Передается ли гэрб по наследству

Обновлено: 04.05.2024

Профессор Эрдес С.И.: – Уже поступили вопросы, и некоторые из них адресно предназначаются именно вам, Аркадий Александрович. Мы очень хотели бы услышать на них ответы.

Утренняя рвота – это не прерогатива пищевода Барретта или гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Тошнота и рвота по утрам у того больного, о котором я говорил в своем выступлении, была связана не гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, а, скорее всего, с тяжелым алкогольным гастритом. Для больных с алкогольным гастритом утренняя рвота слизью является почти патогномоничным симптомом.

Конечно вклад самый большой. Во-первых, замедление эвакуации желудка способствует повышению внутрижелудочного давления, а это само по себе провоцирует рефлюкс. Ну, а конечное влияние на слизистую оболочку пищевода, конечно, оказывает высокая секреция соляной кислоты. Мы и делаем рН-мониторирование, для того чтобы выявить продолжительность этого снижения.

Я не встречал. И по данным литературы, увеличение частоты внебольничной пневмонии при применении ингибиторов протонной помпы нет. Было очень много работ по этому поводу, и этот вопрос уже закрыт.

Я думаю, что и то и другое, в данном случае, потому что прекращение алкоголизации способствует и нормализации моторики, и улучшению защитного барьера слизистой оболочки пищевода и желудка.

Сама по себе алкоголизация не является фактором риска развития рака пищевода. Единственное, что, может быть, больной у нас пьет какие-то токсические жидкости и прочее, которые сами по себе повреждают. Повреждающим фактором является прием очень горячих напитков. Для пищевода это действительно очень серьезно. Я думаю, величина очагов и дисплазии и очагов пищевода Барретта играют большую роль. Приведу один пример. У нас был больной, кстати говоря, сам хирург, которому сделали гастрэктомию, а гастрэктомия всегда ведет к последующему желчному рефлюксу. И у него протяженность сегмента пищевода Барретта, который развился, была порядка 17 см. И на этом фоне у него была мультифокальная дисплазия. И поэтому онкологами там очень серьезно решался вопрос: как поступить в такой ситуации.

Позвольте обозначить некие границы. Если мы имеем в виду детей первого года жизни, то известно, что эквивалентами рефлюкса или рефлюкс-эзофагита являются регургитация и срыгивание. И этот известный факт имеет свойство к году уменьшаться. И если это не патологическая регургитация, не патологические срыгивания, и симптоматика у данного пациента по мере его взросления, увеличения его возраста, на первом году жизни уменьшается, то мы можем расценить эту ситуацию как не тревожащую лечащего врача.

И на сегодняшний день есть международные рекомендации, которые совершенно четко прописывают соответствующие мероприятия. Я вас приглашаю на те симпозиумы, которые будут проходить сейчас в рамках Съезда педиатров России. И у меня будет доклад в субботу на сессии, как раз посвященный международным рекомендациям по ведению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей разного возраста. И там я буду касаться особенностей международных подходов к ведению этой группы пациентов.

Но если быть краткой, то скажу, что это, в первую очередь, немедикаментозное лечение – это диетические рекомендации, в том числе и рекомендации по использованию специальных смесей-загустителей и так далее. Это, наверное, будет и ответом на ваш вопрос по поводу безопасного лечения данной патологии в этой возрастной группе пациентов.

Согласно имеющимся данным литературы, наличие запоров не рассматривается как значимый фактор риска или часто встречающаяся, сопутствующая патология у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с рефлюкс-эзофагитами и с пищеводом Барретта, который, к счастью, в популяции встречается все-таки редко.

Вы знаете, в международной и отечественной литературе вот таких репрезентативных статистически достоверных исследований, посвященных взаимосвязи этих двух факторов, нет. Но я в большей степени могу сказать, на основании своего опыта, что – да, пожалуй, особенностью гастродуоденальной и вообще патологии желудочно-кишечного тракта у детей является ее сочетанный характер. Но четко и достоверно обозначить точки взаимосвязей между патологией кишечника, в данном случае, нарушением моторики, и будет ли это являться фактором риска именно рефлюксной болезни, на сегодняшний день очень сложно. Хотя мы, конечно, понимаем, что нарушение моторики, по-видимому, носит генерализованный характер.

Если речь идет о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, то есть ситуации, когда симптомы рефлюкса ухудшают качество жизни пациентов, безусловно, начинать лечение нужно с ингибиторов протонной помпы. Это очень интересный вопрос, и именно он был поставлен во главу угла, на мой взгляд, первой очень серьезной конференции, которая была посвящена обсуждению медицины, основанной на доказательствах при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Это Генвальская конференция 1998 года. Именно тогда в качестве правильного алгоритма ведения пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью при любой ее форме рекомендовали начинать лечение именно с ингибиторов протонной помпы. А антацидные препараты, естественно, должны рассматриваться как вспомогательные препараты для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

В данном случае я хотела бы уточнить, что если мы говорим о ведении пациентов (будь то ребенок или подросток) с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, или мы говорим о ведении пациента уже с пищеводом Барретта, следует понимать, что это совершенно разные вещи. Ведение пациента с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью по международным рекомендациям предполагает длительное назначение ингибиторов протонной помпы.

И на сегодняшний день имеется весьма убедительная и обширная доказательная база безопасности длительного применения. Временной интервал – это были исследования от двух до одиннадцати лет в единичных случаях. То есть средняя длительность приема ингибиторов составила около 6,5 лет. Если мы говорим о рефлюксной болезни, то надо сказать, что это базисная терапия. Что касается других групп препаратов, упомянутых мной, то репрезентативной, доказательной базы относительно них нет. Но мой клинический опыт и те данные, которыми мы располагаем, свидетельствуют об исключительной важности в педиатрическом контингенте, у детей, назначение препаратов, влияющих на моторику.

Нами было доказано, что наиболее выраженные, наиболее клинические манифестные формы, я имею в виду эрозивную рефлюксную болезнь, требовали не только более высоких доз назначения ингибиторов, но и назначение сопутствующей терапии препаратами-прокинетиками, влияющими на моторику. И если мы говорим о ведении пациентов с пищеводом Барретта, следует подчеркнуть, что отдельных международных рекомендаций, касающихся ведения детей с этой патологией, на сегодняшний день в мировой практике нет. И везде указывается, что такие пациенты (как правило, подростки) подлежат ведению в соответствии с международными гайдлайнами по ведению взрослых пациентов.

Упоминалось об этом неоднократно – это аденокарцинома пищевода.

При доказанном факте наличия желчного рефлюкса, как правило, это сочетание кислого рефлюкса и желчного рефлюкса. Ингибиторы протонной помпы также способствуют излечению желчного рефлюкса, потому что они уменьшают объем секреции желудка. Есть одно очень остроумное японское исследование, которое нужно изучить лучше – это экспериментальная работа на мышах, когда делали специальную операцию мышкам, для того чтобы спровоцировать рефлюксную болезнь за счет желчного рефлюкса.

Я думаю, что не возникнет.

С точки зрения эпидемиологов, а они оперируют большими числами и популяциями, в той популяции, где много пациентов с ГЭРБ, мало пациентов с атрофическим гастритом. В той популяции, где много больных с атрофическим гастритом, наоборот, будет мало пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. То есть у одного больного мы, скорее, не найдем настоящий атрофический гастрит тела желудка и клинически выраженную гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь.

Понятно, что если к нам попадает больной, например, с начальными явлениями атрофии антрального отдела желудка и инфекцией пилорического хеликобактера, мы, в первую очередь, проведем ему эрадикацию, и затем будем спокойно лечить его ингибиторами протонной помпы на фоне без инфекции пилорического хеликобактера так, как это положено при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Профессор Эрдес С.И.: – Я надеюсь, что нам удалось привлечь внимание аудитории. Это был первый и не такой частый опыт, когда в одной студии встретились и педиатры и терапевты-интернисты, тем более, для обсуждения такой вроде бы и редкой, но очень грозной патологии. Я надеюсь, что мы были вам интересны. Мы ждем ваших последующих вопросов, безусловно, ни один из них не останется без ответа. Спасибо за внимание.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – это распространённое хроническое заболевание, при котором содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки попадает в пищевод, что приводит к повреждению клеток слизистой. Это заболевание накладывает определённый отпечаток на жизнь человека, который им страдает, ведь для эффективного купирования обострений болезни нужно соблюдать определённые правила питания, поведения, проходить регулярные обследования и лечебные мероприятия. О том, как жить с ГЭРБ, рассказала практикующий гастроэнтеролог калининградского медицинского центра Class Clinic Арабова Робия Дамировна.

Расскажите, какие сложности возникают у людей, страдающих ГЭРБ?

В норме у человека пищевод отделён от желудка кольцевыми мышцами (сфинктером), которые во время пищеварения препятствуют попаданию содержимого желудка в пищевод. При ГЭРБ эта мышца не выполняет свою функцию должным образом, сфинктер раскрыт или не полностью сомкнут. Соответственно, агрессивное содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки с соляной кислотой, пищей и пр. попадает в пищевод, где совершенно другая среда, и поражающе воздействует на его слизистую. Это проявляется постоянной изжогой, чувством жжения, отрыжкой, могут появляться боли за грудиной. Боли могут иррадиировать (отдавать) в челюсть, под лопатку, также болевые приступы могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Все эти признаки, как правило, возникают после еды или ночью.

К этому заболеванию приводят такие причины, как стрессы, нарушение нервной регуляции, нарушения в режиме питания, обильная еда, злоупотребление острой и горячей пищей, наследственность, лишний вес, беременность. Единичные забросы содержимого желудка в пищевод могут возникать и в норме. Например, когда человек обильно поел, при употреблении алкоголя, курении, после и во время еды. Если такие симптомы, как изжога, отрыжка наблюдаются эпизодически и редко, вероятнее всего, речь не идёт о заболевании. Если же эти признаки возникают часто и постоянно (2 и более раз в неделю), следует немедленно обратиться к специалисту. Одним из точных методов подтверждения этой болезни является ФЭГДС (гастроскопия).

Одним из наиболее грозных осложнений ГЭРБ является Синдром Барретта или пищевод Барретта – это тяжёлое заболевание, возникающее вследствие длительного регулярного воздействия кислого желудочного сока на пищевод. В результате развивается изменение клеток слизистой оболочки пищевода, являющееся предраковым состоянием. Также могут возникать эрозии пищевода, которые рубцуются, вызывая со временем сужение просвета пищевода (рубцовая стриктура пищевода). ГЭРБ может сопровождаться анемией из-за постоянного травмирования и эрозирования слизистой пищевода.

Какие правила позволяют предотвратить обострения ГЭРБ?

Выбор конкретных мероприятий зависит от степени поражения пищевода.

При любой из форм заболевания обязателен приём антацидов (препаратов, защищающих слизистую от агрессивного воздействия соляной кислоты), препаратов, нейтрализующих действие кислоты, а также прокинетиков – лекарств, способствующих восстановлению нормальной работы сфинктера.

Важным элементом является правильное питание:

Исключение холодной, горячей и острой пищи из рациона.

Категорически запрещены газированные напитки.

Отказаться от грубой пищи, продукты должны тщательно пережевываться или специально перерабатываться (пища должна быть мелко порублена, превращена в пюре, кашу).

Ограничение любой жирной пищи и продуктов быстрого питания (все продукты с высоким содержанием жира приводят к расслаблению сфинктера и способствуют развитию заболевания).

Исключение консервов, копченой и жареной рыбы, бобовых, кислых овощей и фруктов, цитрусовых (последние усиливают выделение соляной кислоты в желудке)

Ограничение объёма сладкого и шоколада, кофе также запрещено употреблять в период обострения.

Ограничение потребления продуктов из томатов.

Какой режим питания вы рекомендуете пациентам, страдающим ГЭРБ?

Человеку с этим заболеванием важно помнить, что кушать он должен мало и часто. Каждые 2-3 часа, небольшими порциями. Ключевой момент – в желудке должно находиться мало пищи, что предотвратит избыток соляной кислоты, а значит, облегчит состояние и предотвратит поражение слизистой. После приёма пищи нельзя принимать горизонтальное положение (лежать). Последний прием пищи для человека, страдающего ГЭРБ, должен завершаться в 19:00-20:00 (за 2-3 часа до сна). Увеличьте в рационе долю растительных белков, сложных углеводов (рис, хлеб, макароны).

Что в образе жизни может спровоцировать обострения ГЭРБ, от каких привычек стоит отказаться?

Необходимо полностью отказаться от алкоголя и курения, избавиться от лишнего веса. Избегайте употребления эфирных масел мяты, которые могут содержаться в жевательных резинках, зубной пасте и ряде других гигиенических и косметических средств, так как они расслабляют сфинктер пищевода. Нужно также отказаться от любых видов деятельности, при которых приходится часто и подолгу наклоняться.

Особенно опасно чем-то заниматься или выполнять работы в наклонном положении после еды. Стоит отказаться от ношения тугих поясных ремней и, по возможности, исключать любое давление на брюшную полость. При ГЭРБ противопоказано поднятие тяжестей и занятия силовыми видами спорта, при которых увеличивается нагрузка на мышцы брюшного пресса (особенно опасны занятия бодибилдингом, тяжелой атлетикой, боевыми единоборствами). И ещё один важный момент — во время сна изголовье кровати должно быть в приподнятом положении (15-20 см).

Запишитесь на приём к Робие Дамировне Арабовой на сайте или по телефону (4012) 33-44-55.

Рефлюкс везикоуретрального соустья, ПМР – нередкая педиатрическая проблема, частота которой составляет 1% в общей популяции и 30% – у детей с инфекцией мочевых путей. Это врожденный или генетически обусловленный дефект мочевых путей с аномальным строением везикоуретрального соустья, выявляемого с помощью цистографии. Причиной ПМР чаще всего является первичный или вторичный дефект устья мочеточника и/или мочевого пузыря. Основной причиной служит первичный дефект везикоуретрального соустья, при котором не происходит его закрытие во время мочеиспускания. Вторичный ПМР обусловлен повышением давления в везикоуретральном соустье и мочеточнике при анатомической обструкции заднего уретрального клапана, а также при функциональной патологии мочевого пузыря (нейрогенный мочевой пузырь). Оба варианта встречаются как изолировано, так и как часть синдрома САKUТ (congenital anomalies of the kidney and urinary tract). Наследственный ПМР, как установлено в настоящее время, обусловлен мутацией одного или нескольких генов, кодирующих внеклеточные белковые компоненты вези- коуретрального соустья и других частей мочевыводящих путей. Генетически обусловленный ПМР характерен для лиц с наследственной дисплазией соединительной ткани.

В тяжелых случаях рефлюкса и рецидивирующего пиелонефрита возникают паренхиматозное перерождение и фиброзное рубцевание почек – рефлюкс-нефропатия. Картина рефлюкс-нефропатии описана F. Tokhmafshan и соавт. как при врожденных, так и при генетически обусловленных формах ПМР и нередко наблюдается и без пиелонефрита. Рефлюкс-нефропатия – частая причина хронической почечной недостаточности, наблюдающаяся в 10–15% случаев у детей с необходимостью длительного проведения гемодиализа или трансплантации почек.

Гистологически рефлюкс-нефропатия характеризуется интерстициальной инфильтрацией и хроническим воспалением, утолщением тубулярных и канальцевых мембран, атрофией и дилатацией канальцевого эпителия, утолщением интимы и мезангиума вокруг артерий и артериол, фиброзом вокруг гломерул и канальцев. Фиброз связывают с активацией миофибробластов, количество которых увеличивается в связи с переходом в миофибробласты предшественников других клеток в ответ на действие провоспалительных цитокинов (TGFb1), что служит основой патогенеза ренального и мочеточникового фиброза и стимуляции избыточной продукции компонентов внеклеточного матрикса. В норме соотношение мышечных клеток и внеклеточного матрикса составляет 1:0,3, а при ПМР – 1:3 с заменой дегенеративных мышечных волокон на коллагеновые волокна не только в области везикоуретрального соустья, но и в соседнем с ним детрузоре.

Биомеханические свойства компонентов внеклеточного матрикса везикоуретрального соустья. Если мышечные клетки обеспечивают продвижение мочи по мочевыводящим путям, то их участие в функции везикоуретрального соустья во многом дополняется компонентами внеклеточного матрикса. От его специфического состава зависят сократительные способности везикоуретрального соустья в ответ на внутренние и внешние воздействия. Выделяют 3 основные свойства внеклеточного матрикса: 1) сила натяжения, обеспечивающая устойчивость ткани к деформации, перерастяжению и разрыву (это свойство зависит от количества, организации и типа коллагена); 2) податливость (комплаентность) ткани к расширению; 3) способность ткани возвращать оригинальные размеры и форму (сокращение) после воздействия внешних или внутренних сил, что обеспечивается количеством и качеством эластических волокон.

Из коллагенов всех типов в функции внеклеточного матрикса везикоуретрального соустья и мочевыводящих путей принимают участие в основном коллагены 4 типов: I, II, III и V, кодируемые генами COL1A1, COL1A2, COL2A1, COL3A1, COL5A1, COL5A2, COL5A3. Коллаген I типа входит в состав внеклеточного матрикса органов мочевой системы, а также печени, сухожилий, кожи, артерий, дентина, клапанов сердца, роговицы глаза. Мутация генов коллагена I и II типов обусловливает гипермобильность суставов, гиперрастяжимость кожи, деформации скелета, зубов, клапанов сердца, патологию глаз, сколиоз. Нарушается расщепление проколлагена в коллаген после секреции предшественника коллагена во внеклеточный матрикс; коллаген II типа содержится во внеклеточном матриксе вместе с коллагеном I типа. Оба коллагена определяют резистентность везикоуретрального соустья к растяжению (сила натяжения). Коллаген III типа определяет форму и толщину коллагеновых фибрилл, входит в состав внеклеточного матрикса не только везикоуретрального соустья, но и артерий, кожи, паренхиматозных органов. Коллаген III типа образует более тонкие и более растяжимые фибриллы, чем коллаген I типа, и встречается в большем количестве в сосудистых стенках. Толстые фибриллы коллагенов I и II типов определяют силу натяжения, а тонкие фибриллы коллагена III типа, имеющие между собой более тесную внутреннюю перекрестную связь, определяют резистентность к гиперрастяжению. Коллаген V типа – тонковолокнистый компонент основного вещества сосудистой стенки, регулирует размер и диаметр коллагеновых фибрилл. В составе внеклеточного матрикса везикоуретрального соустья этот коллаген представлен в меньшем количестве, чем I и II типы. Известно, что мутация генов коллагенов I–V типа приводит к дефициту гидроксилизина в их молекулах. Кроме того, недостаток гидроксилизина может быть обусловлен мутацией гена лизилгидроксилазы (PLOD1), обеспечивающей гидроксилирование лизина в молекулах коллагена. Это приводит к снижению стабильности коллагеновых волокон, дегенеративным изменениям соединительной ткани из-за нарушения синтеза коллагена и снижения прочности перекрестных связей между фибриллами.

Процесс накопления коллагена во внеклеточного матриксе регулируется различными факторами, главные из которых – факторы роста, в частности TGFβ1 (ген TGFB) – мощный профиброзирующий цитокин, усиливающий избыточную продукцию коллагена, снижающий деградацию внеклеточного матрикса и генерирующий приток фибробластов при прогрессировании фиброза. Основными молекулярными компонентами фиброзной ткани служат коллагены I и III типов, продуцируемые фибробластами. TGFβ1 – член суперсемейства факторов роста β, белок, синтезируемый многими клетками и обладающий многими функциями, включая контроль роста, пролиферацию, дифференцировку клеток и апоптоз. Этот цитокин в норме подавляет воспалительную реакцию и синтез провоспалительных цитокинов, участвует в контроле тонуса сосудов, повышая синтез эндотелина-1 и ренина. Активный TGFβ1 влияет на функции Т- и В-лимфоцитов и клетки миелоидного ряда. Дисрегуляция активности этого цитокина и его сигнального пути может обусловить усиление апоптоза. Вариант полиморфизма Leu/Pro гена TGFB приводит к замене в его молекуле лейцина на пролин, что увеличивает риск развития артериальной гипертонии, нефропатии, ретинопатии, бронхиальной астмы. Частота этого нуклеотидного варианта составляет 43–55%, тип наследования – аутосомно-доминантный. Однако TGFβ1 может оказывать провоспалительное действие на клетки миелоидного ряда (макрофаги, моноциты), функционируя как хемоатрактант в ответ на некоторые патогены. Действуя на Т-лимфоциты, TGFβ1 может повышать экскрецию провоспалительных цитокинов, особенно в незрелых клетках, а через В-лимфоциты – усиливать апоптоз и снижать пролиферацию, экспрессию образования антител и трансферрина в зрелых и незрелых клетках. Под действием TGFβ1 может повышаться экспрессия моноцитарных цитокинов – ИЛ1α, ИЛ1β и TNF-α и снижаться продукция Т-хелперов в макрофагах и моноцитах.

Частое выявление ПМР у лиц с наследственной дисплазией соединительной ткани, а также крайняя необходимость участия компонентов стенок мочеточника и мочевого пузыря, включая мускулатуру и внеклеточный матрикс везикоуретрального соустья, в антирефлюксном механизме подтверждают, что дефекты этих структур могут обусловить развитие рефлюкса. Изучение мутаций генов компонентов внеклеточного матрикса при ПМР и рефлюкс-нефропатии позволили определить варианты наследственных дисплазий соединительной ткани с высоким риском развития этих болезней. Как правило, к таким болезням относятся синдромы Элерса–Данло, Марфана, Вильямса, вялой кожи. Не описаны случаи ПМР при несовершенном остеогенезе, возможно, в связи с недостаточным количеством наблюдений, хотя в генезе этого синдрома участвуют мутации генов коллагена I и II типов.

Заключение. Нормальная функция мочевого тракта нуждается в деликатном балансе сил натяжения и сократительной способности тканей, что обеспечивается качественным и количественным составом коллагеновых и эластических волокон. При генетической или врожденной патологии с нарушением этого баланса возрастает частота дефектов структуры и функции мочевыводящих путей. Так, активация сигнального пути трансформирующего фактора роста β2 потенцирует фиброз внеклеточного матрикса с преобладанием сил натяжения (накопление коллагена I типа), в результате чего повышается давление внутри мочеточников, препятствующее току мочи, с нарушением закрытия пузырно-мочеточникового соустья и развитием рефлюкса. С повреждением структуры и дисфункцией мышц мочевого пузыря (гиперрефлекторный мочевой пузырь) повышается риск нарушения градиента давления между мочевым пузырем и везикоуретральным соустьем во время мочеиспускания, что способствует появлению ПМР. Характерная для классических вариантов синдрома Элерса–Данло гипермобильность суставов может свидетельствовать о снижении сил натяжения и сократительной способности тканей и наличии ПМР. Мутация гена тенасцина – крупного многофункционального гликопротеина внеклеточного матрикса, обусловливает уменьшение как сил натяжения, так и сократительной способности тканей при гипермобильности суставов с развитием ПМР. По мнению ряда авторов, сочетание ПМР и дивертикулов мочевого пузыря является результатом наследственной дисплазии соединительной ткани, в связи с чем целесообразны дальнейшие генетические исследования у больных с ПМР и рефлюкс-нефропатией.

Понятие ГЭРБ обозначает протекающую хронически болезнь, которая проявляется постоянно повторяющимся забросом содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки в пищевод, вызванным расстройством функции моторики и эвакуации.

Под воздействием агрессивной соляной кислоты и ферментов, находящихся в содержимом желудка и дуоденума, на слизистую отдаленного участка пищевода в нем возникает воспаление, вероятно возникновение эрозий, приводящих к нарушению прохождения пищи.

Основным диагностическим критерием гастроэзофагеальной болезни является изжога или кислая регургитация. Считается, что наличие изжоги с периодичностью 1 и больше раз в течении недели за последние 12 месяцев является клиническим критерием диагноза ГЭРБ.

Причины гастроэзофагеальной болезни

Единичные забросы в пищевод содержимого желудка могут встречаться практически у всех людей. О болезни говорят тогда, когда рефлюксы становятся частыми и продолжительными, сопровождаются клиническими симптомами и или повреждением слизистой пищевода. В развитии заболевания играют роль ряд факторов.

Основную роль играет расстройство функции нижнего сфинктера пищевода из-за снижения его тонуса. Другой причиной может быть анатомическое изменение пищеводно-желудочного перехода, возникающее при появлении грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Возникновению рефлюкса также способствует переполнение желудка пищей и нарушение моторики желудка. Кроме этого развитию данного заболевания могут способствовать следующие состояния:

заболевания желудка и дуоденума, такие как хронический гастродуоденит, язвенная болезнь, гастро- и дуоденостаз, замедляющие опорожнение желудка и передвижение пищевых масс в кишечник;
нарушения вегетативной нервной регуляции;
нарушение режима и качества питания, переедание, злоупотребление жирной пищей;
избыточная масса тела;
прием некоторых лекарственных препаратов;
пищевая аллергия;
курение, чрезмерное употребление алкоголя;
наличие очагов хронической инфекции;
стрессы;
чрезмерные физические нагрузки;
запоры;
длительное нахождение в наклонном положении;
беременность;

Формы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)

Согласно современным представлениям выделяют три формы заболевания:

эндоскопически негативная рефлюксная болезнь, проявляющаяся изжогами без эрозивных изменений слизистой оболочки пищевода.
эндскопически позитивная (эрозивная) рефлюксная болезнь с прогрессирующим течением и возможным развитием осложнений в виде язв, кровотечений, стриктур.
пищевод Барретта состояние, при котором происходят необратимые изменения слизистой оболочки пищевода, с высоким риском дальнейшего злокачественного перерождения.

Клинические симптомы ГЭРБ

Клинические симптомы ГЭРБ делятся на пищеводные и внепищеводные.

Пищеводные симптомы

Также к признакам заболевания относят боль и чувство дискомфорта в районе эпигастрия, боли в грудной клетке, за грудиной.

Внепищеводные проявления ГЭРБ

Симптомы заболеваний соседних органов, которые могут быть спровоцированы рефлюксом:

Кардиальные симптомы (боли в левой половине грудной клетки, отклонения сердечного ритма) могут быть спровоцированы рефлюксом, гипермоторикой пищевода. В отличие от стенокардии эти боли имеют несколько особенностей носят жгучий оттенок, имеют загрудинную локализацию без иррадиации, обусловлены приемом пищи, появляются при перемене положения тела и спадают после употребления препаратов, снижающих кислотность.
Легочные проявления (кашель, приступы удушья) связаны с раздражением вагуса и появлением бронхоспазма или с попаданием содержимого желудка в бронхи при срыгивании и развитием хронического бронхита, повторных пневмоний, бронхиальной астмы и фиброза легочной ткани.
ЛОР-проявления (осиплость и срывы голоса, дисфония,боли в горле, шее, гиперсаливация) связаны с воспалением задней стенки гортани, глотки, развитием хронического ларингита, фарингита.
Стоматологические проявления (жжение языка, щек, нарушение вкусовых ощущений, кариес) вызваны окислением слюны в полости рта, повреждением слизистой и деминерализации зубной эмали.
Желудочные (быстрое насыщение, переполнение, распирание желудка, тошнота, вздутие живота, метеоризм.

Варианты течения рефлюксной болезни

Классический вариант заболевания проявляется сочетанием изжоги, частота и интенсивность которой совпадает с интенсивностью воспаления и регургитации. Чаще обострения возникают 1-2 раза в год, но может встречаться и редко рецидивирующий вариант течения болезни с обострениями 1 раз в 2-3 года.

К осложнениям ГЭРБ относят эрозивно-язвенный вариант болезни, потому что на его фоне возникают кровотечения и перфорации пищевода. ссужение пищевода также являются тяжелыми осложнениями ГЭРБ.

У молодых людей (до 30 лет) в клинической картине преобладают боли и дисфагия. Причем развитие заболевания часто сочетается с нарушением функции вегетативной нервной системы.

У пожилых людей наоборот чаще имеет место бессимптомное или малосимптомное течение болезни. Среди жалоб преобладает изжога, к которой по мере прогрессирования забоелвания присоединяются боли при прохождении пищи по пищеводу. Иногда подобные загрудинные боли напоминают боли при ишемической болезни сердца.

У большинства людей с повышенной массой тела на первый план выходят жалобы на дисфагию, только у трети бывают боли за грудиной и менее чем у четверти возникает изжога. связано это с тем, что на фоне ожирения нарушается моторно-эвакуаторная функция желудка и снижается желудочная секреция.

ГЭРБ и бронхиальная астма оказывают выраженное взаимно отягощающее влияние. Раздражение слизистой пищевода кислым желудочным содержимым вызывает бронхоспазм, а микроаспирация соляной кислоты в дыхательные пути может еще ухудшить ситуацию. Наличие бронхиальной астмы в свою очередь приводит к снижению тонуса пищевода и более частому возникновению регургитации и изжоги. Поэтому такое взаимное отягощающее влияние требует более интенсивного лечения обоих заболеваний.

Выделение такого сочетания болезней в отдельный вариант связано с тем что существует лекарственное взаимодействие у блокаторов желудочной секреции и антиагрегантных/ антикоагулянтных препаратов. В результате этого взаимодействия лекарственный эффект может снижаться, что сразу ухудшает течение ишемической болезни.

Осложнения ГЭРБ

Наиболее частым осложнением является эрозивно-язвенной поражение пищевода. В свою очередь течение язв пищевода может осложниться развитием кровотечения, перфорацией язвы или формированием стриктуры (рубцового сужения) пищевода.

Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Основная диагностика ГЭРБ основана на характерных жалобах, беспокоящих больного. Дополнительные методы обследования необходимы для определения стадии болезни, выявления ее осложнений и планирования лечения.

Эндоскопическое исследование гастроэзофагеальной болезни

ФГДС является основным методом подтверждающим наличие эзофагита, выявления или исключения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сочетанного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. Биопсия из пищевода позволяет подтвердить наличие пищевода Барретта и оценить степень риска развития злокачественной опухоли.

Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Возможно хирургическое и консервативное лечение гастроэзофагеальной болезни исходя из вида паталогических превращений в пищеводе. Консервативное лечение направлено на устранение проявлений заболевания, предотвращение забросов содержимого желудка в пищевод, лечение воспаления и включает в себя применение медикаментов и диету.

Одним из важных условий успешного лечения является коррекция питания и изменение образа жизни.При этом важен как характер пищи, так и ее объем, и режим питания:

Необходимо избегать продуктов,оказывающих раздражающее действие на пищевод или увеличивающих образование газов.
Необходима коррекция объема пищи, отказ от приема пищи перед сном или ночью.
Очень важен отказ от курения, снижение массы тела, отказ от тесной одежды, поясов, корсетов, поднимающих внутрибрюшное давление.

Медикаментозное лечение ГЭРБ обязательно должно быть комплексным и включать несколько групп лекарственных средств:

препараты, нейтрализующие вырабатывающуюся в желудке соляную кислоту (антациды);
препараты снижающие желудочную секрецию (ингибиторы протонной помпы или Н2-гистаминоблокаторы);
препараты, нормализующие тонус и моторику пищевода и желудка (прокинетики);
при сочетании ГЭРБ с дискинезией желчевыводящих путей к терапии подключают препараты урсодезоксихолевой кислоты.

По показаниям врача больным может проводиться сеанс магнито-лазерной терапии, СМТ-форез, лазеропунктура и прочие, также может назначаться санаторно-курортное лечение.

При низкой продуктивности консервативного лечения, усилении клинических симптомов и развитии осложнений рекомендуется хирургическое лечение.

Эндоскопическое лечение ГЭРБ

Эндоскопическое лечение предлагается больным с пищеводом Барретта при прогрессировании морфологических изменений на слизистой пищевода (метаплазия эпителия). Выполняется аргоно-плазменная коагуляция слизистой. Это вмешательство всегда является одним из этапов лечебной программы, включающей медикаментозную коррекцию, эндоскопическое вмешательство, и при необходимости хирургическую операцию.

Хирургическое лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

В тех случаях, когда причиной ГЭРБ является фиксированная или скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы выполняются операции направленные на ее устранение.

Операции могут выполняться как традиционным способом, так и эндовидеохирургически. В нашем Центре большинству больных, которым необходимо хирургическое лечение, выполняются операции лапароскопическим способом, который позволяет наиболее быстро пройти реабилитационный период и вернуться к активной деятельности.

Тем не менее следует понимать, что исчезновение симптомов и исчезновение самого заболевания это разные вещи. Поэтому при индивидуальном подборе лечения ГЭРБ, в любом случае, нужна консультация профессионала.

Читайте также: