Виды гипоксии судебная медицина
Обновлено: 13.05.2024
По данным многих исследователей судебно-медицинская экспертиза лиц, погибших от механической асфиксии, составляет 25 - 30% от всех случаев насильственной смерти. Из них на долю повешения приходится 60%, а на утопление - 25%.
Механическая асфиксия занимает второе место после смерти от механических повреждений.
42.1. Понятие о гипоксии.
Недостаточное поступление кислорода в кровь из воздуха или нарушение его утилизации (усвоения) в самом организме вызывает кислородное голодание - гипоксию.
Для осуществления дыхательного акта требуется приспособление, обеспечивающее течение струи свежего воздуха на дыхательной поверхности, т.е. циркуляцию воздуха. В связи с этим, кроме легких, имеются дыхательные пути, а именно: носовая полость и глотка (верхние дыхательные пути), затем гортань, дыхательное горло ( трахея ) и бронхи(нижние дыхательные пути). Особенностью этих путей является построение их стенок из неподатливых тканей (костной и хрящевой), благодаря чему стенки не спадаются и воздух свободно циркулирует в обе стороны при вдохе и выдохе.
При вдохе кислород в составе воздуха попадает в дыхательные пути, достигая легких, где происходит газообмен (обогащение крови кислородом и выделение из нее углекислоты).
За 1 минуту потребляется 6-8 литров воздуха. Запасы кислорода в организме незначительны - 2-2,5 литра, этого достаточно только для обеспечения жизни человека в течение нескольких минут.
По типу развития гипоксия подразделяется на острую гипоксию и хроническую.
42.2.Понятие о механической асфиксии
В судебно-медицинской практике наибольшее значение имеют различные формы острого кислородного голодания, связанные с воздействием факторов внешней среды.
Асфиксия ( от греч. А - отсутствие, shygmos -пульс) - без пульса, но употребляется в значении "удушье", "задушение".
Асфиксия - частный вид гипоксии, сочетающийся с повышенным содержанием углекислого газа в крови и тканях (гиперкапния).
Механическая асфиксия - острое кислородное голодание организма, связанное с воздействием на организм внешнего механического фактора.
Классификация механической асфиксии в зависимости от механического фактора и места приложения его действия.
Глава 43. Классификация механической асфиксии
Большинство судебных медиков подразделяют механическую асфиксию на три основные вида: асфиксия от сдавления, от закрытия и асфиксия в замкнутом пространстве.
43.1. Механическая асфиксия от сдавления: странгуляционная и компрессионная.
Странгуляция - удушение, удавление.
Странгуляционная асфиксия от сдавления шеи петлей при повешении, при удавлении петлей и удавления руками. В основе этого деления лежит одновременно два принципа - механизм сдавления шеи и орудие травмы.
Компрессионная асфиксия при сдавлении груди, при сдавлении груди и живота.
43.2. Механическая асфиксия от закрытия подразделяется на обтурационную и аспирационную.
Обтурация от лат. слова - закупоривание.
Аспирация от лат. слова - вдыхание.
Обтурационная асфиксия : закрытие отверстий носа и рта, закрытие дыхательных путей инородным телом и утопление.
Аспирационная асфиксия : аспирация крови, аспирация желудочно-кишечного содержимого, аспирация сыпучих веществ, аспирация вязких веществ
43.3. Асфиксия в замкнутом пространстве
Глава 44. Периоды и стадии механической асфиксии
Течение механической асфиксии протекает однотипно при различных ее видах и характеризуются определенной последовательностью и состоит из периодов и стадий.
1 период - предасфиксический и характеризуется задержкой дыхания, иногда беспорядочными дыхательными движениями , задержка дыхания зависит от тренированности организма, что предшествовало - вдох или выдох; продолжительность этого периода от нескольких минут до 2-3 минут.
2- ой период асфиксический состоит из 5 стадий и продолжается 5-6 минут.
1-ая стадия - инспираторной (инспирация-вдох) одышки: усиленные вдыхательные движения, организм стремиться максимально компенсировать недостаток кислорода частыми вдыхательными движениями (накопление углекислоты ведет к возбуждению дыхательного центра), артериальное давление снижается, венозное давление повышается, отмечается заторможенность, синюшность ( цианоз ) лица, шеи, нарастает мышечная слабость.
2-ая стадия - инспираторной (инспирация - выдох) одышки преобладание частых выдыхательных движений, организм пытается освободиться от накопившейся углекислоты, потеря сознания, нарастает синюшность лица и шеи, в крови появляются кислые продукты (молочная кислота и др.), нарушается химизм мышечной ткани, что приводит к появлению судорог, непроизвольное выделение кала, мочи, спермы.
3-ая стадия - кратковременная остановка дыхания (30-40 сек.), артериальное давление еще больше снижается, угасают рефлексы.
4-ая стадия - терминальных дыхательных движений: беспорядочные дыхательные движения разной глубины, давление падает до 0, отсутствует биоэлектрическая активность головного мозга.
5-ая стадия - полная остановка дыхания, сердечная деятельность продолжается в течение нескольких минут (от 5 до З0) . После остановки сердца наступает клиническая смерть.
Интенсивность выраженности и продолжительность отдельных стадий асфиксии зависит от ряда факторов: вида механической асфиксии, возраста, состояния здоровья.
При закрытии просвета гортани инородным телом, при повешении с передним положением петли полная остановка дыхания наступает не позже 5-6минут. В замкнутом пространстве значительно дольше.
При наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы течение асфиксии может быть прервано на любой стадии.
Иногда может быть рефлекторная остановка сердца в самом начале при раздражении рефлексогенных зон (синокаротидной зоны) в области шеи или раздражение слизистой верхних дыхательных путей, признаки асфиксии могут отсутствовать или слабо выражены.
Судебная медицина и психиатрия:
1. ПОНЯТИЕ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ
Судебная медицина – это медицинская наука, изучающая и разрешающая вопросы медицины, биологии и естествознания, возникающие в судебной и следственной практике.
Судебно-медицинская практика заключается в исследовании объектов судебно-медицинской экспертизы, которыми являются: живые лица, трупы, вещественные доказательства биологического происхождения, материалы уголовных и гражданских дел.
Разделы судебной медицины:
1) Введение в судебную медицину.
2) Расстройства здоровья и смерть от действия механических факторов.
3) Расстройства здоровья и смерть от острого кислородного голодания.
4) Расстройства здоровья и смерть от действия химических веществ.
5) Расстройства здоровья и смерть от действия физических факторов.
6) Судебно-медицинская экспертиза живых лиц.
7) Судебно-медицинская экспертиза трупов.
8) Судебно-медицинская экспертиза вещественных доказательств биологического происхождения.
9) Судебно-медицинская экспертиза по материалам уголовных и гражданских дел.
Методы исследования в судебной медицине. В судебной медицине широко используются общие методы исследования, применяемые и в других отраслях медицины. Так, при экспертизе живых лиц широко применяется опрос, осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования, имеющие распространение в различных клинических специальностях.
Кроме того, в судебной медицине разрабатываются специальные методы исследования. Так, напр., разработаны методы определения видового, группового, полового и регионального происхождения крови, а также осмотра предметов в ультрафиолетовых лучах для обнаружения следов спермы, микроскопическое исследование различных морфологических признаков волос, цитологические исследования изолированных клеток, частиц органов и тканей и многие другие методы.
2. ОСВИДЕТЕЛЬСТВОВАНИЕ И ЭКСПЕРТИЗА
Освидетельствование. Статья 179 УПК РФ предусматривает освидетельствование, которое является процессуальным действием, представляющим собой вид судебно-следственного осмотра. Следователю предоставлено право освидетельствования подозреваемого, обвиняемого, потерпевшего, а также свидетеля с его согласия, за исключением случаев, когда освидетельствование необходимо для оценки достоверности его показаний. Освидетельствование производится самим следователем по различным поводам, напр., для установления на теле человека особых примет (татуировок определенного содержания, рубцов, родимых пятен), следов преступления, телесных повреждений, выявления состояния опьянения или иных свойств и признаков, имеющих значение для уголовного дела, если для этого не требуется производство судебно-медицинской экспертизы. Освидетельствование производится в присутствии понятых, а в некоторых случаях с участием врача. Если освидетельствование сопровождается обнажением свидетельствуемого лица, то следователь и понятые должны быть того же пола.
Экспертиза. Доказательствами по уголовному делу являются любые сведения, на основе которых суд, прокурор, следователь, дознаватель в порядке, определенном УПК РФ, устанавливает наличие или отсутствие обстоятельств, подлежащих доказыванию при производстве по уголовному делу, а также иных обстоятельств, имеющих значение для уголовного дела. В качестве доказательств допускаются: показания подозреваемого, обвиняемого; показания потерпевшего, свидетеля; заключение и показания эксперта; вещественные доказательства; протоколы следственных и судебных действий; иные документы (ст. 74 УПК РФ).
Экспертиза назначается в случаях, когда при дознании, предварительном следствии и судебном разбирательстве необходимы специальные знания в науке, технике, искусстве или ремесле. Экспертиза производится экспертами соответствующих учреждений или иными специалистами. В качестве эксперта может быть вызвано любое лицо, обладающее необходимыми познаниями для дачи заключения (ст. 57 УПК РФ).
Применение медицинских знаний для решения вопросов, возникающих в практической деятельности органов дознания, следствия, прокуратуры и суда, называют судебно-медицинской экспертизой.
3. ПОРЯДОК НАЗНАЧЕНИЯ И ПРОИЗВОДСТВА СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ
Назначение экспертизы. Если возникает необходимость в проведении экспертизы, следователь выносит постановление, в котором указываются: основания для назначения судебной экспертизы; фамилия, имя и отчество эксперта или наименование экспертного учреждения, в котором должна быть произведена судебная экспертиза; вопросы, поставленные перед экспертом; материалы, предоставляемые в распоряжение эксперта. До назначения эксперта следователь выясняет данные о его специальности и компетентности (ст. 195 УПК РФ).
Обязательное производство экспертизы. По ст. 196 УПК РФ назначение и производство судебной экспертизы обязательно, если необходимо установить:
1) причины смерти;
2) характер и степень вреда, причиненного здоровью;
3) психическое или физическое состояние подозреваемого, обвиняемого, когда возникает сомнение в его вменяемости или способности самостоятельно защищать свои права и законные интересы в уголовном судопроизводстве;
4) психическое или физическое состояние потерпевшего, когда возникает сомнение в его способности правильно воспринимать обстоятельства, имеющие значение для уголовного дела, и давать показания;
5) возраст подозреваемого, обвиняемого, потерпевшего, когда это имеет значение для уголовного дела, а документы, подтверждающие его возраст, отсутствуют или вызывают сомнение.
Производство экспертизы. Судебно-медицинская экспертиза производится экспертами бюро судебно-медицинской экспертизы Минздрава соцразвития России. На эту должность назначают врача, окончившего лечебный факультет высшего медицинского учебного заведения.
4. ОБЯЗАННОСТИ И ПРАВА ЭКСПЕРТА
Врач, назначенный экспертом, обязан явиться по вызову лица, проводящего дознание, следователя прокурора и суда и дать объективное заключение по поставленным перед ним вопросам.
Эксперт вправе: знакомиться с материалами уголовного дела, относящимися к предмету судебной экспертизы; ходатайствовать о предоставлении ему дополнительных материалов, необходимых для дачи заключения, либо привлечении к производству судебной экспертизы других экспертов; участвовать с разрешения дознавателя, следователя, прокурора и суда в процессуальных действиях и задавать вопросы, относящиеся к предмету судебной экспертизы: давать заключение в пределах своей компетенции, в том числе по вопросам, хотя и не указанных в постановлении о назначении судебной экспертизы, но имеющим отношение к предмету экспертного исследования; приносить жалобы на действия (бездействие) и решения дознавателя, следователя, прокурора и суда, ограничивающие его права; отказаться отдачи заключения по вопросам, выходящим за пределы специальных знаний, а также в случаях, если представленные ему материалы недостаточны для дачи заключения.
Сологуб Т. В., Романцова М. Г., Кремень Н. В., Александрова Л. М., Аникина О. В., Суханов Д. С., Коваленко А. Л., Петров А. Ю., Ледванов М. Ю., Стукова Н. Ю., Чеснокова Н. П., Бизенкова М. Н., Понукалина Е. В., Невважай Т. А.,
1.1. Современные представления о патогенезе гипоксии. Классификация типов гипоксии и пусковые механизмы её развития
Гипоксия - типовой патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний.
Как известно, гипоксия определяет тяжесть течения ишемического поражения сердца, головного мозга, формирование полиорганной недостаточности при ДВС - синдроме [19, 28], шоковых [20] и коллаптоидных состояний [24, 47], является неизменным спутником заболеваний инфекционной и неинфекционной природы [49], а также стрессовых ситуаций [6, 11, 15, 53].
Тяжесть течения многих заболеваний и их исход в конечном итоге определяется особенностями вторичных неспецифических метаболических расстройств, степенью дестабилизации клеточных мембран, а также возможностями реактивации структурных и ферментных белков в условиях гипоксии.
Вышеизложенное указывает на необходимость дальнейшей детализации механизмов развития гипоксии на молекулярно-клеточном, органном, системном уровнях, а также патогенетического обоснования новых принципов медикаментозной коррекции метаболических и функциональных сдвигов при указанном типовом патологическом процессе.
В соответствии с общепринятыми классическими описаниями происхождения и классификации гипоксических состояний различают гипоксию экзогенного и эндогенного характера [46].
Гипоксия экзогенного характера может возникать как следствие уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном общем барометрическом давлении (нормобарическая гипоксия) и при общем снижении барометрического давления (гипобарическая гипоксия) [18]. Патогенетической основой развития гипоксии экзогенного типа является артериальная гипоксемия, а в ряде случаев и гипокапния, развивающаяся в результате компенсаторной гипервентиляции легких, приводящая к нарушениям кислотно-основного состояния и развитию газового алкалоза.
Для оценки закономерностей развития метаболических сдвигов при различных формах патологии более важны представления о современных принципах классификации гипоксии эндогенного типа по этиологическому фактору. В соответствии с этим различают дыхательную гипоксию, сердечно-сосудистую (циркуляторную гипоксию), гемическую или кровяную гипоксию и тканевую гипоксию [23, 34, 35].
Циркуляторная гипоксия может носить системный характер и развиваться при недостаточности сердечно-сосудистой системы, при ДВС - синдроме, при шоке различного генеза (кардиогенном, вазогенном, гиповолемическом), коллаптоидных состояниях [17, 31, 36].
Локальная циркуляторная гипоксия возникает при различных местных нарушениях периферического кровообращения: тромбозе, эмболии сосудов, в зоне ишемии, воспаления, стаза и др. формах патологии [31, 50].
Дыхательная (респираторная) гипоксия носит системный характер, связана с недостаточностью газообмена в легких при обструктивных, рестриктивных формах дыхательной недостаточности, а также при внелегочных формах патологии, обусловленных нарушением нервной и гуморальной регуляции дыхания, патологией грудной клетки и дыхательной мускулатуры [32].
Ограничение, затруднение внешнего дыхания при гипоксической гипоксии приводят в ряде случаев к развитию гипоксемии и гиперкапнии, т.е. формирование газового ацидоза, а затем и метаболического [32, 50].
В основе гемической гипоксии лежит уменьшение кислородной емкости крови в связи со снижением содержания гемоглобина в крови или его качественными сдвигами, например, при образовании карбоксигемоглобина, метгемоглобина и других врожденных или приобретенных аномалиях этого кислород-транспортирующего белка [31, 34, 35, 50].
К настоящему моменту детально описаны механизмы развития следующего варианта патологии дыхания - тканевой гипоксии [46, 50]. Последняя возникает в связи с нарушением экстракции кислорода тканями из притекающей крови и неспособностью клеток утилизировать кислород.
Однако пусковые механизмы развития тканевой гипоксии чрезвычайно разнообразны и могут быть связаны со следующими патогенетическими факторами:
- 1) ингибированием ферментов в процессе специфического и аллостерического связывания его активных центров, конкурентного торможения псевдосубстратами.
- 2) недостаточностью синтеза ферментов тканевого дыхания при дефиците специфических компонентов, изменениях физико-химических параметров внутренней среды, дефиците макроэргов при гипоксических состояниях любого генеза, поскольку все этапы синтеза ферментных, а также структурных белков в клетке являются энергозависимыми.
Одним из важнейших патогенетических факторов развития тканевой гипоксии является дезинтеграция структуры митохондриальных мембран, возникающая под влиянием различных этиологических факторов бактериально-токсической, иммуноаллергической природы, гормонального дисбаланса, нарушений электролитного баланса, при старении организма [2, 31, 39].
Тканевая гипоксия, безусловно, возникает вторично при различных типах первичной гипоксии - дыхательной, циркуляторной, гемической, инициирующих развитие ацидоза, активацию процессов липопероксидации, дестабилизацию всех биологических мембран, в том числе и митохондриальных [30].
Общепринятой является точка зрения о том, что в основе развития гипоксии лежат нарушения окислительно-восстановительных реакций в связи с дефицитом кислорода. В то же время высказывается точка зрения о возможности развития субстратного типа гипоксии, обусловленной недостаточностью субстратов окисления, например, глюкозы для нервных клеток, жирных кислот для миокарда [31, 34, 35, 46, 50].
Как следует из вышеизложенного, гипоксия, начинаясь как циркуляторная, дыхательная или гемическая, достаточно быстро приобретает смешанный характер.
В последние годы стали выделять 8 типов гипоксии: наряду с дыхательной, гемической, циркуляторной, тканевой, смешанной гипоксией выделяют так называемые гипероксигемическую или гипербарическую, нормобарическую и гипобарическую гипоксии [13].
В связи с этим, следует отметить, что острая гипоксемия того или иного генеза, а также гипероксия приводят к повреждению мембран митохондрий, пространственной дезорганизации дыхательных ферментативных ансамблей, локализованных на их внутренней мембране и соответственно к развитию тканевой гипоксии. Так что при многих гипоксических состояниях, сопутствующих различным заболеваниям инфекционной и неинфекционной природы, возникает нарушение экстракции кислорода тканями.
Касаясь патогенеза метаболических сдвигов, свойственных гипоксическим состояниям, следует отметить, что в организме человека более 90% всего потребляемого кислорода восстанавливается с участием цитохромоксидазы митохондрий [39, 40, 41, 42], и лишь около 10 % кислорода метаболизируется в тканях с участием оксигеназ: диоксигеназы и монооксигеназы [25].
Наиболее многочисленны и сложны монооксигеназные реакции, протекающие в эндоплазматическом ретикулуме клеток при участии цитохрома Р-450 [15] и обеспечивающие гидроксилирование субстрата (стероидных гормонов, лекарственных препаратов и различных др. соединений) и, как правило, его инактивацию [25].
Диоксигеназы катализируют реакции, в которых в молекулу органического субстрата включаются оба атома молекулы кислорода (например, реакция окисления катехола молекулярным кислородом с раскрытием кольца).
В реакциях, связанных с переносом электронов, т.е. в реакциях окисления-восстановления, где, как указывалось выше, используется более 90 % потребляемого кислорода, атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от субстратов в цикле лимонной кислоты, передают свои электроны в цепь переноса электронов и превращаются также в Н + . Как известно, помимо 4-х пар атомов водорода, поставляемых каждым оборотом цикла лимонной кислоты, образуются и другие атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от пирувата, жирных кислот и аминокислот в процессе их расщепления до Ацетил-СоА и других продуктов [35, 40, 41, 42, 43].
Таким образом, все атомы водорода, отщепляемые дегидрогеназами от субстратов, передают свои электроны в дыхательную цепь к конечному акцептору электронов - кислороду.
Касаясь последовательности транспорта электронов в окислительно-восстановительных реакциях, протекающих на внутренней мембране митохондрий, прежде всего, следует отметить, что от всех НАД-зависимых реакций дегидрирования восстановленные эквиваленты переходят к митохондриальной НАДН-дегидрогеназе, затем через ряд железосерных ферментов передаются на убихинон М цитохрому b. Далее электроны переходят последовательно на цитохромы с1 и с, затем на цитохромы аа3 (цитохромоксидазу - медьсодержащий фермент). В свою очередь цитохромоксидаза передает электроны на кислород. Для того чтобы полностью восстановить кислород с образованием 2-х молекул воды требуется 4 электрона и четыре Н + [5].
В трех участках дыхательной цепи дыхание сопряжено с окислительным фосфорилированием и синтезом АТФ. Для того чтобы окислительное фосфорилирование было сопряжено с дыханием, митохондриальная мембрана должна сохранять свою целостность, быть непроницаемой для Н + и других ионов.
Как известно, снижение напряжения кислорода в тканях при гипоксии различного генеза лимитирует активность цитохромоксидазы и тем самым транспорт электронов по дыхательной цепи, сопряженной с синтезом АТФ. Полагают, что наиболее чувствительным к дефициту кислорода является начальный НАДН-зависимый участок дыхательной цепи [5, 7, 8, 10].
Для нормального функционирования клеток необходимо, чтобы молекула кислорода, присоединив 4 электрона, полностью восстанавливалась до двух молекул воды [11]. При неполном восстановлении кислорода в случае присоединения только 2-х электронов образуется перекись водорода, а в случае присоединения одного электрона - супероксидный анион-радикал (:О2 •- ). И перекись водорода и супероксидный анион- радикал крайне токсичны для клеток, повреждая клеточные мембраны в процессе взаимодействия с остатками полиненасыщенных жирных кислот мембран митохондрий [29, 36].
Ленинджер А., 1999 [22].
Вышеизложенное делает очевидным тот факт, что сопряжение окислительного фосфорилирования и дыхания на внутренней мембране митохондрий - чрезвычайно лабильный процесс, нарушение которого может быть связано с действием различных патогенетических факторов, в частности, гипоксического и гипероксического [37].
Терминальным звеном развития различных типов гипоксии: экзогенной, дыхательной, циркуляторной, гемической является избыточное накопление в ткани ионов водорода, развитие метаболического ацидоза с последующим повышением проницаемости мембран митохондрий и лизосомальных мембран, пространственной дезорганизацией дыхательных ансамблей, дефицитом АТФ [36, 38]. В то же время активация лизосомальных фосфолипаз обеспечивает развитие каскада реакций образования простагландинов, лейкотриенов, свободных радикалов с последующей дестабилизацией мембран клеток, в частности, митохондриальной [21, 48].
Таким образом, тканевая гипоксия в конечном итоге формируется вторично при гипоксиях различного генеза.
В условиях гипероксии, возникающей в процессе реперфузии предварительно ишемизированных тканей, а также при гипербарической оксигенации избыточные концентрации кислорода, не подвергающиеся тетравалентному восстановлению с образованием воды, становятся источником свободных радикалов, образуемых при одно- и трехэлектронном восстановлении кислорода [10].
1. Заболевания дыхательных путей
Если в вашем анамнезе бронхит, тонзиллит, ларингит, то часть вдыхаемого кислорода попросту потеряется на пути в легкие. Так что, долечивайте любые воспалительные заболевания горла, чтобы не допускать хроники. Серьезные воспаления дыхательных путей начинаются с обычного, казалось бы, кашля. Если она уже имеется и на данный момент обострилась, принимайте все прописанные врачом препараты и рекомендации.
2. Нарушение функции легких
Именно здесь кислород попадает в кровоток. А помогает ему в этом особая слизь – сурфактант, которая выстилает поверхность альвеол. На 80 % она состоит из фосфолипидов! Поэтому, если в вашем питании будет мало полезных полиненасыщеных жиров, ее качество будет сильно ухудшаться, насыщение крови кислородом будет снижаться. Рекордсменом по содержанию полезных фосфолипидов является недорогой и доступный продукт – селедочная икра. Много их и в жирных сортах рыбы: семга, скумбрия, сельдь. Можно принимать и капсулы, содержащие эти ценные вещества. Но липиды, полученные из продуктов питания усваиваются гораздо лучше.
ФАКТ! Курение значительно снижает качество сурфактанта. Функциональный объем легких в данном случае значительно снижается. Это в значительной степени усугубляет состояние гипоксии.
3. Недостаток витаминов и микроэлементов
Прежде всего это касается железа, а также витаминов группы В, которые участвуют в его обмене. Железо основной структурный элемент гемоглобина – вещества, транспортирующего кислород ко всем тканям и органам. Известный факт, что именно женщины находятся в группе риска по железодефицитой анемии.
Для начала неплохо было сдать анализы, проверить уровень железа и витаминов группы В. Важно не только посмотреть уровень гемоглобина и сывороточного железа в крови, но и значения ферритина – это белок, который является депо железа в тканях. В случае тех же вирусных заболеваний, когда организму будет требоваться больше кислорода, железо будет забираться именно из запасов. Если они скудны, то затяжные простуды вам гарантированы.
Пополнять дефициты железа можно, принимая соответствующие препараты. И конечно важно оптимизировать питание. В рационе должно быть достаточно животных продуктов с высоким содержанием железа, в частности, субпродуктов и красного мяса. Дефицит белка нужного для образования ферритина помогут быстро восполнить крепкие мясные бульоны. При длительной варке мяса, протеины расщепляются на более простые соединения. Они усваиваются гораздо быстрее.
ФАКТ! В группе риска по дефициту железа – вегетарианцы. У них, как правило, наблюдается снижение уровня гемоглобина и, как следствие, хроническая гипоксия.
4. Регулярное, часто повышение сахара в крови
5. Пищевая аллергия и (или) пищевая непереносимость
В этом случае полезно будет сдать общий анализ крови и посмотреть, а как выглядят ваши эритроциты. По изменению их формы, увеличению объема врач может заподозрить пищевую аллергию или непереносимость. Далее можно выяснить, а на какой спектр продуктов идет такая реакция и исключить их из рациона хотя бы месяца на три полностью. Нет желания копать вглубь? Тогда откажитесь от продуктов с глютеном и цельного молока.
6. Сосудистые проблемы
Сюда можно отнести атеросклероз (воспаление стенок артерий) и варикозное расширение вен. Это все то, что препятствует естественному току крови по сосудам. Кстати, расширенные капилляры на лице и ногах могут быть первым симптомом того, что у вас и с крупными сосудами не все в порядке.
Основной фактор, который провоцирует воспаление сосудистых стенок – те же углеводы. Так что, меньше сладкого! Ну а лучшей профилактикой варикоза являются физические упражнения. Отличный способ погонять кровь – приседания, минимум 30 повторений каждые 1,5-2 часа сидячей работы. Не забывайте про лимфодренажный массаж, например, вакуумный баночный, и ношение компрессионного трикотажа хотя бы в течение нескольких часов в день.
7. Стресс
Вы наверняка замечали, что во время тревожной ситуации нередко холодеют руки и ноги. Связано это с тем, что стресс провоцирует сужение сосудов, прежде всего поверхностных. Да и в жизненно важных органах кровоснабжение также нарушается. Гипоксия – это нормальная реакция на острый стресс. Но если стресс хронический, то и недостаток кислорода станет вашим постоянным спутником.
Любые антистрессовые мероприятия будут вам в помощь. Продышите свое напряжение, сбросьте его в физической нагрузке (кортизол – гормон стресса отлично сгорает в работающих мышцах). Неплохо помогают и растительные успокаивающие препараты: пустырник, мелисса, валериана.
8. Нарушение в работе митохондрий
Это клеточные структуры, которые используют кислород по назначению - в обменных процессах жиров, белков и углеводов. Нередко данные структуры травмируются. В этом случае кислород вроде бы и достигает места назначения, но выполнить свою функцию не может. Что влияет на деятельность митохондрий? Прежде всего недостаток антиоксидантов, которые защищают их от разрушения свободными радикалами. А еще активность этих структур зависит от работы эндокринной системы. Так, избыток инсулина уменьшает образование новых митохондрий, а недостаток гормонов щитовидной железы, ухудшает функции уже имеющихся.
Держите под контролем работу поджелудочной железы и щитовидки. Не пропускайте прием лекарственных препаратов, если они вам прописаны. И обрати внимание на то, хватает ли в вашем рационе продуктов, богатых антиоксидантами овощей, фруктов, рыбы. Получать их с продуктами питания предпочтительней, чем пить таблетки. Важными для активной работы антиоксидантов являются ферменты, содержащие цинк и медь. Цинка много в морепродуктах и мясе, меди - в орехах и фасоли.
ВАЖНО! Детально изучить работу митохондрий можно по скринингу оксидантного профиля. Но есть и более простой анализ, который позволит сделать заключение, что их работа нарушена – анализ мочи на органические кислоты.
9. Гиподинамия
Наш организм быстро подстраивается под предложенные ему условия. Если вы стал меньше двигаться, то он понимает, что кислорода много не нужно – исключительно на диванное существование. Уже через пару недель, в крови снижается количество эритроцитов (они обновляются регулярно), уменьшается количество кислорода, которое ваш организм может усвоить.
Любой перерыв в физических нагрузках снижает ваши предыдущие спортивные достижения. Поэтому занимайтесь регулярно. Подойдут любые занятия, но идеальными в случае хронической гипоксии является йога. Она сочетают в себе и движение, и тренировку дыхательной системы, которая увеличивает объем легких.
Читайте также: