Аутоиммунное заболевание суставов какая группа положена

Обновлено: 07.07.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Артроз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Артроз (деформирующий артроз, остеоартроз) – это заболевание суставов дегенеративно-дистрофического характера с постепенным разрушением хрящевой и разрастанием костной ткани. Сустав – это сочленение двух и более костей. К структурным компонентам сустава относятся: суставные поверхности, покрытые гиалиновым хрящом, суставная полость, в которой содержится небольшое количество синовиальной жидкости, суставная сумка и синовиальная оболочка (мембрана).

Самыми частыми считаются деформирующие артрозы крупных суставов – артроз коленного сустава (гонартроз), тазобедренного сустава (коксартроз), плечевого сустава.

Среди мелких суставов заболеванию подвержены межфаланговые суставы кистей (у людей, чья работа связана с выполнением мелких однообразных движений), пястно-фаланговые суставы больших пальцев кисти, а также суставы позвоночника.

Артрозы бывают первичными, причина которых окончательно не ясна, и вторичными – возникающими на фоне различных заболеваний и состояний. Врачи сходятся во мнении, что развитие артроза происходит в результате сочетанного воздействия различных факторов, например, генетических особенностей, наследственной предрасположенности, возраста, избыточной массы тела, малоподвижного образа жизни, неблагоприятных условий труда, сопутствующих заболеваний и др. Вторичный артроз может стать результатом воспалительного заболевания сустава, дисплазии (врожденного недоразвития сустава), нарушения кровоснабжения. Одним из значимых факторов развития вторичного остеоартроза являются профессиональные травмы и микротравмы с разрывом связок и появлением гипермобильности сустава. Коленные суставы страдают у грузчиков, лучезапястные — у плотников и слесарей, локтевые и плечевые — у маляров, водителей, шахтеров, артроз мелких суставов кистей диагностируют у доярок, ткачих, голеностопных — у балерин.

Классификация заболевания

Артрозы различают в зависимости от того, какие суставы поражены (например, гонартроз, коксартроз) и по причинному фактору. Широко используются классификации по степени выраженности нарушений, определяемой по рентгенологическим признакам.

В мире чаще других применяют классификацию по Келлгрену и Лоуренсу (Kellgren & Lawrence 1957), на основании которой выделяют 5 степеней артроза:

Степень 0 - отсутствие признаков артроза.
Степень 1 - незначительное сужение суставной щели.
Степень 2 - незначительное сужение суставной щели и незначительные неровности суставной поверхности.
Степень 3 - выраженное сужение суставного пространства и существенные неровности суставной поверхности.
Степень 4 - выраженное сужение суставного пространства и деформация/некроз костной ткани в суставных частях.

В России более популярна клинико-рентгенологическая классификация Н.С. Косинской (1961):

I стадия – незначительно ограничены движения в суставе, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, начальные остеофиты (легкое заострение краев суставных поверхностей).

II стадия - ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная атрофия мышц, выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, значительные остеофиты (патологическое разрастание костной ткани).

Симптомы артроза

В большинстве случаев артроз вызывает боль и ограничение движений в суставе. Выраженность симптомов зависит от стадии заболевания.

На I стадии при артрозе нижних конечностей боль возникает во время или после ходьбы и проходит в покое. При гонартрозе боль появляется при спуске и подъеме по лестнице, может давать о себе знать после долгого пребывания на ногах. При артрозе плечевого сустава пациенты сначала отмечают незначительный хруст в суставе, боль возникает лишь при отведении конечности в крайнее положение. Движения в суставе на этой стадии, как правило, не ограничены.

II стадия артроза сопровождается умеренной болью, может развиться хромота (при артрозе суставов нижних конечностей), гипотрофия мышц. При артрозе плечевого сустава боль возникает при поднятии руки выше уровня плеча, после длительной физической нагрузки на плечевой пояс появляется боль в покое, движения умеренно ограничены, развивается гипотрофия мышц.

На III стадии значительно возрастает риск переломов, поскольку костная ткань теряет свои свойства. Боль выражена резко и может носить постоянный характер (даже в состоянии покоя), присутствует хромота, сустав нестабилен, мышцы атрофируются, активные и пассивные движения в суставе значительно ограничены.

Артроз позвоночника сопровождается чувством тяжести в спине при выполнении активных действий или долгом пребывании в неподвижной позе. Потом присоединяются ноющие боли, усиливающиеся при движении, хруст, скованность движений.

Диагностика артроза

Для постановки диагноза врач внимательно опрашивает и осматривает пациента, измеряет его рост и вес. Оценивает функцию сустава по походке и степени ежедневной активности (например, по возможности подъема по лестнице и пользования общественным транспортом, свободного передвижения и т.д.).

В качестве главного метода инструментальной диагностики используется рентгенография сустава: тазобедренного; плечевого/локтевого, лучезапястного, коленного, голеностопного; кистей рук; плечевого сустава; коленного сустава и т.д.

Рентгенологическое исследование тазобедренного сустава и окружающих тканей для оценки патологических изменений и травматических повреждений.

Коллагеноз представляет собой группу заболеваний, характеризующихся поражением соединительной ткани, в том числе и волокон, содержащих в своем составе коллаген. Коллагенозы относятся к группе патологий с участием тканей, богатых белком, поддерживающих на должном уровне функционирование органов и частей тела. Результатом коллагеноза становятся нарушения работы мышц, суставов и других органов, а также ухудшение состояния кожного покрова.

Симптомами коллагеноза могут быть:

слабость;
болезненные ощущения в мышцах и суставах;
субфебрильная температура – повышение температуры тела на протяжении продолжительного временного отрезка в пределах 37 – 37,5°C;
кожные высыпания;
чрезмерная потливость.

Существует более 200 патологий соединительной ткани, симптомы и причины возникновения которых тесно взаимосвязаны. Попробуем разобраться с некоторыми самыми распространенными типами коллагенозов.

2. Наследственные заболевания соединительной ткани

Некоторые болезни соединительной ткани являются результатом изменений в определенных генах. Вот наиболее распространенные из них:

Синдром Элерса-Данло

Данный синдром представляет собой группу заболеваний наследственного характера, отличительной особенностью которых являются гипермягкие суставы, повышенная эластичность кожи, подверженные повреждениям кровеносные сосуды, аномальный рост рубцовой ткани и синяки. Симптоматика данного синдрома может варьироваться от легкой степени до высокой. В зависимости от конкретного вида Элерса-Данло признаки этого заболевания могут включать следующее:

кровоточивость десен,
слабые сосуды,
медленное заживление ран,
изогнутый позвоночник,
плоскостопие,
проблемы с легкими, сердечными клапанами и органами пищеварения.

Врожденный буллезный эпидермолиз

Люди с данным заболеванием имеют настолько хрупкую кожу, что практически любое соприкосновение с ней сопровождается возникновением тонкостенных волдырей с серозным содержимым. Подобные пузыри могут возникнуть при ударе, падении человека на землю и даже от трения одежды на определенных участках кожи.

В зависимости от какого-либо конкретного вида врожденного буллезного эпидермолиза подвергаться неблагоприятному воздействию могут дыхательные пути, пищеварительный тракт, мочевой пузырь, мышцы или другие органы. Как правило, буллезный эпидермолиз проявляется сразу при рождении ребенка, так как сам акт родов в некоторой степени является первой механической травмой.

Синдром Марфана

Среди других проблем, сопровождающих синдром Марфана, можно выделить проблемы со зрением по причине аномального размещения хрусталика глаза и расширения аорты. Синдром Марфана провоцируется мутациями в гене, который регулирует структуру белка фибриллина.

Несовершенный остеогенез

Данная патология является врожденным расстройством, характеризующимся хрупкостью костей, низкой мышечной массой. Существует несколько типов этого заболевания. Специфические симптомы несовершенного остеогенеза зависят от конкретного вида заболевания и могут включать в себя следующие признаки:

серый или синий оттенок склеры – белка глаз;
тонкая кожа;
снижение слуха;
незначительное искривление позвоночника;
проблемы с дыханием.

Причина возникновения данной патологии заключается в мутации генов COL1A1 и COL1A2, ответственных за коллаген типа 1, а также изменение качества протеина.

3. Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания представляют собой совокупность заболеваний, при которых под действием собственной иммунной системы происходит деформация и разрушение тканей, органов организма человека. Исследователи полагают, что это расстройство возникает у генетически восприимчивых людей. У них защитная иммунная система вырабатывает антитела, атакующие собственные ткани. К этому типу патологий можно отнести следующие заболевания.

Дерматомиозит и полимиозит

В основе этих заболеваний лежат воспалительные процессы, протекающие на фоне специфического действия иммунной системы человека. Дерматомиозит характеризуется воспалением кожного покрова, а полимиозит – мышц. Для симптоматики обоих заболеваний характерны:

усталость,
мышечная слабость,
одышка,
затруднение глотания,
потеря в весе,
лихорадка.

Ревматоидный артрит

При данном заболевании иммунная система атакует синовиальную оболочку – оболочку мембран, выстилающих полость суставов. В результате подобного воздействия она воспаляется, появляется боль и отечность, ощущение скованности во всем теле. Среди других симптомов ревматоидного артрита можно выделить:

потерю аппетита;
усталость;
лихорадку;
анемию.

Склеродермия

Этот термин обозначает группу заболеваний из группы коллагенозов, которые характеризуются уплотнением кожи, наращиванием рубцовой ткани и повреждением внутренних органов. Эти нарушения подразделяются на две основные категории: системная и очаговая склеродермия.

Синдром Шегрена

Синдром Шегрена представляет собой хроническое системное заболевание, при котором атаке иммунной системы подвергается слезные и слюнные железы, а также железы слизистых оболочек. Результатом данного патологического процесса становится дисфункция данных желез с последующим уменьшением количества вырабатываемого секрета. Основными синдрома Шегрена являются сухость в глазах и во рту, а также постоянная усталость и боль в суставах.

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка, поражая капилляры и соединительную ткань, оказывает отрицательное влияние на весь организм в целом. Для симптоматики красной волчанки характерны следующие признаки:

чувствительность к солнечному свету;
высыпания на щеках и переносице;
выпадение волос;
нарушения работы почек;
проблемы с концентрацией внимания и памятью;
анемия.

Данный термин характерен более чем для 20 различных состояний, характеризующихся воспалением стенок сосудов. Как следствие, васкулит может ухудшать кровообращения органов и других тканей организма.

Смешанное заболевание соединительной ткани – смешанный коллагеноз.

При таком коллагенозе у людей выявляются черты одновременно нескольких болезней: красной волчанки, дерматомиозита, ревматоидного артрита и т.д. Многогранные проявления этой патологии у больных проявляются по-разному: кто-то жалуется на легкие симптомы, а у кого-то могут возникнуть и серьезные осложнения, в том числе и инфекции, инсульты, почечная недостаточность и другие опасные явления.

Лечение коллагеноза зависит от множества различных факторов: типа заболевания и его симптоматики, тяжести течения болезни, а также от индивидуальных особенностей организма больного. Чаще всего меры по лечению коллагеноза помогают если не вылечить болезнь полностью, то хотя бы контролировать неприятные симптомы коллагеноза.

Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) - это инфекционное заболевание, вызванное тяжелым острым респираторным синдромом (SARS), связанным с коронавирусом 2 (SARS-CoV-2). SARS-CoV-2 принадлежит к семейству коронавирусов, которые представляют собой оболочечные вирусы со сферической морфологией и геномом одноцепочечной РНК (оцРНК). Шипованные гликопротеины (S-белок) проходят через пеплос вируса и образуют короноподобную поверхность. Через домен связывания рецептора (RBD) , расположенный в S1 - субъединицу белка S, вирус может лигировать к рецепторной клетки - хозяина ангиотензин-превращающего фермента (2) ACE2 и вторгнуться в клетку.

Клиническая картины ковида

Во многих случаях у людей, инфицированных SARS-CoV-2, наблюдаются симптомы гриппа, такие как лихорадка, усталость и сухой кашель. Головная боль, миалгия, боль в горле, тошнота и диарея также наблюдаются у пациентов с COVID-19. В тяжелых случаях возникают одышка и гипоксемия. В критических случаях заболевание быстро прогрессирует, и у пациентов может развиться септический шок и полиорганная дисфункция. Таким образом, COVID-19 может быть системным заболеванием, поражающим несколько систем органов, включая кожу, почки, дыхательную систему, сердечно-сосудистую систему, пищеварительную систему, нервную систему и гематологическую систему. Нарушение регуляции иммунного ответа и повышение провоспалительных цитокинов, вызванных SARS-CoV-2, способствуют патогенезу заболевания и повреждению органов, что привлекло внимание к иммунорегулирующей терапии при лечении COVID-19.

Сходство ковида с аутоиммунными заболеваниями

COVID-19 имеет сходство с аутоиммунными заболеваниями по клиническим проявлениям, иммунным ответам и патогенетическим механизмам. Аутоантитела как признак аутоиммунных заболеваний также могут быть обнаружены у пациентов с COVID-19. Сообщалось, что у некоторых пациентов после заражения COVID-19 развились аутоиммунные заболевания, такие как синдром Гийена-Барре или системная красная волчанка. Предполагается, что SARS-CoV-2 может нарушать самотолерантность и вызывать аутоиммунные реакции за счет перекрестной реактивности с клетками-хозяевами.

Иммунный ответ - это палка о двух концах при COVID-19, на результаты которого влияет степень цитокинового дисбаланса и активация иммунных клеток. Избыточное производство и высвобождение провоспалительных цитокинов и хемокинов может вызвать серьезное повреждение органов в критических случаях, что также наблюдается при аутоиммунных заболеваниях. У пациентов с COVID-19 повышались провоспалительные цитокины и хемокины, включая интерлейкин (IL) -1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, IL-18, CXCL10 и CCL2. значительно и уровни экспрессии некоторых из этих цитокинов, таких как IL-1, IL-6, IL-10 и IL-18, были связаны с тяжестью заболевания. Подобно аутоиммунным заболеваниям, молекулярные паттерны, связанные с повреждениями (DAMP), также участвуют в патогенезе COVID-19 и связаны с исходом заболевания. Уровни S100A8 / A9 и HMGB1 в сыворотке крови значительно повысились у пациентов с тяжелой формой COVID-19 и значительное повышение двух DAMPs было связано с более высокой смертностью.

Активация и инфильтрация иммунных клеток участвуют в патогенезе повреждения органов у пациентов с COVID-19. Синдром активации макрофагов (MAS) может быть континуумом синдрома цитокинового шторма, приводящего к опасным для жизни осложнениям при COVID-19. В этом состоянии активированные макрофаги будут производить чрезмерное количество провоспалительных цитокинов, поляризоваться в воспалительный фенотип M1 и проявлять цитотоксическую дисфункцию. Тучные клетки, активированные SARS-CoV-2, могут выделять гистамин, повышая уровень IL-1, чтобы инициировать цитокиновый шторм и уcилить повреждение легких. Исследователи обнаружили экстрафолликулярную активацию В-клеток у пациентов с COVID-19 в критическом состоянии, аналогично тому, что наблюдалось при аутоиммунных заболеваниях. Кроме того, активация экстрафолликулярных В-клеток сильно коррелировала с производством высоких концентраций нейтрализующих антител, специфичных для SARS-CoV-2, и плохим исходом заболевания. Субпопуляции В-клеток периферической крови изменяются во время COVID-19. У пациентов с COVID-19 атипичные B-клетки памяти (CD21 lo / CD27 - / CD10 - ) значительно увеличились, в то время как классические B-клетки памяти (CD21 + / CD27 + / CD10 - ) были значительно уменьшены. Анализ иммунных профилей пациентов с тяжелой формой COVID-19 выявил повышенную долю зрелых естественных киллеров (NK) и снижение доли Т-клеток.

Подобно некоторым аутоиммунным и иммуноопосредованным тромбовоспалительным заболеваниям, включая волчанку, антифосфолипидный синдром и ANCA-ассоциированный васкулит, активация нейтрофилов и образование внеклеточной ловушки нейтрофилов (НЕТоз), по-видимому, играют патогенную роль при COVID-19.

Риск заражения ковидом пациентов с аутоиммунными заболеваниями

Было описано, что ген лейкоцитарного антигена человека (HLA) и его полиморфизм связаны с развитием различных аутоиммунных заболеваний / нарушений . В последнее время исследователи пытаются понять, как генетика человека может повлиять на распространение и заражение нынешнего вируса SARS-Cov-2. Что касается упомянутых выше доказательств связи между вирусом SARS-Cov-2 и аутоиммунитетом, неудивительно, что ученые выявили сильную связь между генетическим полиморфизмом covid-19 и HLA.

Результаты поперечного исследования, проведенного на северо-востоке Италии, показали, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями имели схожую частоту инфицирования SARS-CoV-2 по сравнению с населением в целом. Другое итальянское исследование, проведенное в Милане, также подтвердило, что аутоиммунное заболевание не является фактором риска заражения COVID-19. Интересно, что исследование из Милана показало, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями не имеют худшего прогноза по сравнению с людьми, не страдающими аутоиммунными заболеваниями. Однако испанское исследование показало, что госпитализированные пациенты с аутоиммунными заболеваниями имеют более тяжелое течение COVID-19.

Напротив, результаты многоцентрового ретроспективного исследования, проведенного в провинции Хубэй, Китай, показали, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями могут быть более восприимчивыми к инфекции SARS-CoV-2 по сравнению с контрольной группой. Кроме того, в этом исследовании были изучены члены семей пациентов, которые проживали в той же среде во время вспышки, что и контрольная группа.

В настоящее время, пока не появится больше данных, крайне важно подчеркнуть важность физического дистанцирования, ношения масок и частого мытья рук для всех, особенно для наших пациентов с аутоиммунными заболеваниями. Приверженность к лекарствам также очень важна для предотвращения вспышек аутоиммунных заболеваний, которые могут привести к повреждению органов.

Аутоантитела при ковиде

Аутоантитела, встречающиеся при ряде аутоиммунных заболеваний, были обнаружены у пациентов с COVID-19. Исследователи выявили наличие антинуклеарных антител (ANA), антицитоплазматических нейтрофильных антител (ANCA) и антиантифосфолипидных (APL) антител у пациентов с COVID-19. Результаты показали, что 45% пациентов были положительными по крайней мере на одно аутоантитело, а пациенты с положительными аутоантителами имели тенденцию иметь худший прогноз и значительно более высокую частоту дыхания при поступлении. Положительный показатель для ANA составил 33%, положительный показатель для антикардиолипиновых антител (IgG и / или IgM) составил 24%, а у трех пациентов были получены положительные результаты на антитела против β2-гликопротеина-I (IgG и / или IgM) (9%). Однако ANCA был отрицательным у всех пациентов.

Коагулопатия - опасное осложнение инфекции SARS-CoV-2. Недавно в Медицинском центре Монтефиоре было проведено когортное исследование для оценки положительности антикоагулянтов при волчанке у пациентов с COVID-19. Исследователи обнаружили, что пациенты с COVID-19 имели повышенную частоту положительных результатов на антикоагулянтную волчанку по сравнению с контрольной группой, у которых был отрицательный результат с помощью ПЦР с обратной транскриптазой COVID-19. Кроме того, у пациентов с COVID-19 с положительным результатом антикоагулянта против волчанки наблюдалась повышенная частота тромбозов. Некоторые авторы также продемонстрировали более высокую частоту антител APL у пациентов с тяжелым и критическим COVID-19, и что присутствие антител APL, по-видимому, связано с гипервоспалительным состоянием с чрезвычайно высокими уровнями ферритина, С-реактивного белка и IL-6, а также при тромбоэмболии легочной артерии. Обсужденные выше данные дают возможное объяснение состояния гиперкоагуляции в тяжелых и критических случаях COVID-19 и указывают на то, что SARS-CoV-2 может вызывать аутоиммунные реакции.

Клинический аутоиммунитет после ковида

Аутоиммунные заболевания, такие как: синдром Гийена-Барре , синдром Миллера-Фишера (MFS) , антифосфолипидный синдром , иммунная тромбоцитопеническая пурпура , системная красная волчанка (SLE) и Болезнь Кавасаки - выявлялись у пациентов с инфекцией COVID-19. Кроме того, обонятельную дисфункцию можно наблюдать при ряде аутоиммунных заболеваний, таких как: SLE, рассеянный склероз и миастения (MG).

Молекулярная мимикрия инфекционных патогенов

Возможно, одним из наиболее известных примеров молекулярной мимикрии аутоиммунитета является иммунный ответ на вирус Эпштейна-Барра (EBV) у пациентов с волчанкой. Аномальный иммунный ответ на ядерный антиген-1 вируса Эпштейна-Барра (EBNA-1) может вызвать аутоиммунный ответ, нацеленный на системы аутоантигенов Sm и Ro. Также была продемонстрирована перекрестная реактивность между антителами против EBNA-1 и основным белком миелина у пациентов с рассеянным склерозом. Более того, EBNA-1 обнаружил структурное сходство с β-синуклеином, белком мозга, участвующим в рассеянном склерозе, и предположительно связывает HLA класса II DR2b (HLA-DRB1 * 15: 01). Анализ in-silico показал, что белок оболочки эндогенных ретровирусов человека (HERV) имеет сходную последовательность с тремя белками миелина, которые вызывают аутоиммунный ответ при рассеянном склерозе и, как было предсказано, связываются с HLA-DRB1 * 15: 01. Инфекция, вызванная вирусом Коксаки B3 (CVB3), может индуцировать образование аутореактивных Т-клеток в отношении множества антигенов.

Лимфоциты при ковиде

Лечение ковида препаратами для терапии аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания неоднородны и связаны с нарушением регуляции иммунной системы. Большинство пациентов с аутоиммунными заболеваниями получали или получают иммуномодулирующие препараты или биологические агенты. Во время пандемии COVID-19 часть пациентов с аутоиммунным заболеванием прекратила прием лекарств из-за опасений иммуносупрессивного эффекта лекарств или их отсутствия и сократила количество посещений врача из-за опасений заразной природы SARS-CoV. -2. Однако нарушение непрерывности оказания медицинской помощи и несоблюдение режима приема лекарств связаны с обострениями ревматологических заболеваний и ухудшением активности заболевания.

Некоторые лекарства, используемые для лечения аутоиммунных ревматологических заболеваний, могут оказывать терапевтический эффект у пациентов с тяжелыми вариатами инфекции COVID-19, что обращает внимание на взаимосвязь между COVID-19 и аутоиммунными заболеваниями. Риск заражения и прогноз COVID-19 у пациентов с аутоиммунными заболеваниями остаются спорными, но строго рекомендуется соблюдение пациентом режима приема лекарств для предотвращения обострений аутоиммунных заболеваний.

В тяжелых и критических случаях применялись иммуномодулирующие препараты и биологические агенты, нацеленные на провоспалительные цитокины, для сдерживания устойчивого иммунного ответа при COVID-19. Кортикостероиды, ингибиторы JAK, блокаторы IL-1 и антагонисты рецепторов IL-6, которые знакомы ревматологам, используются для лечения пациентов с COVID-19.

Вакцинация против ковида и аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания — сборный термин, используемый для обозначения ряда патологических состояний, развивающихся из-за аномального производства аутоиммунных антител или аутоагрессивных клонов NK-клеток против здоровых тканей, вызывающих их деструкцию и развитие воспалительных процессов. Согласно медицинской статистике, чаще всего они поражают пациенток женского пола. Точные причины их развития до сих пор не установлены, однако исследователи доказали, что они могут передаваться по наследству.

Пройти диагностику и курс лечение аутоиммунных заболеваний в Москве приглашает отделение дерматовенерологии ЦЭЛТ. Наша клиника работает на столичном рынке платных медицинских услуг уже почти три десятилетия и пользуется положительной репутацией среди пациентов. В арсенале наших специалистов имеется всё необходимое для точной диагностики и успешного лечения в соответствии с международными стандартами.

Первичная консультация - 3 500
Повторная консультация - 2 300

Виды аутоиммунных заболеваний

Специалисты выделяют несколько типов аутоиммунных заболеваний, поражающих различные органы и системы человеческого организма. Они представлены почти восьмьюдесятью болезнями, имеющими разные клинические проявления. Наиболее известные и распространённые из них представлены в нашей таблице ниже:

Болезнь Либмана-Сакса (красная волчанка) — диффузное заболевание, поражающее соединительные ткани, их производные и сосуды микроциркуляции, что негативно влияет на состояние кожи, почек, сердца, суставов;
ВИЧ-инфекция — характеризуется синдромом приобретённого иммунодефицита, провоцирующего развитие вторичных инфекций и злокачественных новообразований из-за глубокого угнетения иммунной системы.

Заболевание Шегрена — характеризуется поражением слюнных и слёзных желёз, из-за чего снижается их секреция, появляется жжение в глазах, увеличиваются регионарные лимфатические узлы;
Острый передний увеит — воспалительные процессы различных частей сосудистой оболочки глаза: радужки, хориоидеи, цилиарного тела.

Аутоиммунный гепатит — хроническое воспаление печени, проявляющееся астеновегетативными расстройствами, болевой симптоматикой, сыпями;
Целиакия — хронические воспалительные процессы слизистой оболочки тонкой кишки, провоцирующие непереносимость глютена;
Болезнь Крона — хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся лихорадкой, поражением глаз и кожи, опорно-двигательного аппарата.

Витилиго — деструкция пигментных клеток кожи и формирование на ней белых пятен;
Склеродермия — изменения кожи, суставов, мышц, внутренних органов и кровеносных сосудов фиброзно-склеротического характера;
Псориаз — поражает суставы, ногти, кожу и проявляется узелками розового цвета, покрытыми серебристыми чешуйками.

Сахарный диабет 1-го типа — дефицит инсулина и повышение уровня глюкозы в урине и крови;
Аутоиммунный тиреоидит — деструкция клеток щитовидной железы и дефицит её активности.

Заболевание Бехтерева — нарушается работа суставов таза и позвоночника, возможна инвалидность;
Ревматоидный артрит — характеризуется поражением хрящевых тканей.

Гемолитическая анемия — иммунные клетки атакуют кровяные клетки;
Идиопатическая пурпура — происходит деструкция тромбоцитов;
Рассеянные склероз — страдают миелиновые оболочки клеток мозга и нервной системы.

Наши врачи

Аутоиммунные заболевания: факторы повышенного риска

Несмотря на то, что заболевания данной направленности могут поразить практически любого, многочисленные исследования установили факторы повышенного риска:

Генетический — заболевания могут передаваться по наследству;
Половой — пациентки женского пола больше подвержены заболеваниям иммунной системы;
Возрастной — патологии поражают пациентов молодого и среднего возраста;
Инфекционный — инфекции, вызванные вирусами или бактериями, повышают риск заболеть у пациентов, входящих в группу риска по генетике;
Этнический — коренные американцы, негры и латиноамериканцы болеют чаще, чем азиаты и европейцы.

Диагностика и лечение аутоиммунных заболеваний в ЦЭЛТ

Диагностическая особенность аутоиммунных заболеваний заключается в сложности точной постановки диагноза из-за сходства клинических проявлений различных патологических состояний. Специалисты ЦЭЛТ располагают широкими возможностями для проведения специфических тестов, позволяющих правильно поставить диагноз. В зависимости от ситуации применяются различные методики, позволяющие выявлять причину тех или иных симптомов достаточно точно.

Лечение аутоиммунных заболеваний может проводиться разными специалистами — нефрологом, дерматологом, ревматологом, гастроэнтерологом — в зависимости от того, какие именно органы и системы страдают. Тактика лечения подбирается индивидуально, на основании результатов диагностических исследований и показаний пациента. Медикаментозное лечение позволяет решать сразу несколько важных задач:

минимизация клинических проявлений;
обеспечение поступления в организм веществ, которые он не может самостоятельно вырабатывать — восполнение гормонов;
подавление активности иммунной системы для нормального функционирования работы внутренних органов и контролирования процесса заболевания.

Помимо этого, может применяться лечебная физкультура, обеспечивающая хорошую подвижность суставных сочленений. При наличии показаний целесообразно использование хирургических методик. Их используют если у пациента имеется кишечная непроходимость или нужно заменить разрушенные суставы.

Современные методики предусматривают применение модуляторов иммунной системы, а также лечение на уровне клеток. В процессе применяют трансплантацию стволовых клеток, позволяющую восстановить корректное функционирование иммунной системы организма пациента.

Читайте также: