Что значит неврологический трудоспособен

Обновлено: 17.05.2024

Для цитирования: Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте: диагностика и лечение. РМЖ. 2004;10:573.

Умеренные когнитивные расстройства (УКР) представляют собой относительно новый термин, который все чаще встречается в современной неврологической и гериатрической литературе. Под данным термином принято понимать нарушения памяти и других высших мозговых функций, как правило, у пожилого человека, которые выходят за рамки возрастной нормы, но не приводят к социальной дезадаптации, то есть не вызывают деменцию [13,22,23,35–38].

Эпидемиология УКР

Распространенность синдрома УКР среди пожилых лиц требует дальнейшего уточнения. В настоящее данные о встречаемости этого синдрома, базируются, в основном, на результатах двух широких эпидемиологических исследований: Канадского Исследования Здоровья при Старении (Canadian Study of Health and Aging, 1997) и Итальянского Лонгитудинального Исследования Старения (Italian Longitudinal Study of Aging, 2000). В цитируемых исследованиях было получено, что когнитивные нарушения, которые выходят за пределы возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции, отмечаются у 11–17% пожилых и старых людей. Риск развития синдрома УКР в возрасте старше 65 лет в течение одного года составляет 5%, а за 4 года наблюдения – 19%. При этом в большинстве случаев синдром УКР является прогрессирующим состоянием. У 15% пациентов с синдромом УКР в течение одного года развивается деменция, что достоверно чаще, чем в общей популяции пожилых лиц. За 4 года наблюдения 55–70% случаев УКР трансформируется в деменцию [18,23,24,26].
Приведенные эпидемиологические данные подчеркивают важность клинического распознавания синдрома УКР в пожилом возрасте. Очевидно, что деменция развивается на развернутых стадиях заболеваний головного мозга, когда возможности компенсации существенно ослаблены. Ранняя диагностика церебральных заболеваний, на стадии додементных когнитивных нарушений, существенно увеличивает шансы на успешность терапевтических мероприятий. Таким образом, практическая значимость разработки концепции умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте заключается в привлечении внимания врачей и исследователей к более ранним стадиям прогрессирующих церебральных заболеваний, разработка диагностических и терапевтических алгоритмов ведения больных с начальными симптомами мнестико–интеллектуальной недостаточности с целью предотвращения или замедления наступления деменции [7].

Этиология и патогенез

Как и деменция, умеренные когнитивные расстройства являются полиэтиологическим синдромом, который может развиваться в рамках широкого спектра неврологических заболеваний. Однако клинико–морфологические сопоставления свидетельствуют, что чаще всего клиническому диагнозу синдрома УКР соответствуют патологоанатомические маркеры нейродегенеративного процесса и сосудистой мозговой недостаточности [22,23]. Как клинические наблюдения, так и фундаментальные исследования последних лет неоспоримо свидетельствуют, что два названных патологических процесса тесно взаимосвязаны на патогенетическом уровне. Существуют веские доказательства того, что хроническая церебральная ишемия способствует более раннему началу и более быстрому прогрессированию нейродегенеративного процесса. С другой стороны, при наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера (БА) и деменция с тельцами Леви, развитие хронической ишемии глубинных отделов белого вещества головного мозга является закономерным. Среди патогенетических механизмов последнего обсуждается амилоидная ангиопатия и эпизоды падения артериального давления, связанные с вегетативной недостаточностью. Таким образом, в большинстве случаев когнитивные нарушения в пожилом возрасте, вероятно, носят смешанный сосудисто–дегенеративный характер [1,14,28,30,37].
Хотя, как уже говорилось выше, умеренные когнитивные нарушения в пожилом возрасте по определению связаны не только со старением, нельзя недооценивать вклад собственно возрастных изменений головного мозга в когнитивную дисфункцию у пожилого человека. Известно, что с возрастом уменьшается общая масса головного мозга, меняются морфофункциональные свойства церебральных сосудов, снижается активность нейротрансмиттерных систем головного мозга. В частности, отмечается значительное уменьшение дофаминергической медиации, что, возможно, лежит в основе некоторых существенных симптомов возрастной когнитивной дисфункции [10,15,33].

Основные клинические
проявления синдрома УКР

Диагноз
и дифференциальный диагноз

Фармакотерапия синдрома УКР

Лечение пациентов с синдромом УКР должно быть индивидуальным и направленным на те патогенетические факторы нарушений когнитивных функций, которые определяются при клиническом и инструментальном исследовании в каждом конкретном случае. Ниже будут коротко освещены основные группы фармакологических препаратов, которые могут применяться при наиболее частых патогенетических вариантах синдрома УКР, связанных с начинающейся болезнью Альцгеймера, сосудистой мозговой недостаточностью или сочетанием обоих патогенетических факторов.
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (реминил, ривастигмин) являются препаратами первого выбора для лечения болезни Альцгеймера. Применение данных препаратов основывается на хорошо известных фактах о роли ацетилхолинергической медиации в процессах памяти и внимания. Сегодня эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы имеет весьма авторитетную доказательную базу при легкой и умеренной деменции, связанной с БА [1,4,5,29]. Активно изучается также эффективность данных препаратов при сосудистой и смешанной деменции [1,2]. Обсуждаются перспективы их применения на этапе УКР [23]. Теоретически, чем раньше будут назначены ингибиторы ацетилхолинэстеразы, тем больше ожидаемый эффект. Однако учитывая фармакоэкономические аспекты терапии ингибиторами ацетилхолинэстеразы, возможность системных побочных эффектов, их назначение целесообразно лишь при полной уверенности врача в патологическом характере расстройств и в нозологическом диагнозе, что не всегда достижимо при легкой выраженности когнитивных нарушений на стадии УКР.
Антагонисты NMDA–рецепторов к глутамату оказывают симптоматический ноотропный эффект и, по экспериментальным данньм, обладают нейропротекторньм действием при болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции [12,41]. Положительный эффект антагонистов NMDA–рецепторов связан с уменьшением нейротоксичности глутамата. Избыточная активность глутаматергической системы наблюдается как при нейродегенеративном процессе, так и при ишемии головного мозга, и играет важную патогенетическую роль в процессах повреждения нейронов. Как и в отношении ингибиторов ацетилхолинэстеразы, применение антагонистов NMDA–рецепторов при синдроме УКР теоретически оправдано, но не имеет пока надежной доказательной базы.
Как при нейродегенеративном процессе, так и при сосудистой мозговой недостаточности патогенетически оправданным является воздействие на микроциркуляцию. Вазоактивные препараты весьма широко назначаются в отечественной неврологической практике при жалобах на снижение памяти в пожилом возрасте [4,5]. Данные препараты хорошо переносятся и, по мнению большинства клиницистов, оказывают значимый ноотропный эффект. Однако требования доказательной медицины требуют повторного исследования их эффективности при строгом соблюдении диагностических критериев УКР. В отношении некоторых из указанных препаратов такие исследования в настоящее время активно проводятся. Открытым остается вопрос о длительности применения вазоактивных препаратов. В отечественной практике они традиционно назначаются курсами по 2–3 месяца 1–2 раза в год. Однако учитывая то, что синдром УКР знаменует собой определенные стадии хронического прогрессирующего заболевания головного мозга, вероятно, с патогенетических позиций более оправданным является длительное, возможно, постоянное применение данных препаратов.
С целью воздействия преимущественно на связанные с возрастными изменениями когнитивные симптомы могут применяться дофаминергические препараты. Результаты недавних исследований с применением методов функциональной нейровизуализации свидетельствуют о роли дофаминергической недостаточности в формировании возрастной когнитивной дисфункции [15,33]. Эти данные могут служить основанием для применения дофаминергических препаратов как при значительной выраженности физиологических возрастных изменений когнитивных функций, так и у пожилых лиц с патологическом синдромом УКР [З]. Эффективность агониста дофаминовых рецепторов пронорана при синдроме УКР недавно была показана в контролируемом клиническом испытании D. Nagaraja и соавт. [32].
Весьма перспективньм является применение в терапии когнитивных нарушений в пожилом возрасте пепдидергического препарата церебролизина. Данный препарат представляет собой продукт ферментативного расщепления головного мозга свиней и состоит из низкомолеклярных пептидов и свободных аминокислот. Результаты многочисленных экспериментальных исследований свидетельствуют, что церебролизин оказывает неспецифическое многомодальное положительное воздействие на нейрональный метаболизм и процессы пластичности нейронов. Поэтому данный препарат может применяться как при нейродегенеративном процессе, так и при сосудистой мозговой недостаточности и возрастных изменениях когнитивных функций.
Патогенетически обоснованным является также применение церебролизина в восстановительном периоде инсульта и черепно–мозговой травмы [1,4].
К настоящему времени накоплен значительный клинический опыт применения церебролизина. Данный препарат успешно используется для лечения когнитивных расстройств различной этиологии и инсульта в нашей стране и за рубежом на протяжении более 40 лет [8]. Эффективность церебролизина была доказана в серии контролируемых клинических испытаний с применением двойного слепого метода исследования. Так, недавно были опубликованы результаты международного исследования, проводившегося на базе центров в Канаде, Германии и Южной Корее [16,21,40]. Было показано, что церебролизин оказывает положительный эффект в отношении когнитивных функций при болезни Альцгеймера с легкой и умеренной выраженностью деменции, который сохранялся в течение, по меньшей мере, 5 месяцев после проведенного курса лечения. По мнению С. Вае и соавт., ноотропный эффект церебролизина при БА не уступает эффекту ингибиторов ацетилхолинэстеразы [16].
Таким образом, всестороннее клинико–инструментальное исследование пожилых лиц с жалобами на снижение памяти позволяет выявить когнитивные нарушения и установить нозологический диагноз еще до развития клинически очерченной деменции. Это имеет большое практическое значение, поскольку в распоряжении неврологов в настоящее время имеются возможности эффективной терапии когнитивных нарушений в пожилом возрасте. При этом более ранняя диагностика и более раннее начало терапии значительно повышают шансы на успех лечения. Активное изучение патогенеза нейрогериатрических заболеваний в настоящее время дает основания ожидать разработки в недалеком будущем способов предотвращения развития деменции при диагностике нарушений начале патогенетической терапии на этапе синдрома УКР.

Приложение 2.

Клинический Рейтинг Деменции.

Стадия 0,5: Сомнительная деменция
Morris J.C. The Clinical Dementia Rating (CDR): current version and scoring rules. //Neurology. – 1993. – V. 43. – P. 2412–2414.
ПАМЯТЬ: неполное припоминание событий
ОРИЕНТИРОВКА: сохранена, но могут быть неточности при назывании даты
ИНТЕЛЛЕКТ: незначительные трудности при решении сложных задач, анализе сходств и различий, не затрагивающих повседневную жизнь
СОЦИАЛЬНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ: незначительные трудности при сохранной независимости
БЫТ: незначительные трудности
САМООБСЛУЖИВАНИЕ: не нарушено

При нервных расстройствах специалисты диагностируют 3 основных разновидности этого состояния: неврастению, истерию и навязчивое состояние. Симптоматика в каждом случае отличается, но имеет общие проявления: нарушение сердечной деятельности, бессонница, высокая степень раздражительности, подавленное настроение, апатия. В зависимости от конкретного вида подбирается индивидуальное лечение.

Нервная система участвует во всех процессах жизнедеятельности человека - от сердцебиения и дыхания, до роста волос и ногтей, благодаря ей мы чувствуем удовольствие и боль, радость и печаль. И ее же мы каждый день истощаем непомерными нагрузками и стрессами. То, что нервные клетки не восстанавливаются, знает каждый школьник, но мало кто задумывается, к чему приводят непосильные нагрузки нервной системы. Большинство нервных расстройств квалифицируются врачами как неврозы —психоневрологические заболевания, возникающие вследствие расстройства нервной системы.

Выделяют три основных вида неврозов

Нервные расстройства: признаки и симптомы

потеря или необъяснимый набор веса;
повышенная раздражительность;
тахикардия;
проблемы со сном, часто – бессонница;
высокий уровень утомляемости.

тревожность;
паника;
страх чего-то определенного, фобия.

Причины возникновения неврозов

нестабильность настроения,
раздражительность,
низкая стрессоустойчивость, проявляющаяся в отчаянии или агрессии,
плаксивость, зацикленность на психотравмирующей ситуации,
ранимость, обидчивость, тревожность,
быстрая утомляемость, снижение внимания, памяти, мыслительных способностей,
сохраняется критическое отношение к заболеванию.
повышение восприимчивости к громким звукам,
перепадам температуры, яркому свету,
расстройство сна, головные, а также сердечные боли и боли в области живота.

Диагностика неврозов

Очень важно вовремя обнаружить невроз. Со временем невротические расстройства, если их не лечить, могут привести к развитию более серьезных психических заболеваний: психозов, депрессий и др. При невротических расстройствах также важна дифференциальная диагностика, поскольку некоторые симптомы невроза наблюдаются и при других расстройствах. Основной диагностический критерий, отличающий неврозы от психозов или шизофрении, заключается в том, что при неврозах у пациента сохраняется чувство реальности. Больной неврозом отличает психопатологические симптомы от реальных явлений. Кроме того, человек обычно понимает, что он болен, и хочет избавиться от невротического расстройства. Больные психозами, шизофренией и другими серьезными психическими заболеваниями обычно не осознают того, что они больны, и не воспринимают навязчивые мысли, фобии приступы возбуждения и другие симптомы как что-то противоестественное. Диагностику при неврозах можно проводить при помощи сбора анамнестических сведений: жалобы пациента, сведения о других заболеваниях, о заболеваниях в семье и т. д. Возможно также применение лабораторных и электрофизических исследований: ЭЭГ, КТ, МРТ и др. Эти методы помогут определить, насколько хорошо работают внутренние органы, а также исключить наличие других психических и даже соматических заболеваний.

Тревожные и фобические расстройства

Пятая часть от количества всех неврозов приходится на тревожно-фобические расстройства. Страдающий таким недугом человек беспокоится буквально обо всем: о своей карьере, семье, о собственном здоровье. И иногда это беспокойство изнуряет его настолько, что следующим диагнозом такого пациента становится нервный срыв. Физическими симптомами невротической тревожности могут быть головные боли и ломота во всем теле, напряжение в мышцах, повышенное потоотделение, дискомфорт в желудке или кишечнике, головокружение, нервная дрожь. Кроме того, страдающие тревожно-фобическим расстройством пациенты могут иметь проблемы со сном.

Нервные расстройства: как происходит лечение в Израиле?

При нервных расстройствах медики применяют 2 стратегии лечения: медикаментозное лечение и психотерапия. Как правило, назначаются препараты, которые не являются по своей сути антипсихотиками, но могут скорректировать состояние пациентов, приведя его в норму – это антидепрессанты и анксиолитики. Иногда прибегают к лечению транквилизаторами. Также нередко в сочетании с перечисленными видами лечения применяют занятия спорт-терапией, курсы массажа, витаминотерапию, иппотерапию и другие вспомогательные процедуры, положительно действующие на организм и на психическое состояние пациентов. Медикаменты необходимы для того, чтобы нормализовать сон пациента, минимизировать раздражительность, улучшить общее самочувствие. Психотерапия направлена на то, чтобы выявить истинные причины недомогания пациента. В частности, это может быть хронический стресс. В таких ситуациях специалисты рекомендуют изменить работу или иными путями удалиться от источника стресса. Иногда причина может заключаться в пережитой ситуации, которая дала негативное влияние на пациента (речь идет о навязчивых состояниях и о формировании фобии). Например, если пациент неудачно упал с высоты или был сильно впечатлен падением самолета, он может потом страдать фобией высоты или полета. В таких ситуациях психотерапевт должен понять, что вызывает страх у пациента и поработать с ним, убрав фобию из сознания.

Профилактика заболевания

Наиболее часто к нервным расстройствам различных видов приводит проживание в стрессовой среде. В частности, если пациент ежедневно вынужден сталкиваться с источником стресса, то первой рекомендацией будет избавление от стрессовых ситуаций. Постоянное влияние раздражителей уничтожает нервную систему, что в итоге рано или поздно приведет к формированию неврозов и психосоматических заболеваний. Также причиной неврозов могут быть пережитые стрессовые ситуации. В частности – аварии на дорогах, развод, смерть кого-то из близких, жизненные проблемы, измены. В таких случаях рекомендуется немедленно обратиться к психотерапевту. Это позволит нормализовать общее состояние и не допустить развития навязчивых состояний, образования определенных фобий. Также отличной профилактикой является периодическое снятие напряжения и стресса, а также ведение злорового образа жизни. Прогулки на свежем воздухе в приятной компании, положительные эмоции, путешествия, отдых и любимые хобби позволяют всегда чувствовать себя полным сил и жизненной энергии, что, в свою очередь, не дает возможности стрессу перейти в невротическое состояние. Смотрите также: Психиатрическая анонимная клиника, музыкальная терапия Психиатрическая анонимная клиника, лечение алкоголизма Психиатрическая анонимная клиника, лечение наркомании

Синдром вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии – это все формы нарушения вегетативной регуляции, чаще это вторичные проявления различных патологий.

Существуют 3 формы СВД:

психовегетативный – чувство сдавленности в груди, изменения в сердцебиении, боль в желудке, частые рвотные позывы, головная боль, головокружение, невралгии различной локализации, проблемы с мочеиспусканием, повышенная потливость, изменения менструального цикла, ощущение холода;
синдром периферической вегетативной недостаточности – (см. вегетативная недостаточность);
ангиотрофалгический – сосудистые (мраморность кожи, краснота, бледность, синюшность, чувство онемения, покалывания), трофические (шелушение и истончение кожи, пятна пигментации или депигментации, язвами, чаще в области кистей и стоп, ломкость ногтей) и болевые проявления (приступообразные длительные боли, имеющие стреляющий, ноющий, жгучий, покалывающий и тд. характер.

Вегетативная недостаточность

Вегетативная недостаточность – синдром, связанный с нарушением иннервации внутренних органов, сосудов и эндо- и экзокринных желез.

В большинстве случаев она представляет из себя прогрессирующую вегетативную недостаточность. В свою очередь ПНВ включает в себя первичные нарушения:

идиопатическая ортостатическая гипотензия;
некоторые наследственные и приобретенные заболевания нервной системы (мультисистемная атрофия, наследственная сенсорно-вегетативная полинейропатия)

Ко вторичным нарушениям можно отнести:

при нарушениях эндокринной системы (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы);
при системных и аутоиммунных заболеваниях;
при метаболических нарушениях;
при паранеопластическом синдроме;
при инфекционных заболеваниях (ВИЧ, лепра, герпетические инфекции и тд).

Могут наблюдаться различные симптомы:

со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия в покое, ортостатические обмороки, артериальная гипертензия в положении лежа;
со стороны дыхательной системы: апноэ во сне, непроизвольные приступы удушья;
со стороны потоотделения: гипо- и ангидроз, повышенная потливость;
со стороны желудочно-кишечного тракта: запоры, диарея, тошнота, рвота, анорексия;
со стороны мочевыделительной системы: нарушение мочеиспускания, эректильная дисфункция.

Диагностика данного заболевания проводится путем физикального осмотра, проверки неврологического статуса и медикаментозных проб.

Вегетативный криз

Вегетативный криз (паническая атака) – ряд клинических проявлений, характерных для эмоциональных расстройств и расстройств вегетативной нервной системы, в зависимости от преобладания симпатической и/или парасимпатической иннервации. Обязательное присутствие тревоги, ощущение страха (вплоть до страха за свою жизнь), хотя видимой угрозы не существует, страх сойти с ума, нанесение увечья близким или себе.

Вегетативные кризы разделяют на:

гипервентиляционный криз – учащенное дыхание, чувство нехватки воздуха, затруднение вдоха. Страх потери сознания или смерти. Также отмечается напряжение мышц предплечья и кисти, голеней и стоп. Важно отметить, что приступ может окончиться обмороком;
ваготонический криз – уряженное сердцебиение, затруднения дыхания, потливость, артериальная гипотония, покраснение кожи лица, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, также может заканчиваться обмороком. Криз может провоцироваться нахождением в душном помещении, при голодании, интенсивными нагрузками, волнением;
смешанные кризы объединяют в себе вышеперечисленные симптомы, которые могут проявляться по очереди.

Важно проведение дифференциальной диагностики с соматическими заболеваниями: гипо-, гипертиреоз, сахарный диабет, феохромоцитома, нарушение сердечного ритма и проводимости, гастрит, язвенная болезнь, эпилепсия, нейроэндокринные опухоли.

Соматоформные расстройства

Состояния наблюдаются при постоянном наличие клинических симптомов с требованием дообследования, в то время как выявленные симптомы не объясняют характер и тяжести психосоматичекой симптоматики.

Пациент предъявляет жалобы, которые возникают при нарушении функции органов, преимущественно или полностью иннервируемых вегетативной нервной системой. Соматоформные расстройства связаны с нарушением работы нервной системы и психоэмоциональные расстройства.

СРВНС включает в себя:

кардинальный невроз – боли в груди различного характера, продолжительность от секунд до суток. Боль не имеет четкой локализации и возникает на фоне эмоционального и/или физического перенапряжения, приема алкоголя, предменструального периода у женщин. Сопровождается тревогой, страхом, потливостью, не купируется нитроглицерином. Также можно отметить учащение дыхания, сердцебиения. Нарастает хроническая слабость, усталость. Появляются головные боли, головокружение, возможно временное повышение давления и температуры тела. Обычно возникает ночью с длительностью от получаса до 3 часов, возможно обильное мочеиспускание и жидкий стул;
гастроневроз – дискомфорт и боли в животе, раннее чувство насыщения, отрыжка воздухом, рвота, вздутие. На фоне данного состояния не редко отмечаются: головная боль, ухудшение трудоспособности, эмоциональные нарушения (тревога, депрессия, раздражительность);
нейроциркуляторная астения – повышенное беспокойство, проблемы с интеллектуальными способностями, щемящие боль в грудной клетке, эндокринные нарушения;
психогенные формы: аэрофагии, кашель, диарея, диспепсии, дизурии, метеоризм, икота, глубокое и частое дыхание, учащенное мочеиспускание, синдром раздраженного кишечника, пилороспазма.

Диагноз ставится на основании отсутствия соматической патологии и заключения невролога и психиатра.

Лечение данного расстройства включает в себя проведение психотерапии, назначения лекарственных препаратов, иглорефлексотерапию, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию.

Каждое из этих заболеваний способно сильно усложнить жизнь, снизить социальную адаптацию. Очень важно как можно быстрее начать лечение.

Лечение должно быть подобрано специально для каждого пациента после проведения осмотра и беседы. Важно чтобы лечение подходило самому пациенту. В случае, если пациент настроен и готов избавиться от недуга, то лечение займет меньше времени. Сроки лечения не могут быть определены точно, так как каждый случай индивидуален, но мы имеем все возможности добиться стойкой ремиссии.

Резюме. В статье отражены современные представления о патогенетических механизмах формирования поясничных спондилогенных неврологических синдромов у пациентов с грыжами межпозвонковых дисков пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Ключевые слова: грыжа межпозвонкового диска, дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, патобиомеханика позвоночника и костей таза, диско-дуральный конфликт, остеопатия.

Медицинская и социально-экономическая значимость проблемы диагностики и лечения грыж поясничных межпозвонковых дисков обусловлена рядом причин. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника чаще всего встречается у людей наиболее активной социальной группы в возрасте 30-50 лет. По данным Л.А. Богачевой (1997) боль в спине является второй по частоте причиной обращения к врачу и третьей по частоте (после респираторных заболеваний) причиной госпитализации. В общей структуре инвалидности от заболеваний костно-суставной системы, дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника составляют 20,4%. За последние 10-15 лет отмечается рост заболеваемости дегенеративными изменениями позвоночника, что ставит проблему их диагностики, лечения и профилактики на уровень государственной задачи (Дмитриев А.Е. и др., 1987; Васильев А.Ю., Витько Н.К., 2000). МРТ-картина позвоночника у данных пациентов все чаще характеризуется множественным грыжеобразованием, что годами ранее наблюдалось реже.
До сих пор считается, что в основе многочисленных клинических синдромов поясничной боли при поражении пояснично-крестцового отдела позвоночника в 90% лежат дегенеративные процессы (Г.И. Назаренков и соавт., 2008). Поясничная боль – одна из четырех наиболее частых причин, приводящих больных к врачу, и одна из самых дорогих по затратам на лечение. 80% взрослых людей хотя бы раз в жизни испытывали боль в пояснице, а 20% населения поражено недугом в любое время. Около 1 % пациентов становятся инвалидами.
Известно также, что источник боли в пояснице идентифицируют менее чем в 20% случаев.
Все возможные источники механической поясничной боли – наружное фиброзное кольцо межпозвоночного диска, капсула фасеточного сустава, крестцово-подвздошный сустав, передняя и задняя продольные связки, паравертебральные мышцы и фасции, вентральная сторона dura mater – богато иннервируемые и чувствительные структуры позвоночника. Боль при разрыве фиброзного кольца, заболеваниях и повреждениях фасеточных и крестцово-подвздошных суставов составляет примерно 70% от всех случаев хронической поясничной боли (Г.И. Назаренко, И.Б. Героева, А.М. Черкашов, А.А. Рухманов, 2008).
Частым источником боли является позвоночная фасция, вентральная сторона dura mater, особенно те ее участки, которые формируют муфты для нервного корешка. Желтая связка практически не иннервируется, а межостистая и надостистая связки иннервированы очень слабо. Принято считать, что эти образования не вызывают поясничной боли. Однако желтые связки имеют ряд особенностей. В силу своей эластичности эти связки сближают позвонки, противодействуют обратно направленной силе студенистого ядра, стремящегося увеличить расстояние между позвонками. Желтые связки, состоящие из вертикально расположенных эластических волокон, достигают предельной мощности на нижнепоясничном уровне, где их толщина достигает 4-5 мм. Эластические свойства желтых связок позволяют им растягиваться при наклоне туловища и сокращаться при выпрямлении, играя тем самым наиболее важную роль в биомеханике позвоночника (Шустин В.А., Парфенов В.Е., Топтыгин С.В., и др. 2006).
Последние клинические исследования показали, что чаще всего поясничную боль вызывают не грыжи диска или грубые изменения в межпозвонковых суставах, а более ранние сегментарные дисфункции трехсуставного комплекса (межпозвонковый диск и два фасеточных сустава), для которых характерны некоторое снижение высоты дисков, мелкие трещины фиброзного кольца и диска, надрывы в капсуле суставов и синовит, длительное болезненное сокращение сегментарных мышц. Что касается более грубых дегенеративных изменений (грыжа диска, гипертрофия межпозвонковых суставов, поясничный стеноз, спондилолистез), то их доля в механической поясничной боли значительно меньше (Г.И. Назаренко, И.Б. Героева, А.М. Черкашов, А.А. Рухманов, 2008).
Поясничная боль может возникнуть при перегрузке паравертебральных мышц. Миофасциальная боль не всегда обусловлена каким-либо заболеванием позвоночника.
Причиной поясничной боли может быть повреждение богатой ноцицепторами надкостницы позвонка и стенок сосудов, питающих губчатую часть кости. Вышеперечисленные структуры иннервируются синувертебральным нервом и задними веточками спинальных нервов. Стимуляция большинства структур позвоночника вызывает поясничную боль, распространение которой в соответствующие склеротомы на ногах зависит от уровня раздражения и может быть использована в диагностике.
Однако, несмотря на многочисленные исследования, посвященные изучению патогенеза неврологических проявлений при поясничном остеохондрозе, согласия в этом вопросе до сих пор не достигнуто. И это учитывая тот факт, что доказано отсутствие прямой зависимости между степенью выраженности рентгенологической картины поясничного остеохондроза и выраженностью болевого синдрома (Скоромец А.А., 1999).
В некоторых исследованиях сообщается о том, что “в пределах позвоночника нет такого места, где корешки спинномозговых нервов или сами нервы могут быть повреждены остеохондрозными разрастаниями или грыжами дисков” (Жарков П.Л., 2006). Автор основывался на сравнительном анализе рентгенологических и патоморфологических данных, в результате чего пришел к выводу о том, что причиной болевых синдромов при поясничном остеохондрозе являются дистрофически измененные околопозвоночные мягкие ткани, в частности, связки. При появлении грыжевого выпячивания воздействию подвергается весь связочно-фасциальный комплекс позвоночно-двигательного сегмента в силу тесной связи фиброзного кольца, задней продольной связки и оболочек спинного мозга. Напряжение этих структур приводит к ирритации рецепторов синувертебрального нерва, возникновению болевого синдрома и формированию различных вертебральных и экстравертебральных симптомокомплексов.
По данным В.В. Белякова, А.Б. Сителя и соавт. (2002) формирование радикулопатий в поясничном отделе происходит за счет сдавления эпидуральных венозных сплетений с развитием локального эпидурита и венозного стаза.
По представлениям других авторов существуют и некоторые другие этиологические факторы невертеброгенного происхождения, в частности, стойкое тоническое напряжение мышц поясничной области, возникающее вследствие постуральной дезадаптации (Круглов В.Н., Мохов Д.Е., Гайнутдинов А.Р., Круглов А.В., 2010).
Нельзя не принимать во внимание и существования неорганической поясничной боли (психогенного происхождения), а также длительно существующей отраженной боли от висцеральных органов с патологическими изменениями, приводящими к нарушению нормальных висцеро-вертебральных взаимоотношений (Г.И. Назаренко, И.Б. Героева, А.М. Черкашов, А.А. Рухманов, 2008).
Недостаточно изучены механизмы патогенеза остеохондроза, особенно вопросы иммунологии, воспалительных реакций, роли ишемического фактора в поддержании стойких радикулопатий и значения вегетативного компонента в патогенезе неврологических осложнений.
Таким образом, можно сказать, что путь к решению проблемы лечения пациентов с грыжами поясничных дисков лежит в дифференцированном подходе к выбору тактики с учетом патогенетических аспектов, данных комплексного обследования пациента и оценки патологических изменений с выделением ведущей причины болевого синдрома или неврологического дефицита (В.В. Швец, 2008).
Итак, общепринятый патогенетический механизм развития грыж поясничных дисков выглядит следующим образом.
Известно, что пульпозные ядра дисков в онтогенезе имеют 4 стадии развития:

студенистую (от рождения до 5 лет);
студенисто-волокнистую (от 5 до 15 лет);
волокнисто-хрящевую (от 15 до 25 лет);
фиброзно-хрящевую (после 25 лет).

Считается, что первые 3 стадии характерны для периода роста, а четвертая – для инволюции (Шустин В.А., Парфенов В.Е., Топтыгин С.В., Г.Е. Труфанов, Ю.А. Щербук, 2006). Под влиянием механических, гормональных, наследственных, сосудистых и др. факторов происходит деполимеризация кислых мукополисахаридов, протеинов, гиалуроновой кислоты пульпозного ядра межпозвонкового диска, что приводит к дегидратации диска и потере им амортизационных свойств. Это положение подтверждает правомочность инволюционной теории развития остеохондроза. Однако по нашим наблюдениям грыжи поясничных дисков все чаще обнаруживаются у пациентов 15-17 лет, что является не только МРТ-находками, но сопровождается яркой клинической картиной рефлекторного или компрессионного синдрома. Данный факт не объясняется инволюционной теорией остеохондроза.
Согласно инволюционной теории, следующим претерпевает изменения фиброзное кольцо, которое теряет свою эластичность. Далее процесс переходит на тела позвонков, межпозвонковые суставы и весь связочный аппарат (И.П. Антонов, Б.В. Дривотинов, 1971; В.А. Шустин, 1985; В.С. Лобзин, Н.М. Жулев, 1990; В.П. Веселовский, 1991; Н.М. Жулев, Ю.Д. Бадзгарадзе, С.Н. Жулев, 1999). Изменения в коллагеновых волокнах фиброзного кольца ведут к трещинам и разрывам, через которые пульпозное ядро выпячивается в просвет позвоночного канала.
Грыжа межпозвонкового диска также возможна и по вертикали. При разрыве гиалиновой пластинки, содержимое ядра проникает через нее и повреждает замыкательную пластинку, а затем входит в губчатое вещество тела позвонка. Так образуется внутрителовая грыжа Шморля.
Основной причиной обращения пациента к неврологу или мануальному терапевту (остеопату) является выраженный болевой синдром.
В настоящее время боль рассматривается, как сложный психофизиологический феномен, включающий в себя механизмы регуляции и формирования эмоций, моторные, гуморальные и гемодинамические проявления (Ю.Д. Игнатов, А.А. Зайцев, 1990; В.С. Лобзин, 1990; И.Р. Шмидт, 1995; Л.А.Богачева, 1997; E. Torebjork, 1985).
Болевой синдром у пациентов с поясничными грыжами межпозвоночных дисков в патогенетической классификации боли относят к ноцицептивным (соматогенным) болевым синдромам (Р.Г. Есин, В.А. Шабалов, Э.Д. Исагулян и др., 2008). Это означает, что боль возникает в ответ на активацию ноцицепторов в поврежденных тканях. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию.
Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, вторичная – вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. Для первичной гипералгезии характерно снижение порога боли (ПБ) и порога переносимости боли (ППБ) от повреждающих и температурных стимулов. Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный ПБ и сниженный ППБ только на механические раздражители (А.М. Василенко, 1997; М.Л. Кукушкин, 2003).
Причиной первичной гипералгезии является сенситизация ноцицепторов – неинкапсулированных Аδ и C-афферентов. Сенситизация ноцицепторов возникает в результате действия алгогенов:

Головной мозг отвечает за регуляцию функций жизнедеятельности человека. К ним относят: сердцебиение, дыхание, глотание, работу мышц, слуховые и зрительные рефлексы, координацию движений и др. Одной из значимых ролей головного мозга считают память.

Ученые доказали, что воспоминания разбросаны по всем нейронным связям организма. Главную роль в функционировании памяти играет лимбическая система. Находится она с внутренней стороны височных отделов, где и гипоталамус. Последний группирует мыслительный процесс.

Самые лучшие препараты для улучшения памяти представлены в рейтинге ниже. Мы собрали список лекарственных средств, которые действительно работают, воздействуя на причину проблемы.

Классификация препаратов для улучшения памяти

Психостимуляторы-адаптогены. Препараты природного происхождения, которые стимулируют умственную и физическую работоспособность на фоне утомления, повышая энергопродукцию.
Ноотропы. Нейрометаболические стимуляторы, которые оказывают прямое активирующее влияние на процессы обучения, повышая устойчивость головного мозга к агрессивным воздействиям.
Корректоры энергетического метаболизма. Специально разработанные натуральные составы, которые действуют постепенно. Результат заключается в улучшении деятельности головного мозга.

Почему ухудшается память

Истощение организма, вследствие хронического стресса, недосыпания, депрессии.
Недостаток витамина B и его производных.
Нарушения мозгового кровообращения. Атеросклероз.
Сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы; сердечно-легочная, почечная недостаточности.
Алкогольная или наркотическая зависимость.
Общий наркоз, употребление некоторых лекарственных средств.
ЧМТ (черепно-мозговая травма), хирургическое лечение височных долей мозга.
Деменция и другие дегенеративные патологии: болезнь Альцгеймера, Паркинсона и пр.
Психиатрические диагнозы.
Инфекции: энцефалит, менингит.
Доброкачественные или злокачественные новообразования.

Какие лекарства ухудшают память

Существует ряд лекарственных препаратов, ухудшающих память. Данное свойство относится к нежелательным побочным эффектам. Снижение памяти – индивидуальная реакция, которая развивается далеко не у всех.

Антигистаминные препараты

Назначают с целью устранения аллергических проявлений. Первое поколение этих медикаментов подавляет центральную нервную систему, вызывает чувство сонливости, затуманивание зрения. Супрастин, димедрол и тавегил – лекарства из этого списка. Они частично блокируют функцию мозга, которая отвечает за обучение и запоминание.
Продолжительное применение таких таблеток провоцирует в отдаленной перспективе деменцию. Чтобы свести риск к минимуму, разработаны антигистаминные нового поколения – цетиризин, лоратадин и др.

Препараты для лечения гипертонии и стенокардии

Группа бета-блокаторов вмешивается в работу мозга, воздействуя на адреналин и норадреналин. Такие лекарства, как анаприлин, атенолол, бисопролол, карведилол и т. д., назначают, когда сочетаются повышенное давление и пульс. Замедляя сердцебиение, компоненты лекарств затормаживают работу ЦНС. Следствием становятся утомляемость, слабость и нарушения памяти.

Созданы препараты нового поколения, которые действуют только на сердце, а отрицательный эффект минимален. При наличии показаний, стоит предпочесть селективные бета-адреноблокаторы: небиволол, бетаксолол и др.

Противосудорожные препараты

Судорожные припадки – повод для применения лекарств этой группы. Карбамазепин и другие производные вальпроевой кислоты сокращают течение сигнала в центральную нервную систему. Появляется мышечная слабость, пациент теряет возможность сосредоточиться, снижается эмоциональность. Следствием замедления работы головного мозга становится потеря его функций, включая память. На рынке лекарств появился ламотриджин, токсичность которого снижена.

Успокоительные и снотворные

Снотворные снижают мозговую деятельность в основных отделах. Лекарства облегчают засыпание и снимают напряжение. Некоторые из них, например, Корвалол, отпускают без рецепта. Это вводит в заблуждение пациента, сулит безопасность. В составе медикамента серьезный компонент фенобарбитал, который вкупе со спиртом несет угрозу для здоровья.

Бензодиазепины прописывают при тревожных состояниях, судорогах. Компоненты этих средств отрицательно влияют на запоминание информации. Эту группу лекарств применяют краткосрочно, во избежание негативных последствий.

Антибиотики

Гормоны и вещества, жизненно важные для мозга, находятся в желудочно-кишечном тракте. Антибиотики уничтожают полезные субстанции, наравне с вредоносными и параллельно негативно воздействуют на работу мозга. Стандартный короткий курс таких препаратов не угрожает памяти. Нарушения настигают тех, кто вынужден длительно применять медикамент или злоупотребляет самолечением.

Рейтинг препаратов для улучшения памяти и работы мозга

Основным признаком неудовлетворительного мозгового кровоснабжения считают нарушение памяти. Такое проявление одним из первых замечают трудоспособные люди. Служащие умственных сфер деятельности сталкиваются со снижением работоспособности. Проблемы с памятью – основной симптом течения органических патологий головного мозга. Вышесказанное дает основание сделать вывод, что игнорировать данный симптом нельзя.

Ознакомьтесь с рейтингом лучших препаратов для памяти. Лекарства подобраны в зависимости от эффективности, доступности по цене и безопасности при использовании. Важно: самолечение – опасно. Назначение медикаментов производится строго после постановки диагноза. Правильно выбрать подходящий препарат может только врач, опираясь на результаты проведенных исследований.

Антигипоксант, разработанный на основе сухого стандартизированного экстракта листьев гинкго двулопастного. Назначается при устойчивом нарушении кровообращения в области головного мозга. Самый лучший препарат для памяти показан при головокружениях, проблемах с запоминанием и звоне в ушах.

влияет на обменные процессы в клетках;
нормализует состав крови и улучшает периферическую микроциркуляцию;
способствует расширению сосудов и их укреплению;
уменьшает тромбообразование.

Производитель: KRKA [КРКА], Словения

Длительное применение препарата позволяет уменьшить шум в ушах. Опытным путем доказано, что ощутимые улучшения станут заметны уже через 3 месяца. При значительных расстройствах внимания и ухудшении памяти курс приема продолжают от 3-х до 6-ти месяцев.

Производитель: Эвалар, Россия

улучшает внимание и память;
активизирует нейронные реакции;
расширяет сосуды;
защищает мозг от гипоксии.

Пирацетам восстанавливает когнитивные процессы, корректирует микроциркуляцию в зоне ишемии. Регулирует межполушарное взаимодействие.
Психостимуляторы помогают при истощении и неврозах, которыми могут сопровождаться расстройства мозгового кровообращения. Лекарственное средство повышает работоспособность и физическую активность.

Производитель: Балканфарма, Болгария

Комбинированный корректор кровоснабжения мозга, который содержит α-дигидроэргокриптин и кофеин. Препарат блокирует рецепторы адреналина. Уменьшает способность тромбоцитов и эритроцитов соединяться друг с другом, повышает процент рабочих капилляров. Усиливает устойчивость тканей к недостатку кислорода.

Кофеин – стимулятор сосудодвигательного и дыхательного процессов. Наращивает возбуждение в головном и спинном мозге, инициирует работоспособность, устраняет сонливость. Обладает мочегонным действием.

Производитель: Chiesi Farmaceutici [Кьези Фармацевтичи], Франция

Лекарство наглядно продемонстрировало улучшение памяти. Количество эпизодов приступов головной боли и головокружений доподлинно уменьшилось. Возросла работоспособность. Улучшилось качество сна. Фармацевтический рынок представил множество средств на основе гинкго билоба. Это свидетельствует в пользу того, что такая группа препаратов для мозга и памяти востребована у взрослого населения.

Производитель: Бофур Ипсен Индастри, Франция

Производитель: Pfizer [Пфайзер], Италия

Ноотропное средство, которое содержит концентрат церебролизина. В составе вещества peptide мозга свиней. По информации производителя, пептиды проникают сквозь физиологический барьер. Такие коллагены ограждают ЦНС от токсинов в кровяном русле, но пропускают полезные элементы и кислород.

Лекарство способствует синтезу белка в головном мозге. Оберегает нейроны от повреждений и гибели, наращивает выживаемость этих клеток в неблагоприятных условиях гипоксии или ишемии.

Производитель: Ever Neuro Pharma [Эвер Нейро фарма], Австрия

Блокатор кальциевых каналов. Влияет преимущественно на сосуды головного мозга. Действующее вещество: циннаризин.

Производитель: Pharma, AD [Фарма], Болгария

Производитель: Gedeon Richter [Гедеон Рихтер], Австрия

Ангиопротекторное средство. Действующее вещество: экстракт из листьев гинкго. Применяют при патологическом кровоснабжении мозга. Эффективен при сбоях в когнитивных процессах, звоне в ушах, головных болях.

расширяет сосуды, укрепляя их стенки;
уменьшает тромбообразование, разжижает кровь;
усиленно снабжает мозг кислородом и глюкозой, которая отвечает за бесперебойное поступление энергии;
препятствует зарождению свободных радикалов в клетках.

Производитель: Dr. Willmar Schwabe [Др. Вильмар Швабе], Германия

Психостимулятор и ноотропное средство. Действующее вещество: винпоцетин. Препарат расширяет сосуды, в результате чего нормализуется мозговое кровообращение. Незаменим при ухудшении памяти, головокружениях, головных болях, при лечении гипертонии и широко используется для устранения последствий инсульта. Защищает нейроны от разрушения, от патологического воздействия свободных радикалов, за счет антиоксидантных свойств.

Производитель: Gedeon Richter [Гедеон Рихтер], Венгрия

обладает анксиолитическими свойствами, снижая нервное напряжение и тревожность;
не расслабляет мускулатуру;
оказывает противосудорожный эффект.

Нейтрализует токсичность алкоголя. Корректирует, приближая к норме внутричерепное давление. Борется с астеническими проявлениями. Гипотоники в процессе лекарственной терапии могут ощутить спутанность сознания, головокружение, т.к. препарат снижает АД.

Производитель: Обнинская химико-фармацевтическая компания, Россия

Ноотроп. Действующее вещество: кальция гопантенат. Повышает адаптационные возможности мозга к кислородной недостаточности и воздействию токсинов. Работает как нейропротектор. Обладает нейрометаболическими свойствами.

Приумножает умственную работоспособность и выносливость. Комбинирует мягкое седативное действие с легкой стимуляцией. Обладает противосудорожным эффектом и анальгезирующими свойствами.

Стабилизирует состояние при алкогольной интоксикации в момент отмены. Помогает в случае задержки речевого развития. Стимулирует восстановление когнитивных способностей: памяти, восприятия и воспроизведения информации.

Производитель: Valenta [Валента Фарм], Россия

Ноотроп, антиоксидант и регулятор метаболизма. Действующее вещество: идебенон. Активизирует синтез глюкозы, питая мозг. Способствует нормализации кровоснабжения, повышает физиологическую мозговую реактивность.

Производитель: Биннофарм, Россия

Производитель: Grindex [Гриндекс], Латвия

Для улучшения памяти нужно регулярно тренировать мозг. Для снижения негативного влияния перегрузок на помощь приходит целая линейка медикаментов. Трудно сказать какой препарат самый лучший для работы мозга и восстановления памяти. Самостоятельно сложно найти подходящий препарат для улучшения работы мозга. Целесообразнее обратиться за помощью к профессионалу.

Читайте также: