Терминальный илеит берут ли в армию

Обновлено: 17.05.2024

УЗИ — ультразвуковое исследование

ФКП — фекальный кальпротектин

ЯК — язвенный колит

ANCA — антинейтрофильные эндоплазматические антитела

ASCA — антитела к Saccharomyces cerevisiae

α-ФНО — α-фактор некроза опухоли

Распространенность. Заболеваемость БК имеет тенденцию к повышению. Это особенно заметно в странах с высокоразвитой индустрией. В конце прошлого века заболеваемость находилась в пределах от 0,7 до 14,6 на 100 000 населения в год, а в настоящее время в США и Европе достигает 67,1—149 на 100 000 [1]. Результаты эпидемиологических наблюдений дают основания полагать, что в регионах Москвы, Санкт-Петербурга и других крупных городов Российской Федерации заболеваемость воспалительными заболеваниями кишечника — ВЗК (язвенным колитом и БК) сопоставима с заболеваемостью в США и Европе.

Этиология и патогенез. Этиология БК неизвестна, но со времени ее описания и до сих пор актуален вопрос об участии микрофлоры. Так, вновь обсуждается роль одной из разновидностей микобактерии паратуберкулеза (Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis), которая вызывает похожую болезнь у рогатого скота [2]. Ген NOD2, ответственный за генетическую восприимчивость БК, подавляет способность макрофагов поглощать эти микроорганизмы, подавляет ответ врожденной и адаптивной иммунной системы на внутриклеточную инвазию микобактерий паратуберкулеза. У лиц, генетически предрасположенных к инфекциям Mycobacterium avium subsp., повышен риск развития БК. Макрофаги, пораженные микобактериями, усиленно экспрессируют α-фактор некроза опухоли (α-ФНО) [3].

В предрасположенности к БК имеют значение и генетически детерминированные дефекты барьерной функции кишечного эпителия, облегчающие проникновение бактериальных антигенов. Ген, ответственный за восприимчивость к БК, с помощью внутриклеточного белка NOD2/CARD15 реагирует на присутствие бактериальных антигенов. Бактериальные антигены вызывают иммунный ответ T-лимфоцитов CD4+. Активируются цитокины α-ФНО, интерферон-γ, интерлейкин-4, 13, 23, 27 и 3, инициирующие воспалительный процесс [4].

Определенное значение в патогенезе БК придают факторам окружающей среды. Рост заболеваемости БК в индустриальных странах мира уже давно и не без оснований связывают с загрязнением окружающей среды, воды и воздуха, ранним переводом грудных детей на искусственное вскармливание, увеличенным потреблением углеводов, животного и молочного белка, увеличенным соотношением ω-6 и ω-3 полиненасыщенных жирных кислот в пище. Люди, употребляющие преимущественно белки растительного происхождения, реже болеют БК. Риск развития БК увеличивают курение и гормональная контрацепция, а также чрезмерно тщательное соблюдение личной гигиены, снижающее активность Т-хелперов 2-го типа, обеспечивающих защиту от инфекций и увеличивающее риск развития ВЗК.

Классификация. Европейским обществом по изучению ВЗК (ECCO) рекомендована Венская классификация БК (1998) с Монреальской модификацией (2005). Выделены варианты БК в зависимости от возраста больного (А), локализации процесса (L) и фенотипа заболевания (B). Время установления окончательного диагноза: A1 — 16 лет или младше; А2 — 17 — 40 лет; А3 — старше 40 лет. У большинства БК устанавливают в возрасте 17—40 лет (А2). Локализация воспалительного процесса: L1 — терминальный илеит; L2 — колит; L3 — илеоколит; L4 — верхний отдел ЖКТ проксимальнее терминального отдела. БК в форме илеита (L1) возникает примерно у 45%, в форме илеоколита (L3) — у 19%, в форме колита (L2) — у 32% и в верхнем отделе ЖКТ (L4) — у 4% [5].

Фенотип (форма) заболевания: В1 — воспалительная (люминальная) форма; B2 — cтенозирующая форма; B3 — пенетрирующая, или свищевая (экстралюминальная), форма (возникновение межкишечных и иных свищей, абсцессов и инфильтратов в брюшной полости), В3p — перианальная форма. Кроме того, с перианальным поражением может сочетаться каждый из фенотипов БК.

Степень тяжести (активность) БК оценивают в баллах. Индекс активности болезни Крона (ИАБК) менее 150 баллов — ремиссия, 150—220 баллов — легкая, 220—450 баллов — умеренная, более 450 баллов — высокая активность. Новейшие исследования показывают, что клинические критерии ремиссии совпадают с эндоскопическими лишь у 1 /₅ больных [6]. У остальных больных при колоноскопии (КФС) и илеоскопии наблюдаются признаки воспаления. Поэтому для оценки надежности ремиссии и принятия решения об изменении лечебной тактики уже используют высокочувствительные биомаркеры воспаления — C-реактивный белок (СРБ), фекальный кальпротектин (ФКП) и лактоферритин (ЛФ). Эндоскопический контроль ремиссии оценивают с помощью конфокального лазерного эндомикроскопа. Он дает возможность получить увеличенное изображение слизистой оболочки (СО) и ее сканограмму на глубине до 250 мкм.

Клиническая картина. Клинические проявления БК зависят от фенотипа и локализации БК.

Воспалительная (люминальная) форма долгое время ограничивается преимущественно подслизистой основой кишки. Длительное время протекает с неопределенными болями в животе и внекишечными манифестациями (эпизоды немотивированной лихорадки, боли в суставах, узловатая эритема и др.). Заболевание может оставаться неустановленным много лет. Если БК начинается в детстве, то больной отстает в физическом развитии. Первыми клиническими проявлениями болезни служат лихорадка, увеличенная СОЭ, лейкоцитоз и другие симптомы воспалительного заболевания. По мере распространения воспаления на СО, мышечную и серозную оболочки появляются хроническая диарея, кишечные кровотечения, приступообразные боли, свидетельствующие об изъязвлении и сужении пораженного сегмента кишки. Появляются симптомы мальабсорбции: анемия, гипопротеинемия, отеки и снижение массы тела. Иногда развивается картина непроходимости кишечника. Поражение пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки создает картину язвенной болезни, отличающейся множественностью язвенно-эрозивных поражений, резистентных к стандартной терапии. При локализации в аноректальной области образуются незаживающие трещины прямой кишки и парапроктиты.

Свищевая (экстралюминальная) форма отличается тяжелым течением, трансмуральным поражением стенки кишки с формированием межкишечных сращений, абсцессов и межпетлевых слепых и наружных кишечных свищей.

Внекишечные проявления. Внекишечные или системные проявления встречаются у большинства пациентов с БК. Аутоиммунные системные реакции и генетические нарушения возникают приблизительно у 25% больных.

К аутоиммунным относятся артриты, васкулиты, аутоиммунный гепатит, эписклерит, афтозный стоматит, узловая эритема, гангренозная пиодермия. Генетически детерминированные нарушения, связанные с HLA-B27, вызывают анкилозирующий спондилит и сакроилеит, увеит, первичный склерозирующий холангит. Внекишечные проявления, обусловленные мальабсорбцией (остеопороз, мочекаменная и желчнокаменная болезни, анемия, нарушения свертывания крови, тромбозы и др.), энтеропатией с потерей белка и/или амилоидозом (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, отеки) появляются у большинства больных еюнитом и илеитом Крона. Внекишечные манифестации и аутоиммунные нарушения, возникающие при БК, в разное время описаны в литературе (см. таблицу).

Особенности течения. БК представляет собой рецидивирующее или непрерывно текущее заболевание, дающее спонтанную (без лечения) ремиссию у 30% больных.

У 50% из них продолжительность ремиссии может достигать 2 лет и более. Фенотипы БК не являются постоянными. При несвоевременном распознавании болезни и запоздалом начале ее лечения (через 3 года от времени появления первых симптомов или позднее) осложнения развиваются практически у всех больных. С течением времени стенка кишки подвергается фиброзу и изначально воспалительный тип трансформируется в стенозирующий или пенетрирующий. У некоторых больных сужение и свищи обнаруживают уже при первом обращении к врачу. У других воспалительный тип может продолжаться на протяжении десятилетий без сужений и свищей. J. Cosnes и соавт. [7] провели ретроспективное исследование эволюции БК у 2002 больных на протяжении 20 лет. У 84% из них была воспалительная (В1), у 4% — стенозирующая (В2) и у 12% — свищевая (В3) форма заболевания. В последующие годы у 60% больных с воспалительной формой БК наблюдалась тенденция к развитию стенозов и свищей. Из них у 79% течение болезни осложнилось свищами, а у 21% — стенозом. В целом через 20 лет воспалительная форма осталась лишь у 12% больных, свищи появились у 70%, стеноз — у 15%. Таким образом, у 60% больных возникает необходимость в хирургическом лечении, причем почти 50% из них нуждаются в повторной операции.

Методы диагностики. Визуализация пораженного участка ЖКТ осуществляется с помощью эндоскопического, рентгенологического и ультразвукового методов. Каждый из них имеет преимущества и недостатки и дополняют друг друга. Глубокая эндоскопия тонкой кишки и капсульная эндоскопия обладают очень высокой чувствительностью и специфичностью в обнаружении воспалительных проявлений СО кишечника. Более глубокие слои кишечной стенки доступны оценке при изображении кишки в поперечном сечении, позволяющем обнаружить стриктуры, свищи и абсцессы. Поэтому при БК одинаково важную роль играют как осмотр поверхности кишки, позволяющий увидеть афты, изменение рельефа и диаметра просвета кишки, доступные эндоскопическому методу, так и оценка толщины всей стенки кишки с помощью ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), особенно с использованием контрастных растворов, введенных внутривенно.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с использованием меченной фтором-18 ФДГ (2-фтор-2-дезокси-D-глюкозы) является функциональным методом визуализации, который чувствителен к метаболизму глюкозы. ФДГ накапливается в местах активного воспалительного процесса в связи с гиперэкспрессией лейкоцитов в зоне переносчиков глюкозы и увеличением метаболической активности. С помощью ПЭТ можно определить воспаленные участки кишки и, что особенно важно, объективно оценить степень активности БК и определить конечную точку ремиссии, необходимую для оценки качества лечения. ПЭТ позволяет различить воспалительные и фиброзные стриктуры, т.е. связать результаты с адекватностью проводимой терапии, а также осуществить скрининг рака [8].

Предложены также серологические тесты, облегчающие диагностику и прогноз БК. Исследуют уровень антител к Saccharomyces cerevisiae (ASCA) и антинейтрофильных эндоплазматических антител (ANCA) [9]. Появление ASCA, а также антител к ламинарибиозиду [Glc(β1,3)Glb(β); ALCA], хитобиозиду (GlcNAc(β1,4) GlcNAc(β); ACCA], маннобиозиду [Man(α1,3)Man(α); AMCA], ламинарину [Glc(β1,3))3n(Glc(β1,6); anti-L] и хитину [(GlcNAc (β1,4)n; anti-C] характерно для БК, а уровень их повышения отражает тяжесть течения БК и прогноз [10].

На рис. 2 Рисунок 2. Алгоритм диагностики БК. представлен алгоритм диагностики БК с применением рентгенологических и эндоскопических методов.

БК следует предполагать в следующих случаях:

а) имеются клинические симптомы (приступообразная боль в животе с задержкой стула и газов, вздутием живота и локализующаяся в правой подвздошной области, хроническая диарея (необязательно с кровью), пальпируемый инфильтрат (необязательно), парапроктит или хроническая трещина прямой кишки; б) наличие признаков воспалительного процесса (лихорадка, лейкоцитоз, повышенный уровень СРБ, ФКП и ЛФ); в) определяются внекишечные манифестации и системные (аутоиммунные) нарушения (см. таблицу).

Исследование следует начинать с проктологического осмотра и ректороманоскопии. Затем независимо от результатов нужно выполнить рентгенологическое исследование с тугим заполнением контрастной взвесью толстой кишки и дистального отдела подвздошной кишки. Третий этап — КФС с илеоскопией. С помощью этих исследований устанавливают колит Крона (L2) и илеоколит (L3).

Четвертый этап предназначен для диагностики БК тонкой кишки (L1), пищевода и желудка (L4) и также является обязательным вне зависимости от результатов предыдущих этапов. Больному выполняют рентгенологическое исследование тонкой кишки и при возможности — глубокую антеградную энтероскопию и видеокапсульную энтероскопию (в отсутствие признаков стеноза при эндоскопии). Исследование с помощью видеокапсулы позволяет визуализировать минимально выраженные повреждения СО тонкой кишки.

Дифференциальный диагноз. В основе решения диагностической концепции БК лежит сложный дифференциально-диагностический поиск, в ходе которого должны быть обсуждены многие болезни, сопровождающиеся эрозивно-язвенными поражениями тонкой и толстой кишки, указанными ниже.

Олег Самуилович Шифрин, профессор, доктор медицинских наук:

Диагностический процесс – это динамический процесс. Лечение обострения болезни Крона, как, впрочем, и язвенного колита, не тождественно лечению в аспекте поддержания ремиссии. Поэтому мы должны проводить диагностический процесс постоянно, мониторировать состояние пациента с тем, чтобы решить такую задачу: какую терапию нам назначить в каждый определенный момент времени в аспекте лечения обострения или поддержания ремиссии.

Диагностические ошибки. Они зависят от двух обстоятельств: от объективных трудностей диагностики, особенно в каких-то определенных конкретных случаях; и безусловно, они могут быть связаны, и очень часто, к сожалению, с субъективным фактором – недопониманием врачей каких-то сущностных явлений заболевания, незнанием клиники, которые предопределяются чаще всего, что врач мало видит больных данных нозологий, а именно болезнью Крона.

В нашей клинике под руководством Владимира Трофимовича Ивашкина мы очень часто видим пациентов с болезнью Крона. У многих из них это заболевание недодиагностировано на догоспитальном этапе – примерно у пятой части пациентов, которые поступают в клинику. Это связано, во-первых, и прежде всего, с небольшим опытом врачей, которые поставили на догоспитальном этапе неправильный диагноз.

Какие еще наблюдаются огрехи ведения подобных пациентов, даже если диагноз был поставлен? Неверный выбор тактики лечения. Это связано, прежде всего, с тем, что, несмотря на то, что нозологический диагноз был поставлен верно, не была проведена оценка топической локализации заболевания, топической локализации воспалительного процесса и выбран неверный лечебный подход к ведению подобных пациентов. Ну и, наконец, во многих случаях врачи на местах не выполняют рекомендации специализированного центра: иногда по собственной оплошности, а иногда – из-за неимения достаточного количества современных лекарственных препаратов.

Итак, мы видим, что объективные трудности и ошибки диагностики – это понятие относительное. Один и тот же случай, если его рассматривать в крупном, мультидисциплинарном центре, который глубоко занимается проблемой болезни Крона, при той же самой сложности каждого конкретного клинического случая, должен ставиться диагноз даже в сложном случае. В то же время, когда врачи не имеют опыта ведения таких пациентов, то диагноз в этом же случае, той же самой сложности, может быть не поставлен, и будет совершена диагностическая ошибка.

На данном слайде представлена модель течения болезни Крона. Выделяют начальную стадию и позднюю стадию течения заболевания. Принципиально важно, когда поставлен диагноз и когда назначена адекватная терапия. Что такое поздняя стадия? Это стадия, сопряженная с органной недостаточностью, с развитием стриктур кишки, с развитием различных фистул, которые плохо поддаются лечению. У больных в поздней стадии обычно проводятся многочисленные хирургические вмешательства. Так вот развитие поздней стадии заболевания очень тесно связано с поздним диагнозом и, соответственно, неназначением терапии в тот момент, когда она должна была быть назначена. Опять же, мы упираемся в проблему нозологической диагностики заболевания, проблему диагностики топических локализаций заболевания и так далее.

Надо сказать, что воспалительные заболевания кишечника, в том числе и болезнь Крона, совершенно не редкие заболевания. Соотношение населения к числу пациентов в Западной Европе, в Соединенных Штатах, в Канаде составляет примерно 320 пациентов на 100 тысяч человек. Это значительное количество, и поэтому нельзя считать данные заболевания редкими. Отмечается рост заболеваемости практически во всех странах мира.

К сожалению, в нашей стране эпидемиология болезни Крона не разработана. В отдельных исследованиях, которые проводились в регионах, получено довольно странное соотношение пациентов с болезнью Крона к числу пациентов с язвенным колитом: 1 к 10, когда во всем мире это соотношение приближается к единице. Это говорит о том, что, к сожалению, в нашей стране проблема диагностики болезни Крона далеко не решена, что болезнь Крона не диагностируется у многих больных. Это приводит, конечно, к тяжелому течению заболевания.

На данном слайде показана работа, в которой изучалась смертность при неконтролируемой болезни Крона, то есть неадекватно леченой болезни Крона, то есть недиагностированной во многих случаях болезни Крона в такой стране, как Великобритания. Посмотрите соотношение смертности пациентов даже при легкой форме болезни Крона – 1,27. А при тяжелой форме, при неадекватном лечении, то есть, соответственно, у пациентов, у которых не поставлен вовремя диагноз, соотношение смертности у нелеченых и леченых пациентов составляет почти 2,5.

Конечно, клиника болезни Крона очень полиморфна, огромное разнообразие клинических проявлений: это и абдоминальные боли, диарея, дефицит питания, лихорадка, артралгии, свищи, анемия, кровотечение, пальпируемые инфильтраты, парапроктиты. Причем все эти клинические стигматы могут находиться в разной пропорции, составлять мозаику разного типа.

Я хочу привести небольшой клинический пример. К нам в клинику обратился молодой человек с жалобами на постоянное похудание – потерю массы тела на протяжении 5 лет. До начала заболевания, как вы видите, индекс массы тела – 28 килограмм на квадратный метр, то есть он был довольно полный. И, наконец, на момент обращения в клинику – 20 килограмм на квадратный метр. Существенная разница. Помимо прогрессирующей потери массы тела его особенно ничто не беспокоило. Отмечал умеренный метеоризм, у него был кашицеобразный стул, но отнюдь не понос. Кашицеобразный стул один раз в день, который он, собственно, считал нормальным. И, наверное, он таковым и является. Не было ни гематохезии, ни лихорадки. Пациент обследовался. Вернее, его тщательно обследовали заботливые родители. Высказывалось предположение о многочисленных диагнозах. Думали о туберкулезе, о каком-то загадочном онкозаболевании. Некоторые высказывали мысль, что молодой человек просто болен шизофренией. Обратите внимание: псевдодиагноз – дисбактериоз. На протяжении двух лет молодому человеку ставился диагноз, которого вообще нет в природе.

При обследовании анализа крови в пределах нормы не было ни гипоальбуминемии, ни анемии. Колоноскопия в полном объеме выполнена не была, поскольку при проведении процедуры у молодого человека возникла выраженная абдоминальная боль. Ограничились сигмоскопией, которая не обнаружила каких-либо изменений.

Итак, молодой человек поступил в нашу клинику. Концепцию болезни Крона мы рассмотрели с самого начала и провели соответствующее обследование. И достаточно быстро получили подтверждение данной диагностической гипотезы. Нам помогли, конечно, лучевые методы исследования, еще до проведения полной колоноскопии с осмотром подвздошной кишки. Выявлен терминальный илеит, локальное сужение подвздошной кишки (это же подтвердило и ультразвуковое исследование), утолщение стенок терминального отдела подвздошной кишки. Кстати, у него был существенно повышен уровень кальпротектина – в 10 раз. Но об этом мы поговорим чуть позже. И, наконец, колоноскопия подтвердила наличие воспалительных изменений кишки.

Мы подтвердили диагноз. Пациенту было назначена адекватная терапия, о которой я не буду говорить, поскольку это не тема моего доклада. В настоящее время пациент чувствует себя совершенно неплохо, у него практически нет жалоб, но он получает соответствующую поддерживающую терапию.

Так где же могут скрываться пациенты с недиагностированной болезнью Крона? Наш случай показывает, что это могут быть люди с необъяснимой потерей массы тела. Нужно думать не только об онкологии, нужно думать не только о туберкулезе и прочем, но в том числе и о воспалительных заболеваниях кишечника – прежде всего, болезни Крона.

Парапроктит. К сожалению, мы подчас видим, что пациенты с парапроктитами и какими-то абдоминальными симптомами наблюдаются разными докторами. По поводу парапроктитов их наблюдают проктологи, а по поводу абдоминальных жалоб (боли в животе, неустойчивый стул) их наблюдают терапевты-гастроэнтерологи. Соответственно, правильный диагноз не ставится.

Инфильтраты брюшной полости – это не диагноз, это повод к диагностическому поиску. Но также иногда в течение длительного времени пациент фигурирует под такой, мягко говоря, диагностической концепцией, и не принимается попыток уточнения истинного диагноза.

Остановимся вкратце на тех диагностических методиках, которые представляют наибольший интерес и которые помогают диагностировать болезнь Крона. На первом этапе, когда мы ставим инициальный диагноз болезни Крона, мы в любом случае должны проводить дифференциальный диагноз инфекции. У меня нет времени, чтобы подробно осветить данный раздел, но иерсиниоз – инфекционное заболевание, клиника которого во многом похожа на течение относительно нетяжелой болезни Крона, – занимает здесь, наверное, первое место. Безусловно, нужно на первом, нозологическом этапе диагностики болезни Крона проводить дифференциальный диагноз иерсиниоза. Об этом я еще скажу чуть позже.

Но диагноз – это динамический процесс. Диагностический поиск должен проводиться пациенту при уже установленном диагнозе. И если наше лечение неэффективно, даже при правильной постановке диагноза болезни Крона, на первоначальном этапе следует думать о возможном присоединении вторичной инфекции.

Очень часто мы видим, что клостридиальная инфекция присоединяется к течению заболевания у пациентов с гранулематозным колитом, даже без всякого предшествующего назначения антибиотикотерапии. И это необходимо учитывать

Фекальный кальпротектин – очень ценный метод. Кальцийсодержащий белок, содержание которого в каловых массах в просвете кишки коррелирует с активностью воспаления слизистой оболочки кишечника. Его содержание очень хорошо коррелирует с эндоскопической картиной заболевания. Повышение уровня кальпротектина может служить своеобразным предиктором возможного рецидива через какое-то время.

Еще одно обстоятельство. Мы все знаем, что С-реактивный белок – очень важный и нужный маркер для оценки активности воспаления при болезни Крона. Он хорошо коррелирует с клинической симптоматикой, он хорошо ассоциируется с сывороточным уровнем фактора некроза опухоли у данных пациентов. Но в отдельных случаях, несмотря на видимую активность воспалительного процесса у пациента, С-реактивный белок остается в нормальных пределах. И в этих случаях как раз мы можем во многом рассчитывать на кальпротектин, в тех случаях, когда С-реактивный белок не повышен. Это самое простое исследование, но оно дает массу важной информации.

Когда поступает тяжелый больной с гранулематозным колитом, впрочем, как и с болезнью Крона, – обязательно следует проводить рентгенографическое исследование брюшной полости, причем обязательно в положении лежа, для того чтобы исключить токсическую дилатацию кишки, которая может быть и при язвенном колите, и при болезни Крона. Естественно, рентгеновскую картину следует коррелировать с клинической симптоматикой. В данном случае нет токсической дилатации, мы исключили ее. Но, тем не менее, данный подход является совершенно правомерным.

Лучевые методы при болезни Крона играют очень большую роль. При язвенном колите ситуация несколько проще. Поступает тяжелый пациент, ему нельзя проводить подготовку перед проведением колоноскопии, поэтому мы в этих случаях можем провести эндоскопическое исследование без предшествующей подготовки дистальных отделов толстой кишки и на этом основании поставить диагноз. При болезни Крона ситуация иная: в большинстве случаев поражается тонкая кошка. Добраться до нее с помощью эндоскопических методов у тяжелого пациента крайне затруднительно, из-за опасения не вызвать у него прогредиентного ухудшения течения заболевания. Поэтому лучевые методы нам могут очень помочь.

Ультразвук в данном случае не требует существенной подготовки, но может, с одной стороны, показать нам наличие воспалительных изменений кишки, дать топическую диагностику процесса, показать, нет ли у пациента наличия инфильтратов и так далее. Конечно, это в опытных руках и на хорошем аппарате.

Компьютерная энтерография – метод крайне важный, крайне нужный. Но все же перед его проведением следует проводить подготовку кишечника, нужно очистить кишку. Здесь встречаются, конечно, определенные сложности у тяжелых пациентов. Но, тем не менее, это исследование очень ценное, и мы стараемся всегда проводить его, когда есть такая возможность, еще до колоноскопии.

Вот посмотрите, какую важную информацию может нам дать компьютерная энтероколонография. Она может показать, с одной стороны, и наличие глубоких язв в стенке кишки. Она может показать нам разнообразные свищевые поражения – например, межкишечные свищи, кишечно-пузырные свищи, наличие инфильтратов. Ведь почему клиническая картина болезни Крона такая сложная? Потому что возникают крайне разнообразные морфологические изменения кишки, и это определяет клиническую сложность общей симптоматики заболевания.

Задача диагностики болезни Крона, как я уже говорил, это процесс динамический. Для оценки того, что у пациента – ремиссия или обострение, – мы не можем базироваться только на клинической картине, даже с учетом возможности проведения лабораторных тестов, определения кальпротектина, С-реактивного белка и так далее. Мы должны знать состояние слизистой оболочки.

Разработан эндоскопический индекс болезни Крона. Он, может быть, не слишком простой, но достаточно точно отражает состояние слизистой оболочки и тонкой и толстой кишки. Критерии: это наличие глубоких язв, поверхностных язв, площадь изъязвлений, причем в каждом отделе кишечника.

Возьмем крайний случай, крайнюю эндоскопическую активность заболевания. Допустим, что обширные глубокие язвы, наиболее выраженные, имеют место в каждом отделе кишки. В первом столбике у нас получается, соответственно, 12 умножить на 5 – 60 баллов. Во втором столбике, при наличии обширных поверхностных язв, у нас получается, соответственно, 30, 50 и 50, итого – 190. Мы делим 190 баллов на 5 отделов кишки, в которых рассматриваем эндоскопические изменения, получаем, соответственно, 38. Причем некое уточнение. Если у пациента имеются язвенные стенозы и неязвенные стенозы, мы добавляем еще 3 плюс 3. Итого, максимальное количество баллов, которое мы оцениваем при данном индексе, может быть 44, от 0 до 44.

Течение заболевания различается на ранних стадиях. Если мы говорим о ранней стадии заболевания (а ранняя стадия может продолжаться длительное время, если вовремя поставлен диагноз, если вовремя назначена адекватная терапия), не возникает таких осложнений, как стенозы кишки, незаживающие свищи, у пациента не проводились многочисленные операции. Критериями вот этой ранней стадии, наличия ремиссии, выступает заживление слизистой (если брать эндоскопический аспект).

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Олег Самуилович, можно вам сразу вопрос? Почему у вас биологическая ремиссия как бы опережает клиническую ремиссию? Ведь в жизни все наоборот, вначале все-таки идет клиническая ремиссия, а затем уже, наверное, мы на протяжении длительного времени наблюдаем процесс биологической ремиссии.

Шифрин О.С.:

– Я здесь исхожу из мнения Коломбеля.

Ивашкин В.Т.:

– Ну, Коломбель-то Коломбелем, но у нас тоже головы есть.

Шифрин О.С.:

– Да, безусловно. Под биологической ремиссией в данном случае, скорее, подразумевается эндоскопическая ремиссия, потому что описываются эндоскопические изменения.

Ивашкин В.Т.:

– При пневмонии уходит кашель, уходит температура, а консолидация рентгенологическая (00:19:23) еще держится очень долго, а бронхоспастический синдром – полгода. При язвенной болезни уходит боль на второй-третий день после назначения ингибиторов протонной помпы, а язвенный дефект держится еще две недели, три недели, и так далее. И я думаю, здесь такая же закономерность.

Шифрин О.С.:

Ивашкин В.Т.:

– Вначале уходит лихорадка, улучшается общее самочувствие, появляется аппетит, улучшается кровь и так далее. А затем уже мы смотрим, и там постепенно начинает вся картина кишки меняться. Я думаю, все-таки такая последовательность.

Шифрин О.С.:

– Владимир Трофимович, я, собственно, это же хотел сказать, только другими словами. Что происходит при отсутствии клинической картины при ранней стадии заболевания? То есть во втором столбике отсутствуют жалобы, но при этом, как вы совершенно справедливо заметили, у пациента остаются единичные афтозные язвы, то есть ремиссия клиники опережает ремиссию эндоскопических изменений, то есть это фактически то, о чем вы только что сказали.

Но при поздней стадии заболевания ситуация несколько иная. Мы должны учитывать, что не может быть полной редукции клинических жалоб, как раз в связи с тем, что у пациента уже сформировались невоспалительные стенозы, ему проводились повторные операции. Соответственно, у него может присутствовать и абдоминальная боль, у него может присутствовать и учащенный стул и так далее, и так далее.

Еще два слова о дифференциальном диагнозе. У меня время кончается, я буду крайне краток. Иерсиниоз – заболевание достаточно коварное. Мы часто видим, что к нам в клинику под маской, соответственно, болезни Крона обращаются пациенты с иерсиниозом и наоборот. Клиника похожа. Мы должны на предварительном этапе обследования провести соответствующие иммунологические тесты на обнаружение антител.

Сейчас как раз (Владимир Трофимович, мы вам докладывали) у нас лежит пациентка, которой мы проводим дифференциальный диагноз между болезнью Крона и туберкулезом, потому что клиника очень похожа, эндоскопическая картина тоже очень похожа. И все это требует, безусловно, постоянного внимания.

Ну и, наконец, не следует думать, что первичный склерозирующий холангит – это удел только пациентов с язвенным колитом. Он встречается и при болезни Крона, и мы это видим. Какие тяжелейшие внекишечные поражения? Остеопороз с множественными переломами у пациентов, даже не получающих гормоны. Остеопороз у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (естественно, и при болезни Крона) развивается совершенно не только потому, что они могут получать глюкокортикоиды. Высокий уровень провоспалительных цитокинов, активность заболевания сама по себе приводит к повышенному остеолизу костей, гормональным нарушениям, дефициту витамина D, кальция, который бывает порой в связи с неуместно жесткой диетой, которую назначают врачи. Так, мы видим, что в период ремиссии болезни Крона врачи на догоспитальном этапе объявляют пациентам о том, что они не должны употреблять молочные продукты. Поэтому пациенты пожилого возраста, с низкой массой тела, с сидячим образом жизни, не говоря уже о длительной терапии кортикостероидами, безусловно, должны в диагностическом плане подвергаться проведению остеоденситометрии.

И, наконец, благоприятным исходом заболевания в нашем случае будет высокое качество жизни и неснижение продолжительности жизни пациента. И этого можно добиться с помощью наших дел, то есть адекватной диагностики заболевания.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Елена, прикрепил все обследования. Клинический анализ крови был в норме, гемоглобин в рамках значений

Спасибо.Ознакомилась
Морфолог прав- однозначно убедительных данных за болезнь Крона нет
И нужны дополнительные обследования:
- Антитела к клеточной стенке (ASCA)
Антитела к цитоплазме ( p- ANCA)
Антитела к бокаловидным клеткам кишечника

Елена, благодарю, немного успокоили. Скажите, пожалуйста, может ли илеит вызывать сильную боль в пояснице? У меня есть проблемы в пояснично-крестцового отделе, я их лечу. Но может это кишечник и тогда лечу не то? И что можно из обезболивпющих при эрозиях в кишечнике, что бы не ухудшит картину.

Нет, боли в кишечнике и брои в пояснице- это разные боли, из никак не спутать.
Я бы Впм порекомендовала колофорт
2 т 2 р в день- 30 дн
Таблетки класть под язык и медленно рассасывать

ЗдравствуйТЕ!Нарушения стула присутствует? КАк давно болевой синдром? Патоологические примеси в стуле есть? Какие-то лекарственные препараты принмаетем сейчас на постояннй основе?

Марина, добрый вечер! Нарушения стула, какого-то ярко выраженого нет. Был период, когда как раз пошла на колоно (около 1,5 месяца назад) , что желтее чем обычно, и менее оформленный. Но это пару дней, и не деорея. Обычно зависит от еды и объёма воды выпитой. Боли внизу живота и пояснице около 2 месяцев. Они устойчивые, тянующие, ночью не болят. Если просыпаюсь то чувствую слабо, если хожу или сижу, то сильнее. Болит плюс ягодичная мышца. Параллельно пытаюсь про лечить спину. Так как не понимаю уже чего куда отдает. Болей спазмом не было, именно тянующая, может прострелить в промежность. Температура нормальная. Болевые ощущения обостряется за неделю до окончания приёма кок, и становятся менее выраженным с началом менструальноподобного кровотечения. Кал на скрытую кровь сдавала год назад, было в норме. Сейчас ещё не сдавала. Бывает алая кровь редко, когда тужусь в основном (если подобие запора, но стул каждый день). И тогда болит как трещина анальная. Такие эпизоды бывают иногда, и проходят дня за 3.

Марина, по поводу таблеток. Принимала тогда (в момент обследования) и сейчас довольно много. Лечила головокружения (там и нпвс были, и ноотропы и витамины. сейчас лечила спину, тоже нпвс, миорелаксанты, полный набор. Иногда Гастрит даёт знать, тоже лечу. Мидокалм, Пентавит пью. И Тримедат, Дюспаталин пила тогда при болях. Сейчас бускопаном снимаю боль, так как боюсь пока принимать нпвс. В целом таблеток много принимаю, и как-то одни сменяют другие (

Не похоже на олезнь Крона . Кстати один из вариантов развития воспаления в тонком кишечнике - бесконтрольный приема НПВ и др. лекарственных препаратов. Рекомендую обсудить с лечащим врачом прием препаратов группы Месалазинов - Пентаса. Данныепрепараты назначают для лечения и дифдиагностики недифференцированного колита в т.ч. при подозрении на ВЗК. Также по возможности сделайте анализ кала на фекальный кальпротектин. Данный анализ позволяет определить наличие и степень вспалительной реакции . ПРи ВЗК данный пказатель превышает норму значительно.

Здравствуйте, Юлия !
С Вашего описания я понял так , что Вы к терминальному илеиту относитесь относительно легко , переживаете как бы не было болезни крона !
На самом деле терминальный илеит это та же болезнь крона , проявившийся именно в терминальном отделе подвздошной кишки , а не в желудке, или в толстой кишке и т.д. ! Если бы эти проявления ,что имеются у Вас имелись бы в желудке и в толстой кишке то назвали бы тогда болезнью крона ! Не стоит болезни крона бояться так сильно , как будто это чуть ли не рак ! Это очень распространенное заболевание, ею болеют миллионы ! У подавляющего большинства протекает в лёгкой форме (забегая вперёд , скажу ,что судя по данным колоноскопии у Вас тоже имеет место лёгкая форма), как правило лечение приводит к длительной ремиссии , а иногда бывают и случаи самоизлечения !
Вам можно было бы определить ASCA - антитела выявляемые при болезни КРОНА которые определяются примерно у 40 - 60 % , но нет смысла тратить денег сделать это , т.к. и по картине колоноскопии и по результату гистологии нет никаких сомнений ,что имеется терминальный илеит !
Повода для паники нет никакого !
Пройдёте курс лечения и наступит неопределённо длительная ремиссия !

Яков, спасибо. Я так понимаю, что Крона это аутоимунное заболевание, требующее серьёзного лечения пожизненно и гормоны и прочие сложные лекарства. Ремиссия это как повезёт, большой риск онкологии и резекции кишечника в будущем. Конечно, хочется, что бы было воспаление, которое пролечил правильно и все.))) Которое не несёт таких тяжёлых последствий. (((

Да , это аутоиммунное заболевание , но оно далеко не всегда протекает так тяжело (постоянный приём гормонов, редкие ремиссии и т.д.) !Были у меня больные у которых ремиссия длилась 3 - 5 лет , были даже такие, у которых обострений не возникало вообще ! Но Вы правы, были и такие которые длительно лечились ! Последних было значительно меньше, - единицы ! Переход в онкологию это крайняя редкость , оперативное лечение (резекции в различных объёмах) , кстати, как правило с хорошими отдаленными результатами тоже не очень часты, возможно в 3 - 5 % случаев !
Так что повода для такого глубокого пессимизма нет ! Люди живут с этим заболеванием всю жизнь ,чаще всего позабыв,что она у них есть (была)!

Важный вопрос, часто возникающий как у пациентов, так и у врачей – непереносимость молока и продуктов на его основе у больных ВЗК. Отечественные рекомендации, сайты для пациентов зачастую дают рекомендации об исключении молока из рациона, причем всем пациентам подряд. Зарубежные авторы (например, эксперты Европейского общества энтерального и парентерального питания), анализируя результаты клинических исследований, советуют ограничивать или исключать молоко только при наличии лактазной недостаточности.

Что такое лактазная недостаточность?

Лактазной недостаточностью называется дефицит фермента лактазы, который в тонкой кишке расщепляет молочный сахар – лактозу. В результате большое количество нерасщепленного молочного сахара накапливается в просвете кишечника, что вызывает диарею, вздутие живота, тошноту, тяжесть и боли в верхних отделах живота.

Известно, что при переходе на взрослый тип питания у части людей активность фермента лактазы может постепенно снижаться. Этот процесс является генетически запрограммированным. В результате лица, которые ранее хорошо переносили молоко и молочные продукты, начинают испытывать неприятные симптомы. Такое состояние называется лактазной недостаточностью (гиполактазией) взрослых. Интересно, что лактазная недостаточность взрослых встречается у 90% азиатских народностей и 80% афроамериканцев, в то время как у представителей белой расы в странах Западной и Северной Европы это состояние отмечается достаточно редко – 10-15% случаев.

Как выявить лактазную недостаточность?

Более точным является молекулярно-генетическое исследование с определением мутации гена, отвечающего за продукцию фермента лактазы. Преимущество метода – его малая инвазивность, для исследования требуется лишь небольшое количество крови обследуемого лица. Среди недостатков следует отметить тот факт, что наличие мутации гена не всегда отражает истинную активность фермента в тонкой кишке. Активность лактазы на поверхности клеток тонкой кишки может снижаться при болезни Крона, при этом генетические мутации отсутствуют.

К лабораторным методам диагностики лактазной недостаточности относится также водородный дыхательный тест. Он используется в качестве косвенного метода диагностики заболевания. Суть теста заключается в измерении концентрации водорода в выдыхаемом воздухе после приема внутрь лактозы. При лактазной недостаточности нерасщепленная лактоза используется микрофлорой толстой кишки с выделением водорода.

Еще один метод – определение активности лактазы на поверхности клеток тонкой кишки. В качестве материала для исследования используются биоптаты слизистой тонкой кишки, получаемые при гастроскопии. Метод позволяет точно установить дефицит фермента лактазы и выявить степень его дефицита.

Как часто лактазная недостаточность встречается при ВЗК?

Как было сказано выше, исключение молока (реже – кисломолочных продуктов) показано тем пациентам с ВЗК, у которых доказана лактазная недостаточность. Но как часто она вообще встречается у этих пациентов? Данные клинических исследований значительно различаются между собой, что, вероятно обусловлено и этническим разнообразием исследуемых групп больных. Так, при болезни Крона частота выявления лактазной недостаточности дыхательным тестом и/или генетическим исследованием варьирует от 17 до 70% случаев, при язвенном колите дефицит фермента обнаруживается у 4-44% пациентов.

Выявлена закономерность, согласно которой локализация воспалительного процесса в тонкой кишке при болезни Крона чаще сопровождается дефицитом лактазы (100% случаев при поражении тощей кишки, 68% при терминальном илеите, 55% при илеоколите) по сравнению с изолированным поражением толстой кишки (при колите Крона – 43,5%).

Исключение из рациона молока и кисломолочных продуктов всем пациентам, которым установлен диагноз ВЗК, является неверным. Несомненно, пациент, имеющий доказанную лактазную недостаточность, требует резкого ограничения цельного молока в рационе. В то же время, известно, что если непереносимость молока была выявлена лишь в период обострения ВЗК, то это совсем не означает, что симптомы непереносимости будут сохраняться в период ремиссии. Более того, многие больные, испытывающие неприятные симптомы при употреблении цельного молока, хорошо переносят продукты на его основе. К молочным продуктам, которые обычно хорошо переносятся даже при выраженной лактазной недостаточности, относятся йогурт и сыр. В диетотерапии могут быть использованы также безлактозное молоко и продукты на его основе (например, йогурт, сыр и т.д.). Интересно, что у ряда больных с доказанной лактазной недостаточностью употребление небольших объемов цельного молока (менее 250 мл в сутки) вместе с другой пищей переносится хорошо.

ВЗК И КОФЕ

Положительный эффект от употребления кофе показан при некоторых хронических заболеваний (неалкогольная жировая болезнь печени, сахарный диабет 2 типа, болезнь Паркинсона, запор и т.д.). Крупное проспективное исследование 2012 года (включавшее более 400 тысяч человек) продемонстрировало снижение общей смертности, частоты смертей от инсульта, сердечных заболеваний у лиц, употребляющих кофе.

В число приверженцев кофе входят и лица, страдающие ВЗК. Как кофе влияет на кишечник? Насколько вредно (или полезно) пить кофе при болезни Крона и язвенном колите?

Кофе оказывает пребиотическое действие, позитивно влияя на кишечную микробиоту, а также обладает антибактериальной активностью, снижая количество кишечной палочки, бактерий рода Clostridium и увеличивая число лакто- и бифидобактерий. Кроме того, описан стимулирующий эффект кофеина в отношении двигательной активности толстой кишки, и увеличение тонуса сфинктера прямой кишки. Исследование 2014 года показало, что у потребления кофе снижает риск развития первичного склерозирующего холангита, который нередко ассоциирован с ВЗК.

Употребление кофе не влияет на риск развития ВЗК, хотя в недавнем мета-анализе продемонстрирована тенденция к снижению риска развития язвенного колита при употреблении кофе.

Швейцарские исследователи в 2015 году, просив 442 пациента с ВЗК, выяснили что 3/4 из них регулярно употребляют кофе. Среди тех, кто не пил кофе или делал это очень редко, 62% объясняли свой отказ от напитка ухудшением симптомов заболевания. Чаще такой ответ встречался среди лиц с болезнью Крона (76,4%) по сравнению с язвенным колитом (44,4%). Если же оценивать влияние кофе на симптомы у всех 442 больных, то его негативный эффект отметили 45,2% пациентов с болезнью Крона и 20,2% с язвенным колитом.

Других значимых исследований, с применением лабораторных и эндоскопических методов оценки активности заболевания у больных с ВЗК не проводилось. Таким образом, по всей видимости, пациенты с болезнью Крона и язвенным колитом могут употреблять кофе, если он не способствует усилению симптоматики или появлению новых жалоб.

ВЗК И АЛКОГОЛЬ

Что мы знаем об алкоголе при ВЗК? Имеются ли какие-либо исследования на эту тему? Как ни странно, имеются, причем достаточно крупные и убедительные.

В 2017 году опубликованы результаты исследования EPIC, в котором приняли участие 262 451 человек (Bergmann MM. и соавт., 2017). Употребление алкоголя участниками исследования было оценено по количеству (не употребляет, употреблял ранее, низкое, умеренное, высокое потребление алкоголя), с учетом норм для мужчин и женщин. С момента наблюдения (т.е. с 1993 года) язвенный колит был впервые выявлен у 198 участников, болезнь Крона - у 84 человек. Проведенный статистический анализ показал, что употребление алкоголя никаким образом не влияет на вероятность развития язвенного колита и болезнь Крона.

А вот хроническое злоупотребление алкоголем (алкоголизм) повышает риск возникновения ВЗК, о чем убедительно говорит исследование китайских авторов. Они проанализировали данные 10-летнего наблюдения почти 58 тысяч случаев госпитализированных лиц с диагнозом алкогольной интоксикации, сравнив их с контрольной группой, не злоупотребляющей алкоголем. Риск выявления новых случаев ВЗК был выше в 3,17 раза среди страдающих алкоголизмом лиц, из них для болезни Крона в 4,4 раза, для язвенного колита – в 2,33 раза.

Что говорят исследования? Исследования не могут точно ответить на этот вопрос. С одной стороны, количество их ограничено, а число испытуемых редко превышает

Тем не менее, некоторые интересные данные доступны для анализа. В 2004 году Jowett и соавторы опубликовали результаты наблюдения за 191 пациентом с язвенным колитом в фазу клинической ремиссии. В течение года пациентам периодически проводили опрос о количестве и характере употребляемых продуктов и напитков, в т.ч. алкоголя. Через 12 месяцев обострение заболевания наблюдалось у 52% больных.

Установлено, что употребление алкоголя в умеренных дозах не увеличивало риск обострения, тогда как прием высоких доз алкоголя повышал риск обострения язвенного колита в 2,71 раза. Недостатком исследования было отсутствие точных сведений об опасной и безопасной дозах алкоголя.

Еще одна интересная работа была проведена в США. 14 пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона в ремиссии, а также 7 здоровых добровольцев приняли участие в исследовании, которое оценивало влияние употребления вина на течение заболевания. Каждый пациент выпивал в день 1-3 бокала красного сухого вина (примерно 0,4 г этанола на 1 кг массы тела) в течение недели. До и после исследования проводилась оценка анализа крови, анализа кала на фекальный кальпротектин, а также кишечная проницаемость, о которой говорилось выше. За период исследования не было ни одного случая обострения заболевания. У пациентов отмечено достоверное повышение тонкокишечной (при болезни Крона) и толстокишечной (при язвенном колите) проницаемости. Поскольку кишечная проницаемость играет важную роль в развитии ВЗК и в целом может рассматриваться как ранний маркер воспаления, скорее всего регулярное (постоянное) употребление вина даже в небольших количествах приведет к обострению заболевания. В то же время хочется отметить, что у большинства участников исследования (пациенты с ВЗК) исходно был отмечен повышенный уровень фекального кальпротектина, т.е. не исключено, что ремиссия заболевания была лишь клиническая. Интересно, что через неделю после ежедневного употребления вина уровень кальпротектина у больных ВЗК достоверно снизился.

Наконец, одна из последних работ, также выполненная в США в конце декабря 2017 года, оценивала симптоматику со стороны органов пищеварения у лиц, употребляющих алкоголь. Из 90 пациентов с неактивным ВЗК 62% регулярно употребляли алкоголь в различных количествах, что в целом сопоставимо с данными по США в целом (61% американцев периодически употребляет алкоголь). Из общего числа употребляющих алкоголь 75% больных с ВЗК отметили, что в последующем у них отмечается ухудшение симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в животе, послабление стула, вздутие живота и т.д.). К сожалению, исследование было вновь построено на опросе пациентов, что ограничивает его ценность.

Не рекомендуется употребление алкоголя одновременно с некоторыми препаратами, которые принимают пациенты с ВЗК. Так, тяжелое лекарственное поражение печени может наблюдаться при одновременном приеме метронидазола и этанола. Прием других препаратов (месалазины, азатиоприн/меркаптопурин, стероидные гормоны) не исключает возможности эпизодического употребления алкоголя в небольших дозах.

Заключение: универсальной диеты и диетических рекомендаций для пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона не существует. Решение о назначении той или иной диеты принимает лечащий врач.

Рассмотрены трудности диагностики иерсиниоза, клинические проявления иерсиниозной инфекции у детей. Даны подходы к лечению, включая рекомендации по функциональному питанию, использованию метаболической и энерготропной терапии с обязательным продолжением б

Difficulties of yersiniosis diagnostic, clinical manifestations of yersiniosis infection with children are analyzed. Approaches to treatment are covered, including recommendations to functional nutrition, using of metabolic and energotropic therapy with compulsory bio-correction support.

Иерсиниоз (псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз) широко распространен во многих регионах России. Клинические проявления заболевания, вызванного иерсиниями, разнообразны и зависят от массивности инфицирования пациента, возраста ребенка, состояния его реактивности, а также от отягощенности фоновыми заболеваниями детей к моменту инфицирования иерсиниями [10]. Вариабельность клинических проявлений иерсиниоза и недостаточные возможности лабораторной диагностики создают дополнительные трудности для распознавания заболевания [11].

Полиморфизм клинических черт иерсиниозной инфекции с вирусными и протозойными возбудителями приводит к большому числу диагностических ошибок, несвоевременному и неэффективному лечению, возникновению хронических гастроэнтерологических заболеваний [6]. Значительные затруднения в диагностике иерсиниоза возникают у врача в связи с наслоением инфекции на предшествующую гастроэнтерологическую патологию (хронический гастродуоденит, синдром мальабсорбции и др.). Создается возможность принять ухудшение в состоянии пациента как очередное обострение хронического заболевания органов пищеварения. Это нередко уводит клинициста в сторону от правильного диагноза, что предрасполагает к формированию негладкого течения иерсиниоза с последующим развитием рецидивирующих форм болезни и длительной персистенцией иерсиний [9].

Нередко причинами рецидивов иерсиниозной инфекции у детей являются легкие или абортивные формы, перенесенные детьми в острый период инфекции, и, как следствие, воздержание от назначения этиотропной терапии или использование антибиотиков, к которым первично нечувствительны микробы. Достоверно чаще возникают рецидивы иерсиниозной инфекции у детей дошкольного возраста, у пациентов с неблагополучием преморбидного состояния: протозойная инвазия, дисбактериоз кишечника, вторичный иммунодефицит и др. [2, 1]. Смена клинической доминанты, наблюдающаяся при рецидивирующем течении иерсиниоза, появление внекишечных признаков данной инфекции (узловатой эритемы, лимфаденита, реактивного артрита, увеита и др.) отвлекают мысль педиатра от правильного диагноза. Все это в совокупности и определяет позднюю диагностику и неадекватность лечения иерсиниоза у детей [5].

Материал и методы обследования. В комплекс обследования включались оценка клинико-анамнестических данных, анализы клинического минимума, УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия с проведением хелпил-теста и дыхательные пробы (хелик-тест), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с кишечными и иерсиниозными диагностикумами, полимеразная цепная реакция (ПЦР) кала на ДНК иерсиний. По показаниям проводилось исследование крови, иммуноферментный анализ (ИФА), на антитела к вирусам герпеса (HV 1-го, 2-го типов, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ)) и ПЦР на маркеры ДНК к вирусам семейства герпеса в двух биосубстратах (секрет из носоглотки и кровь). Исследование крови на инвазию лямблий проводилось методом формалин-эфирного обогащения. У больных с длительной персистенцией возбудителей оценивались показатели микробиоценоза кишечника.

Под наблюдением в условиях дневного стационара находилось 83 пациента в возрасте от 3 до 11 лет с рецидивирующим течением иерсиниозной инфекции. У 46 детей (из 83) возникновению иерсиниоза предшествовал хронический гастродуоденит (ХГД), у 17 — хронический гастрит (ХГ), у 15 — пищевая аллергия и у 14 — протозойная инвазия.

Результаты. При клинико-эндоскопическом обследовании у 34 (из 46) детей с ХГД был поверхностный тип изменений СОЖ (74%) и у 12 — нодулярный или эрозивный тип (26%). У детей с ХГ у 14 (из 17) были поверхностные изменения слизистой (82,4%) и у 3 детей — эрозивный тип (17,6%).

Диспептические расстройства у больных при рецидиве иерсиниозной инфекции характеризовались упорной тошнотой, появлением повторных приступов рвоты, снижением аппетита, неустойчивым характером стула с примесью в нем слизи. В копрограмме определялись признаки илеоцекального синдрома, слизь, лейкоциты от 5 до 15 в поле зрения.

На основании анамнестических сведений, где в недалеком прошлом были указания на острое начало заболевания с повышением температуры, выраженного энтерального синдрома и характерной кишечной симптоматики, свойственной рецидиву болезни, — упорные абдоминальные боли, боль при пальпации илеоцекальной зоны, положительные симптомы Падалки, Образцова, увеличение мезентериальных узлов, устанавливался диагноз терминального илеита и мезаденита иерсиниозной этиологии. Однако, несмотря на выраженность вышеперечисленных симптомов, диагноз илеита и мезаденита у больных до поступления в стационар не был установлен ни у одного больного. Не было придано диагностического значения и внекишечным проявлениям болезни. У 32 детей в анамнезе отмечалось пластинчатое шелушение кожи на кистях и стопах, у 17 детей были проявления узловатой эритемы, у 20 детей были лимфоаденопатии, из них у 7 пациентов было оперативное пособие по поводу лимфаденита, упорные артралгии и артриты были у 23 детей, увеиты — у 5 больных.

Проведенная диагностика инфекции Helicobacter pylory (НP) у больных с заболеваниями желудка показала НP(+)-ассоциации у 35 из 46 больных ХГД и у 12 из 17 пациентов ХГ, что составило 76% и 70% соответственно. НP-негативных пациентов с ХГД было 11 и с ХГ — 5 больных. Лямблиозная инвазия при рецидивирующих формах иерсиниоза была обнаружена у 30 детей (из 83), что составило 36,1%.

У детей с заболеваниями желудка (ХГД и ХГ) при рецидиве иерсиниозной инфекции чаще всего обнаруживались ассоциации иерсиний с хеликобактерами и лямблиями — у 28 детей из 63 (44,4%).

В связи с указанием в анамнезе наблюдаемых детей на часто переносимые респираторные заболевания, сопровождающиеся высокой лихорадкой, ангинами, лимфоаденопатиями или повторными герпетическими высыпаниями на слизистых оболочках, им назначалось вирусологическое тестирование с целью выявления возможного персистирования у них вирусных инфекций [3, 8]. Известно, что вирусы обладают иммунодепрессивным действием, могут вызывать иммунопатологические реакции, тем самым способствуя у ослабленных детей персистенции в их организме бактериальных возбудителей.

У детей с заболеваниями желудка при рецидиве иерсиниозной инфекции методом ИФА сыворотки крови и ПЦР-тестами с двумя биосубстратами (секрет из носоглотки и кровь) обнаруживались микст-формы персистенции иерсиний с вирусами семейства герпеса в различных сочетаниях у 24 детей из 63, что составило 38,1%. Ассоциации иерсиний с ВЭБ-инфекцией наблюдались у 12 детей, иерсиний с ВЭБ и HV 1-го, 2-го типов — у 9 детей и иерсинии с ВЭБ, HV 1-го типа и ЦМВ — у 3 детей. Значительно реже обнаруживались ассоциации иерсиний с моновирусами: иерсинии с HV 1-го типа были у 3 детей (4,7%).

Таким образом, выявление ассоциативных форм возбудителей при рецидивирующем течении иерсиниоза вносит смысл в понимание измененной иммунологической реактивности детей и диктует необходимость патогенетического лечения пациентов с учетом приоритета патогенетических нарушений в организме.

При двойном и тройном инфицировании пациентов (иерсинии, герпесвирусы, НP-инвазия) антибактериальная и антивирусная терапия должна предшествовать назначению эрадикационных схем [8]. Выбор антибиотиков должен быть дифференцированным, с высокой чувствительностью к ним иерсиний (Гентамицин, Амикацин, Аугментин, Левомицетин), длительность курса не менее 2 недель. В связи с длительным пребыванием бактерий в макрофагах и незавершенностью в них фагоцитоза корригирующая пробиотическая поддержка и нормализация дисметаболических нарушений должна быть пролонгированной с учетом длительности жизненного цикла макрофагов.

В восстановительный период болезни при диспансерном наблюдении за больными необходимо уделять максимальное внимание режиму жизни детей, функциональному питанию, использованию метаболической и энерготропной терапии (Эссенциале форте H, Элькар, Кудесан, Магне В6, Лецитин) с обязательным продолжением биокоррекционной поддержки (Примадофилус Джуниор, Примадофилус Детский и др.). Показано также применение натуропатических препаратов.

Приведем клинические иллюстрации.

Анамнез болезни. Заболел в летние месяцы на выезде на отдых в Крым, появилась лихорадка до 40 °С, держалась 5 дней одновременно с дисфункцией кишечника, стул был жидкий, 4–5 раз в день. Был на госпитализации в г. Симферополь, получил в больнице капельное введение глюкозосолевых растворов и Амоксиклав в течение 5 дней. Состояние улучшилось, выписан на 6?й день болезни. Прием препаратов был прекращен. После возвращения домой стали возникать боли в животе, стул был неустойчивый. В сентябре в школе по контакту с гепатитом было выявлено увеличение АСТ и АЛТ до 300 ед. Маркеры гепатита оказались отрицательными. Повышенные уровни трансаминаз и увеличение печени в размерах по данным УЗИ объясняли стеатогепатитом, так как у пациента была избыточная масса тела (ИМТ — 25). Назначались гепатопротекторные препараты, но положительного эффекта не было.

Анамнез жизни. От первой беременности, первых родов. Беременность и роды протекали нормально. Родился доношенным, масса тела 3750 г/52 см. Выписан из роддома на 5-й день жизни. Грудное вскармливание с рождения до 10 месяцев жизни. Прикормы вводились по возрасту, адаптация к ним была хорошая. Весовые прибавки были избыточные, в 1 год — масса 11 800 г, длина 77 см. В дошкольном возрасте респираторными заболеваниями болел редко, перенес ветряную оспу в 4 года и в 5 лет — острый бронхит. Избыточная масса тела с рождения, индекс массы тела (ИМТ) в 10 лет — 25.

В анализе крови — лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, СОЭ — 18 мм/час. Анализ мочи без патологии. В копрограмме — полуоформленный стул, синдром нарушенного желчеотделения, энтеральный синдром. В биохимическом анализе крови — диспротеинемия, синдром цитолиза и холестаза.

Таким образом, анамнестически и клинико-лабораторно у пациента выявлен терминальный илеит и мезаденит, иерсиниозной этиологии. Реактивный гепатит. Хронический гастродуоденит, ассоциированный с НP-инфекцией и ВЭБ, эрозивный тип. Сопутствующие заболевания: дискинезия желчевыводящих путей (на почве деформации желчного пузыря). Избыточная масса тела. Дисбактериоз кишечника.

Больному назначено лечебное питание (стол 1), комплекс витаминов (Алфавит), Галстена, Эссенциале форте H и Хилак форте. Антибактериальная терапия терминального илеита, мезаденита проводилась гентамицином в течение 7 дней и Аугментином 8 дней. Антивирусное лечение проводилось препаратом Реаферон-ЕС-Липинт в течение 4 недель. В программу эрадикационной терапии включались омепразол, Флемоксин Солютаб и Макмирор в сочетании с Циклофероном внутрь по прерывистой схеме. Через 1 месяц от начала антибактериальной и гепатопротекторной терапии уровень АЛТ и АСТ нормализовался. ПЦР кала на маркеры ДНК иерсиний была негативной. Контрольная ФГДС, выполненная через 1,5 месяца после эрадикационной схемы лечения, выявила поверхностные изменения СОЖ в антруме, эрозии не обнаруживались, хелпил-тест отрицательный. Вирусологическое тестирование через 3 месяца от начала антивирусной терапии не выявило маркеров ДНК ВЭБ в секрете из носоглотки, в ИФА крови — обнаружены IgGNA.

Последующее наблюдение за пациентом в течение полугода — стойкая ремиссия.

Анамнез жизни. Пренатальный анамнез благополучный, вес при рождении — 3560 г, рост 52 см. Грудное вскармливание до одного года, прикормы введены с 6 месяцев. Физическое развитие по возрасту, с 3 лет посещает детский сад. Простудные заболевания редкие.

Данные обследования: анализ крови от 07.06.11 — гемоглобин 123 г/л, эритроциты — 4,3 × 10 12 /л, лейкоциты — 8,0 × 10 9 /л, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 34%, лимфоциты — 61%, моноциты — 3%, СОЭ — 16 мм/час. Анализ мочи без особенностей. Копрограмма — признаки нарушения полостного пищеварения, слизь (+), лейкоциты — 5–6 в поле зрения, единичные лямблии, яйца глистов не обнаружены. УЗИ брюшной полости: печень — обычной эхогенности, увеличение размеров правой доли печени, перегиб в области шейки желчного пузыря, поджелудочная железа и селезенка — без особенностей. Биохимия крови: общий белок — 69,8 г/л, альбумины — 59,7%, альбумины/глобулины — 1,4, альфа1-глобулины — 4%, альфа2-глобулины — 14,2%, бета-глобулины — 12,8%, гамма-глобулины — 13,8%, глюкоза — 4,1 ммоль/л, сывороточное железо — 14,2 мкмоль/л, билирубин — 10 мкмоль/л.

Лечение проводилось диетой (стол 4), левомицетин внутримышечно, Эссенциале форте H, сорбент — Энтеросгель, пробиотик — Бифидум БАГ 791.

Литература

Ф. Н. Рябчук, кандидат медицинских наук, доцент
З. И. Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент

Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

Читайте также: