Фолликулярный арест что такое

Обновлено: 16.05.2024

БЕСПЛАТНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ: поможем врачам и владельцам клиник выбрать оборудование для лечения заболеваний волос

Себорейный дерматит и перхоть

Папулосквамозное заболевание, связанное с воспалением участков кожи, богатых сальными железами. При возникновении на голове в легкой форме называется перхотью. Распространенность себорейного дерматита в мире составляет 3–5%, перхоть встречается чаще — до 15–20%.

Патогенез себорейного дерматита

Под влиянием окружающей среды и микробиома кожи триглицериды и сложные эфиры кожного сала распадаются на ди- и моноглицериды, глицерин и жирные кислоты — последние бывают насыщенными и ненасыщенными. Из-за недостатка десатуразы Malassezia способна метаболизировать только насыщенные жирные кислоты. В итоге на коже остается много ненасыщенных жирных кислот, которые, при определенной восприимчивости эпидермального барьера, начинают разрушать его. Ответственный за это генетический дефект еще предстоит выяснить.

Исследования говорят о том, что у пациентов с себорейным дерматитом и перхотью повышена проницаемость кожного барьера, которая усугубляется ненасыщенными жирными кислотами — в частности, олеиновой. В итоге запускается хроническое воспаление и активное отшелушивание корнеоцитов, что проявляется типичными симптомами себорейного дерматита и перхоти.

Интересно, что число Malassezia у больных и здоровых людей примерно одинаковое — ключевое значение имеет состояние эпидермальной защиты и врожденного иммунитета.

Клиника себорейного дерматита

Проявления себорейного дерматита на коже головы варьируются от легкого беловатого налета до обширных толстых корок. Со скальпа они могут переходить на лоб, тыльную поверхность шеи и ушную раковину и заушную область (рис. 1). Иногда себорейный дерматит распространяется на грудную клетку, в межлопаточную, подмышечную или паховую область.

В более тяжелых случаях участки поражения представляют собой чешуйки на фоне красного воспаленного очага. При вторичном инфицировании развивается экзематоидный дерматит с мокнутием и корками. У людей с темными фототипами кожи (V–VI) может наблюдаться очаговая гипопигментация.

Рис. 1. Себорейный дерматит на ушной раковине (Danish national service on dermato-venereology)

Трихоскопия себорейного дерматита

Красные линии
Желтые и коричневые точки
Скрытые волосы
Перифолликулярная белая пластинка
Скрученные красные петли
Перстневидные сосуды
Пигментированные соты
Атипичные красные сосуды
Перифолликулярная гиперпигментация
Клубочковые сосуды
Бесструктурные красные области
Сосуды в виде запятых (рис. 2).

Рис. 2. Трихоскопический признак себорейного дерматита — сосуды в виде запятых (Kibar M., et al. Dermoscopic findings in scalp psoriasis and seborrheic dermatitis; two new signs; signet ring vessel and hidden hair. Indian J Dermatol 2015; 60(1): 41–45)

Андрогенетическая алопеция

Генетически обусловленное заболевание, при котором волосы постепенно трансформируются из толстых терминальных в промежуточные и далее в тонкие веллусные с последующим облысением. Веллус представляет собой небольшой слабо пигментированный волос диаметром менее 30 мкм и длиной менее 2 см. Его луковица расположена на уровне сетчатого слоя дермы, а стержень лишен мозгового вещества и мышцы, поднимающей волос. Нормой веллуса считается до 20% включительно.

Андрогенетическая алопеция (АГА) поражает около 50% мужчин после 40 лет. До 13% женщин в пременопаузе имеют некоторые признаки АГА, при этом частота заболевания после 65 лет растет — по некоторым данным, АГА в этом возрасте встречается у 75% женщин.

Патогенез андрогенетической алопеции

Одним из базовых механизмов АГА считается влияние фермента 5-альфа-редуктазы, обнаруженного в клетках волосяной луковицы и волосяного сосочка, на тестостерон. Этот половой гормон трансформируется в более активный 5-альфа-дигидротестостерон, который проникает в клетку и образует активированный комплекс с цитоплазматическим белком. После взаимодействия с ядерным акцептором комплекс переходит в клеточное ядро, где нарушает синтез протеинов — в итоге размер фолликулов уменьшается, а волосы превращаются из терминальных в веллусные.

Другой механизм АГА проявляется у женщин. Фермент ароматаза трансформирует тестостерон в эстрадиол, а дигидротестостерон — в эстрон. Эти эстрогенные гормоны оказывают модулирующий эффект на андрогены, в результате чего развивается андрогенетическая алопеция по женскому типу.

Это далеко не все механизмы АГА — ученые постоянно находят новые звенья патогенеза, в результате чего общая картина усложняется.

Клиника андрогенетической алопеции

Основные симптомы АГА:

Постепенное начало заболевания
Усиленное выпадение волос (рис. 3)
Трансформация волос от толстых пигментированных терминальных к более тонким недетерминированным и далее к коротким тонким веллусным волоскам без пигмента.
В итоге появляются очаги полного облысения.

У мужчин постепенно истончаются волосы в височных областях, что приводит к изменению линии их роста. Часто бывает затронута линия роста волос на лбу.

У женщин истончение волос может не приводить к полному облысению, но если оно возникает, то обычно на макушке. В то же время лобная и височные линии роста у женщин почти никогда не затрагиваются.

Рис. 3. Степень выпадения волос (указано количество волосков в сутки): 1–4 — нормальная, свойственная женщинам с длинными волосами; 5–6 — усиленная, приводящая к алопеции (Sinclair R., et al. Androgenetic alopecia: new insights into the pathogenesis and mechanism of hair loss. F1000Res 2015; 4(F1000 Faculty Rev): 585)

Трихоскопия андрогенетической алопеции

Увеличение количества веллусных волос более 20% — главный диагностический признак АГА.
Анизотрихоз — разнородность диаметра волос, которая возникает из-за того, что процесс их миниатюризации идет не одновременно.
Желтые точки — заполненные сальным секретом устья пустых волосяных фолликулов, которые образуются из-за увеличенного латентного периода волос.
Белые точки — являются отражением фиброза волосяных фолликулов.
Рост числа одиночных фолликулярных юнитов — наблюдается при снижении количества активных волосяных фолликулов.
Коричневое гало — возникает из-за микровоспаления в фолликуле. Такие пациенты в меньшей степени отвечают на терапию.
Снижение плотности волос — может носить как локальный, так и диффузный характер (рис. 4).

Рис. 4. Снижение плотности волос при андрогенетической алопеции (Sinclair R., et al. Androgenetic alopecia: new insights into the pathogenesis and mechanism of hair loss. F1000Res 2015; 4(F1000 Faculty Rev): 585)

Очаговые алопеции

Аутоиммунное заболевание, проявляющееся нерубцовой потерей волос. Является широко распространенной патологией — до 3,8% всех пациентов дерматологов страдают очаговыми алопециями. Около 20% больных являются детьми, а у 60% заболевание манифестирует в возрасте до 20 лет.

Патогенез очаговых алопеций

Точный патогенез очаговых алопеций неизвестен. Наиболее популярная гипотеза говорит о том, что это аутоиммунное состояние, связанное с Т-клеточным иммунным ответом у генетически предрасположенных людей.

Клиника очаговых алопеций

Очаговые алопеции обычно протекают бессимптомно, но некоторые пациенты испытывают жжение или зуд в пораженной области. Около 80% больных имеют 1 участок облысения, 12,5% — 2 участка, 7,7% — 3 и более участков. Очаговые алопеции чаще поражают кожу головы — 70–95% случаев, реже бороду — 28%, брови — 3,8% и конечности — 1,3%.

Локализованная форма (гнездная алопеция) — выпадает менее 50% волос, зоны поражений ограничены, у большинства пациентов волосы самопроизвольно отрастают в течение нескольких месяцев (рис. 5).

Распространенная форма (тотальная/универсальная алопеция) — выпадает более 50% волос, этот вариант встречается реже (в среднем у 7% пациентов). У 30% пациентов с тотальной алопецией полная потеря волос происходит за 6 месяцев после начала заболевания.

Рис. 5. Очаговая алопеция (Danish national service on dermato-venereology)

Трихоскопия очаговых алопеций

Короткие веллусные волосы
Желтые точки
Черные точки (рис. 6)
Сломанные волосы
Извитые волосы
Волосы в виде восклицательных знаков

Рис. 6. Трихоскопические признаки очаговой алопеции: черные точки (синяя стрелка) и извитые волосы (красная стрелка) (Jha A.K., et al. Dermoscopy of alopecia areata — a retrospective analysis. Dermatol Pract Concept 2017; 7(2): 53–57)

Рубцовые алопеции

Представляют собой потерю устьев волосяных фолликулов с замещением их фиброзной тканью и невосполнимой утратой волос. Рубцовые алопеции возникают на фоне вирусных или бактериальных инфекций (системная красная волчанка, гнойничковые и грибковые поражения кожи), а также после физических травм, тепловых или химических ожогов. Распространенность в мире составляет около 7%.

Классификация рубцовых алопеций

Связанные с фолликулярным плоским лишаем:

Фронтальная фиброзная алопеция — распространенный клинический вариант фолликулярного плоского лишая, развивающийся у женщин в постменопаузе.
Фиброзная алопеция с распределением паттернов — имеет гистологическое и клиническое сходство с андрогенетической алопецией.
Синдром Грэма-Литтла — полиморфный дерматоз с фолликулярно-атрофическим кератозом неизвестной этиологии.

Центральные центробежные рубцовые алопеции — обширная категория алопеций, принятая Североамериканским обществом по исследованию волос. Сама по себе не является клиническим вариантом, а включает в себя некоторые псевдопелады, тракционную алопецию и др.:

Псевдопелада Брока — круговидное облысение, возникающее у женщин после 40 лет.
Тракционная алопеция — развивается при длительном механическом воздействии на волосы. Чаще наблюдается у афроамериканского населения из-за укладки волос в плотные косы — этой патологией страдают до 17% девочек 6–21 лет и до 32% женщин старшего возраста. Тракционная алопеция свойственна спортсменкам, которые стягивают волосы в плотный пучок на тренировках, и профессиональным брейк-дансерам.

Муцинозная алопеция — возникает на фоне грибовидного микоза.
Алопеция после химиотерапии — развивается после нескольких курсов цитостатических препаратов.
Атрофический фолликулярный кератоз — включает в себя целый спектр клинических проявлений, которые приводят к рубцовой потере волос.
Вторичные системные рубцовые алопеции — возникают на фоне системных заболеваний организма: склеродермии, дискоидной красной волчанки и др.

Патогенез рубцовых алопеций

Первичные рубцовые алопеции развиваются из-за хронического воспалительного процесса в зоне волосяного фолликула. Важным моментом патогенеза является расположение инфильтрата в верхней половине фолликула — области сальных желез, под которыми сгруппированы мультипотентные стволовые клетки зоны bulge (бугорка). Поскольку сальные железы и bulge являются ключевыми структурами, определяющими рост и регенерацию волоса, их утрата приводит к его гибели. Уменьшение количества сальных желез также является ранним гистологическим признаком заболевания.

Патогенез вторичных рубцовых алопеций связан с системными заболеваниями организма — например, склеродермией.

Клиника рубцовых алопеций

Связанные с фолликулярным плоским лишаем — общие симптомы включают в себя зуд, жжение и боль. У 30% пациентов развивается андрогенетическая алопеция.
Центральные центробежные рубцовые алопеции — наблюдается медленное бессимптомное выпадение волос.
Муцинозная алопеция — пациенты сообщают о дисгидрозе (экземоподобных симптомах с прозрачными пузырьками в эпидермисе) и дизестезии (изменении чувствительности).
Алопеция после химиотерапии — сопровождается чувством покалывания скальпа. Цитотоксическое воздействие на волосяные фолликулы приводит к временному выпадению волос, обычно после 4 недель лечения (рис. 7). Новые волосы отрастают после старта анагена, т.е. в среднем через 6 месяцев, при условии завершения химиотерапии.
Атрофический фолликулярный кератоз — пациенты с келоидными акне обычно жалуются на зуд, жжение и повышение чувствительности кожи.
Вторичные системные рубцовые алопеции — зуд, жжение, болезненность волосистой части головы.

Рис. 7. Алопеция после химиотерапии (Danish national service on dermato-venereology)

Трихоскопия рубцовых алопеций

Крупные ветвящиеся сосуды
Вытянутые сосудистые петли
Перифолликулярный налет (рис. 8)
Точечные сосуды с белым гало
Белесые и красноватые области с минимумом фолликулярных устьев
Пятнистая коричневая пигментация (рис. 9)
Бесструктурные желтоватые области
Белые точки
Черные точки
Желтые выпуклые точки с дистрофичным волосом внутри

Рис. 8. Трихоскопические признаки рубцовой алопеции при фолликулярном плоском лишае: а — перифолликулярный налет, b — вытянутые сосудистые петли, с — классические белые точки с тенденцией к образованию фиброзированных областей (Rakowska. A., et al. Trichoscopy of cicatricial alopecia. J Drugs Dermatol 2012; 11: 753–758)

Рис. 9. Трихоскопические признаки рубцовой алопеции при дискоидной красной волчанке: а — толстые ветвящиеся сосуды, b — крупные желтые точки, с — пятнистая коричневая пигментация (Rakowska. A., et al. Trichoscopy of cicatricial alopecia. J Drugs Dermatol 2012; 11: 753–758)

Диагностическая визуализация заболеваний волос

Как видно из описания заболеваний волос, огромным значением в их дифференциальной диагностике обладают признаки, оцениваемые визуально. Трихоскопия — это отдельное молодое направление в дерматоскопии, которое объединяет методики осмотра волосистой части головы с использованием дерматоскопа.

На сегодняшний день среди заболеваний волос насчитывается около 200 нозологий, и для правильного лечения в большинстве случаев необходимо трихоскопическое исследование. Наиболее современным и удобным методом является цифровая трихоскопия — исследование с использованием дерматоскопа, который делает цифровые фотографии, а также обрабатывает и хранит их. Обычно для этого применяется 60- или 70-кратное увеличение, что намного больше, чем у обычного дерматоскопа. Это очень важно, т.к. при трихоскопии нужно визуализировать состояние мелких сосудов, стержней волос и фолликулов.

Признанным лидером в цифровой дерматоскопии является немецкая компания FotoFinder, которая производит целый ряд программно-аппаратных комплексов — в том числе для диагностики заболеваний волос и кожи головы. Сегодня все ведущие трихологи в мире используют решения FotoFinder, а большинство учебников и атласов по трихологии созданы на цифровых камерах FotoFinder.

Другой исследовательский метод в трихологии — это трихография. Она заключается в количественной оценке состояния волос: подсчете числа и плотности волосяных стержней, количества фолликулов, доли тонких, средних и толстых волос и других признаков, которые важны в первую очередь для оценки эффективности лечения.

При диагностике ряда заболеваний волос важным признаком является оценка количества (плотности) волос в стадии анагена. Сегодня это можно сделать с помощью компьютерного анализа, используя программные продукты FotoFinder. Для этого нужна предварительная подготовка пациента: на коже выбривают небольшой сектор, через 48 часов отрастающие волосы окрашивают, делают снимок и анализируют на специальной программе. Волосы, находящиеся в анагене, успевают отрасти за 48 часов и сильно отличаются по длине от других волос. Программа умеет распознавать и подсчитывать анагеновые волосы, быстро давая врачу максимально точную информацию.

Фолликулярный, или кистозный цистит – одна из разновидностей воспаления мочевого пузыря [1]. Он поражает чаще женщин, чем мужчин, встречается и в детском возрасте (обнаруживаются у 2–9% всех детей с инфекциями мочевыводящих путей [1]), может проявляться в качестве сопутствующего заболевания при различных патологиях мочевого пузыря и простаты [2]. Кистозная форма имеет пролиферативный характер: это значит, что при заболевании разрастаются ткани организма, в данном случае – ткани мочевого пузыря.

Что такое фолликулярный цистит

Заболевание характеризуется образованием лимфоидных фолликулов – пузырьков в мочевом пузыре с локализацией в области треугольника Льето. Пузырьки могут располагаться как на слизистой оболочке, так и в подслизистом слое [3]. Именно благодаря им и можно выделить этот вид цистита и дифференцировать его от других разновидностей заболевания.

В результатах гистологического анализа болезнь проявляет себя наличием клеточных элементов из зародышевых центров фолликулов. Эти частицы, а также атипичный эпителий дают основание предположить, что в мочевом пузыре начали развиваться процессы, характерные для данного диагноза. При этом важно отличить фолликулярную форму цистита от других заболеваний – например, злокачественных образований – для которых характерна схожая картина [4].

Возможные причины заболевания

Считается, что оно появляется в результате повторных приступов инфекции мочевыводящих путей, обычно бактериальной природы, особенно если рецидивы сочетаются с другими патологическими процессами, которые способствуют быстрому развитию и долгому течению заболевания [4].

Иногда возникновение кистозного цистита связывают с поражением сальмонеллой [5]. В других случаях обнаруживают характерные узелки рядом с карциномой после внутрипузырной химиотерапии или лучевой терапии. К предрасполагающим факторам относят также обструктивные заболевания уретры [5]. Кроме того, фолликулярный цистит иногда появляется даже на фоне общего благополучия. Это происходит, возможно, потому, что, по результатам скрининговых программ, определенный процент женского населения страдает бактериурией без явных симптомов болезни [1].

Симптомы

Болезнь может иметь различные проявления. Чаще всего такие же, как и остальные формы заболевания. Частыми симптомами становятся:

дизурия;
учащенное мочеиспускание;
срочные позывы к мочеиспусканию;
появление крови в моче;
болевые ощущения в области лобка, преимущественно над ним.

Эти симптомы неспецифичны: это значит, что они могут появиться при любой форме цистита. Поэтому крайне важно не заниматься самолечением, а при первых признаках заболевания обратиться к специалисту за точным диагнозом и адекватным лечением.

Факторы риска

К факторам, способным увеличить вероятность развития кистозного цистита, относят:

рецидивирующие воспаления мочевого пузыря;
дисфункции органа, вызванные мышечными или нейрогенными причинами;
обструкцию – непроходимость мочевыводящих путей;
воспалительные процессы, вызванные сальмонеллой;
химиотерапию, связанную с введением в полость мочевого пузыря лечебных растворов;
терапию с применением бациллы Кальметта-Герена.

Все вышеперечисленные ситуации являются, по мнению учёных, факторами риска, при которых вероятно появление пузырькового поражения мочевого пузыря.

Лечение фолликулярного цистита

После выставления диагноза врач подбирает больному адекватную терапию. В зависимости от сложности ситуации она может быть консервативной, в ходе чего применяются противовоспалительные препараты и антибиотики. Бывает необходимо хирургическое вмешательство. Эффективны также нейрокрестцовая стимуляция и лучевая терапия [5].

Консервативное лечение происходит так же, как и в случаях хронических циститов других форм: помимо антибактериальных препаратов, специалист может назначить витамины, антидепрессанты [5]. Операция показана тем пациентам, у которых заболевание приобрело обширную, инфильтративную форму, вызывающую дизурию и обструкцию – блокирование мочевыводящих путей с невозможностью нормального оттока мочи [5]. После удаления мочевого пузыря нередко возможна реконструкция органа.

Для того чтобы консервативная терапия была эффективной, важно не пытаться вылечить заболевания дома, а обратиться к специалисту при первых же симптомах, особенно если воспаления склонны к рецидивам. Только если консервативное лечение окажется неэффективным, врач – после дополнительных обследований – может посоветовать прибегнуть к лучевой терапии или цистэктомии.

В комплексной терапии инфекционно-воспалительных заболеваний мочевыводящих путей специалист может порекомендовать, для снижения интенсивности неприятных симптомов и нормализации работы мочевого пузыря пасту Фитолизин® для приготовления суспензии для приема внутрь. Суспензия, приготовленная по инструкции, оказывает противовоспалительное, мочегонное, обезболивающее и спазмолитическое действие [7].

В комплексном лечении воспалительных заболеваний мочевыводящих путей паста Фитолизин® помогает не только купировать боль, но и выводить жидкость за счет мочегонного эффекта, вымывать песок и мелкие конкременты, препятствовать их появлению. Кроме того, она борется с самим воспалением, чем может значительно способствует выздоровлению [7].

В составе пасты Фитолизин® 9 растительных компонентов, а также 4 эфирных масла. Она удобна в применении и благодаря форме суспензии легко всасывается (по сравнению с таблетированными препаратами) [8]. Средний курс лечения пастой Фитолизин® может составить до полутора месяцев, более точные рекомендации вы сможете получить у вашего лечащего врача [6].

Наличие на коже шероховатых узелков, без явного воспалительного процесса и субъективных ощущений всеми воспринимается по-разному: для кого-то повод для беспокойства (аллергия? кожная болезнь? инфекция?), а некоторые и вовсе игнорируют их.

Что такое фолликулярный гиперкератоз

Фолликулярный гиперкератоз – это распространенный дерматит, обусловленный чрезмерным разрастанием рогового слоя кожи, нарушением слущивания эпидермиса и закупоркой устьев фолликулов чешуйками эпидермиса.

Виды и причины развития фолликулярного гиперкератоза

I. Врожденный гиперкератоз

Проявляется в детском возрасте, имеет наследственный характер.

Лечение симптоматическое, рекомендуемое детским дерматологом.

II. Приобретенный гиперкератоз

Наиболее часто встречаемая форма, возникает по ряду причин:

Обменные и эндокринные нарушения, особенно при гипотиреозе и сахарном диабете.
Нерациональное питание с низким содержанием витаминов “A”, “E”, “C” и группы “B” – гиповитаминозы.
Кожные болезни: третичный сифилис, ВИЧ-инфекции, туберкулез кожи, грибковые заболевания стоп.
Аутоиммунные патологии соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия и др.), аллергии;
Избыточное воздействие различных видов лучей, длительное физическое воздействие или контакт с вредными химическими веществами и т. д

Клиническая картина

На ощупь кожа грубая, шероховатая.

Локализация: чаще на плечах, бедрах, лице и ягодицах.

При генерализованной форме фолликулярного гиперкератоза наблюдаются обширное поражение туловища и разгибательных поверхностей конечностей.

Диагностика:

Диагноз ставит врач-дерматолог на основании визуального осмотра, специализированных методик не требуется.

Необходимо отличать фолликулярный гиперкератоз от акне. В случае гиперкератоза высыпания на лице сухие, шероховатые на ощупь, небольшие и одинаковые по размеру.

Коррекция фолликулярного гиперкератоза

Фолликулярный гиперкератоз не несет угрозы здоровью и не сопровождается субъективными ощущениями. Однако, причиняет психологический дискомфорт и является косметической проблемой.

Коррекция гиперкератоза включает в себя:

1. Консультации специалистов для выявления причины возникновения и ее устранение.

Симптоматические формы легко поддаются излечению при устранении основной причины или адекватной коррекции хронических заболеваний.

2. Местное лечение: ретиноиды, молочная кислота, эмоленты.

Проводится как при врожденных формах, так и приобретенных для ускорения процесса улучшения состояния кожи.

Ретиноиды – основные средства местного лечения: участвуют в нормализации процессов кератинизации и клеточного цикла.

Рекомендуется применение аналогов витамина А в мягких формах для возможности ежедневного длительного применения данных средств без риска возникновения ретиноевого дерматита.

Пример

Обновляющий крем с Ретинальдегидом DermaQuest – находка для обладателей тонкой, чувствительной кожи. Содержит 0,05% ретинальдегида, разработан для ежедневного применения без риска возникновения нежелательных реакций.

Преимущества ретинальдегида

активнее ретинола в 10 раз!
не вызывает ретиноевый дерматит
используется ежедневно
стабилен к окислению
комфорт и безопасность применения для чувствительной кожи

Как работает крем

Обладает широким спектром показаний за счет работы ретинальдегида, в том числе нормализация процессов кератинизации и отшелушивания отмерших кератиноцитов;
Состав усилен имитатором Витамина А – Бакучиол – повышение эффективности ретинальдегида;
Содержит антиоксиданты и увлажняющие комплексы – мощная профилактика воспаления и раздражения кожи, сохранность ее барьеров;

Преимущество – используется ежедневно, 1 раз в день вечером.

Доступны бесплатные консультации ведущих косметологов Российского представительства DermaQuest и Circadia. Запись на сайте или WhatsApp .

Синдром истощения яичников — это патологическое состояние, которое характеризуется преждевременным прекращением деятельности органа у женщин среди полного здоровья. Согласно данным медицинской литературы, для менопаузы нормальным считается возраст от 45 до 55 лет.

Стаж работы 17 лет.

Статья проверена медицинским директором, врачом акушер-гинекологом высшей квалификационной категории Тяпкиной Мариной Анатольевной.

Причины истощения яичников
Симптомы истощения яичников
Диагностика истощения яичников
Лечение истощения яичников
Возможные осложнения
Прогноз и профилактика патологии

Часто задаваемые вопросы

Нет времени читать?

Более ранее прекращение месячных, или преждевременный климакс, говорит о проблемах с органами репродуктивной системы. Истощение яичников сопровождается прекращением детородной функции. При патологическом течении раннего климакса возможны нарушения со стороны желез внутренней секреции, вегетативной нервной системы. Первый симптом, который должен вызвать тревогу — сбои в менструальном цикле. Любые проявления нерегулярности месячных должны стать поводом для обращения к доктору. В то же время, правильное и своевременное лечение поможет преодолеть проблему и даже вернуть детородную функцию.

Причины истощения яичников

На сегодняшний день выделяют три теории развития синдрома истощенных яичников:

хромосомных аномалий;
аутоиммунных заболеваний;
ятрогенных факторов.

Под воздействием каждого из факторов формируются яичники с недостаточным количеством фолликулов, нарушается регуляция циклических процессов в гипоталамусе, гибнут зародышевые клетки. Почти у каждой второй больной синдромом отмечается нарушение менструального цикла у близких родственников. Прослеживается задержка полового развития, полное или частичное отсутствие менструаций, ранняя менопауза у матери.

Фазы менструального цикла

Также часто синдром истощения яичников связан с аутоиммунным гипотиреозом и другими аутоиммунными заболеваниями, что позволяет предположить роль иммунной системы в развитии патологии. Кроме того, имеют значение гестоз, экстрагенитальная патология матери, применение некоторых лекарств во время беременности. Действуя в период внутриутробного развития плода, эти факторы повреждают фолликулярный аппарат. После рождения синдром истощения яичников может быть вызван возбудителем вирусных заболеваний — краснухи, гриппа, паротита, стрептококком, чрезмерными психоэмоциональными нагрузками, голоданием, дефицитом витаминов. Нередко заболевание развивается после оперативных вмешательств на яичниках, консервативного лечения миомы или операции по поводу внематочной беременности.

Таким образом, главную роль в развитии синдрома истощенных яичников играют такие моменты:

Наследственная предрасположенность по женской линии (ранняя или преждевременная менопауза у бабки, матери или сестер).
Аутоиммунные заболевания (например, аутоиммунный гипотиреоз).
Инфекционные, ятрогенные факторы (то есть воздействия на яичники во время лечения какого-либо заболевания), которые могут повлиять на орган в различные периоды жизни (например, еще внутриутробно яичниковая ткань плода может пострадать, если беременная принимала препараты с тератогенным действием, или перенесенная краснуха в детстве, химиопрепараты в зрелом возрасте).
Неблагоприятное воздействие окружающих факторов – голод, авитаминозы, стрессы.
Оперативное удаление части яичника в анамнезе (например, при резекции кисты или опухоли).

Гормональная регуляция цикла

Симптомы истощения яичников

Нарушение менструального цикла (в начале олигоменорея, в итоге аменорея вторичная гипергонадотропная). .
Симптомы климакса – потливость, приливы, сухость слизистых, остеопороз, раздражительность, нарушения сна (вначале появляются периодически и нарастают со временем).

Синдром истощения яичников проявляется довольно характерно. Первая менструация у девочки начинается в подростковом возрасте. В дальнейшем на фоне полного здоровья месячные становятся менее обильными, увеличиваются промежутки между менструациями, развивается вторичная аменорея. Устойчивое прекращение менструальной функции проявляется симптомами со стороны вегетативной нервной системы. Женщины жалуются на приливы жара, потливость, слабость. Привычная работа вызывает быструю утомляемость. Стрессовые ситуации вызывают приступы гнева и агрессии, пациенткам трудно сдерживать эмоции. Появляются приступы головной боли, боли в области сердца. Нарушается сон.

Низкое количество эстрогенов сказывается на состоянии органов репродуктивной системы. Молочные железы уменьшаются в размерах. Атрофируются железы слизистой оболочки — развивается атрофический кольпит. Снижается плотность костной ткани — остеопороз, повышается вероятность переломов. Возникают проблемы с удержанием мочи.

Диагностика истощения яичников

Диагностика болезни базируется на данных анамнеза, а также внешних проявлениях. Как правило, первая менструация наступает в срок, и первые 10 – 20 лет женщина может самостоятельно забеременеть, выносить и родить ребенка. Затем уровень эстрогенов снижается, по результатам функциональных тестов овуляция отсутствует. Отсутствие овуляции подтверждается и при лабораторном обследовании. Повышается уровень гонадотропных гормонов — фолликулостимулирующего и лютеинизирующего, снижается концентрация пролактина. При гинекологическом осмотре матка и яичники уменьшены в размерах. Из инструментальных методов применяют УЗИ, лапароскопию и гистологическое исследование биоптата яичников.

Диагностика истощения яичников

При ультразвуковом осмотре выявляют:

уменьшение размеров матки;
истончение внутренней оболочки матки, эндометрия.

В ходе лапароскопии обнаруживают изменения в яичниках. Орган становится маленьким, морщинистым, приобретает желтоватый оттенок. Желтое тело и доминантный фолликул отсутствует. Для более точной диагностики лапароскопию дополняют биопсией. Полученный материал отправляют в патоморфологическую лабораторию для дальнейшего изучения.

Основным лабораторным методом диагностики являются пробы с гормонами. Создание условного цикла с помощью эстрогенов и прогестерона приводит к улучшению самочувствия. Через 3 – 5 дней после завершения приема лекарств начинается менструальноподобное кровотечение. Аналогичная реакция на введение прогестерона отсутствует. Возможно, это объясняется необратимыми изменениями в слизистой оболочке матки.

Определение овариального резерва по уровню АМГ

Примечательно, что обратная связь между яичниками и гипоталамо-гипофизарной системой не нарушается. Это подтверждается снижением уровня гонадотропных гормонов в ответ на введение эстрогенов и еще большее повышение показателя в ответ на введение рилизинг-факторов. То есть, главными диагностическими критериями истощенных яичников являются:

Признаки дефицита эстрогенов при гинекологическом осмотре (сухие, бледные слизистые, гипоплазия). – снижение фолликулярного аппарата яичников, их уменьшение, отсутствие признаков овуляции.
Гормонограмма – дефицит эстрогенов на фоне повышенного количества гонадотропинов.
Гормональные тесты с прогестероном и комбинированными препаратами.

Синдром истощения следует дифференцировать с другими патологиями, которые имеют подобную симптоматику (синдром резистентных яичников, гипогонадизм, опухоли гипофиза).

Лечение истощения яичников

Задача терапии при синдроме — устранение и предупреждение негативных последствий недостатка эстрогенов.

Основным методом лечения синдрома истощенных яичников является заместительная гормональная терапия, которая проводится до наступления возраста естественной менопаузы. Основная группа препаратов — естественные эстрогены и гестагены. Дозировки и регулярность приема корректируют таким образом, чтобы максимально точно повторить естественный менструальный цикл. Дополнительно могут быть назначены витаминотерапия и физиотерапевтические методы. Также с целью улучшения общего состояния пациентки проводится коррекция возможных патологических отклонений. Как правило, единственной возможностью родить ребенка женщине с СИЯ является ЭКО с донорской яйцеклеткой. Стимуляция суперовуляции при истощенном фолликулярном аппарате нецелесообразна. Более того, процедура может крайне негативно отразиться на здоровье женщины.

Возможные осложнения

К основным негативным последствиям болезни относятся:

преждевременное старение организма;
невозможность самостоятельно зачать и выносить ребенка;
снижение плотности костной ткани, патологические переломы;
повышение вероятности развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда;
снижение работоспособности;
ухудшение качества интимной жизни.

Кроме того, следствием синдрома истощенных яичников может стать депрессивное расстройство. Женщины чувствуют себя неполноценными, некоторые ловят себя на суицидальных мыслях. Таким пациенткам нужна квалифицированная психиатрическая и психотерапевтическая помощь.

Прогноз и профилактика патологии

К сожалению, специфических профилактических мер по предупреждению синдрома не разработано.

Основными профилактическими мероприятиями являются:

правильное питание;
своевременное лечение вирусных инфекций;
исключение контакта с вредными веществами;
устранение психоэмоциональных и физических нагрузок;
лечение только под контролем врача;
правильный подбор протокола ЭКО;
регулярные профилактическоие осмотры.

Рацион женщины должен быть сбалансированным как по калориям, так и по питательным веществам. Настоятельно не рекомендуется применять строгие диеты с целью быстрого снижения веса. При необходимости диету должен разрабатывать врач.

Вирусные инфекции нужно лечить своевременно, тщательно придерживаясь рекомендаций врача. Это касается и приема лекарств, и режима. Контакт с вредными веществами на производстве следует свести к минимуму. Обязательно нужно использовать индивидуальные средства защиты. Для исключения чрезмерных физических нагрузок следует пересмотреть режим дня и род занятий. Если полностью исключить перегрузки невозможно, нужно правильно планировать режим труда и отдыха. Также советуют пересмотреть отношение к стрессовым ситуациям. Прием гормональных средств нужно начинать только по рекомендации врача. Перед началом терапии следует пройти полное лабораторное и инструментальное обследование.

Данная статья не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.

Читайте также:

Фолликулярный арест что такое

БЕСПЛАТНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ: поможем врачам и владельцам клиник выбрать оборудование для лечения заболеваний волос

Оглавление

Себорейный дерматит и перхоть

Андрогенетическая алопеция

Очаговые алопеции

Рубцовые алопеции

Диагностическая визуализация заболеваний волос

Что такое фолликулярный цистит

Возможные причины заболевания

Симптомы

Факторы риска

Лечение фолликулярного цистита

Что такое фолликулярный гиперкератоз

Виды и причины развития фолликулярного гиперкератоза

Клиническая картина

Коррекция фолликулярного гиперкератоза

Причины истощения яичников

Симптомы истощения яичников

Диагностика истощения яичников

Лечение истощения яичников

Возможные осложнения

Прогноз и профилактика патологии