное течение [5, 12].

Лечение острого эндометрита вне зависимости от тяжести его проявлений начинается с антибактериальной инфузионной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии.

Антибиотики лучше всего назначать с учетом чувст­вительности к ним возбудителя. Дозы и длительность применения антибиотиков определяются тяжестью заболевания. В связи с частотой анаэробного инфицирования рекомендуется дополнительное применение метронидазола. Учитывая очень бурное течение эндометрита, из антибиотиков предпочтительнее цефалоспорины с аминогликозидами и метронидазолом. Например, цефамандол (или цефуроксим, цефотаксим) по 1,0–2,0 г 3–4 раза в день в/м или в/в капельно + гентамицин по 80 мг 3 раза/сут в/м + Метрогил по 100 мл в/в капельно.

Вместо цефалоспоринов можно использовать полусинтетические пенициллины (при абортивном течении), например ампициллин по 1,0 г 6 раз/сут. Длительность такой комбинированной антибактериальной терапии зависит от клиники и лабораторного ответа, но не должна быть менее 7–10 дней. В качестве профилактики дисбактериоза с первых дней лечения антибиотиками используют нистатин по 250000 ЕД 4 раза в день или Дифлюкан по 50 мг/день в течение 1–2 нед внутрь или внутривенно [5].

Дезинтоксикационная инфузионная терапия может включать ряд инфузионных средств, например раствор Рингера–Локка — 500 мл, полиионный раствор — 400 мл, гемодез (или полидез) — 400 мл, 5% раствор глюкозы — 500 мл, 1% раствор хлористого кальция — 200 мл, Унитиол с 5% раствором аскорбиновой кислоты по 5 мл 3 раза/сут. При наличии гипопротеинемии целесообразно проводить инфузии белковых растворов (альбумин, протеин), кровозамещающих растворов, плазмы, эритроцитарной массы или цельной крови, препаратов аминокислот [12].

Физиотерапевтическое лечение занимает одно из ведущих мест в лечении острого эндометрита. Оно не только уменьшает воспалительный процесс в эндометрии, но и стимулирует функцию яичников. При нормализации температурной реакции целесообразно назначать ультразвук малой интенсивности, индуктотермию электромагнитным полем ВЧ или УВЧ, магнитотерапию, лазеротерапию.

Каждой пятой женщине, перенесшей сальпингоофорит, грозит бесплодие. Аднексит может быть причиной высокого риска внематочной беременности и патологического течения беременности и родов. Первыми поражаются маточные трубы, при этом воспалительным процессом могут быть охвачены все слои слизистой оболочки одной или обеих труб, но чаще поражается только слизистая оболочка трубы, возникает катаральное воспаление слизистой оболочки трубы — эндосальпингит. Воспалительный экссудат, скапливаясь в трубе, нередко вытекает через ампулярное отверстие в брюшную полость, вокруг трубы образуются спайки и брюшное отверстие трубы закрывается. Развивается мешотчатая опухоль в виде гидросальпинкса с прозрачным серозным содержимым или в виде пиосальпинкса с гнойным содержимым. В дальнейшем серозный экссудат гидросальпинкса рассасывается в результате лечения, а гнойный пиосальпинкс может перфорировать в брюшную полость. Гнойный процесс может захватывать и расплавлять все большие области малого таза, распространяясь на все внутренние гениталии и близлежащие органы [9, 10, 13].

Воспаление яичников (оофорит) как первичное заболевание встречается редко, инфицирование происходит в области лопнувшего фолликула, так как остальная ткань яичника хорошо защищена покрывающим зародышевым эпителием. В острой стадии наблюдается отек и мелкоклеточная инфильтрация. Иногда в полости фолликула желтого тела или мелких фолликулярных кист образуются гнойники, микроабсцессы, которые, сливаясь, формируют абсцесс яичника или пиоварий. Практически диагностировать изолированный воспалительный процесс в яичнике невозможно, да и в этом нет необходимости. В настоящее время лишь у 25–30% больных с острым аднекситом отмечается выраженная картина воспаления, у остальных больных наблюдается переход в хроническую форму, когда терапия прекращается после быстрого стихания клиники.

Острый сальпингоофорит лечится также антибиотиками (предпочтительнее фторхинолонами III поколения — Ципрофлоксацин, Таривид, Абактал), так как нередко он сопровождается пельвиоперитонитом — воспалением тазовой брюшины.

Воспаление тазовой брюшины возникает чаще всего вторично от проникновения инфекции в брюшную полость из инфицированной матки (при эндометрите, инфицированном аборте, восходящей гонорее), из маточных труб, яичников, из кишечника, при аппендиците, особенно при тазовом его расположении. При этом наблюдается воспалительная реакция брюшины с образованием серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Состояние больных при пельвиоперитоните остается или удовлетворительным, или средней тяжести. Температура повышается, пульс учащается, однако функция сердечно-сосудистой системы мало нарушается. При пельвиоперитоните, или местном перитоните, кишечник остается не вздутым, пальпация верхней половины органов брюшной полости безболезненна, а симптомы раздражения брюшины определяются лишь над лоном и в подвздошных областях. Тем не менее больные отмечают сильные боли в нижних отделах живота, может быть задержка стула и газов, иногда рвота. Уровень лейкоцитов повышен, сдвиг формулы влево, СОЭ ускорена. Постепенно нарастающая интоксикация ухудшает состояние больных [14, 15].

Лечение сальпингоофорита с пельвиоперитонитом или без него начинается с обязательного обследования больной на флору и чувствительность к антибиотикам. Самое главное — определить этиологию воспаления. На сегодняшний день для лечения специфического гонорейного процесса широко используется бензилпенициллин, хотя такие препараты, как Роцефин, Цефобид, Фортум предпочтительнее.

При остром воспалении придатков матки, осложненном пельвиоперитонитом, оральное введение антибиотиков возможно лишь после проведения основного курса, и притом если возникает необходимость. Как правило, такой необходимости нет, а сохранение прежних клинических симптомов может свидетельствовать о прогрессии воспаления и возможном нагноительном процессе.

Дезинтоксикационная терапия в основном проводится кристаллоидными и дезинтоксикационными растворами в количестве 2–2,5 л с включением растворов гемодеза, Реополиглюкина, Рингера–Локка, полиионных растворов — ацессоля и др. Антиоксидантная терапия проводится раствором Унитиола 5,0 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 3 раза/сут в/в [14].

С целью нормализации реологических и коагуляционных свойств крови и улучшения микроциркуляции используют ацетилсалициловую кислоту (Аспирин) по 0,25 г/сут в течение 7–10 дней, а также в/в введение Реополиглюкина по 200 мл (2–3 раза на курс). В дальнейшем применяют целый комплекс рассасывающей терапии и физиотерапевтического лечения (глюконат кальция, аутогемотерапия, тиосульфат натрия, Гумизоль, Плазмол, Алоэ, ФиБС) [3, 15]. Из физиотерапевтических процедур при остром процессе уместны ультразвук, обеспечивающий анальгезирующий, десенсибилизирующий, фибролитический эффекты, усиление обменных процессов и трофики тканей, индуктотермия, УВЧ-терапия, магнитотерапия, лазеротерапия, в дальнейшем — санаторно-курортное лечение.

Среди 20–25% стационарных больных с воспалительными заболеваниями придатков матки у 5–9% возникают гнойные осложнения, требующие хирургических вмешательств [9, 13].

Можно выделить следующие положения, касающиеся формирования гнойных тубоовариальных абсцессов:

  • хронический сальпингит у больных с тубоовариальными абсцессами наблюдается в 100% случаев и предшест­вует им;
  • распространение инфекции идет преимущественно интраканаликулярным путем от эндометрита (при ВМК, абортах, внутриматочных вмешательствах) к гнойному сальпингиту и оофортиу;
  • частое сочетание кистозных преобразований в яичниках с хроническим сальпингитом;
  • наблюдается обязательное сочетание абсцессов яичника с обострением гнойного сальпингита;
  • абсцессы яичника (пиовариум) формируются преимущественно из кистозных образований, нередко микроабсцессы сливаются между собой.

Морфологические формы гнойных тубоовариальных образований:

  • пиосальпинкс — преимущественное поражение маточной трубы;
  • пиоварий — преимущественное поражение яичника;
  • тубоовариальная опухоль.

Все остальные сочетания являются осложнениями этих процессов и могут протекать:

  • без перфорации;
  • с перфорацией гнойников;
  • с пельвиоперитонитом;
  • с перитонитом (ограниченным, диффузным, серозным, гнойным);
  • с тазовым абсцессом;
  • с параметритом (задним, передним, боковым);
  • с вторичными поражениями смежных органов (сигмоидит, вторичный аппендицит, оментит, межкишечные абсцессы с формированием свищей).

Клинически дифференцировать каждую из подобных локализаций практически невозможно и нецелесообразно, так как лечение принципиально одинаково, антибактериальная терапия занимает ведущее место как по использованию наиболее активных антибиотиков, так и по длительности их применения. В основе гнойных процессов стоит необратимый характер воспалительного процесса. Необратимость обусловлена морфологическими изменениями, их глубиной и тяжестью, часто сопут­ствующими тяжелым нарушениям функции почек [3, 9].

Консервативное лечение необратимых изменений придатков матки малоперспективно, так как если таковое проводится, то оно создает предпосылки к возникновению новых рецидивов и усугублению нарушенных обменных процессов у больных, увеличивает риск предстоящей операции в плане повреждения смежных органов и невозможности выполнить нужный объем операции [9].

Гнойные тубоовариальные образования представляют тяжелый в диагностическом и клиническом плане процесс. Тем не менее можно выделить ряд характерных синдромов:

  • интоксикационный;
  • болевой;
  • инфекционный;
  • ранний почечный;
  • гемодинамических расстройств;
  • воспаления смежных органов;
  • метаболических нарушений.

Клинически интоксикационный синдром проявляется в интоксикационной энцефалопатии, головных болях, тяжести в голове и тяжести общего состояния. Отмечаются диспептические расстройства (сухость во рту, тошнота, рвота), тахикардия, иногда гипертензия (или гипотензия при начинающемся септическом шоке, что является одним из ранних его симптомов наряду с цианозом и гиперемией лица на фоне резкой бледности) [4].

Болевой синдром присутствует почти у всех больных и носит нарастающий характер, сопровождается ухудшением общего состояния и самочувствия, отмечается болезненность при специальном исследовании, смещении за шейку матки и симптомы раздражения брюшины вокруг пальпируемого образования. Пульсирующая нарастающая боль, сохраняющаяся лихорадка с температурой тела выше 38°С, тенезмы, жидкий стул, отсут­ствие четких контуров опухоли, отсутствие эффекта от лечения — все это свидетельствует об угрозе перфорации или о наличии ее, что является абсолютным показанием для срочного оперативного лечения. Инфекционный синдром присутствует у всех больных, проявляясь у большинства высокой температурой тела (38°С и выше), тахикардия соответствует лихорадке, так же как и нарастание лейкоцитоза, повышаются СОЭ и лейкоцитарный индекс интоксикации, снижается число лимфоцитов, нарастают сдвиг белой крови влево и число молекул средней массы, отражающих нарастающую интоксикацию. Нередко возникает изменение функции почек из-за нарушения пассажа мочи. Метаболические нарушения проявляются в диспротеинемии, ацидозе, электролитном дисбалансе и т. д.

Стратегия лечения данной группы больных строится на органосохраняющих принципах операций, но с радикальным удалением основного очага инфекции. Поэтому у каждой конкретной больной объем операции и время ее проведения должны быть оптимальными. Уточнение диагноза иногда занимает несколько суток — особенно в тех случаях, когда имеется пограничный вариант между нагноением и острым воспалительным процессом или при дифференциальной диагностике от онкологического процесса. На каждом этапе лечения требуется антибактериальная терапия [1, 2].

Предоперационная терапия и подготовка к операции включают:

  • антибиотики (используют Цефобид 2,0 г/сут, Фортум 2,0–4,0 г/сут, Рефлин 2,0 г/сут, Аугментин 1,2 г в/в капельно 1 раз/сут, Клиндамицин 2,0–4,0 г/сут и др.). Их обязательно сочетают с гентамицином по 80 мг в/м 3 раза/сут и инфузией Метрогила по 100 мл в/в 3 раза;
  • дезинтоксикационную терапию с инфузионной коррекцией волемических и метаболических нарушений;
  • обязательную оценку эффективности лечения по динамике температуры тела, перитонеальных симптомов, общего состояния и показателей крови.

Хирургический этап включает также продолжающуюся антибактериальную терапию. Особенно ценно ввести одну суточную дозу антибиотиков на операционном столе сразу после окончания операции. Эта концентрация является необходимой в качестве барьера для дальнейшего распространения инфекции, так как проникновению в зону воспаления уже не препятствуют плотные гнойные капсулы тубоовариальных абсцессов. Хорошо проходят эти барьеры беталактамные антибиотики (Цефобид, Роцефин, Фортум, Клафоран, Тиенам, Аугментин).

Послеоперационная терапия включает продолжение антибактериальной терапии теми же антибиотиками в сочетании с антипротозойными, антимикотическими препаратами и уросептиками и в дальнейшем (по чувствительности). Курс лечения основывается на клинической картине, лабораторных данных, но не должен быть менее 7–10 дней. Отмена антибиотиков проводится по их токсическим свойствам, поэтому гентамицин чаще отменяется первым, после 5–7 дней, или заменяется на амикацин.

Инфузионная терапия должна быть направлена на борьбу с гиповолемией, интоксикацией и метаболическими нарушениями. Очень важна нормализация моторики желудочно-кишечного тракта (стимуляция кишечника, ГБО, гемосорбция или плазмаферез, ферменты, перидуральная блокада, промывание желудка и т. д.). Гепатотропная, общеукрепляющая, антианемическая терапия сочетаются с иммуностимулирующей терапией (УФО, лазерное облучение крови, иммунокорректоры) [2, 9, 11].

Все больные, перенесшие оперативное вмешательство по поводу гнойных тубоовариальных абсцессов, нуждаются в постгоспитальной реабилитации с целью профилактики рецидивов и восстановления специфических функций организма.

Литература

  1. Абрамченко В. В., Костючек Д. Ф., Перфильева Г. Н. Гнойно-септическая инфекция в акушерско-гинекологической практике. СПб., 1994. 137 с.
  2. Башмакова М. А., Корхов В. В. Антибиотики в акушерстве и перинатологии. М., 1996. № 9. С. 6.
  3. Бондарев Н. Э. Оптимизация диагностики и лечения смешанных сексуально-трансмиссионных заболеваний в гинекологической практике: автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 1997. 20 с.
  4. Венцела Р. П. Внутрибольничные инфекции // М., 1990. 656 с.
  5. Гуртовой Б. Л., Серов В. Н., Макацария А. Д. Гнойно-септические заболевания в акушерстве. М., 1981. 256 с.
  6. Кейт Л. Г., Бергер Г. С., Эдельман Д. А. Репродуктивное здоровье: Т. 2 // Редкие инфекции. М., 1988. 416 с.
  7. Краснопольский В. И., Кулаков В. И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки. М., 1984. 234 с.
  8. Корхов В. В., Сафронова М. М. Современные подходы к лечению воспалительных заболеваний вульвы и влагалища. М., 1995. № 12. С. 7–8.
  9. Кьюмерле X. П., Брендел К. Клиническая фармакология при беременности / под ред. X. П. Кьюмерле, К. Брендела: пер. с англ. Т. 2. М., 1987. 352 с.
  10. Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство: руководство для врачей. М., 1989. 512 с.
  11. Серов В. Н., Жаров Е. В., Макацария А. Д. Акушерский перитонит: диагностика, клиника, лечение. М., 1997. 250 с.
  12. Стрижаков А. Н., Подзолкова Н. М. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки. М., 1996. 245 с.
  13. Хаджиева Э. Д. Перитонит после кесарева сечения: учебное пособие. СПб., 1997. 28 с.
  14. Sahm D. E. The role of automation and molecular technology in antimicrobial suscepibility testing // Clin. Microb. And Inf. 1997; 3: 2(37–56).
  15. Snuth C. B., Noble V., Bensch R. еt al. Bacterial flora of the vagina during the mensternal cycle // Ann. Intern. Med. 1982; p. 948–951.
  16. Tenover F. C. Norel and emerging mechanisms of antimicrobial resistance in nosocomial pathogens // Am. J. Med. 1991; 91, p. 76–81.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва

Читайте также: