Могут ли передаваться по наследству аномалии размера челюстей макро и микрогнатия 1 да 2 нет

Обновлено: 21.05.2024

Зубочелюстная система представляет собой важную составную часть жевательного аппарата человека. Она отвечает морфологическим и функциональным характеристикам, таким как количество, размеры, форма, цвет, структура зубных единиц. Существует ряд генетически обусловленных или внешних факторов, приводящих к нарушению этих характеристик. Зубные аномалии могут иметь различные последствия: одни приводят к патологиям пародонта, различным формам кариеса, другие серьезно ограничивают жевательную функцию, вызывают травмирование слизистой оболочки, третьи становятся причиной эстетических проблем.

Неправильный рост зубов имеет следствием дефекты речи и прикуса, проблемы дыхания. В итоге серьезно страдает общее состояние здоровья пациента, возникают и психологические проблемы.

Причины, вызывающие аномалии

Аномалии зубочелюстной системы отличаются большим разнообразием и включают как аномалии зубных единиц, так и неправильное формирование зубного ряда, а также аномалии развития челюстей. Наиболее часто диагностируются аномалии развития зубных единиц. Они могут вызываться самыми разнообразными причинами, среди которых как экзогенные (вызываются внешними факторами), так и эндогенные (формируются в результате физиологического состояния пациента).

Эндогенные причины

Эндогенные аномалии формируются в результате генетических и эндокринных нарушений.

Многие особенности строения зубочелюстной системы, ведущие к неправильному развитию зубов, генетически обусловлены. Это может происходить путем прямого наследования (аномальное число и форма зубов, адентия, диастема), путем передачи по наследству несоответствия размеров челюстных костей, путем наследования несоответствия размеров челюсти и зубов (скученность зубных единиц или редкое расположение зубов). К аномалиям зубов этого типа относятся нарушения, связанные с наследственными и врожденными патологиями (расщелины мягкого и твердого неба, заячья губа, синдром Дауна, Ваандербурга, Секкеля, Шершевского-Тернера).
Другая часть эндогенных причин зубных аномалий – это проблемы эндокринной системы, таких как гипотериоз (на поздних стадиях), гиперпаратиреоз, гипокортицизм. Их частыми симптомами могут быть задержки прорезывания и смены зубов, нарушения формирования эмалевого слоя.

Экзогенные причины

Экзогенные (внешние) причины аномалий зубов – это, в большинстве своем, внешние неблагоприятные факторы, которые воздействуют на организм малыша в период формирования зубных зачатков. Выделяют пренатальный (дородовой), постнатальный (послеродовой) и интранатальный (связанный с родами) периоды.

Пример пренатального фактора – проживание беременной в плохих экологических условиях. Различные нарушения развития плода могут наступить также вследствие неправильного образа жизни матери.
Факторами интранатального периода могут быть осложненные роды, родовые травмы, последствия асфиксии и маловодия плода.
В постнатальный период аномалии зубов развиваются как осложнение патологий раннего детского возраста. К ним относятся детские инфекции, рахит, гиповитаминоз, дефицит микроэлементов.

Все эти причины имеют общий характер. К числу местных факторов, которые влияют на развитие зубов, можно отнести все, что касается неправильного ухода за полостью рта, ошибок кормления или плохих привычек. Среди них выделяется кормление слишком мягкой пищей, длительное сосание пустышки или пальца в раннем детском возрасте.

К зубным аномалиям приводят травмы детского возраста, кариес с осложнениями.

Гибель зубных зачатков или развитие сверхкомплектных зубов может происходить вследствие остеомиелита.

Аномалии количества зубов

Все аномалии количества зубов делят на три вида:

гиперодонтия (превышение зубных единиц сверх нормы);
адентия (полное отсутствие зубов);
гиподентия (недостаточное количество зубов).

Гиперодонтия

Гиперодонтия – это нарушение формирования зубного ряда, которое выражается в наличии сверхкомплектных зубов (свыше 32 зубных единиц у взрослого человека). Причиной болезни может быть нарушение механизма закладки зубных зачатков в детском или младенческом возрасте. Гиперодонтия затрагивает, преимущественно, резцы верхней челюсти. Другие зубы вовлекаются в патологический процесс реже. Лишние зубные единицы вырастают небольшими, имеют форму конуса.

Болезнь может иметь истинный или ложный характер.

При истинной гиперодонтии в челюсти человека происходит формирование лишних зубных единиц.
Ложная гиперодонтия возникает при задержке выпадения молочных зубов, которые мешают нормальному росту постоянных зубных единиц.

При полиодонтии зубы могут прорезываться в стороне от зубного ряда или рядом с правильно расположенной зубной единицей, что приводит к ее постепенному смещению. Зубные ряды могут серьезно деформироваться, что приводит к серьезным нарушениям дикции.

Если сверхкомплектные зубы мешают развитию нормальных, они подлежат удалению. Нарушенный зубной ряд корректируют при помощи установки брекет-систем.

В тех редких случаях, когда нарушения ряда не происходит, сверхкомплектный зуб сохраняют. Для исправления формы применяют протезирование.

Гиподентия

Гиподентия представляет собой недостаток зубных единиц. Это нарушение встречается наиболее часто вследствие гибели зубных зачатков у плода. Малое количество зубов вызывает смещение средней линии, формирование широких промежутков между зубами (диастем и трем), укорачивание зубного ряда. Все это неблагоприятно влияет на прикус. Возможные пути исправления – протезирование.

Адентия

Адентия – полное или частичное отсутствие зубных единиц. При адентии нарушается непрерывность зубного ряда, что ведет к затруднениям функции жевания и речи. Причина – нарушение развития или гибель зубных зачатков под влиянием генетических факторов или под влиянием неблагоприятных внешних факторов в период формирования зубной пластинки у плода (закладка зачатков постоянных зубов у плода происходит после 17 недели внутриутробного развития). Нарушение устраняют при помощи протезирования или дентальной имплантации.

Аномалии величины

Существует две формы данного вида отклонения, среди которых макродентия (увеличение размеров зубных единиц), и микродентия (мелкие зубы).

Макродентия

При макродентии размеры зубных коронок существенно увеличены. Причиной нарушения является, в большинстве случаев, дисфункция эндокринной системы, которая характеризуется слиянием нескольких зачатков вместе. Заболевание локализуется, преимущественно, в области верхних резцов. Крупные зубы мешают процессу прорезывания и роста соседних зубных единиц, что приводит к их аномальному расположению и скученности. Гигантские зубы находятся на линии зубного ряда или вне ее. Это серьезный косметический дефект, который является причиной серьезных функциональных нарушений и психологических расстройств. Патологически увеличенные зубы удаляют, а рост соседних зубов корректируют при помощи протезирования или наложения брекет-системы.

Микродентия

Аномалии формы

Существуют патологии развития зубных единиц, в связи с которыми они приобретают неестественную форму. Этим нарушениям присваивают название по фамилии ученых, впервые описавших их. Встречаются следующие виды аномалий формы зубов: шиповидные зубы, зубы Пфлюгера, зубы Фурнье, зубы Гетчинсона.

Шиповидные или шиловидные зубы. При этой патологии зубы приобретают конусовидную форму. Широкие у основания, они постепенно сужаются и, к режущей кромке, заостряются в форме шипа. Данная проблема сочетается с микродентией. На поверхности зубов присутствуют неровности и пятна. Заболевание поражает передние и боковые резцы. Болезнь возникает в детском возрасте, обусловлена генетическими факторами в сочетании с внешними. Среди них – дефицит витамина D, проблемы эндокринной системы.
Зубы Гетчинсона характеризуются измененной формой коронки резцов. Внешне они имеют форму бочонка, поскольку шейка существенно утолщена. Режущий край зубов приобретает дугообразную выемку. Страдает и эмалевый слой, который присутствует только по бокам и отсутствует по центру.
Зубы Фурнье – форма системной гипоплазии зубных единиц, связанная с нарушением обменных процессов на стадии внутриутробного развития плода. Бочкообразная форма зубов сохраняется, но выемка режущего края отсутствует. Цвет эмали не нарушен, но эмалевый слой недоразвит, что можно заметить при микроскопическом исследовании.
Зубы Пфлюгера – нарушение, которое затрагивает постоянные зубные единицы. Их коронки приобретают конусовидную форму. В пришеечной области развивается утолщение, а жевательная поверхность существенно недоразвита. Жевательная функция зубов полностью сохраняется.
Аномалия Тернера. При этой патологии на зубах отсутствует эмаль. Они имеют ненормальную бугристую поверхность, а на оголенных участках формируется заместительная ткань – дентин.

Системная гипоплазия с нарушением формы зубов имеет три степени развития. Наиболее опасна третья степень, при которой сильно деформируется коронка и происходит убыль эмалевого слоя. В этом случае дефектные зубы удаляются и заменяются протезами. Возможна также реставрация пораженных зубных единиц с использованием светоотражающих компонентов.

Аномалии структуры твердых тканей

Измененная форма, ненормальный размер или цвет эмали формируются на фоне аномалии структуры твердых тканей зубной единицы. В числе таких аномалий называют:

Гипоплазию (недоразвитие ткани). Начальная степень нарушения проявляется в наличии мелоподобных пятен на эмали и участков, где наблюдается дефицит ткани. В дальнейшем, на поверхности эмали появляются всевозможные ямки, бороздки, выемки. Порок поражает все зубы зубного ряда.
Гиперплазию (избыточное образование ткани). Патология также касается одновременно всех зубов. Характеризуется участками, где наблюдается прибыль ткани – бугорки, наплывы эмали. Следствие патологии – изменение формы и размера зубов, нарушение окклюзии (линии контакта верхней и нижней челюстей).
Аномалии амелогенеза (эмалеобразования) выражаются в наличии на поверхности зубов коричневых или желтых пятен. Участки, где нарушен естественный состав эмали, приобретают особую чувствительность. На фоне патологии развивается микродентия. Причиной развития патологии является дефицит микроэлементов, принимающих участие в формировании ткани зубов. Лечение заключается в восполнении этого дефицита. Дополнительно проводится местная реминерализирующая терапия, физиотерапия.
Нарушение дентиногенеза заключается в дисфункции механизма образования дентина. Основные симптомы заболевания таковы: зубы приобретают желто-коричневый или сероватый цвет. Непрочный дентин на этих участках быстро стирается, начинается разрушение зубов, а затем их выпадение. Заболевание возникает у генетически предрасположенных пациентов. Решить проблему можно только путем протезирования разрушенных болезнью единиц.

Аномалии цвета

Здоровые, молодые зубы выглядят белоснежными за счет толстого дентинного слоя и качественной эмали, обладающей достаточными характеристиками белизны, блеска и прозрачности. Образ жизни, возраст, генетический фактор, экология могут незначительно изменять цвет зубов от голубоватого к желтому. Небольшие отклонения не считаются патологией, хоть и свидетельствуют об изменении качества эмали.

Различные патологические процессы, протекающие в организме, оказывают более значительное влияние на состояние эмали. Виной могут стать кариозные поражения, употребление лекарственных средств, недостаток в организме тех или других микроэлементов. Зубы могу приобретать серый, розоватый, коричневый, лиловый и даже черный оттенок.

Приступая к лечению пациента, стоматолог исключает факт развития хронических патологий. После курса терапии и достижения стойкой ремиссии устраняются и другие причины изменения цвета эмали. Заключительный этап лечения – курс отбеливания зубов.

Аномалии положения

Неправильное положение зубов всегда развивается как следствие другой патологии, формирует неправильный прикус. Может поражать одну или обе челюсти. Неправильное положение зубов затрудняет процесс пережевывания пищи и гигиену полости рта. Это может приводить к проблемам пищеварения и развитию кариозных полостей. Существует несколько вариантов патологического положения зубов в пределах зубного ряда или вне его:

Наружное или вестибулярное положение означает, что зуб находится вне зубного ряда, ближе к преддверию рта. Данное положение характерно для клыков и резцов, развивается как серьезный косметический недостаток.
Оральное или внутреннее положение. Зубы отклонены внутрь ближе к языку. Нарушение характерно для клыков, резцов и премоляров. Может вызывать травмы языка, нарушения в работе височно-нижнечелюстного сустава.
Мезиальное и дистальное положение. Зубные единицы смещены вперед или назад по зубному ряду, что приводит к его укорачиванию.
Супра и инфраокклюзия - это высокое или низкое расположение зубов относительно окклюзивной кривой. Причиной нарушения является недоразвитие альвеолярного отростка. Оно появляется из-за наличия какого-либо препятствия, мешающего нормальному формированию зубного зачатка. Эффективная терапия – хирургическое вмешательство.
Тортоаномалия. Зуб развернут вокруг вертикальной оси. Нарушение характерно для резцов, клыков, премоляров. Аномалия может вызывать травмы соседних зубов. Зубные единицы разворачивают в правильное положение при помощи ортодонтических конструкций.
Транспозиция. Зубы меняются своим местоположением друг с другом. Заболевание касается клыков, которые меняются местами с премолярами или боковыми резцами. Нарушение развивается на стадии формирования зубных зачатков. Терапия такова: проблемные зубы удаляют с последующим протезированием.
Скученность зубов возникает из-за недостатка места, когда зубные зачатки располагаются слишком часто. Скученные зубы тесно прилегают друг к другу и разворачиваются вокруг своей оси. Возникает в сочетании с макродентией или при неразвитой базальной части. Для устранения нарушения проводят удаление некоторых зубных единиц.
Диастемы и тремы – широкие промежутки между зубами. Нарушение развивается как следствие аномальной формы и величины. Проблема лечится ортодонтическими методами или путем установкой виниров, что помогает восстановить эстетику улыбки.

Нарушенное положение зубов не всегда можно вылечить применением брекет-систем. Патологию сильной степени, которая характеризуется скелетным нарушением челюстно-лицевой области, лечат хирургической реконструкцией. Патологический фрагмент переводят в желаемое положение, после чего закрепляют. Может использоваться фрагмент, содержащий часть зубного ряда или весь зубной ряд.

Диагностика

Опытный стоматолог диагностирует аномалию зубов после внешнего осмотра и опроса пациента. Для уточнения диагноза и выявления причин заболевания проводят более подробное, детальное обследование зубочелюстной системы:

Построение диагностических гипсовых моделей и одонтометрические измерения позволяют с высокой точностью выявить изменения размеров зубных единиц, их характеристик, которые свидетельствуют о наличии патологий.
Цвет и прозрачность эмали выявляют при помощи фотографического метода.
Компьютерная томография или телерентгенография дают возможность получить информацию о состоянии аномальных зубных единиц, чтобы определить тактику дальнейшего лечения.
Панорамная рентгенография челюстей является важным уточняющим методом диагностики
Электромиография челюстей помогает оценить функциональное состояние мышечной системы лица.

Для проведения дифференциальной диагностики пациента направляют на консультацию к узким специалистам: эндокринологу, отоларингологу, генетику. По результатам диагностики, лечащий врач определяет тактику лечения. В зависимости от вида нарушения и сложности заболевания пациенту может понадобиться помощь стоматолога-терапевта, хирурга, ортопеда, имплантолога.

Прогноз и профилактика

Профилактика аномалий формирования и развития зубных единиц начинается в период внутриутробного развития плода и ведется на протяжении всей жизни человека. Основные этапы таковы: контроль благополучного протекания пренатального периода, забота о гармоничном постнатальном развитии, организация правильного образа жизни в период взросления малыша, забота о здоровье зубов и общем здоровье в течение всей жизни. Проводя ежегодный профилактический осмотр, стоматолог выявляет аномалии зубов на ранней стадии, когда патологический процесс еще обратим.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии, Москва.
Кафедра медицинской генетики, курс пренатальной диагностики РМАПО, Москва.
Clinica lаs Condes, Santiago, Chili.

Важнейшим маркером генетических синдромов как хромосомного, так и нехромосомного генеза, является микрогнатия. Микрогнатия (нижняя микрогнатия, микрогения) - аномалия развития нижней челюсти, характеризующаяся ее гипоплазией. Диагностика этого состояния при трисомии 18 и триплоидии доходит до 80% [1, 2]. При введении в поисковую систему OMIM термина "micrognatia" можно встретить 447 различных синдромов и ассоциаций, в синдромальное ядро которых входит этот важный генетический маркер. Одна из самых крупных работ в мире по изучению этого маркера принадлежит D. Paladini и соавт. [3], которые описали более 50 случаев микрогнатии в сочетании как с хромосомными [4], так и нехромосомными синдромами и ассоциациями. Степени микрогнатии рассматривались от крайней - агнатии, входящей в состав аутосомно-рецессивного синдрома агнатии, голопрозэнцефалии (отоцефалии) [5, 6]. Отоцефалия - чрезвычайно редкая аномалия, при которой встречаются грубые лицевые дизморфии: недоразвитие или тяжелая гипоплазия нижней челюсти, неправильное положение ушей (рис. 1, 2), которые могут быть объединены и чаще всего располагаются на шее плода [7]. Также крайне выраженная степень микрогнатии может встречаться при окуло-ауриколофронтоназальном синдроме. Он был выделен в самостоятельную нозологическую группу, объединяющую симптомы как фронтоназальной дисплазии, так и синдрома Гольденхара [8, 9].

Рис. 1. Профиль плода с синдромом агнатии-голопрозэнцефалии в 12 нед беременности.

Рис. 2. Фенотип лица плода при синдроме агнатииголопрозэнцефалии в 12 нед беременности.

Гипоплазия нижней челюсти при различных нехромосомных синдромах обычно встречается в сочетании со скелетными дисплазиями и мышечно-скелетными аномалиями: синдром Пьера Робена (рис. 3), Тичера - Коллинза (Франческетти), акрофасциальный дизостоз, цереброкостомандибулярный синдром, ахондрогенез (рис. 4), ателостеогенез, кампомелическая дисплазия, диастрофическая дисплазия (рис. 5), синдром множественных птеригиумов, синдром Пены - Шокейра и др. Наличие микрогнатии характерно для синдрома Карпентера, синдрома Фринса, синдрома Меккеля - Грубера, гидролетального синдрома, синдрома Миллера - Дикера, синдрома Нунан, синдрома Секкеля, Рубинштейна - Тейби и др. Большинство из описанных синдромов имеют аутосомно-рецессивный либо аутосомно-доминантный тип наследования [10, 11].

Рис. 3. Микрогнатия у плода при синдроме Пьера Робена в 13 нед беременности.

Рис. 4. Микрогнатия у плода с ахондрогенезом в 13 нед беременности.

Рис. 5. Микрогнатия у плода с синромом диастрофической дисплазии в 12 нед беременности.

Пренатальная оценка положения и размера нижней челюсти может быть как субъективной, так и объективной. Так, на сегодняшний день известны оценки разных индексов измерения нижней челюсти [3, 6, 12], угла нижней челюсти [13, 14]. Эти измерения сопряжены со значительными погрешностями и в клинической практике применяются не часто, ввиду отсутствия стандартизации изучаемых срезов, трудоемкости и затратности обследования. Учитывая огромную значимость этого маркера, как для диагностики хромосомных, так и нехромосомных синдромов и ассоциаций, поиск новых объективных критериев микрогнатии продолжается 16.

Для качественной оценки особенностей строения нижней челюсти в I триместре беременности специалистами МГО МОНИИАГ совместно с профессором W. Sepulveda (Чили) был изучен и впервые описан новый ультразвуковой признак нижнечелюстной промежуток (mandibular "gap"), визуализируемый при первом скрининговом ("генетическом") ультразвуковом исследовании [18, 19].

Методика базируется на изучении коронарного скана лица плода, так называемого ретроназального треугольника, при котором визуализируется верхняя и нижняя челюсть. Техника получения этого скана чрезвычайно проста и может быть рекомендована для скринингового исследования в 11-14 нед беременности. Эта методика позволяет оценить нижнюю челюсть плода без применения трудоемких оценок, и не сопряжена с математически сложными расчетами коэффициентов, также она существенно не увеличивает время осмотра. Коронарный скан можно оценивать как в режиме 2D, так и в режиме объемной эховизуализации 3D. Методика оценки коронарного скана лица плода в I триместре беременности показана на рисунке 6.

Рис. 6. Методика оценки коронарного скана лица плода в I триместре беременности.

Обе ветви нижней челюсти при сроке 11-14 нед беременности выглядят гиперэхогенными, а в месте слияния имеют характерный гипоэхогенный промежуток, ультразвуковой "разрыв". Этот признак визуализируется при нормальном развитии нижней челюсти (mandibular "gap").

Такие особенности ультразвуковой анатомии связаны с этапами эмбрионального развития костей нижней челюсти, ветви которой начинают развиваться из первой жаберной дуги с 7-й недели эмбрионального развития (рис. 7), и, постепенно приближаясь друг к другу к концу I триместра (на 14-й неделе беременности), образуют синостоз в области подбородка.

Размер этого промежутка уменьшается с увеличением срока беременности. Нижнечелюстной промежуток здорового плода представлен на рисунке 8.

Рис. 8. Нижнечелюстной промежуток в 13 нед беременности при нормальном развитии нижней челюсти.

При патологии нижней челюсти (микрогнатии) в срок 11-14 нед беременности при изучении коронарного скана лица нижнечелюстной "промежуток" отсутствует, нижняя челюсть представлена единой, слившейся костной массой. Отсутствие нижнечелюстного "промежутка" (mandibular "gap") при эхографии в этот срок является маркером гипоплазии нижней челюсти (микрогнатии). Варианты отсутствия нижнечелюстного промежутка при микрогнатии при различных синдромах в срок 11-14 нед беременности представлены на рисунке 9.

Рис. 9. Отсутствие нижнечелюстного промежутка при микрогнатии, при различных синдромах нехромосомного генеза в 11-14 нед беременности.

Оценка описанного признака при проведении пренатальной эхографии I триместра беременности не только проста в методологии и не требует больших затрат по времени исследования, но и высоко информативна, диагностически точна и специфична.

Литература

Bianchi D.W., Crombleholme T.M., D'Alton M.E. Micrognathia. In Fetology: Diagnosis and Management of the Fetal Patient // McGraw-Hill: New York. 2000. P. 233-238.
Nicolaides K.H., Salvesen D.R., Snijders R.J.M., Gosden C. Micrognathia fetal facial defects: Associated malformations and chromosomal abnormalities // Fetal Diagn Ther. 1993. V. 8. Р. 1-9.
Paladini D., Morra T., Teodoro A., Lamberti A., Tremolaterra F., Martinelli P. Objective diagnosis of micrognathia in the fetus: the Jaw Index // Obstet Gynecol. 1999. V. 93. Р. 382-386.
Dixon A.D., Hoyte D., Rоnning O. Prenatal development of the facial skeleton // In Fundamentals of Craniofacial Growth. CRC Press: Boca Raton. New York. 1997. Р. 59-97.
Blaas H.G.K., Eriksson A.G., Salvesen K.A. et al. Brains and faces in holoprosencephaly: pre- and postnatal description of 30 cases // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2002. V. 19. 1. P. 24-38.
Paladini D. Fetal micrognathia: almost always anominous finding // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2010. V. 35. P. 377-384.
Cohen M.M.Jr. Perspectives on holoprosencephaly: Part I. Epidemiology, genetics, and syndromology // Teratology. 1989. V. 40. Р. 211-235.
Carey J.C., Yong S.L. Frontonasal dysplasia and Goldenhar syndrome: the oculo-auriculo-frontonasal syndrome // Paper presented at the Conference on Malformations and Morphogenesis (March of Dimes). Dartmouth College, Hanover, NH, USA. 1981.
Casey H.D., Braddock S.R., Haskins R.C., Carey J.C., Morales L. Frontonasal malformation and the oculoauriculovertebral spectrum: the oculoauriculofrontonasal syndrome // Cleft Palate Craniofac. J. 1996. V. 33. Р. 519-523.
Ван Фехт Дж. Ультразвуковые маркеры хромосомных аномалий у плода // Ультразвуковая Диагностика. 1997. 3. С. 37-44.
Turner G.M., Twining P. The facial profile in the diagnosis of fetal abnormalities // Clin Radiol. 1993. V. 47. Р. 389-395.
Chitty L.S., Campbell S., Altman D.G. Measurements of the fetal mandible feasibility and construction of a centile chart // Prenat Diagn. 1993. V. 13. Р. 749-756.
Otto C., Platt L.D. The fetal mandible measurement: an objective determination of fetal jaw size // Ultrasound Obstet Gynecol. 1991. V. 1. Р. 12-17.
Rotten D., Levaillant J.M., Martinez H., Ducou H., Le Pointe D., Vicaut E. The fetal mandible: a 2D and 3D sonographic approach to the diagnosis of retrognathia and micrognathia // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2002. V. 19. Р. 122-130.
Bronshtein M., Blazer S., Zalel Y., Zimmer E.Z. Ultrasonographic diagnosis of glossoptosis in fetuses with Pierre Robin sequence in early and mid pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. V. 193. Р. 1561-1564.
Chitty L.S., Campbell S., Altman D.G. Measurements of the fetal mandible feasibility and construction of a centile chart // Prenat Diagn. 1993. V.13. Р. 749-756.
Watson W. J., Katz V.L. Sonographic measurement of the fetal mandible: standards for normal pregnancy // Am J Perinatol. 1993. V. 10. Р. 226-228.
Sepulveda W., Wong A., Andreeva E., Adzehova N. Absent mandibular gap at retronasal triangle view: a clue to the diagnosis of micrognathia in the first trimester // Ultrasound in obstetrics and gynecology. 2012. V. 39. P. 152-156.
Sepulveda W., Wong A., Andreeva E. et al. A novel, simple technique for diagnosis of micrognathia in firsttrimester: identification of the receding chin on the retronasal triangle (RNT) view. Oral poster abstracts. 21 World Congress on Obstetrics and Gynecology. LosAngeles // Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. 2011. V. 38. P. 64.

УЗИ аппарат HM70A

Экспертный класс по доступной цене. Монокристальные датчики, полноэкранный режим отображения, эластография, 3D/4D в корпусе ноутбука. Гибкая трансформация в стационарный сканер при наличии тележки.

Каждый из нас хоть раз задумывался о наследственности. На кого будет похож ребенок, какого цвета будут у него глаза и какого размера уши, будет высокий как папа или кучерявый как мама? Многие интересуются передаются ли зубы: их состояние и качество, расположенность к заболеваниям, цвет и толщина эмали по наследству. Мы решили приоткрыть для вас эти двери и рассказать, что такое “плохие” зубы, какие факторы влияют на формирование зубов и зависит ли их состояние от родителей.

Безусловно, связь между здоровьем полости рта и генетикой есть. Это не значит, что если у кого-то из родителей, например, кариес или пародонтоз, то ребенок также будет этим страдать. Это значит, что некоторые факторы, способствующие развитию того же кариеса, как раз таки могут передаться по наследству. То есть, предрасположенность к некоторым зубным заболеваниям зависит от ресурсов, которые закладывают родители.

Например, гены могут повлиять на форму зубов, состав слюны, геометрию прикуса, цвет и толщину эмали, график прорезывания молочных и коренных зубов. Не последнюю роль здесь играет образ жизни семьи, гигиена и даже регион проживания.

Интересно то, что гены отца в вопросе формы и размера зубов — доминирующие, также как если у отца диастема (зазор между зубами), то с большой вероятностью она будет у его детей.

На что влияет наследственность?

ФЛЮОРОЗ

Заболевание, которое носит эндемический характер (то есть, связано с определенной местностью). Флюороз начинает развиваться вместе с формированием зубов еще до их прорезывания, в большинстве случаев из-за повышенного уровня фтора в воде.

Это не столько генетическое заболевание, сколько локальное. Но так как зубочелюстной аппарат закладывается в утробе матери, то употребление матерью воды с высокой (более 1,5 мг/л) концентрацией фтора повлияет на ребенка.

Флюороз сопровождается изменением цвета зубной эмали, пигментацией в виде пятен или штрихов коричневого либо белого цвета, при сильной форме образуются неровности и даже сколы.

Для профилактики следует снизить потребление фторсодержащих продуктов и воды, пользоваться зубной пастой с коррекцией содержания фтора и при любой возможности ездить на каникулы или в отпуск в регионы с более благоприятной обстановкой.

Лечение же врач назначает индивидуально в зависимости от формы и степени заболевания.

СТРУКТУРА ЭМАЛИ — ГИПОПЛАЗИЯ

Нарушение структуры эмали, которое заключается в недоразвитии зуба или его тканей в период формирования называется гипоплазией. По симптоматике это очень похоже на флюороз — появляются белые или желтые пятна.

Это довольно распространенное заболевание, которое есть у примерно 30% людей.

Гипоплазия молочных зубов формируется внутри утробы матери из-за каких-либо нарушений в ее организме: краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, резус конфликты.

А вот гипоплазия постоянных зубов — результат различных заболеваний, которые возникли в период формирования и минерализации зубов (от 6 месяцев до 1,5 года): рахит, острые инфекционные заболевания, мозговые нарушения и т.п.

ПРИКУС

Форма и размер зубов наследуется от родителей, прикус связан с графиком прорезыванием зубов и закладывается во время беременности. Неправильный прикус это — нарушение размещения зубного ряда и может привести к множеству сопутствующих проблем от эстетических до медицинских.

СОСТАВ СЛЮНЫ

Состав слюны генетически запрограммирован и изменить его нельзя. От слюны зависит микрофлора ротовой полости. Например, от концентрации олигосахаридов, которые подавляют темпы развития бактерий, зависит предрасположенность к кариесу.

ФОРМА ЗУБОВ

Возможно вы замечали, что жевательная поверхность зубов имеет разную форму, как будто индивидуальный узор. Эти углубления называются фиссуры и наследуются от родителей. Если фиссуры слишком большие и глубокие, то существует риск, что пища будет застревать, гнить и создавать благоприятные условия для развития кариеса.

Следует уделять внимание тщательной гигиене, а слишком глубокие и опасные углубления стоматологи заполняют специальным герметизирующим составом.

Аномалии развития зубов — отклонения зубочелюстной системы от нормы, проявляющиеся морфологическими, структурными, функциональными недостатками. К таким патологиям относят изменение численности, размеров, формы сегментов, их положения в ряду, нарушение срока прорезывания, т. д. Пороки могут сопровождаться искажением речи, дефектами прикуса, эстетическими проблемами устранить которые помогут врачи клиники семейной стоматологии в Москве.

Описание и причины появления заболевания

Патологии подвержены как дети, так и взрослые. В зависимости от этиологических причин различают приобретенные и врожденные аномалии развития зубов. Первые появляются в течении жизни вследствие различных внешних и внутренних факторов, воздействующих на зубочелюстную систему. Врожденные формируются из-за наличия неблагоприятной наследственности, или нарушения эмбрионального развития плода.

генетическая предрасположенность;
тератогенное воздействие различных веществ на эмбрион в период закладки органов и систем;
гормональный дисбаланс (гипотиреоз, гипокортицизм), авитаминоз во время беременности;
инфекции, вызывающие генетические мутации плода (герпес, краснуха, ВИЧ, сифилис, токсоплазмоз, цитомегаловирус, др.);
гипоксия плода;
токсикоз беременной;
вредные привычки детского возраста: длительное использование пустышки, кормление из бутылочки, сосание пальцев, др.;
сложные роды, родовые травмы челюсти;
инфекционные заболевания, рахит, гиповитаминоз в первые три года жизни, приводящие к нарушению развития сегментов.

Спровоцировать аномалии развития зубов у детей могут различные факторы: алкоголь, наркотики, применяемые будущей матерью до и во время беременности, несбалансированное питание, резкая смена климата, радиация, недостаток фтора, кальция, др.

Симптомы аномалии зубов

Клиническая картина дефектов развития сегментов зависит от вида и степени патологии. Аномалии развития могут быть незначительными (малозаметные) или выраженными. Различают несколько типов нарушений:

Виды аномалии зубов

К общим симптомам, встречающимся при большинстве аномалий развития являются: дискомфорт во рту (иногда болезненность), проблемы с пережевыванием пищи, дефекты речи. Такие патологии часто сопровождаются другими генетическими пороками (расщепление неба, губы, т. д.).

Виды и классификация аномалий прикуса

Прикус — положение сегментов в момент плотного смыкания челюстных костей. Окклюзия оценивается по 3 плоскостям:

по высоте коронок (вертикальная);
боковое расположение сегментов относительно челюстей (транвезиальная);
соотношение длины ряда и челюсти (сагиттальная плоскость).

Неправильный прикус может быть 2 видов: скелетный и зубной. В первом случае причиной патологического смыкания элементов является нестандартный размер челюстей или их положение во рту. Зубной аномальный прикус формируется вследствие зубных дефектов (численность, размер, форма, др.).

Классификация аномалий прикуса зубов:

Открытый: сегменты верхнего и нижнего ряда не смыкаются между собой по вертикали. Рот остается приоткрытым. Из-за дефекта нарушается речь, дыхание, жевание.
Глубокий. Нижние коронки значительно (более чем на ½ прикрыты верхними). Лицо принимает приплюснутую форму. Часто приводит к травмам слизистой, быстрому истиранию зубов, дефектам височно-нижнечелюстной сустава.
Дистальный (прогнатический). Происходит из-за несоразмерно развитых челюстей (гиперразвитие верхней или недоразвитие нижней).
Мезиальный: нижний ряд перекрывает верхние сегменты.
Перекрестный: с одной стороны челюсти зубы расположены без патологии, а с другой — нижние коронки выступают над верхними.

Возможные последствия

Неправильное развитие зубов и аномальный прикус становятся причиной неравномерного распределения жевательной нагрузки. Это приводит к развитию различных осложнений:

быстрое истирание смыкающихся зубов;
кариес, пульпит;
гингивит, периодонтит;
кровоточивость слизистой;
смещение суставной головки височно-нижнечелюстного сустава.

При отклонениях прикуса возникают проблемы с проведением гигиены ротовой полости, нарушается микроциркуляция в околозубных тканях. В конечном итоге нарушается клеточное питание, газообмен, обмен веществ. Комплекс патологических процессов приводит к раннему разрушению дентина, околозубных связок и выпадению зубов. Предотвратить неблагоприятные последствия поможет своевременное обращение к врачу. В Москве исправление прикуса челюсти проводит Центр эстетической стоматологии у метро Отрадное.

Методы коррекции и лечения аномалий

Лечение зависит от клинической ситуации, и определяется врачом после комплексного стоматологического обследования. Коррекция аномалий развития зубов может включать:

хирургическое удаление зуба мудрости или сверхкомплектных единиц;
протезирование: при адентии, гиподентии;
ортопедическая коррекция коронкой, виниром, люминиром: при аномалии размеров;
реставрация коронками, композитными материалами, винирами: при нестандартной форме;
при нарушении структуры эмали, дентина назначают комплексное терапевтическое, ортодонтическое, ортопедическое лечение, минерализацию эмали, медикаментозную терапию;
нарушение прорезывания: физиотерапия, массаж. Иногда может потребоваться ортопедическое лечение (пластины, каппы), удаление молочного зуба (если под ним сформировался постоянный), хирургическая помощь (при ретинированных сегментах), ортодонтическая подготовка (брекет системы) с целью создания условий для вытяжения задержавшегося в десне сегмента.

Аномалии прикуса чаще всего исправляют несъемными ортодонтическими конструкциями (брекеты, элайнеры) у взрослых. Детям устанавливают преимущественно съемные аппараты.

Читайте также: