Супрастин за рулем можно или нет
Обновлено: 04.07.2024
Для цитирования: Петрова К.С., Петрова Г.А. Хлоропирамин (Супрастин) – современные аспекты применения в терапии аллергодерматозов. РМЖ. 2014;8:617.
Все эти заболевания характеризуются воспалительными изменениями кожи и, практически всегда, – сильным зудом. Традиционно в терапии всех вышеназванных дерматозов применялись антигистаминные препараты, эффективность которых при разных заболеваниях не была одинаковой, что сегодня служит причиной многочисленных споров относительно целесообразности использования этой группы препаратов в терапии некоторых дерматозов данной группы.
Антигистаминные препараты традиционно занимают особое место среди препаратов, используемых для лечения дерматологических процессов, и с успехом применяются практикующими врачами на протяжении многих лет. Представители антигистаминного ряда подразделяются специалистами на 2 группы (первое и второе поколение). Выделение третьего поколения антигистаминных средств, по мнению авторитетных источников, необоснованно [13, 14].
Новое поколение антигистаминных препаратов отличается пролонгированным действием, отсутствием выраженного седативного эффекта. Однако перечень медицинских показаний для применения этой группы препаратов достаточно ограничен по сравнению с препаратами первого поколения. Так, к показаниям к применению классических антигистаминных препаратов помимо ринита и крапивницы относятся также: отек Квинке, сывороточная болезнь, конъюнктивиты, контактный дерматит, экзема, атопический дерматит, аллергические процессы.
Необходимость антигистаминной терапии при различных аллергодерматозах дискутабельна и практически не обсуждается лишь при крапивнице, механизм развития которой в большинстве случаев и в большей степени обусловлен непосредственно аллергическими факторами.
Каждый четвертый–шестой человек хотя бы один раз в жизни переносит крапивницу, у 25% она имеет хроническое течение [1]. Крапивница обусловлена высвобождением медиаторов воспаления, в т. ч. гистамина, из тучных клеток. В большинстве случаев дегрануляция тучных клеток является результатом IgE-опосредованной аллергической реакции немедленного типа или иммунокомплексной аллергической реакции с образованием фрагментов комплемента С3а и С5а, вызывающих дегрануляцию тучных клеток [1]. Реже возможно прямое, псевдоаллергическое высвобождение медиаторов тучными клетками в результате действия препаратов (рентгеноконтрастных, салицилатов, препаратов бензойной кислоты, опиатов, кодеина и др.), пищевых компонентов или других веществ. В ряде случае крапивница может быть спровоцирована физическими воздействиями (механическая крапивница, крапивница давления, холодовая, тепловая, световая крапивница). При определенных обстоятельствах дегрануляция тучных клеток может быть связана с воздействием адреналина и ацетилхолина – медиаторов вегетативной нервной системы – с развитием так называемой холинергической крапивницы, характеризующейся появлением многочисленных мелких волдырей на фоне физической активности с повышенной потливостью, и адренергической крапивницы на фоне эмоционального стресса. Выделяют также аквагенную, вызванную контактом с водой, и контактную крапивницу, связанную с непосредственным воздействием на кожу высвобождающих гистамин токсинов при контакте с некоторыми растениями (крапива) или насекомыми.
Результатом высвобождения биологически активных веществ является расширение и увеличение проницаемости мелких сосудов с выходом плазмы в окружающую ткань, что клинически сопровождается отеком и формированием волдыря. Благодаря способности блокировать гистаминовые рецепторы антигистаминные препараты значительно ослабляют эффекты гистамина и устраняют или значительно ослабляют проявления практически при всех видах крапивницы, за исключением редких случаев, вызванных воздействием медиаторов тучных клеток (лейкотриенов, простагландинов, цитокинов) или аутоантителами против IgE (аутоиммунная крапивница) [1].
Антигистаминные препараты блокируют действие гистамина на Н1-рецепторы за счет конкурентного ингибирования, но их сродство к гистаминовым рецепторам значительно ниже, чем у гистамина [3]. Они блокируют незанятые или высвобождающиеся рецепторы. Соответственно, Н1-блокаторы эффективны при аллергических реакциях немедленного типа.
Как уже было указано, антигистаминные препараты по времени создания подразделяют на препараты первого и второго поколения. Препараты второго поколения отличают высокая специфичность и сродство к Н1–рецепторам при отсутствии влияния на рецепторы к другим биологически активным веществам (холиновые и серотониновые) и минимальный седативный эффект вследствие слабой проницаемости гематоэнцефалического барьера, что, несомненно, обусловливает патогенетическую целесообразность использования антигистаминовых препаратов второго поколения в терапии различных форм крапивницы с развитием аллергической реакции немедленного типа.
Однако патогенез других так называемых аллергодерматозов имеет гораздо более сложный и не столь однозначный характер. Аллергический контактный дерматит развивается в результате гиперчувствительности замедленного типа на химические вещества, которые контактируют с кожей [3] и, вероятно, несостоятельности барьерной функции кожи. Патогенез токсидермии включает иммунные (аллергические реакции немедленного типа, цитотоксические аллергические реакции, иммунокомплексные аллергические реакции, аллергические реакции замедленного типа) и неиммунные механизмы (наследственная недостаточность ферментов, местное раздражающее действие препарата, кумуляция, идиосинкразия, комбинированное действие препарата и ультрафиолетового излучения и др.) [1].
В патогенезе экземы и атопического дерматита, а также неатопического варианта диффузного нейродермита (диффузный нейродермит взрослых без предшествующих проявлений атопии) помимо аллергических механизмов, возможно, даже большую роль в настоящее время отводят приобретенному и врожденному дефекту барьерной функции кожи [3], слабости иммунной системы (на уровне субпопуляций Т-лимфоцитов) [4] и неврологическим механизмам (вегетативная дисфункция, одним из проявлений которой является белый дермографизм, функциональные расстройства центральной нервной системы и нарушения функции рецепторного аппарата кожи), усугубляющимся интенсивным и постоянным зудом [2] и приводящим, в конечном счете, к нейроэндокринным сдвигам, нарушениям деятельности пищеварительного тракта и обменных процессов, усугубляющим болезнь. Мучительный кожный зуд, характерный для этих заболеваний, существенно снижает качество жизни пациентов, является причиной бессонницы и развития невротических расстройств.
Антигистаминные препараты первого поколения характеризуются менее высокой специфичностью и сродством к Н1-рецепторам. Кроме гистаминовых они могут блокировать холинергические, мускариновые и серотониновые рецепторы. Препараты этой группы проникают через гематоэнцефалический барьер и связываются с Н1-рецепторами головного мозга, одновременно блокируя центральные серотониновые и ацетилхолиновые рецепторы, чем, очевидно, обусловлен их седативный эффект [3], выраженность которого отличается у разных препаратов и зависит от индивидуальных особенностей пациента, они также обладают выраженным местноанестезирующим действием. Благодаря перечисленным механизмам антигистаминные препараты первого поколения обладают выраженным противозудным эффектом не только при аллергодерматозах, но и при кожном зуде другой этиологии, не связанной с аллергическими механизмами. Седативный и противозудный эффект препаратов первого поколения наряду с антигистаминной активностью, несомненно, имеет особое значение в терапии аллергодерматозов, одним из проявлений которых является мучительный зуд, значительно усиливающийся в состоянии покоя и ночные часы. Нарушения сна и отдыха вследствие зуда ведут к угнетению эмоциональной сферы, формированию синдрома хронической усталости и усугубляют клинические проявления дерматоза.
Многие из препаратов этой группы выпускаются и в парентеральных формах, что позволяет избежать влияния патологии ЖКТ на фармакодинамические свойства препарата и получить даже при выраженных нарушениях функции ЖКТ предсказуемый и ожидаемый эффект. Центральное холинолитическое действие, противорвотный и противоукачивающий эффект некоторых препаратов этой группы, а также способность угнетать возбудимость вестибулярных рецепторов позволяют применять их при болезнях движения. Некоторые из препаратов данной группы за счет непосредственного действия на кашлевой центр в продолговатом мозге оказывают противокашлевый эффект. Благодаря воздействию на серотониновые рецепторы антигистаминные препараты первого поколения могут оказывать анальгезирующее, противосудорожное и жаропонижающее действие [1, 7]. При этом необходимо помнить о возможности усиления седативного эффекта антигистаминных препаратов первого поколения при сочетании с алкоголем и психотропными средствами и невозможности использования их в период работ, требующих сосредоточенности и внимания.
Атропиноподобные реакции, связанные с антихолинергическими свойствами препаратов, могут обусловливать в некоторых случаях сухость во рту и носоглотке, запоры, тахикардию и нарушения зрения, однако эти же свойства обеспечивают эффективность препаратов первого поколения при неаллергическом рините и атопическом дерматите без наличия реагиновых антител и вариантах крапивницы без анафилактических антител (холинергической, тепловой и др.), связанных в основном с вегетативным дисбалансом.
Следует отметить, что антигистаминные препараты первого поколения отличаются кратковременностью воздействия, в т. ч. и побочных эффектов, что при относительно быстром наступлении клинического эффекта позволяет выбрать оптимальный режим приема в течение суток.
Благодаря выраженному седативному, противозудному и холинолитическому действию в комбинации с высокой антигистаминовой активностью именно препараты первого поколения могут эффективно использоваться в комплексной патогенетической терапии аллергодерматозов (крапивницы, аллергического контактного дерматита, токсидермии, различных форм процесса, атопического дерматита и неатопического варианта диффузного нейродермита), что подтверждается повседневным, в т. ч. международным, клиническим опытом [1, 2].
Одним из наиболее распространенных, эффективных и безопасных антигистаминовых препаратов первого поколения является Супрастин (хлоропирамин) – классический антигистаминовый препарат из группы этилендиаминовых. Супрастин блокирует Н1-гистаминовые и мускариновые рецепторы, проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженным антигистаминовым, м-холиноблокирующим эффектом, умеренной периферической холиноблокирующей активностью, седативным, противорвотным и спазмолитическим действием [3]. Терапевтический эффект Супрастина развивается в течение 15–30 мин. после приема внутрь, достигает максимума в течение первого часа и продолжается минимум 3–6 ч. Препарат почти полностью всасывается в ЖКТ, хорошо распределяется в организме, интенсивно метаболизируется в печени, выводится в основном почками. У детей выведение происходит быстрее.
Официальными показаниями к назначению препарата являются: крапивница, ангионевротический отек (отек Квинке), сывороточная болезнь, сезонный и круглогодичный аллергический ринит, конъюнктивит, контактный дерматит, кожный зуд, острая и хроническая экзема, атопический дерматит, пищевая и лекарственная аллергия, аллергические реакции на укусы насекомых. Препарат может назначаться детям с 1-го мес.
При приеме внутрь может назначаться 2–3 р./сут. Может вводиться парентерально – внутримышечно, в острых тяжелых случаях внутривенно (под контролем врача), что особенно важно в лечении детей, пациентов, страдающих тяжелыми и распространенными формами аллергодерматозов, а также у пациентов, имеющих сопутствующую патологию ЖКТ.
При длительном использовании препарата необходимо помнить о возможности снижения антигистаминовой активности (2–3 нед.). При необходимости возможна комбинация Супрастина с блокаторами Н1-рецепторов второго поколения.
И, конечно, необходимо учитывать, что максимальный клинический эффект при лечении аллергодерматозов с использованием антигистаминовых препаратов первого поколения может быть достигнут только при условии комплексной терапии, учитывающей все известные механизмы патогенеза, и которая должна включать и рациональные элиминационные мероприятия, разумную диету, устранение контакта с причинными аллергенами, уменьшение воздействия неблагоприятных неспецифических факторов, адекватный режим водных процедур, оптимальную местную противовоспалительную и противозудную терапию, ни в коем случае не усугубляющую нарушения барьерной функции кожи, а также терапию, направленную на восстановление барьерной функции эпидермиса.
Личный клинический опыт свидетельствует о том, что Супрастин играет незаменимую роль в комбинированной терапии различных форм крапивницы, особенно идиопатической, холинергической и адренергической, аллергического контактного дерматита, различных форм экземы (включая наиболее распространенную нумулярную и дисгидротическую), атопического дерматита и неатопического варианта диффузного нейродемита (особенно в стадии сильного зуда, когда антигистаминные препараты второго поколения в силу избирательного действия на Н1-гистаминовые рецепторы практически не способны влиять на его интенсивность). А назначение Супрастина в амбулаторных условиях 1–2 р./сут и только в период окончания активной деятельности с высокой надежностью позволяет избежать неприятных последствий его седативного действия в период активности пациентов. При этом наличие инъекционной формы значительно увеличивает возможность использования препарата, включая случаи на фоне выраженных нарушений функции ЖКТ, способных значительно изменить фармакокинетику пероральных препаратов.
- Рекен М., Шаллер М., Заттлер Э., Бургдорф В. Атлас по дерматологии М.: Медэкспресс-информ, 2012. С. 166, 194, 196.
- Геппе Н.А. Представление о механизмах лихорадки у детей и принципах жаропонижающей терапии // РМЖ. 2003. № 1. С. 31–37.
- итцпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К. и др. Дерматология. Атлас-справочник М.: Практика, 1999. С. 54, 322, 582.
- Европейское руководство по лечению дерматологических болезней / Под ред. А.Д. Кацамбаса, Т.М. Лотти; пер. с англ. М.: МЕДпресс-информ, 2008. С. 53–59.
- Петрова Г.А. Принципы наружной кортикостероидной терапии аллергодерматозов // Вопросы современной педиатрии. 2005. Т. 4, № 5. С. 92–95.
- Полосьянц О.Б., Силина Е.Г., Намазова Л.С. Антигистаминные препараты // Медицина неотложных состояний. 2007. № 4. С. 88–92.
- Короткий Н.Г. Современная наружная терапия дерматозов (с элементами физиотерапии) / Под ред. Н.Г. Короткого. Тверь: Губернская медицина, 2001. С. 190–191.
- Кочергин Н.Д. Атопический дерматит: современные аспекты патогенеза и терапии // Русский медицинский журнал. 2004. № 18. С. 1076.
- Кошевенко Ю.Н. Кожа человека. Т. 2. Варианты патогенного воздействия на структуру и функции кожи, причины, патофизиологические основы и возможности лечения ее болезней. М.: Медицина, 2007. 519 с.
- Общая патология кожи / Под. ред. В.Н. Мордовцева, Г.М. Цветковой. Т. 1. М.: Медицина, 1993. 278 с.
- Симптоматическое применение антигистаминных препаратов при острых респираторных заболеваниях у детей Геппе Н.А., Снегоцкая М.Н., Колосова Н.Г. и др. // Педиатрия. 2009. Т. 87/№3. С. 86–89.
- Чернух А.М., Александров П.А. Микроциркуляция. М., 1984. 239с.
- L. Laurence Brunton, John S. Lazo, Keith L. Parker. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics 11th Ed. N.Y., McGraw-Hill, 2006.
- Katzung B.G. Basic & Clinical Pharmacology, 11th Ed. McGraw-Hill, 2009.
Сезон аллергии в России начинается с середины апреля (плюс-минус на корректировку в зависимости от климатической зоны). Мы актуализировали информацию по антигистаминным системного действия (препараты выбора согласно клиническим рекомендациям ), доступных в России в настоящее время. Напомним, что инъекционные формы отпускаются по рецепту и служат для быстрой помощи при неотложных состояниях.
Все антигистаминные ЛС делятся на два поколения. Препараты на основе активных метаболитов и стереоизомеров не относятся к третьему поколению. По решению, закрепленному на Консенсусе по антигистаминным препаратам , пока еще не созданный антигистаминный препарат третьего поколения должен будет коренным образом отличаться от существующих соединений.
Основной принцип работы препаратов — блокирование всем известных H1-гистаминовых рецепторов.
Старички
Антигистаминные препараты 1-го поколения (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин, диметинден, мебгидролин, прометазин) называют еще седативными по самому главному и частому побочному эффекту. Однако, рекомендовать их в качестве снотворных средств бессмысленно — сон не будет физиологичным, пострадает его качество. Пациент все равно будет чувствовать себя невыспавшимся, а днем испытывать сонливость. Антигистаминные первого поколения угнетают когнитивные функции, снижают скорость реакции. Представители группы неизбирательны и могут блокировать альфа-адренорецепторы, мускариновые, серотониновые, М-холинорецепторы и другие. Поэтому данную группу нельзя назначать при закрытоугольной глаукоме, аденоме предстательной железы, язвенной болезни желудка и 12-перстной железы, атонии кишечника и мочевого пузыря, сердечно-сосудистых заболеваниях, бронхиальной астме. ЛС этой группы не применяют более 7-10 дней, поскольку происходит привыкание организма и действие ослабляется. Связываются препараты 1-го поколения с рецепторами гистамина конкурентно, поэтому их комплекс достаточно быстро разрушается. Принимать данные средства необходимо 3-4 раза в день, что неудобно.
С другой стороны, их применение обосновано в ряде случаев, именно благодаря неизбирательности (противорвотное, противотревожное действие и др.) и наличию инъекционных форм, что важно в экстренных ситуациях. Что касается аллергических ринитов (сезонных и круглогодичных) применение антигистаминных препаратов 1-го поколения нежелательно, так как они, обладая М-холинергическим действием, могут вызывать сухость слизистых, увеличивать вязкость секрета и способствовать развитию гайморитов и синуситов.
Представители
Дифенгидрамин — рецептурный препарат во всех лекарственных формах с ярко выраженным седативным действием. Одно из его применений — морская и воздушная болезнь. Нельзя применять с этанолом, и при приеме следует избегать УФ-излучения.
Хлоропирамин — классический антагонист Н1 — гистаминовых рецепторов 1-го поколения.
Диметинден — единственный антигистаминный препарат, разрешенный у детей с первого месяца. У детей младше года применяется под строгим контролем врача. Обладает всеми характерными свойствами представителей 1-го поколения. Имеет также форму капсул продленного действия для однократного приема в сутки.
Мебгидролин — в отличие от других представителей незначительно проникает в ЦНС, поэтому седативный эффект достаточно слабо выражен.
Клемастин — по фармакологическим свойствам схож с дифенгидрамином, имеет сильное антигистаминное и противозудное действие, продолжительность действия 12 часов, поэтому в отличие от других препаратов группы принимается два раза в сутки.
Новички
Антигистаминные препараты 2-го поколения (цетиризин, левоцетиризин, лоратадин, дезлоратадин, рупатадин) не дают седативного эффекта у большинства пациентов, высокоспецифичное длительное связывание H1-гистаминовых рецепторов и отсутствие сродства к другим рецепторам. Прием лекарства не зависит от приема пищи, не происходит тахифилаксии, а значит можно принимать длительно. Еще одной выгодной отличительной чертой этих препаратов является их противовоспалительное действие.
Nota Bene! Хотя новое поколение не вызывает седативного эффекта, в некоторых индивидуальных случаях такое побочное действие возможно. Поэтому первые дни приема лучше перенести на выходные.
Представители
Левоцетиризин — активный энантиомер цетиризина, имеет вдвое большее сродство Н1- рецепторам, чем, цетиризин. Обладает быстротой действия. Не нуждается в печеночном метаболизме, биодоступность его составляет почти 100%. Имеет минимум побочных эффектов, минимальная возможность взаимодействия с другими лекарствами, может назначаться при заболеваниях печени.
Лоратадин — метаболизируемый препарат. При прохождении через печень трансформируется в активный метаболит дезлоратадин . Поэтому его действие может варьировать в зависимости от состояния печени. Этот фактор надо учитывать, если пациент принимает дополнительные лекарства или имеет заболевания печени. При приеме совместно с индукторами ферментов печени системы цитохрома P450 (этанол, зверобой, барбитураты и др.) терапевтическое действие будет снижаться, а при приеме с ингибиторами (эритромицин, кетоконазол, циметидин и др.) могут проявится/усилиться побочные эффекты.
Рупатадин — относительно новый препарат и встречается в аптеках, как и в назначениях, достаточно редко. В печени также метаболизируется в дезлоратадин, 3-гидроксидезлоратадин, 5-гидроксидезлоратадин и 6-гидроксидезлоратадин. Препарат может вызвать фатальную аритмию , поэтому с осторожностью назначается пациентам с удлиненным интервалом QT, гипокалиемией, стойкими проаритмическими состояниями, такими как клинически значимая брадикардия, острая ишемия миокарда. Не рекомендуется принимать рупатадин с грейпфрутовым соком, макролидами, противогрибковыми препаратами (производными имидазола) одновременный прием со статинами. Возраст 65 лет и старше — повод подобрать альтернативу.
Дезлоратадин — активный метаболит лоратадина. По силе действия превосходит лоратадин. Эффект его более предсказуем и не зависит от активности ферментов системы цитохрома Р450. При приеме других лекарственных препаратов исключается проблема лекарственного взаимодействия. Не влияют на его эффективность заболевания печени.
Отдельно следует выделить следующие лекарственные препараты:
Промежуточное поколение
Хифенадин и Сехифенадин — обладают сходным строением и стоят особняком, поскольку им присущи как свойства первого, так и второго поколения. Они не проникают через ГЭБ, не угнетают ЦНС и лишены седативного и снотворного действия. Не оказывают влияния на адренэргические и М-холинорецепторы. Но, как и препараты 1-го поколения имеют короткое действие и назначаются 2–3 раза в день.
Стабилизаторы тучных клеток
Кетотифен — особенный препарат в ряду противоаллергических средств. Иногда его относят к 1-му поколению. Стабилизирует тучные клетки и не дает гистамину и другим медиаторам высвобождаться. Имеет также слабое H1-блокирующее действие. Назначается на срок не менее 3-х месяцев 2 раза в день. Отменяют постепенно, в течение 2-4-х недель. Поскольку действие развивается в течение 1-2-х месяцев начинать его прием пациентам, страдающим поллинозом надо заранее. Основное показание кетотифена — бронхиальная астма.
Кромоглициевая кислота — хотя и имеет пероральную форму, принимается внутрь только при пищевой аллергии, при поллинозах используется в виде назальных и глазных капель, спреев и аэрозолей. Эффект наступает через несколько дней или недель, поэтому начинать использовать препарата надо заблаговременно до сезона цветения. В этом случае его применение будет наиболее эффективно. Терапию проводят на протяжении всего сезона.
Выбор системного антигистаминного препарата при поллинозе зависит от многих факторов. Данные по эффективности, удобству и безопасности применения очевидно свидетельствуют в пользу лекарственных средств из 2-го поколения.
Инструкция по применению препарата, состав и действующие вещества, показания и противопоказания, цены на таблетки Супрастин в интернет-аптеке Форте. Купить таблетки Супрастин в Москве. Для внутреннего применения
Аналоги по назначению из раздела Для внутреннего применения
Все аналоги
Инструкция по применению Suprastin
Действующее вещество
Дозировка
Показания
- крапивница;
- сывороточная болезнь;
- сезонный и круглогодичный аллергический ринит;
- конъюнктивит;
- контактный дерматит;
- кожный зуд;
- острая и хроническая экзема;
- атопический дерматит;
- пищевая и лекарственная аллергия;
- аллергические реакции на укусы насекомых.
Противопоказания
- повышенная чувствительность к компонентам препарата;
- острый приступ бронхиальной астмы;
- детский возраст до 3 лет (для данной лекарственной формы);
- беременность;
- период лактации.
- дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо/галактозная мальабсорбция (1 таблетка содержит 116 мг лактозы моногидрата).
С осторожностью: закрытоугольная глаукома; задержка мочи; гиперплазия предстательной железы; нарушения функции печени и/или почек; сердечно-сосудистые заболевания; пожилой возраст.
Состав
1 таблетка содержит хлоропирамина гидрохлорид 25 мг;
Описание лекарственной формы
Фармакокинетика
При пероральном приеме практически полностью абсорбируется из ЖКТ. Терапевтический эффект хлоропирамина развивается в течение 15–30 мин после приема внутрь, достигает максимума в течение первого часа после приема и длится минимум 3–6 ч. Хорошо распределяется в организме, включая ЦНС. Интенсивно метаболизируется в печени. Выводится в основном почками.
Особые группы пациентов
Дети и подростки. У детей выведение препарата происходит быстрее, чем у взрослых пациентов.
Нарушение функции печени. У пациентов с нарушением функции печени метаболизм хлоропирамина понижается, поэтому доза Супрастина ® может быть уменьшена.
Нарушение функции почек. У пациентов с нарушением функции почек понижается выведение активного вещества, поэтому доза Супрастина ® может быть уменьшена.
Фармакодинамика
Хлоропирамин — хлорированный аналог трипеленамина (пирибензамина) — классический антигистаминный препарат, принадлежащий к группе этилендиаминовых антигистаминных препаратов.
Блокатор H1-гистаминовых рецепторов, оказывает антигистаминное и м-холиноблокирующее действие, обладает противорвотным эффектом, умеренной спазмолитической и периферической холиноблокирующей активностью.
Побочные действия
Побочные эффекты, как правило, возникают крайне редко, носят временный характер, проходят после отмены препарата.
Со стороны крови и лимфатической системы: лейкопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия и другие изменения клеточного состава крови (например, тромбоцитопения при длительном применении препарата).
Со стороны иммунной системы: аллергические реакции.
Со стороны нервной системы: сонливость, повышенная утомляемость, головокружение с ощущением вращения (вертиго), нервное возбуждение, атаксия, тремор, головная боль, эйфория, судороги, энцефалопатия.
Со стороны органа зрения: нечеткость зрительного восприятия, приступы глаукомы, повышение ВГД.
Со стороны ССС: снижение АД, тахикардия, аритмия.
Со стороны ЖКТ: дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота, рвота, диарея, запор, потеря или повышение аппетита, боль в верхней части живота.
Со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: мышечная слабость, миопатия.
Со стороны почек и мочевыводящих путей: затрудненное мочеиспускание, задержка мочи.
Со стороны кожи и подкожных тканей: фотосенсибилизация.
При возникновении любого из перечисленных выше эффектов следует прекратить прием препарата и немедленно обратится к врачу.
Взаимодействия
Ингибиторы МАО усиливают и пролонгируют антихолинергические эффекты препарата Супрастин ® .
Следует соблюдать особую осторожность при одновременном применении препарата Супрастин ® с барбитуратами, снотворными, седативными средствами, транквилизаторами, опиоидными анальгетиками, трициклическими антидепрессантами, атропином, мускаринергическими парасимпатолитиками (Супрастин ® и любой из этих препаратов могут усиливать эффекты друг друга).
Во время лечения запрещено употребление алкогольных напитков (алкоголь усиливает угнетающий эффект препарата Супрастин ® на ЦНС).
При сочетании с ототоксическими препаратами Супрастин ® может маскировать ранние признаки ототоксичности.
Антигистаминные препараты подавляют кожные реакции в ответ на аллергические кожные пробы, таким образом, за несколько дней до проведения кожных проб следует отменить применение препарата Супрастин ® .
Передозировки
Симптомы: галлюцинации, беспокойство, атаксия, нарушение координации движений, атетоз, судороги. У детей раннего возраста — возбуждение, тревожность, сухость во рту, фиксированные расширенные зрачки, покраснение лица, синусовая тахикардия, задержка мочи, лихорадка, кома.
У взрослых лихорадка и покраснение лица наблюдаются непостоянно, после периода возбуждения следуют судороги и послесудорожная депрессия с возможным развитием комы и сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, которые могут привести к смерти пациента в течение 2–18 ч.
Лечение: в период до 12 ч после приема препарата внутрь рекомендуется вызывание рвоты промывание желудка и введение активированного угля (следует учитывать, что опорожнению желудка препятствует антихолинергический эффект препарата).
Рекомендуется мониторинг показателей сердечно-сосудистой и дыхательной системы, симптоматическая терапия.
Антигистаминные средства используют для лечения аллергии. Они блокируют рецепторы гистамина и данное вещество не может влиять на организм. Гистамин регулирует многие физиологические процессы, в том числе сон и бодрствование. Поэтому гистаминные средства вызывают сонливость, измененные состояния сознания, оказывают психоактивное действие. Эти их свойства используют наркоманы. Возможно формирование зависимости от антигистаминных средств у людей, которые применяют их с лечебными целями. Злоупотребление антигистаминными препаратами приводит к ослаблению памяти, снижению интеллекта, раздражительности, астении, поэтому данная проблема требует врачебного вмешательства.
Виды антигистаминных препаратов
Сейчас в аптеках можно приобрести препараты против аллергии первого, второго и третьего поколения. Медикаменты первого поколения действуют кратковременно, имеют снотворный эффект, быстро поступают из крови в головной мозг, нарушают его психические функции.
В эту группу входят:
- Димедрол,
- Супрастин,
- Тавегил.
Эти лекарства наркоманы используют чаще других.
В группу второго поколения входят Кларидол, Кларотадин, Ломилан и другие. Эти медикаменты не имеют седативного эффекта, поэтому наркоманов они не интересуют. Антигистамины 3 поколения тоже не вызывают сонливости. К ним относятся Зодак и другие.
Когда говорят про злоупотребление антигистаминными средствами, чаще всего подразумевают прием димедрола. Это рецептурный препарат, но люди с зависимостью тем или иным способом приобретают его в аптеках в нужном для поддержания пагубного пристрастия количестве. Димедрол в больших дозах влияет на работу нервной системы, вызывает сонливость, головокружение, спутанность сознания, эйфорию.
Чтобы усилить действие препарата его принимают одновременно с алкоголем. Тогда возникает подобие опьянение. Димедрол используют опийные наркоманы, чаще всего героиновые, чтобы продлить эйфорию. Большие дозы димедрола приводят к развитию психоза, галлюцинациям, расстройствам сознания и делирию.
С чего начинается злоупотребление антигистаминными средствами
Димедрол и другие антигистаминные медикаменты являются для подростков недорогим и относительно доступным средством для получения психотического эффекта. Данные лекарства могут просто находиться в семейной аптечке и оттуда быть украдены подростком, узнавшим, что прием нескольких таблеток приведет к интересным ощущениям. На начальном этапе достаточно всего 3-4 таблеток. У людей с повышенной чувствительностью к компонентам димедрола наркотическое опьянение может наступить уже при приеме терапевтической дозы.
Пагубному пристрастию прежде всего подвержены школьники с девиантным поведением, стремящиеся уйти от реальности, изменив свое психическое состояние. Они принимают таблетки в группе эпизодически или периодически, из-за их галлюциногенных эффектов. Опаснее прием подростком препарата в одиночестве – в этом случае шансы на развитие тяжелой зависимости наиболее высокие.
Первое употребление заканчивается неприятными ощущениями, тошнотой рвотой. Если продолжить злоупотребление димедролом, дискомфорт через несколько приемов исчезнет. Через полтора-два месяца приема лекарства в больших дозах с периодичностью один-два раза в неделю развивается психическая зависимость. На этом этапе эйфорический эффект снижается, ему на смену приходит подавленность, тревога, депрессия.
Через один-два года к психической зависимости присоединяется физическая. Ее симптомы:
- внутреннее напряжение,
- тревога и беспокойство,
- снижение настроения,
- дрожание тела,
- невозможность свободно двигаться,
- напряжение и подергивания мышц.
В дальнейшем возможен острый психоз, невозможность сконцентрироваться, провалы в памяти. Злоупотребление антигистаминными средствами на протяжении года и более, приводит к появлению абстинентного синдрома. Возможно развитие димедрольного делирия. Он выражается в быстрой смене галюцинаций. Человек в делирии теряет ощущение реальности, принимает галлюцинацию за действительность, становится опасным для себя и других.
Лечение и прогноз
Больные с делирием нуждаются в госпитализации. В стационаре такого пациента зафиксируют, введут внутримышечно успокоительное, позволяющее заснуть. После пробуждения проводят детокс, назначают симптоматическое лечение. Одним из основных методов лечения является коррекционная психотерапия. Она позволяет устранить психическую зависимость. С больным проводят индивидуальные и групповые занятия, а с его родными – семейную терапию. Выздоравливающим подросткам необходима социальная реабилитация и наблюдение у нарколога.
Читайте также: