Работа какого отдела сердца компенсирует аортальные пороки сердца в стадии компенсации пороков

Обновлено: 06.05.2024

Приобретенные пороки сердца - это группа заболеваний, связанных со структурными аномалиями сердца и нарушением его развития, деформациями клапанного аппарата сердца. Приобретенные пороки сердца приводят к своеобразным расстройствам кровообращения.

За этиологическим фактором разделяют приобретенные пороки сердца ревматические и еревматические, по типу - стеноз и недостаточность, по локализации - митральные, аортальные, трикуспидальные и др., По распространенности могут быть комбинированные (и стеноз, и недостаточность) и сочетанные (привлечено несколько структур сердца).

В чем причина приобретенных пороков сердца?

Приобретенные пороки сердца являются своеобразным следствием или осложнением перенесенных разного рода патологий. Чаще всего приобретенные пороки сердца возникают при ревматизме, инфекционном эндокардите, атеросклерозе, системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка и системная склеродермия.

Воспалительный процесс может привести к таким состояниям, как недостаточность клапана или отверстия и наоборот - стеноз. Каждый из этих патологических процессов приводит к нарушению гемодинамики, наносит нагрузки на миокард. Стоит отметить, что у групп разного возраста преобладают различные виды пороков сердца. У лиц молодого возраста чаще диагностируют пороки митрального клапана, у людей 40-60 лет - аортальные пороки. У лиц старше 60 лет пороки сердца чаще всего связаны с атеросклеротическими изменениями.

Симптоматическая картина приобретенных пороков сердца

Симптоматика напрямую зависит от локализации патологического процесса и типа поражения.

Митральная недостаточность - в стадии компенсации пациент не отмечает жалоб, поэтому диагностируют данную проблему часто во время профилактических осмотров. При прогрессировании возникают жалобы на одышку и сердцебиение, частые бронхиты в анамнезе. Внешне отмечается изменение цвета каймы губ (лиловый оттенок) и ярко красные щеки.
Митральный стеноз - симптоматика нарастает вместе с легочной гипертензией. Пациент жалуется на одышку и кашель с пенистыми выделениями слабо-розового цвета. Возможны приступы сердечной астмы после нагрузки или ночью. Возникают отеки ног, чувство сжатия в правом подреберье, у пациента значительно снижается работоспособность. Внешне лицо немного синюшное.
Аортальная недостаточность - жалобы на боли в сердце, подобно стенокардии, головокружение, сильное сердцебиение, одышка. Отмечается пастозность лица и отеки ног. Лицо бледное, голова несколько покачивается (симптом Мюссе).
Аортальный стеноз - симптомы возникают когда отверстие аорты сужается как минимум вдвое и более. Часто бывает головокружение с развитием обморока, боли в сердце, пациент сильно бледный.

Диагностика и лечение приобретенных пороков сердца в стадии компенсации

Учитывая не слишком выраженные симптомы, пороки сердца часто диагностируют случайно при профосмотрах или при подготовке к любым оперативных вмешательств. Диагностикой и лечением данной патологии занимается врач-кардиолог. Заподозрить развитие приобретенных пороков сердца можно даже на первичном осмотре пациента и при физикальном обследовании - аускультации и перкуссии сердца. Аускультация сердца позволяет выявить патологические шумы сердца, перкуссия - смещение верхушечного толчка, смещение границ сердца.

Дополнительно назначают такие методы обследования как ЭКГ и УЗИ сердца, лабораторное обследование. Эти методы позволят детально определить и оценить локализацию проблемы и ее серьезность. При необходимости есть возможность осмотра в смежных врачей - ревматолога, невропатолога, инфекциониста и др.

В стадии компенсации можно достичь хороших результатов благодаря медикаментозному лечению и коррекции образа жизни пациента. Лечение зависит напрямую от этиологического фактора, поэтому в некоторых случаях показана антибиотикотерапия.

Позаботьтесь о здоровье своего сердца - посетите врача кардиолога! Для записи вы можете позвонить нам в любое время: 0673777299, 0503777299.

Приобретённые пороки сердца (клапанные пороки) - нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания, и являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.

Причины

Причиной поражения клапанов чаще всего являются ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит. Намного реже встречаются пороки сердца вследствие сифилитического поражения, травмы, диффузных заболеваний соединительной ткани (болезнь Бехтерева, системная склеродермия, дерматомиозит) или дегенеративных изменений створок с включением солей извести. В створках клапанов развивается воспалительный процесс, приводящий к их повреждению, разрушению и рубцовой деформации. При нарушенной функции клапанов сердце работает с повышенной нагрузкой. Развивается гипертрофия миокарда, в дальнейшем полости сердца расширяются, падает сократительная способность сердечной мышцы, появляются признаки сердечной недостаточности.

Классификация приобретённых пороков сердца

Используются различные классификации приобретённых пороков сердца.

по этиологии (ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т.д.);
по степени выраженности порока (порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности);
по состоянию общей гемодинамики (компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные);
по функциональной форме (Простые пороки - стеноз, недостаточность, комбинированные пороки - наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах, сочетанные пороки - наличие стеноза и недостаточности на одном клапане).

Симптомы приобретенных пороков сердца

Симптомы заболевания зависят от пораженного клапана или комбинации пораженных клапанов. Больного могут беспокоить учащенные сердцебиения, одышка, отеки и другие проявления сердечной недостаточности, эпизоды головокружения и потери сознания, боли в грудной клетке при физической нагрузке, перебои в работе сердца.

Клинические проявления наиболее распространенных пороков

В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются: приступы сердечной астмы; одышка в покое; повышенная утомляемость, отеки нижних конечностей.

Диагностика

ЭКГ (перегрузка различных отделов сердца, гипертрофия миокарда);
обзорную рентгенографию сердца (конфигурация сердца);
контрастные рентгенологические методики (ангиография, вентрикулография);
ЭХО-КГ - основная методика - позволяет увидеть морфологию порока и определить функциональное состояние сердца;
допплер-ЭХО-КГ - позволяет определить направление тока крови (регургитацию, турбулентность).

Лечение приобретенных пороков сердца

Для лечения пороков сердца применяются медикаментозные и хирургические методы. Пороки сердца могут быть полностью компенсированы. Лечение с помощью медикаментов назначается для снятия воспалительного процесса в сердце, после чего проводится оперативное лечение, позволяющее устранить порок сердца. Операция по устранению дефекта обычно проводится на открытом сердце, а вероятность успешного выполнения такой операции тем выше, чем раньше было проведено хирургическое вмешательство. Без оперативного лечения можно устранить только осложнения порока: недостаточность кровообращения или нарушение сердечного ритма.

В настоящее время выполняются следующие виды хирургического лечения приобретенных пороков сердца:

пластические;
клапансохраняющие операции;
протезирование клапанов сердца механическими и биологическими протезами;
реконструкция корня аорты;
протезирование клапанов с сохранением подклапанных структур;
операция по восстановлению синусового ритма сердца;
операция атриопластики левого предсердия;
биопротезирование при пороках с инфекционным эндокардитом;
протезирование клапанов сердца в сочетании с шунтированием коронарных артерий при ишемической болезни сердца.

Оперативное вмешательство при пороке сердца часто дает очень хорошие результаты, избавляя больного не только от последствий порока сердца, но и устраняя сам порок.

Пороки сердца – это аномалии и деформации отдельных функциональных частей сердца: клапанов, перегородок, отверстий между сосудами и камерами. Вследствие их неправильного функционирования происходит нарушение циркуляции крови, и сердце перестаёт полноценно выполнять свою главную функцию – снабжение кислородом всех органов и тканей.

Причины

Классификация делит пороки сердца на две большие группы по механизму возникновения: приобретенные и врожденные.

Приобретенные возникают в любом возрасте. Причиной чаще всего является ревматизм, сифилис, гипертоническая и ишемическая болезнь, выраженный атеросклероз сосудов, кардиосклероз, травма сердечной мышцы.

Врожденные формируются у плода в результате неправильного развития органов и систем на стадии закладки групп клеток. Принято выделять две причины этих нарушений:

- внешние — плохие экологические условия, болезнь матери во время беременности (вирусные и другие инфекции), применение лекарственных препаратов, обладающих токсическим действием на плод;

- внутренние — связаны с наследственной предрасположенностью по линии отца и матери, гормональными изменениями.

Симптомы

Имея врожденный порок сердца, некоторое время после рождения младенец может выглядеть внешне вполне здоровым. Однако такое мнимое благополучие редко сохраняется дольше, чем до третьего года жизни. Впоследствии болезнь начинает проявлять себя: ребенок отстает в физическом развитии, появляется одышка при физических нагрузках, бледность или даже синюшность кожи.

Существуют компенсированные пороки сердца, которые, как правило, протекают скрытно и декомпенсированные, проявляющиеся одышкой, учащенным сердцебиением, быстрой утомляемостью, болевыми ощущениями в сердце, и обморокам. При митральной недостаточности левое предсердно-желудочковое отверстие не полностью перекрывается двустворчатым клапаном во время систолы левого желудочка, из-за этого происходит обратный заброс крови в предсердие.

При компенсированном митральном пороке сердца ослабляется сократительная способность миокарда левых отделов сердца. Наблюдается застой в малом, и большом круге кровообращения. Декомпенсированная форма проявляется отеками нижних конечностей, увеличением печени, происходит набухание вен шеи. В этом периоде развитие застоя в малом круге кровообращения провоцирует кашель, перебои и боли в сердце, кровохарканье. Визуально врач выявляет покраснение и синюшность кожи пациента.

Часто при пороке сердца развивается мерцательная аритмия, снижается систолическое и повышается диастолическое давление. Порок сердца, при котором присутствует аортальная недостаточность, со временем приводит к относительной коронарной недостаточности, больные ощущают сильные толчки и боль в области сердца. Это происходит потому, что ухудшается кровенаполнение венечных артерий при низком давлении в аорте во время диастолы и развивается гипертрофия миокарда.

Проявлениями сердечной недостаточности могут быть головные боли, пульсация в голове и шее. У больных кружится голова, часто они подвергаются обморокам, поскольку есть нарушение кровоснабжения мозга. Когда ослабляется сократительная деятельность левого желудочка, отмечается бледность кожи, вызванная недостаточным кровенаполнением артерии в диастолу.

Диагностика

Диагностика пороков сердца начинается с обследования беременной женщины. Прослушивание сердечных сокращений позволяет заподозрить порок сердца у плода. Женщину обследуют специалисты на предмет жизнеспособности будущего ребенка. Сразу после рождения врачи неонатологи осматривают малыша, прослушивают у младенца сердечные шумы, следят за первыми часами и днями жизни. При необходимости переводят в специализированные детские центры.

Диспансеризация детей дошкольного и школьного возраста обязательно включает осмотр педиатра и аускультацию сердца. При обнаружении неясных шумов дети направляются к кардиологу, им проводят электрокардиографическое и ультразвуковое исследование сердца (УЗИ) и крупных сосудов. Более объективным методом исследования сердечного шума является фонокардиография. Происходит запись и последующая расшифровка звуков. Можно отличить функциональный шум от органического.

УЗИ и доплер эхокардиография сердца позволяют визуально оценить работу разных отделов сердца, клапанов, определить толщину мышцы, наличие обратного заброса крови.

Рентгеновское исследование помогает диагностировать расширение отдельных частей сердца и аорты. Иногда для этого используют вариант контрастирования пищевода. В этом случае пациент делает глоток контрастного вещества, а врач-рентгенолог наблюдает его продвижение. При определенных пороках сердца увеличенные камеры вызывают отклонение пищевода. По этому признаку можно констатировать наличие анатомических дефектов.

Лечение

На начальных стадиях развития пороков возможно проведение консервативной терапии. Выбор необходимых препаратов проводится на основании типа дефекта, стадии заболевания и тяжести сердечной недостаточности. Консервативное лечение заключается в профилактике осложнений. Также все усилия лечебной терапии направлены на предупреждение рецидивов первичного заболевания, например, ревматизма, инфекционного эндокардита. Обязательно проводится коррекции нарушений ритма и сердечной недостаточности под контролем кардиохирурга.

При прогрессировании симптомов проводится хирургическое лечение – пластика или протезирование пораженного клапана. При определенных пороках – таких как аортальный стеноз или недостаточность – это можно сделать с помощью малоинвазивной методики. Но в большинстве случаев проводится открытая операция на сердце с искусственным кровообращением.

Больным рекомендуется заниматься теми видами трудовой деятельности, которые не связаны с физическими перегрузками. Отказ от курения и алкоголя, исполнение лечебной физкультуры, санаторное лечение на кардиологических курортах – одни из многих способов лечения пороков.

Между тем за рубежом уже более 30 лет придерживаются иной точки зрения. Она последовательно рассматривается в англоязычных источниках, вышедших в свет в 60-е, 70-е и 80-е годы, и последнее десятилетие исключением не является. Согласно мнению западных исследователей, аортальный стеноз у взрослых может быть результатом: 1) кальцификации и дистрофических изменений нормального клапана, 2) кальцификации и фиброза врожденного двустворчатого аортального клапана или 3) ревматического поражения клапана, причем первая ситуация является наиболее частой причиной аортального стеноза [2].

Рисунок 2

С менкеберговской гипотезой конкурировали в основном две теории: атеросклеротического поражения и поствоспалительного кальцинирования.

О своеобразности разбираемой патологии свидетельствует также и то, что все чаще появляются публикации об обнаружении в обызвествленных створках аортального клапана различных клеток костной ткани и даже элементов красного костного мозга [13].

Рисунок 3

Аортальный стеноз — один из самых длительно компенсируемых пороков из-за гипертрофии миокарда, столь сильно выраженной, как можно встретить при других заболеваниях сердца (рис. 3). В связи с этим значительно возрастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, его наполнение (особенно при физической нагрузке и в условиях тахикардии) затрудняется, что постепенно приводит к повышению давления заклинивания легочной артерии. Развивающаяся при этом одышка, таким образом, на первых порах оказывается следствием первичной диастолической дисфункции левого желудочка, а в период декомпенсации — и систолической дисфункции. С повышенным тонусом миокарда в диастолу связано и нарушение его оксигенации. В то время как увеличение массы левого желудочка усиливает потребность миокарда в кислороде, сдавленные коронарные артерии удовлетворить ее не могут. Отсюда столь типичные для этой категории больных стенокардические боли. При этом, хотя стенокардия возникает у 70% больных с аортальным стенозом, лишь у половины из них имеется коронарный атеросклероз [2]. Третья частая жалоба — обмороки — является следствием снижения сердечного выброса, развивающегося в результате, с одной стороны, уменьшения диастолического наполнения желудочка, с другой — возрастающего градиента давления на уровне аортального клапана [14]. Эквивалентами синкопального состояния могут служить головокружения.

Среди осложнений сенильного стеноза следует отметить эмболии крошащимися известковыми массами (чаще всего коронарных, почечных и церебральных артерий), плохо переносимые и прогностически неблагоприятные аритмии (связанные как с ишемической миокардиопатией, так и с увеличением и дисфункцией левого предсердия) и изредка развивающиеся желудочно-кишечные кровотечения, связанные с ангиодисплазией правых отделов толстой кишки. При этом риск инфекционного эндокардита кальцинированных клапанов снижается в сравнении с изолированными аортальными стенозами ревматической этиологии.

В диагностике клиницисту помогут рутинные инструментальные методики: ЭКГ (признаки гипертрофии и нарушения кровоснабжения миокарда левого желудочка, аритмии), рентгенография (кальциноз аортального клапана, изменение конфигурации сердца, признаки застоя в легких) и, конечно, ЭхоКГ (характер изменений в створках клапана, точная оценка степени стеноза и гипертрофии миокарда, измерение показаний внутрисердечной гемодинамики, нарушение локальной сократимости, фракция выброса, градиент давления между аортой и левым желудочком).

Лабораторные показатели, как правило, малоспецифичны и отражают экстракардиальную патологию.

Прогноз при изолированном дегенеративном аортальном стенозе определяется степенью сужения отверстия аортального клапана (см. табл.), но в целом, как правило, благоприятен. Это определяется длительной компенсацией с бессимптомным течением и медленной прогрессией из-за отсутствия комиссуральных сращений, как при ревматическом пороке. При этом следует помнить, что при появлении симптомов летальность и риск осложнений резко возрастает, а 15-20% больных умирают внезапно.

Скорость прогрессирования стеноза устья аорты

Легкий аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана 1,2-2,0 см2 ) становится тяжелым, требующим протезирования аортального клапана, за 10 лет — у 10% больных, за 25 лет — у 38%
При умеренном бессимптомном аортальном стенозе (площадь отверстия аортального клапана 0,75-1,2 см2) протезирование аортального клапана через 10 лет требуется в 25% случаев
Бессимптомный тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана 2 ) обычно прогрессирует быстрее; у 30-40% больных в течение двух лет появляются симптомы и появляется потребность в протезировании аортального клапана*

Этиология, патогенез, клиника и диагностика аортальных пороков.Развитие нарушений гемодинамики и осложнений аортального стеноза. Прогноз и факторы риска при оперативном лечении.

Эта статья в формате видеолекции здесь.

Здравствуйте, дорогие коллеги! Сегодня мы обсудим аортальные пороки.
Аортальный клапан представляет собой трехстворчатый клапан, он полулунный, аортальное отверстие имеет площадь в среднем 3 см2, окружность 7,5 см.

Закрытый аортальный клапан состоит из трех створок, которые образуют в закрытом состоянии характерную фигуру, которую сравнивают со значком Мерседеса.

Этиология аортального порока

• Пороки атеросклеротического генеза
• Ревматические причины
• Врожденные аортальный порок

Аортальные пороки атеросклеротического генеза

Это дистрофические пороки. В створках клапана начинается дистрофический процесс с последующей дистрофической кальцификацией. Аортальный клапан имеет три створки, комиссуры не сращены, створки имеют отдельные кальцинаты или атероматозные разрастания.

Здесь представлен стенозированный аортальный клапан. У него настолько изменены створки, что в закрытом состоянии они не полностью смыкаются. Или же створки срастаются и образуется стеноз.

Аортальные пороки ревматического генеза

• Формируются медленно, десятилетиями и клинически проявляют себя в 40–60 лет
• Более раннее возникновение ревматического аортального порока - из-за инфекционного эндокардита, осложнившегося тяжелой кальцификацией клапана
• Грубое утолщение створок с участками кальциноза. Фиброзное кольцо и корень аорты обычно нормальных размеров

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз по происхождению может быть врожденный или приобретенный. При врожденный пороках аортального клапана он может двустворчатым, одностворчатым или в клапане может быть наличие куполообразной диафрагмы. Если клапан одностворчатый, то он вызывает выраженную абструкцию уже в грудном возрасте и является фатальной причиной у детей до года.
По объему поражения аортальный стеноз делится на изолированный и сочетанный. По локализации поражение может быть клапанное, надклапанное, подклапанное, которое связано с гипертрофической кардиомиопатией.

Патогенез аортального стеноза

Это может быть сращение створок, их ригидность и кальциноз, втяжение и уплотнение свободных краев створки. Кроме того, дегенеративные изменения и кальциноз клапанного кольца, так называемые, сенильные изменения аортального клапана.

Гемодинамика при аортальной стенозе

Площадь клапана уменьшается до 0,5 см2 (критический стеноз), окружность уменьшается до 2 см и формируется концентрическая гипертрофия левого желудочка. Кровь с трудом проходит через клапанные отверстия, потому что площадь аортального кольца сужена. Происходит застой крови в левом желудочке, он начинает гипертрофироваться, чтобы протолкнуть кровь через суженное кольцо, растет систолическое давление. На этом фоне может присоединяться митральная недостаточность.

Развитие нарушений гемодинамики

Идет препятствие оттоку крови из левого желудочка, это приводит к формированию фиксированного сердечного выброса. В аорту уходит определенное количество крови, которое не увеличивается при физических нагрузках. Поэтому пациенты могут говорить о том, что у них плохая переносимость физических нагрузок и синкопальные состояния (головокружение, обмороки). С другой стороны, если есть препятствие оттоку крови из левого желудочка, наступает перегрузка давлением левого желудочка, и он гипертрофируется. Возникает, так называемая митрализация пороков, формируется митральная недостаточность. Если сформировалась митральная недостаточность, начинается застой крови в левом предсердии и формируется венозно-легочная гипертензия и застой в малом круге кровообращения. Далее может происходить дилатация правых отделов сердца. Декомпенсация правого желудочка и застой крови в большом круге кровообращения.
На стадии формирования легочной гипертензии у пациента нарастает одышка, т.е. у пациента сердечная астма. Когда нарушения доходят до застоя в большом круге кровообращения, там появляются отеки и все признаки хронической сердечной недостаточности.

Декомпенсация при аортальном стенозе

Декомпенсация связана с ростом конечного диастолического давления в левом желудочке, ростом давления в левом предсердии. Далее начинает формироваться застой в малом круге кровообращения, затем застой в большом круге кровообращения.

Клиника аортального стеноза

• Головокружения, подташнивание, дурнота, обмороки при физической нагрузке
• Слабость, утомляемость
• Приступы стенокардии тоже из-за фиксированного сердечного выброса, т.к. формируется ухудшение коронарного кровотока
• Одышка при формировании застоя в малом круге кровообращения из-за венозной недостаточности
• Тяжесть в правом подреберье, отеки – сердечная недостаточность по большому кругу.

При осмотре можно отметить бледность, увеличение печени, отеки ног, увеличен, усилен концентрированный верхушечный толчок, может быть систолическое дрожание, расширение границ сердца влево.

Аускультативная картина

• I тон ослаблен, (расщеплен) в IV-V м/р по левому краю грудины
• II тон ослаблен или не определяется

Грубый систолический шум в точке Боткина или II межреберье справа от грудины.

Читайте также: