Возможно ли наследование приобретенных признаков ламарковское наследование

Обновлено: 28.06.2024

Модификации – это варианты фенотипа в пределах нормы реакции генотипа. Они обеспечивают приспособляемость организма в течение его жизни к факторам внешней среды и представляют собой изменения, приобретаемые в ходе онтогенеза.

Выделяют два основных типа модификаций, хотя всегда надо помнить о сложности проведения четких границ в любых природных явлениях.

Адаптивные модификации – ненаследуемые изменения, способствующие адаптации организма. Их можно рассматривать как реакции организма на условия внешней среды, в которой проходила его эволюция.

Морфозы – случайные неадаптивные изменения под воздействием определенных факторов. Степень выраженности морфоза усиливается при увеличении дозы действующего агента. Чаще всего морфозы выражаются в виде уродств – отклонений от нормы реакции. Иногда они фенотипически напоминают известные мутации – тогда их называют фенокопиями этих мутаций. Явление фенокопий представляет большой теоретический интерес для генетики. Если адаптивные модификации могут исчезнуть после прекращения действия агента, то морфозы сохраняются в течение всей жизни организма. Это определяется действием порождающих их факторов на критических стадиях онтогенеза. Необратимость морфозов объясняется необратимостью онтогенеза, что важно понимать при дискуссиях о роли генотипа и среды в развитии.

В механизме возникновения модификаций еще много неясного. Это наименее разработанный раздел генетики. Одной из причин модификационных изменений могут являться вариации трансляции при некоторых внешних воздействиях. Причиной морфозов могут быть временные повреждения генетического аппарата, устраняемые далее системой репарации, но проявленные в критические периоды детерминации клеток. Одни и те же факторы могут быть причиной и мутаций, и модификаций. Взаимосвязь и взаимозависимость этих понятий, сложность некоторых механизмов породили немало проблем. Одна из них прошла через всю историю биологии, вызывая острые диспуты и конфронтации. Это проблема наследования приобретенных признаков.

С началом эры молекулярной биологии концепция ненаследования приобретенных признаков становится общепринятой. Однако ламаркизм не исчез с научного горизонта. Неоднократно предпринимались попытки реанимировать его, используя последние открытия генетики. Так было с феноменами обратной транскрипции, горизонтального переноса генов, генетической интеграции при эндопаразитизме и др. Особо благодатной почвой для ламаркизма являются нерешенные вопросы генетики, в частности некоторые примеры индукции.

Вопросы, связанные с наследованием приобретенных признаков, активно муссируются в околонаучной среде. Многократно развенчанные байки снова и снова публикуются в научно‑популярных изданиях и СМИ (одним из экзотических примеров может служить живучесть понятия телегонии – передачи потомству свойств всех предшествующих зачатию половых партнеров).

Ясно, что проблема, имеющая столь долгую историю, не проста и не имеет однозначного решения. Необходимо особо отметить, что явление строго отвечает принципу наследования приобретенных признаков, если изменение возникает под действием какого‑либо внешнего фактора в теле организма, затем как‑то оказывается закодированным в аппарате наследственности этого организма, передается потомкам и, самое главное, это изменение адаптивно (т. е. адекватно первоначальному воздействию). Например, если охлаждение вызывает более сильное развитие меха у какого‑нибудь млекопитающего (адаптивное изменение), то это изменение должно наблюдаться у потомков и без охлаждения.

Концепцию наследования приобретенных признаков трудно опровергнуть экспериментальным путем, ибо в науке вообще труднее всего доказать отсутствие какого‑либо явления. Некоторые явления в природе похожи на наследование приобретенных признаков, хотя имеют другие причины и другое объяснение. Толчком к новому витку дискуссий стало изучение прионных болезней и, особенно, неожиданной распространенности в природе горизонтального переноса (прионы рассматриваются в следующей главе).

В эволюционной биологии модификации традиционно рассматриваются как проба нормы реакции генотипа, где явления модификации и генотипической изменчивости взаимосвязаны. Действительно, между ними не всегда можно провести четкую границу. Так, показано влияние среды, выраженное модификациями, на мутационный процесс и рекомбинацию в ходе онтогенеза. Это явление получило название генотипической преадаптации. Особенно наглядно оно проявляется при действии стрессовых факторов, в экстремальных условиях. Дальнейшее изучение генотипической преадаптации, несомненно, принесет новые, может быть, неожиданные результаты.

Интересную, сложную, многогранную и до конца нерешенную проблему наследования приобретенных признаков невозможно раскрыть в кратком разделе. Изучение истории этой проблемы – прекрасный путь развития аналитического мышления биолога, психолога, и вообще любого специалиста, занимающегося природой человека.

Авторизуясь в LiveJournal с помощью стороннего сервиса вы принимаете условия Пользовательского соглашения LiveJournal

Признаки и призраки

Почти 200 лет назад Жан-Батист Ламарк сформулировал закон „Всё, что природа заставила особей приобрести или утратить под влиянием обстоятельств, в которых с давних пор пребывала их порода, и, следовательно, под влиянием преобладающего употребления известного органа или под влиянием постоянного неупотребления известной части, — всё это она сохраняет путём размножения в новых особях, происходящих от прежних, если только приобретённые изменения общи обоим полам или тем особям, от которых произошли новые“.

Этот „второй закон“ Ламарка и вызвал волну споров, докатившуюся до наших дней Сторонников данного утверждения до сих пор зовут ламаркистами, хотя оно было лишь небольшой частью учения Ламарка. Этому учению часто противопоставляют эволюционное учение Дарвина (см , например, „Химию и жизнь“, 2001, № 1), хотя противопоставление здесь, вообще говоря, неправомерно. Дарвин признавал наследование приобретённых признаков. В первой же главе „Происхождения видов“ он прямо писал „Изменённые привычки оказывают влияние, передающееся по наследству“. Так что, как видим, нет никаких оснований ссорить призраки двух великих учёных.

Предмет спора между тем остаётся. Однако, чтобы быть корректными, мы должны говорить не о „ламаркистах“ и „дарвинистах“, а о сторонниках или противниках наследования благоприобретённых (то есть полезных организму) признаков. „Химия и жизнь“ часто давала слово как тем, так и другим (1978, № 12, 1981, №11, 1984, № 2, 1989, № 2, 1997, № 4). В 2003 году на страницах журнала прошла целая дискуссия по этой проблеме (№ 2, 4, 6).

К сожалению, учёные часто вели спор в теоретическом ключе, обращая внимание на разные факты и строя каждый свою линию доказательств, не оглядываясь на оппонентов. Линии эти почти не пересекались, и у читателей могло создаться впечатление, что специалисты просто расходятся в трактовке тех или иных фактов, и решить, кто прав, — дело вкуса. Например, противники наследования благоприобретённых признаков никак не комментируют книгу Э Стила с соавторами „Что, если Ламарк прав?“, на которую часто опираются их оппоненты.

Кроме того, обсуждение касалось в основном так называемой центральной догмы молекулярной биологии — утверждения о невозможности передачи информации от белков к нуклеиновым кислотам. Однако проблема наследования благоприобретённых признаков далеко не исчерпывается возможностью или невозможностью осуществить такой информационный переход. Поэтому давайте разберёмся, что же всё-таки нужно, чтобы унаследовать благоприобретённые признаки, и нет ли на этом пути непреодолимых препятствий.

А нужно, во-первых, новые признаки приобрести. Во-вторых, оценить их благо, то есть выделить из многих других, ненужных или бесполезных. И наконец, избирательно передать полезные признаки потомкам (преодолеть барьер Вейсмана, препятствующий переходу информации между обычными, соматическими клетками тела и половыми клетками).

Можно ли приобрести признаки?

На первый взгляд приобрести новые признаки очень просто Каждый из нас может ходить в спортзал и увеличивать объём мышц или сидеть в баре и увеличивать объём печени. Но и на физические нагрузки, и на алкоголь разные люди реагируют по-разному, что определяется уже генетической программой. Именно конкретная комбинация генов, полученных от родителей, задаёт пределы, в которых мы можем развить тот или иной орган. Таким образом, способность менять признаки в результате „упражнения“ — это результат, а вовсе не причина эволюции.

Возможности любой программы ограниченны: вспомните притчу о цыганской лошади, которую хозяин отучал от еды. Кляча совсем уж было привыкла к такому обращению, да как-то не вовремя околела.

С ограничениями мы сталкиваемся повсюду: мощный холодильник может разморозиться в жару, а современный компьютер проиграть битву вирусу — и это нас не удивляет. Никто не ждёт, что даже очень умная техника сделает что-то полезное помимо того, что в неё заложено. Почему же от организмов ждут целесообразной реакции вне генетической программы? Откуда ей взяться?

Если быть внимательным и добросовестным, то можно разглядеть, что почти всегда за благоприобретённым признаком стоит уже существующая генетическая программа, которая просто не проявляла себя до поры до времени. Ведь, как и компьютер, организм может содержать несколько разных программ и активировать их только в определённых условиях. Так, я уже писал в „Химии и жизни“ (2002, № 10) о пресноводных карликовых лососях и крупных рыбах того же вида, нагуливающихся в море, — это разные программы развития, заложенные в одном и том же организме.

Какая из них активируется в каждом конкретном случае, зависит от условий среды: меняя их в эксперименте, можно получить зрелых трёхсотграммовых рыбок, никогда не видевших моря, или десятикилограммовую сёмгу, проводящую большую часть жизни на просторах Атлантики. Но вот, скажем, со щукой такой номер не пройдёт — не сможет она жить в солёной воде, раз нет у неё соответствующей генетической программы.

Не меняет дела и тот факт, что у карликовых лососей увеличивается, по всей видимости, число некоторых генов: существует сколько угодно компьютерных программ, способных автоматически копировать некоторые файлы — была бы включена соответствующая опция.

К тому же надо иметь в виду, что генетические программы гораздо сложнее компьютерных. Как в большинстве компьютерных игр можно выбирать разные уровни сложности, так и генетические программы могут иметь разные режимы функционирования. Даже самые простые организмы — фаги и вирусы — не обязательно разрушают клетку, предварительно создав внутри неё свои многочисленные копии. Иногда они встраиваются в клеточный геном и передают свои копии потомкам материнской клетки. Что уж тут говорить о бактериях, а тем более о многоклеточных!

При изменении условий среды происходит перенастройка генетических программ. Если в запасе у тебя ничего подходящего нет или ты не успеваешь отреагировать вовремя — выбываешь из дальнейшей эволюционной игры [1] . Идёт отбор организмов с генетической программой, подходящей для новых условий.

Поверхностный наблюдатель может принять это явление за наследование благоприобретённых признаков, особенно если учесть, что среди особей, живущих и размножающихся некоторое время в изменившихся условиях, иногда появляются такие, у которых полезное свойство проявляется уже без всякого стимула со стороны среды.

Однако если проанализировать подобные случаи более внимательно, то выясняется, что эти особи — вновь возникшие мутанты, и отличаются они от прочих не только по интересующему нас признаку, но и по целому ряду других, никакого отношения „к упражнению органа“ не имеющих.

Более того, часто бывает, что генетическая адаптация идёт совсем не тем путём, что физиологическая. Например, у животных, попавших в горы, где недостаточно кислорода, увеличивается интенсивность дыхания и кислородная ёмкость крови, однако эти признаки и не думают наследоваться. Зато кое у кого из потомков высокогорного стада понижается интенсивность кровообращения да к тому же падает общая интенсивность обмена [2] .

Изменение адаптивной реакции у животных, попавших в горы. Физиологические особенности прослежены в ряду поколений: Р — родительское поколение; F 4 — потомки 4-го поколения; F 12 — потомки 12-го поколения (по Ю.О. Раушенбаху, „Закономерности экогенеза домашних животных“, 1981)

Чтобы подобные изменения стали возможны, иногда не требуется даже новых мутаций достаточно перетасовать геном, скомбинировать его по-другому. Такая перетасовка идёт постоянно, и отбору всегда есть из чего выбирать [3] . Поэтому процесс адаптации к новым условиям обитания сопровождается изменениями в генофонде популяции под влиянием естественного отбора в нём начинают преобладать те варианты генов, которые раньше были редки.

При длительной адаптации стада животных к условиям жизни в горах в ряду поколений происходит постепенная замена одного вида гемоглобина на другой (меняются частоты встречаемости разных вариантов гена гемогломина). Серым цветом обозначена доля особей с вариантом НЬ А, чёрным — с вариантом НЬ В в условиях равнин, среднегорья и высокогорья (по Ю.О. Раушенбаху, „Закономерности экогенеза домашних животных“, 1981)

Вот так и получается, что никаких новых признаков, кроме следов травм, организм в ходе жизни не приобретает. Особенности конкретных особей уже заданы их геномом, а среда позволяет проявиться одним потенциально возможным признакам и не даёт реализоваться другим. Если же в какой-то момент у организма не окажется в геноме подходящей программы, „природа заставляет особей приобрести“ синяки и шишки. Но они, как известно, не наследуются.

Как оценить „благо“?

А теперь предположим, что некий удивительный механизм всё-таки существует и он даёт возможность вносить в геномы отдельных клеток усовершенствования, позволяющие организму лучше приспосабливаться к изменениям среды обитания. Пусть, например, клетки печени научились обезвреживать какой-нибудь токсин и занесли это достижение в собственный геном. Как же отличить это генетическое изменение от случайных мутаций, которые с течением времени накапливаются во всех клетках организма?

Представьте себе, что автомобили на заводе собирают не по чертежам, а производят путём тщательного копирования изрядно послуживших машин, пусть даже в чём-то улучшенных хозяевами. Неужели покупателей обрадуют проржавевший кузов, заедающие тормоза и прочие беды престарелого автомобиля? Боюсь, что даже некоторые усовершенствования, внесённые умельцами, их в этом случае не утешат.

Между тем, если организмы будут передавать потомкам все изменения, происходящие в соматических клетках, получится то же самое. Дети неизбежно получат „в наследство“ всевозможные виды рака и дефекты обмена веществ — весь список поломок в клетках родителей, потому что различить „хорошие“ и „плохие“ изменения в генах на уровне клетки не всегда возможно. Разве знает раковая клетка, что она несёт гибель всему организму? Нет, конечно, хотя в данном случае патология налицо. А сколько существует зловещих мутаций, которые не могут проявиться в тех соматических клетках, где они возникли, но способны здорово навредить, если их передать потомкам?

В случае клеток, отвечающих за иммунитет, природа вроде бы обошла трудность с отбором перспективных кандидатов: клетка, обладающая нужным признаком, поощряется усиленным размножением. Это, фактически, естественный отбор в пределах организма, что отмечают и авторы книги „Что, если Ламарк прав?“. Может быть, и в самом деле клетки с опасными мутациями просто потонут в полноводной реке „передовиков производства“?

Беда, однако, в том, что у высших животных интенсивно делятся только немногие клетки. Более того, могут возникнуть и вовсе неожиданные трудности: куда, к примеру, записать информацию безъядерному эритроциту, добившемуся выдающихся успехов в переносе кислорода? Ведь в процессе дифференцировки эта клетка теряет свой геном и уже не может ни мутировать, ни делиться! Пока есть геном — нет эритроцита, есть эритроцит — нет генома. Прямо сказка про дудочку и кувшинчик получается: если есть куда собирать ягодки — их не видно, а когда ягодки видны — их некуда собирать.

Принципы кибернетики, как правильно заметил в своей статье Л. Верховский (см. „Химию и жизнь“, 2003, № 2), действительно требуют наличия обратной связи — от фенотипа к генотипу. Однако изобретать её заново нет никакой необходимости, такой путь передачи информации давно известен. Только вот, как показал ещё в середине XX века академик И.И. Шмальгаузен в своей книге „Кибернетические вопросы биологии“, осуществляется обратная связь не на уровне клетки. Благо или вред от любого признака проявляются, как правило, на уровне целого организма [4] . А выставить оценку может только среда обитания — через естественный отбор.

Схема регулирующего механизма эволюции с учётом обратной связи между фенотипом и генотипом (по И.И. Шмальгаузену, „Кибернетические вопросы биологии“, 1968)

Как передать приобретённое потомкам?

Добраться до главной молекулы организма ничуть не легче, чем заполучить Кащееву смерть. ДНК в половых клетках аккуратно свёрнута, облеплена белками, упакована в ядро да ещё прикрыта сверху цитоплазмой и клеточной оболочкой о трёх слоях.

Даже генетическим инженерам, вооружённым всей мощью современных методов и приборов, далеко не всегда удаётся включить нужные гены в ДНК половых клеток — природа совсем не заинтересована в том, чтобы в геном нового организма попадало что либо постороннее.

Но может быть, путь к Кащеевой смерти знают три богатыря — Э. Стил, Р. Линдли и Р. Бланден — авторы нашумевшей книги „Что, если Ламарк прав?“, на которую постоянно ссылаются сторонники наследования благоприобретённых признаков? Да нет, они тоже этого не знают, а просто выражают уверенность, что барьер Вейсмана будет взят хотя „при современных возможностях результатов может не быть много лет“ (с 166).

Между тем даже если вирусам и удастся перетащить кусочек ДНК из соматической в половую клетку — это будет абсолютно случайное событие. Просто произойдёт одна из многих мутаций, а мутации как раз и обеспечивают материалом эволюционный процесс.

Таким образом, барьер Вейсмана до сих пор никем не взят, как не взяты и два других барьера, упомянутых выше [5] . Наследование благоприобретённых признаков никем и никогда не было показано, как не развенчана до сих пор и „центральная догма молекулярной биологии“.

Нужна ли потомкам „блажь“ предков?

Ну а напоследок давайте задумаемся над простым вопросом: зачем понадобилось природе воздвигать „на пути прогресса“ те мощные барьеры, о которых мы столько рассуждали? Неужели для того, чтобы героически их преодолевать?

Нет, конечно. Барьеры — это тоже эволюционное достижение, и возникли они именно потому, что были необходимы. Приобрести новое полезное свойство ох как нелегко, — такими достижениями не разбрасываются, их стараются закрепить, а закрепив — оградить от утраты.

Скажем, пластичность стрелолиста, возникшая в процессе эволюции, очень полезное свойство: в воде, в воздухе и на поверхности воды растение имеет листья разной формы. Нужно ли конкретному экземпляру, выросшему на сухом месте, закреплять в генах и передавать потомкам характерную острую форму листа, если при этом они утеряют способность образовывать плавающие и подводные листья? Вряд ли это целесообразно. Стоит ли выбрасывать полезную вещь, полученную от предков, только потому, что лично тебе она не понадобилась? А вдруг она пригодится детям?

Центральная догма молекулярной биологии тоже имеет глубокий эволюционно-биологический смысл: ДНК (или, по современным взглядам, РНК), как очень правильно отметил С.В. Багоцкий (см „Химию и жизнь“, 2003, № 4), едва появившись, сразу же берёт под контроль эволюцию всех структур клетки — любая самодеятельность тут же пресекается, и наследование приобретённых признаков становится невозможным. И это вполне целесообразно, если молекулы проживают в клетке сообща. Если каждая из них будет иметь собственных наследников — внутри клетки неизбежна конкуренция, которая нарушит оптимальное соотношение молекул.

Своеобразный реликт времён белкового сепаратизма — прионы: молекулы белка, изменённые таким образом, что они оказываются способными перековывать на свой манер другие белки. Результат хорошо известен — это тяжёлые болезни вроде коровьего бешенства, которые ведут организм к неминуемой гибели.

Не случайно появляется в ходе эволюции и барьер Вейсмана. У растений он низок — из одного листочка часто может сформироваться целый организм. Это свойство используют цветоводы: из листьев с соматическими мутациями выводят новые сорта. Но у животных по мере усложнения их строения способность к размножению делением исчезает очень быстро. Более того, клетки, которые дадут начало половым, выделяются из общей массы на очень ранних стадиях развития организма. При этом они часто оказываются довольно далеко от будущих половых органов и вынуждены бывают долго пробираться к ним в процессе формирования организма.

Какой в этом смысл? Почему бы половым клеткам не возникнуть из первой попавшейся клетки? Представим, что каждая клетка животного может дать начало другим организмам, и это шанс увековечить себя со всеми своими индивидуальными особенностями. Вполне понятно, что в этом случае каждая клетка постарается бросить свой „пост“ и пробраться поближе к половым органам. Колоритная получится картина, не правда ли? Впрочем, хаос будет не намного меньше и в том случае, если клетки останутся на местах, а в половые органы отправят свои любимые гены. Вряд ли организм, допустивший подобную анархию, просуществует долго.

Так что выбора у эволюции нет: соматические и половые клетки надо разделять очень жёстко, окружая последние непроницаемыми барьерами. Любое вмешательство извне может привести к гибели последующие поколения, а эволюция должна продолжаться — живое вовсе не нацелено на самоуничтожение.

Примечания:

[3] Ещё один вариант, контринтуитивный для программистов и математиков, интересующихся биологией — одна и та же программа (ген) на разных процессорах (организмах, отличающихся планом строения) работает по-разному, производит разные продукты.См. статью Виктории Скобеевой « Кирпичи и корни дерева жизни «.

А всё потому, что материализм рулит: смысл текста, генетического в том числе, определяется обращающимся к нему компетентным читателем, и условиями этого обращения. А вот так, как кажется естественным программистам, руководителям и гуманитариям — творение по слову, написал программу, и по ней создалась вещь — так не бывает. Однако дискретный текст, устойчиво воспроизводящийся в поколениях, тоже должен существовать, без него никуда: книги и инструкции в библиотеке, к которой обращаешься, нельзя менять в связи с обращением.

[4] Сейчас известно, что поведение управляет генами , и понятно как — через изменение экспрессии в связи с изменением социальных задач , как изменения рыночной конъюнктуры меняют загрузку фабрик, производящих разную продукцию, вплоть до закрытия фабрик одного вида и закладки дополнительных другого. Но для этого дискретные объекты регуляции, ответственные за синтез разных важных продуктов (вроде гена стресса КРГ (кортикостерон-релизинг-гормона), антист рессорного гена ( глюкокортикоидного рецептора, находящийся в гиппокампе), рецепторов окситоцина, опиоидов и т.д. биохимических посредников между стимулом на входе и ответом на выходе) уже должны существовать и устойчиво передаваться в поколениях. Только так регуляция извне, поведением ли социальных партнёров, изменением ли значимых факторов среды (они составляют умвельт данного вида) будет точной, а приспособление к ним — специфическим.

Туркмен побелевший кожей на севере - пример эволюции и Дарвинизма. - это мой самый показательный пост. Люди обозвали Ламаркистом, антинаучником и так далее.
karlsson_sve , muh2 и lestarh - у меня для вас хорошая новость. Проштудированный биолог популяризатор Александр Марков совсем совсем не отрицает массу интересных вещей. Но сначала о постулатах и проблемах этой темы.

Считается что приобретённые новшества, признаки, мутации, которые человек приобретает при жизни, никак не могут передаваться его детям через размножение, вообще никак. Так считалось. Это называлось Барьером Вейсмана и считалось постулатом. в 1960-х годах. Пока не пришли новые данные, которые начали с пинка вышибать двери старых теорий. Вообще в этом постулате были проблемы глобального и политического фронта, а заодно отрицание возможности для природных механизмов, самим подруливать механизмом наследования, ради выживания живых существ. А пошло дело с Лысенко. Точнее дело пошло с того, что Лысенко стал просто на прочно отрицать генетику, как авторитетную науку, а генетика мировая в отместку ещё больше обозвала его Ламаркистом и по сути стала цепляться за то, что никак нельзя передать приобретённый признак своим детям. Конфликт политиков сильно повлиял на учёных и в итоге сторонники Вейсмана излишне увлеклись тем, что их теория единственно верная, а это для науки вредно.

В итоге теория эволюции с 1960-х утверждала, что любая мутация способная изменить человека, его характеристики и строение тела, есть случайность. Но имеющая впрочем границы разумного. Скажем если человек в результате мутации получит жабры, он сдохнет в корчах и не сможет оставлять потомство и дать детям шанс одельфинится. Так же и с крыльями - они не появятся через мутации, ну вообще никак, а вот сдохнет человек снова, или не будет человек слышать как летучая мышь, это тоже за пределами возможностей мутаций. Мутации у детей могут быть, но они должны быть так сказать в пределах разумного и при этом могут оказаться полезными для выживания - светлеющая кожа, глаза, удлинение тела в жарком климате, расширение и утяжеление тела в холодном климате, увеличение носа в холодном климате и так далее. Но постепеееено, плавно. Человек слишком сложный аппарат и смена большого числа настроек его расшибёт, как попытка перебрать самолёт на лету. Но вот в летящем самолёте реально перепаять аккуратно платы электроники ( в ДНК есть запасные "платы" ), потушить турбину, залатать дыру и так далее. Проблема эволюции в том, что все живые твари - летящие без остановок самолёты, ангаров нет, остановок нет, любое лишнее изменение, и смерть или инвалидность и невозможность продолжить род, что равно для эволюции живого смерти. Вот поэтому и был такой уверенный страх, что никаких передач приобретённых признаков быть не может, мол и так всё несётся вперёд и любая лишняя мутация может либо устроить тупик, либо рак, либо инвалидность.

В итоге все признавали что есть здравые границы мутации и они случайны, но в пределах этих границ. Похоже на закон Вавилова - Гомологические ряды изменчивости. Когда как бы получается Периодическая таблица для растений и теоретически такой же принцип сработает и на животных. Когда даже ещё не родившиеся люди и животные, могут быть уже в вариантах мутаций, потому что они есть и у схожих родов. В принципе всё ясно, можно генетику спокойно развивать.

А потом начинают изучать ДНК мусор, всякие типа не принимающие участие в ДНК обмене гены, кислоты и находят принципы и системы эпигенетики, мобильные генетические элементы и скажем парамутации. Заодно шаг за шагом узнаются механизмы у бактерий , вирусов и прочих тварей. Скажем целенаправленная перестройка генома инфузориями, которые есть самый круто устроенный одноклеточный механизм в природе и что может КЛЕТКА, то вполне могут и КЛЕТКИ в многоклеточных органах. Мутации могут контролироваться самими живыми существами и даже могут создаваться новые гены, если нужно быстро-быстро не сдохнуть от антибиотика или от того, что вместо одной пищи, резко стал один сахар и надо как то резко не сдохнуть самому и резко передать гены переваривания сахара детишкам микробам.

И хотя проработаны хорошо эти направления только на мелких тварях, порой только на бактериях, это объясняется лишь тем, что начали толком исследовать и мочь исследовать это, ну лет 20 назад. Появились компьютеры, удешевилось исследование ДНК, микроскопы стали доступнее, стало возможным исследовать по миллиону анализов разом, загоняя в программы. Плюс людей так просто не попрепарируешь и пока мыши наше всё. И с их хвостами получались интересные наблюдения. А в целом эпигенетика это Метилирование, когда к к доселе неприкосновенным половым клеткам, которые считались неприкосновенными для прижизненного изменения, волне себе специальными ферментами, из доселе мусорной ДНК, цепляются метилы - CH3, да мало того, эти ферменты пришивают к одному гену больше метила, к другому меньше. В итоге тот ген, который получает больше метила, начинает затухать. А самая мякотка в том, что больше метила пришивают к тем генам, которые ВНИМАНИЕ - не используются и меньше к тем, которые активно ИСПОЛЬЗУЮТСЯ.

Так, вдохнули и представили так. Есть колёса, огромная стена колёсиков металлических (генов ), все они вращаются, но энергия на стену эту одна и та же, в итоге колёсики дают те или иные эффекты на организм, но все крутится одинаково не могут и не должны, а крутящиеся зазря, отнимают энергию у тех, кто мог бы крутится сильнее и приносить больше пользы организму. . Вы великий такой Фермент Организмович, мудрый и ваша задача следить за скоростью вращения колёс. Те колёса которые крутятся медленнее всего, вы обвешиваете грузиками ( метилирует ) и они совсем замедляются, а те колёса которые крутится должны побыстрее, или не обвешиваете или привешиваете чуток грузика ( метила), что бы и не разгонялось колесо излишне, но и давало таки прирост скорости. В довесок, когда эта доска ( человек) порождает новую досочку ( ребёнка ) эти обвешанные грузиками колёса тоже наследуются с такими же скоростями, которые приобрели у доски ( папы и мамы ). Да, ДНК не меняется, но ребёнок получается именно с приобретёнными признаками. Метилирование наследное, эпигенетика будь она неладна для Вейсманизма. И тут из глубины религиозности показывается и веры в стремление всего живого к совершенству показывается.

Спокойно! Он безобиден! Это не Ламаркизм, хотя это до предела похоже на Ламаркизм. Мол если долго и нудно тянуть шею, то станете аки жираф. Эффект эпигенетики крайне похож и тут надо снова понять - в принципе сама суть эволюции, о чём Александр Марков твердит не раз, в том что бы не сдохнуть виду, живому организму и биосфере в целом. И по сути вся Эволюция идёт по пути апгрейдов, которые снижают затраты энергии, улучшая организм и делая его всё круче, как начали мы с колесниц, а вот сейчас на феррари пересели. Эволюция создаёт всё более адаптированные для Земли живые существа, когда кошка настолько крута перед хищниками 40-ка миллионно-летней давности, что это как сравнивать современный автомат боевой и пращу охотника палеолита. Но у Ламарка постулат прост - есть божественная длань и указуюущая и всё, мол так оно и будя. А это не исследуемо, ибо исследовать длань богов нереально. Но боги видимо крайне добры и потому Ламаркизм не научен, а вот эпигенетика блин реальная как. уравновешивание отношений женщины и её плода. Именно с помощью эпигенетики мы можем рожать, не делая ребёнка выкидышем.

В итоге часть генов гасится и со стороны отца ребёнок больше защищается от иммунитета матери, а со стороны матери эпигенетика наоборот снижает возможности ребёнка по забиранию веществ из организма матери. Это баланс, если бы ребёнок благодаря эпигенетике отца, мог забрать у матери слишком много ( отец даёт ребёнку плаценту), она бы умерла даже не дрносив его или когда родила или была бы слишком слаба для нормального взращивания. А со стороны матери это уравновешивается, ребёнок благодаря эпигенетике матери берёт 10 единиц веществ в день, скажем так и всё, а больше не может уже генетически и меньше тоже, плацента не развивается излишне и не гробит ребёнка изоляцией, не оставляет без еды. Дружба, секс, зачатие, вынашивание, роды, оба родителя счастливы, но они не ведают, что один из низ мог угробить ребёнка, хотя оба страстно хотят именно его жизни. Но мы развивались долго и по идее должны откладывать яйца, а не носить плод внутри, отсюда и такие лютые заморочки у наших геномов.

Так вот, гены постоянно находятся под приглядом Метильного Фермента Органимовича, он в течение жизни, из за внешних воздействий ( температура, стрессы, боль, еда, голод ) ускоряет или замедляет разные гены. И это вполне может попадать в геном к ребёнку. Особенно если это происходит с матерью. Но обычно так не случается, потому что да, слишком много всяких проблем может породить передача такого признака для ребёнка, помимо мутаций, которые и так возникнут у него. Поэтому у Фермента Организмовича довольно узкая сфера гарантированной деятельности. Но есть ещё контролируемые мутации - геномный импринтинг и много чего интересного. Доказать это получилось пока на Дафниях, они по этим механизмам даже о длине светового дня потомству сообщают, хотя и не в ДНК, но потомство получают информацию. В итоге эпигенетически наследуется, порой через поколение, даже информация о стрессах - скажем тяжёлое детство одного из родителей может аукнуться на его внуках. Но исследования шли на мышах, их там разлучали с родителями и так далее, в общем суровые эксперименты. Люди. это слишком сложно и потому тут просто логикой - если у мышей передаётся, значит и у нас с 99.999 процента тоже. И скорее всего как и у мышей, наибольшая вероятность передачи того же страха есть у самок.

Добавляют раскачивания в стабильность ДНК наследной парамутации. Это когда РНК, древний предтеча ДНК, вполне себе может окрасить хвосты мышей-детей в белый цвет, но в ДНК гена для этого не будет, а вот в РНК он есть. Ген мутант от РНК влияет и успешно порой, на работу генов ДНК и получается белый хвост. Для пущего эффекта, французы из Университета Ниццы которые это открыли в 2006 году, изучили сперму этих детей-мышат. Так у них РНК активно работало генами и в сперме, хотя у других контрольных мышей, у которых хвосты не белые, РНК почти не работало. Значит РНК гены, которые вне ДНК, ещё и копировать себя умеют раз за разом, но правда с поколениями эти хвосты исчезают, и то видимо лишь потому что не нужны. "Мистика", и исследования пока идут. Но Марков сказал на это просто - эволюция слишком интересный и огромный процесс, что бы мы всё о нём узнали в 1960-м году и потому никакой мистики то и нету, мы просто мало знаем. А жизнь столько горнил и вымираний прошла, что научилась выживать хоть рядом с жерлом вулкана, а для этого надо порой меняться при жизни и менять своих детей.

Источник раздумий и информации, книга "Рождение сложности". Никоим образом не хвалюсь, но по сути инстинктивно, её не читав до этого, нащупал верные ответы в посте про туркмена, и совсем не на вере основанные. Я не верю, а либо знаю, либо предполагаю, либо узнаю в процессе. Плохо что в принципе разбирающиеся в этих же вопросах люди, излишне упираются внедрению новой информации, любой. Надо почаще читать новые исследования, тогда не будет проблем.

А общие выводы Маркова просты - у жизни всегда есть ход конём, если её излишне зажимает среда.

Влияние предшествующих организмов на последующие подобные организмы путем морфического резонанса может приводить к эффектам, которые невозможно было бы предположить в случае, если наследственность зависит только от передачи генов или других материальных структур от родителей к потомству. Такое обстоятельство позволяет увидеть в ином свете вопрос о наследовании приобретенных признаков.

В упорном противостоянии друг другу в конце девятнадцатого — начале двадцатого столетия как ламаркисты, так и последователи Вейсмана и Менделя полагали, что наследственность зависит только от зародышевой плазмы вообще или от генов в частности. Поэтому, если признаки, приобретенные организмом в ответ на воздействие среды, должны были наследоваться, то или зародышевая плазма, или гены должны были претерпевать специфические изменения. Противники ламаркизма подчеркивали, что такие изменения представляются чрезвычайно маловероятными, если не невозможными. Даже сами ламаркисты были неспособны предложить какие-либо правдоподобные механизмы, которые могли бы привести к таким изменениям.

С другой стороны, теория Ламарка, казалось, давала правдоподобные объяснения наследственным адаптациям у животных и растений. Например, у верблюдов на коленях есть мозоли. Легко понять, что они приобретаются в результаты стирания кожи, когда верблюды становятся на колени. Но верблюжата рождаются уже с мозолями. Факты такого рода могут стать вполне понятными, если приобретенные признаки каким-то образом наследуются.

Однако менделисты такую возможность отрицают и предлагают альтернативную интерпретацию, используя идею о случайных мутациях: если организмы с данными приобретенными признаками являются более приспособленными с точки зрения естественного отбора, то случайные мутации, которые приводят к появлению таких же признаков без необходимости их наследования, также будут усиливаться путем естественного отбора, и, таким образом, эти признаки станут наследуемыми. Такое гипотетическое представление наследования приобретенных признаков иногда называют эффектом Болдуина — по имени теоретика-эволюциониста, который впервые его предложил.[154]

В начале двадцатого столетия многие ученые утверждали, что им удалось продемонстрировать наследование приобретенных признаков у различных видов животных и растений.[155] Антиламаркисты ответили контрпримерами, снова и снова цитируя хорошо известный эксперимент Вейсмана, в котором он отрубал хвосты у мышей в двадцати двух последовательных поколениях и обнаружил, что их потомство все равно рождается с хвостами. Другой аргумент привлекал внимание к тому факту, что после обрезания у многих поколений евреев они все еще рождаются с крайней плотью.

После самоубийства одного из ведущих ламаркистов, П. Каммерера, в 1926 году менделизм утвердился на Западе как почти неоспоримая общепринятая теория.[156] Между тем в Советском Союзе последователи идеи о наследовании приобретенных признаков во главе с Т. Д. Лысенко заняли ведущие позиции в руководстве биологической наукой в 1930-х гг. и сохраняли их до 1964 г. В этот период многие из их оппонентов — менделистов — подверглись жестоким гонениям.[157] Такая поляризация породила горечь и догматизм в обоих направлениях.

Гипотеза формативной причинности дополняет интерпретацию Уоддингтона: хреоды и конечные формы, к которым они направлены, зависят от морфического резонанса от предыдущих подобных организмов; наследование приобретенных признаков типа, исследовавшегося Уоддингтоном, зависит как от генетического отбора, так и от прямого влияния морфического резонанса от организмов, развитие которых было модифицировано в ответ на ненормальное окружение.

Функциональный анализ признаков поведения

Функциональный анализ признаков поведения Можно привести много примеров, когда функция поведенческого акта очевидна и не требует специальных исследований. Однако во многих случаях, требуются кропотливые исследования, чтобы выяснить например, функцию отдельных

Сравнительный анализ признаков поведения

Сравнительный анализ признаков поведения При сравнительном изучении признаков поведения этологи анализировали как различие, так и сходство между видами разной степени родства. Благодаря этому удалось выявить наличие адаптивной радиации и конвергенции признаков

11.3. Почему не выгодно прямое наследование приобретенных признаков

Не мозаика признаков, а единое целое

Не мозаика признаков, а единое целое Когда был вторично открыт менделизм, им увлеклись многие биологи в разных странах, начали скрещивать, изучать наследование, описывать гены. И это, конечно, привело к резкому скачку в развитии генетики. Но все имеет свои плюсы и минусы,

Наследование соматических мутаций

Наследование соматических мутаций Итак, мы можем спросить, есть ли польза от антигензависимых соматических событий (мутаций и отбора) для ДНК-последовательностей V-генов зародышевой линии следующих поколений? В предьщущей главе мы уже рассказали, как много появляется

Эпигенетическое наследование

Рекапитуляция, или повторение признаков предковых форм

Рекапитуляция, или повторение признаков предковых форм Особенностью раннего развития является так называемая рекапитуляция предковых стадий, когда организм в течение своего зародышевого развития как бы проходит в общих чертах основные этапы развития всего ряда

5.5. Модификации и проблема наследования приобретенных признаков

5.5. Модификации и проблема наследования приобретенных признаков Модификации – это варианты фенотипа в пределах нормы реакции генотипа. Они обеспечивают приспособляемость организма в течение его жизни к факторам внешней среды и представляют собой изменения,

11.1. Наследование поведения

11.1. Наследование поведения Согласно гипотезе формативной причинности, наследование поведения зависит от генетической наследственности, а также от морфогенетических полей, которые контролируют развитие нервной системы и всего животного в целом, а также от моторных

3.7.3. Фрустрация породных поведенческих признаков

3.7.3. Фрустрация породных поведенческих признаков Это большой класс проблем в поведении животных, которые обусловлены тем, что хозяева собаки выбрали породу, не зная или проигнорировав ее породные особенности. Собаки так называемых пользовательных пород, при выведении

Исследование по феногенетике признаков поведения у собак[1]

Исследование по феногенетике признаков поведения у собак[1] Введение Дарвин, останавливаясь на инстинктивной деятельности животных, указывал на естественный отбор как на направляющую причину ее возникновения и развития. Подойдя к сложному и наиболее запутанному

Принцип отдельных признаков

Принцип отдельных признаков У Г. Менделя был один удивительный предшественник, почти вскрывший основные закономерности наследования признаков за 35 лет до работ Менделя. Это О. Сажре — французский растениевод (1763–1851), автор замечательных работ по гибридизации тыквенных,

От отдельных признаков до фена

Стресс и недостаток материнской заботы в ранней жизни отражаются не только на самих детях, но и на последующих поколениях.

Стресс и недостаток материнской заботы в ранней жизни отражаются не только на самих детях, но и на последующих поколениях. Николай Кукушкин разбирает этот и другие случаи, когда приобретённые признаки, вопреки классическим представлениям о генетике, могут передаваться по наследству.

Крысиные ласки

Если вы думаете, что депутаты Госдумы, в последние годы особенно активно озаботившиеся психическим здоровьем детей, далеки от научной стороны вопроса, то вы их недооцениваете. Исследование учёных из университета Тафтс в США показывает, насколько важно изолировать детей от стресса и обеспечить материнской заботой. Крысы, выращенные в условиях социального конфликта и озабоченной посторонними проблемами матери, во взрослой жизни отличаются серьёзными эндокринными изменениями, повышенной агрессивностью и что самое интересное – ослабленным материнским инстинктом. И если на страже моральной стороны вопроса в нашей стране стоят бдительные законодатели, то нас более всего интересуют вопросы генетики. Недостаток заботы в одном поколении приводит к её последующему недостатку в следующем: чем не форма наследственности?

О бесполезности упражнений

Не всё так просто

Итак, приобретённые признаки не передаются по наследству. Если вам сломают нос, у ваших детей он не будет кривым. И всё-таки имя Ламарка всё чаще и чаще всплывает в серьёзной научной литературе последних десяти лет. Конечно, никто не собирается отменять генетику и возвращаться к экспериментам лысенковцев. Но как и во многих подобных случаях, детальное изучение генома и механизмов наследования показало, что категорическое отрицание наследуемости приобретённых признаков не слишком дальновидно.

Проделав колоссальную работу по анализу данных, учёные сопоставили смертность от диабета и сердечно-сосудистых заболеваний со статистикой урожаев и цен на еду. Казалось бы, всё предсказуемо: если мы слишком много едим, то больше болеем. Но результаты оказались гораздо интереснее. Выяснилось, что доступность еды в детском возрасте влияет не только на текущее, но и на последующие поколения. Причём влияет негативно. Другими словами, если ваш отец или даже дед выросли в условиях голода – ваши шансы развить диабет или атеросклероз значительно падают.

Здесь читаем, здесь – не читаем

Физиология или психология

С другой стороны, есть масса примеров наследования приобретённых признаков, в которых социальный компонент обнаружить сложно. Например, как показывает исследование на крысах, никотин при беременности воздействует не только на сам плод, но и по крайней мере на два последующих поколения, вызывая у них повышенную склонность к астме и другим лёгочным нарушениям. Похожие результаты были получены для алкоголя и ряда других психоактивных веществ. Важно подчеркнуть, что в этих работах после первичного воздействия токсина на организм матери или отца последующие поколения никогда не сталкивались с исследуемым веществом. Последствия, таким образом, сохранялись в потомстве независимо от прямого эффекта.

Другими словами, наследственность – это не только ДНК. Это абсолютно все качества и признаки, которые мы передаём своим детям, а они – своим, и неважно, в какой форме: генетической, эпигенетической или просто психологической. Поэтому будущим родителям, пожалуй, будет полезно иногда вспомнить Ламарка.

Читайте также: