Кому положен гормон роста бесплатно

Обновлено: 30.06.2024

** График сдачи и условия подготовки актуальны только для данного анализа. Если необходимо сдать несколько анализов - рекомендуем уточнить график и условия по телефону колл-центра.

*** Срок выполнения указан в рабочих днях, день забора не учитывается. Обращаем ваше внимание, что сроки выполнения анализов могут быть увеличены по техническим причинам, связанным с особенностями биоматериала (гемолизированные, хилезные образцы, наличие сгустков и т.д.), что требует перестановок, а в некоторых случаях повторного забора материала.

**** Если необходимо сдать несколько анализов - рекомендуем уточнить график и условия по телефону колл-центра. Также см. полные правила подготовки анализам.

Описание

Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста) - гормон передней доли гипофиза. Выработка СТГ находится под контролем соматостатина и соматолиберина.

Показания к назначению анализа

Задержка роста.
Ускоренные темпы роста.
Остеопороз.
Мышечная слабость.
Нарушение роста волос.
Склонность к гипогликемии (в том числе, при приёме алкоголя).
Усиленное потоотделение.
Порфирия.

Нормы

Женщины: 0 -12,5 нг/мл
Постменопауза: 0 -13,5 нг/мл
Мужчины: 0 – 6,5 нг/мл

Повышение уровня

гипофизарный гигантизм;
ацидофильная аденома гипофиза (акромегалия);
эктопическая секреция (опухоли желудка, островков поджелудочной железы, околощитовидных желез, лёгкого);
карликовость Лэрона (дефект рецепторов к СТГ);
хроническая почечная недостаточность;
некомпенсированный сахарный диабет;
гипогликемия;
голодание;
алкоголизм;
постравматические и послеоперационные состояния;
приём таких препаратов, как инсулин, кортикотропин, глюкагон, эстрогены, норадреналин, дофамин, серотонин, альфа-адреностимуляторов (клонидин), блокаторы бета-адренорецепторов (пропранолол, атенолол), агонисты дофамина (L-дофа), бромокриптин (у здоровых), аргинин, инсулин, витамин РР (внутривенно), оральные контрацептивы.

Понижение уровня

гипофизарный нанизм;
гипопитуитаризм;
гиперфункция коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга);
недосыпание;
ятрогенные воздействия: радиотерапия, химиотерапия, операционные вмешательства;
факторы, вызывающие гипергликемию;
приём таких препаратов, как прогестерон, глюкокортикоиды, альфа-адреноблокаторы (фентоламин), бета-адреномиметики (изопротеренол, допамин), антагонисты серотониновых рецепторов (метисегрид, ципрогептадин), бромкриптин (при акромегалии), производные фенотиазина, соматостатин, кортикостероиды.

Информация для специалистов

СТГ участвует в стимуляции линейного роста, поддержании целостности тканей и уровня глюкозы крови, достаточного для функционирования головного мозга. СТГ ускоряет рост костей и мягких тканей, действуя через инсулиновые факторы роста. Он ускоряет синтез белка, обеспечивая положительные азотистый и фосфорный балансы и снижая уровень мочевины. Вследствие высокой потребности растущих тканей в ионах, тормозится выведение натрия и калия с мочой; всасывание кальция в кишечнике усиливается. СТГ стимулируя расщепление жиров в жировой ткани, мобилизует жирные кислоты и активирует их поглощение из крови мышечной тканью и печенью (где они преобразуются в глюкозу).

На уровень глюкозы крови СТГ оказывает влияние противоположное действию Инсулина, т. е. препятствует её поглощению тканями. СТГ действует на иммунную систему, увеличивая количество Т-лимфоцитов. СТГ усиливает потоотделение. СТГ выделяется импульсами, амплитуда которых максимальна в IV фазе сна. После приёма пищи уровень гормона резко снижается, а при голодании повышается примерно в 15 раз (вторые сутки).

Выделение гормона повышено при физической работе, во время глубокого сна, при гипогликемии, при богатом белками питании. Повышенное выделение СТГ гипофизом в период роста приводит к гигантизму, а у взрослых людей - к акромегалии. Пониженное выделение СТГ в период роста приводит к карликовости. У взрослых людей видимые симптомы пониженной секреции гормона отсутствуют.

Соматотропин - гормон, который вырабатывается в передней доли гипофиза и отвечает за рост костей, мышц и других частей организма. Особенно необходим детям и в период полового созревания, когда идет активное развитие и рост.

Зачем необходим гормона роста:

регулирует уровень глюкозы, необходимой для нормального функционирования мозга;
ускоряет рост мягких тканей и костей;
снижает уровень мочевины;
благоприятно действует на синтез белка;
усиливает всасывание калия в прямой кишке;
активирует расщепление жиров.

Гормон препятствует поглощению тканями глюкозы, по своему действию противоположен инсулину. Это необходимо, чтобы не было переизбытка сахара.

Соматотропин активно выделяется во время глубокого сна, при активной физической нагрузке, при резком снижении сахара в крови.

Чрезмерное выделение гормона приводит к гигантизму и акромегалии. А, наоборот, недостаток - к карликовости.

Анализ назначают в основном детям. Педиатр может порекомендовать проверить соматотропин, если видит:

замедленный или ускоренный рост; ;
постоянную мышечная слабость;
усиленное выделение пота;
при наследственном нарушении пигментного обмена.

Взрослым могут назначать при подозрении на гликемию, в том числе на фоне алкогольной зависимости. Как дополнительное исследование при диагностике щитовидной железы.

сыворотка крови, сразу после образования сгустка отделить центрифугированием сыворотку крови. Заморозить при -20 градусов.

Кровь необходимо сдавать натощак. В период с 8 до 14 часов, но лучше в первой половине дня. Последний ужин рекомендуется не позднее 6 вечера. Пить воду можно в неограниченном количестве. Но, помните, только чистую воду. Газировки, кофе, чай, соки и компоты запрещены.

За 3-е суток до процедуры исключается спорт и любые физические нагрузки, а накануне - психоэмоциональные перегрузки. За сутки запрещен прием алкоголя, жирную пищу, а за час - курение.

Если вы на постоянной основе принимаете какие-либо лекарственные препараты, то необходимо сообщить об этом врачу.

Приходите на сдачу анализа за 15-20 минут до начала забора крови. Необходимо отдохнуть и успокоиться.

Единицы измерения: нг/мл ; мЕД/л ; коэффициент пересчета = нг/мл х 2,6 = мЕД/л

Референсные значения: 0.01-0,97 нг/мл

Повышение значений:

расширение и утолщение кистей рук, стоп, носа, черепа;
опухоли в поджелудочной железе или желудка;
гигантизм;
наследственное заболевание - синдром Ларона;
почечная недостаточность в хронической форме; в некомпенсированной форме;
длительное голодание;
хронический алкоголизм;
состояния после операций и тяжелых травм;
прием глюкагона, инсулина, дофамина, клонидина, норадреналина, эстрогенов и оральных контрацептивов.

Снижение значений:

Задержка роста и развития;
снижение функции гипофиза;
синдром Иценко-Кушинга;
воздействие радиации, химиотерапии;
повышение уровня глюкозы.

Поэтому интерпретацией результатов может заниматься только лечащий врач, а постановка диагноза только по уровню эритропоэтина невозможна. Срок выдачи зависит от срочности анализа.

Интерпретация результатов

Проверять гормон необходимо преимущественно детям и подросткам, поскольку он влияет на выработку других гормонов, а также на обмен веществ. Существует большое множество причин, которые приводят к нарушению соматотропина, поэтому необходимо обратиться к квалифицированному специалисту, который поможет установить причины нарушения. Занимается этим врач-эндокринолог. Возможно, понадобится дополнительная консультация онколога, нефролога и гастроэнтеролога.

Довольно часто опухоли в гипофизе влияют на выработку гормона. При больших размерах вероятно полное подавление и повреждение близлежащих тканей.

Детям, как правило, назначают синтетический гормон, который на 100 % заменяет соматотропин. При избытке назначают хирургические операции (опухоли), радиооблучение и медикаментозную терапию.

При длительном нарушении выработки гормона могут наблюдаться осложнения в виде полипов в кишечнике, диабет, заболевания органов зрения и повышения давления. Взрослым нередко назначают гормональную терапию.

В клинике ЦЭЛТ вы можете обратиться к специалисту, а также сдать анализ на соматотропный гормон. При необходимости врач назначает лечение и скорректирует выработку. Мы принимаем как взрослых, так и совсем маленьких пациентов.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АКТГ	–	адренокортикотропный гормон
в/ч	–	внутричерепная
ЗВУР	–	задержка внутриутробного развития
ЛГ	–	лютеинизирующий гормон
свТ4	–	свободный Т4
ФСГ	–	фолликулостимулирующий гормон
ИН	–	идиопатическая низкорослость
ИФР-1	–	инсулиноподобный фактор роста
МРТ	–	магнитно-резонансная томография
СТГ	–	соматотропный гормон
ГР	–	гормон роста
рГР	–	рекомбинантный гормон роста
ТТГ	–	тиреотропный гормон
ИРИ	–	иммунореактивный инсулин
HbA1c	–	гликированный гемоглобин
SD	–	стандартное отклонение
SDS	–	коэффициент стандартного отклонения
SHOX	–	short stature homeо-box ген
ALS	–	кислотнолабильная субъединица

Пользователи протокола: эндокринологи, педиатры, ВОП.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

[4]:
· А. Первичные нарушения роста;
· Б. Вторичные нарушения роста;
· С. Идиопатический низкий рост.

А. Первичные нарушения роста:
Первичные нарушения роста вызваны генетическими дефектами или нарушением физиологии пренатального периода, приводящими к дефектам костной ткани и/или опорных тканей.
А1 Определенные клинические синдромы
· синдром Шерешевского-Тернера;
· синдром Корнелиа де Ланге;
· синдром Ди Джорджи;
· синдром Дауна;
· синдром Нунан;
· синдром Прадера-Вилли;
· болезнь фон Реклингхаузена (нейрофиброматоз 1 типа);
· синдром Сильвера-Рассела.

А2 Ребенок маленький для гестационного возраста с отсутствием наверстывания роста (ЗВУР):
· дефицит ИФР-1, резистентность к ИФР;
· вследствие известных причин, например, пренатальная инфекция, употребление матерью наркотиков, алкоголя, курение;
· идиопатический.

A3 Скелетные дисплазии:
· ахондроплазия;
· гипохондроплазия;
· SHOX Синдром (Лери-Вейл и другие дефекты в гене SHOX);
· несовершенный остеогенез I-VI;
· мукополисахаридоз (тип IH, IS, II-VII);
· муколипидоз (II и III типа).

A4 дисплазии с дефектомминерализации.

B. Вторичные нарушения роста
Вторичные нарушения роста – это нарушения, причинами которых не являются собственно дефекты костной и/или опорных тканей. Например, хронические соматические заболевания или отсутствие 1 или более рост-стимулирующих гормонов могут быть причиной вторичного отставания в росте. У таких детей часто отмечается отставание созревания костной ткани.
Характеристики вторичных нарушений роста: изначально темпы роста соответствуют SDS конечного целевого роста, с последующим замедлением роста.

В1 Недостаточное потребление питательных веществ (недоедание).

B2 Нарушения в системахорганов:
· кардиологические заболевания;
· легочных заболеваний, например, муковисцидоз;
· нарушение функции печени;
· заболевания кишечника, например, Болезнь Крона, синдром мальабсорбции, синдромукороченнойтонкойкишки;
· заболевания почек, например, синдром Фанкони, почечный ацидоз;
· хроническая анемия.

В3 Соматотропная недостаточность – дефицит гормона роста (вторичный дефицит ИФР-1).

ВРОЖДЕННЫЕ ФОРМЫ ДЕФИЦИТА ГР
I. Наследственный дефицит ГР
1. Изолированная недостаточность ГР:
· дефект гена ГР;
· дефект гена рецептора ГР.
2. Множественная недостаточность гормонов аденогипофиза (пангипопитуитаризм):
· дефект гена Pit-1;
· дефект гена Prop-1;
· другие формы(HESX1, POU1F1, Lhx3, LHX4).

II.Врожденные пороки развития ЦНС
· синдром пустого турецкого седла;
· дисплазия гипофиза;
· арахноидальная киста;
· врожденная гидроцефалия;
· септооптическая дисплазия (синдром Де Морсье).

III. Cочетание с другиминаследственнымизаболеваниями:
· панцитопения Фанкони, синдром Ригера, пренатальными инфекциями (краснуха).

IV. Периферическаянечувствительность к ГР:
· синдром Ларона (дефект гена рецептора ГР);
· дефект гена ИРФ-1;
· карликовость пигмеев;
· биологически неактивный ГР.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ФОРМЫ ДЕФИЦИТА ГР
I. Опухоли гипоталамо-гипофизарной области:
· краниофарингиома;
· герминома;
· аденома гипофиза;
· гамартома.

II. Опухоли головного мозга вне гипоталамо-гипофизарной области:
· астроцитома;
· эпендимома;
· глиома;
· медуллобластома;
· назофарингеальные опухоли.

III. Результат терапии внечерепных опухолей:
· лейкоз;
· лимфома;
· солидные опухоли.

IV. Другие причины
· травма черепа;
· нейроинфекция;
· гидроцефалия;
· гранулематоз;
· гистиоцитоз;
· сосудистые аномалии.

B4 Другие нарушения оси гормон роста - ИФР (первичная дефицита ИФР-1 и резистентность):
· биологически – неактивный гормон роста;
· аномалии рецепторов гормона роста (синдром нечувствительности к гормону роста - синдром Ларона);
· аномалии передачи сигнала от ГР, например, STAT5B;
· дефекты ALS (кислотолабильная субъединица);
· дефицит ИПФ-1;
· резистентность ИФР (IИФР1R дефекты, пострецепторные дефекты).

B5 Другие эндокринные нарушения:
· синдром Кушинга;
· гипотиреоз;
· Leprechaunism (Синдром Donohue);
· сахарный диабет (плохо контролируемый);
· низкий конечный рост, вызванный ускоренным созреванием костей, например ППР, гипертиреозе, ВДКН, экзогенными эстрогенами или андрогенами.

B6 Нарушения обмена веществ:
· нарушения метаболизма кальция и фосфора;
· нарушения углеводного обмена;
· нарушения липидного обмена;
· нарушения белкового обмена.

В7 Психосоциальные причины:
· эмоциональная депривация;
· нервная анорексия;
· депрессия.

B8 Ятрогенные причины:
· терапия системными глюкокортикоидами;
· местная глюкокортикоидная терапия (ингаляции, кишечные и др.);
· другие лекарства;
· лечение новообразований в детском возрасте;
· облучение всего тела;
· химиотерапия.

Критерии идиопатической низкорослости
· нормальные длина и вес при рождении;
· отсутствие диспропорционального телосложения;
· отсутствие хронических системных заболеваний (со стороны сердца, почек и др.);
· отсутствие психоэмоциональных (стрессорных) факторов;
· отсутствие алиментарных факторов;
· отсутствиедругихэндокринопатий.

Идиопатическая низкорослость может быть подразделенана:
а) Семейная низкорослость:
· с задержкой пубертата;
· без задержки пубертата.
б) Несемейная низкорослость
· с задержкой пубертата (конституциональная задержка роста и пубертата);
· без задержки пубертата.

Диагностика

Анамнез:
· уточнитьростдругихчленов семьи – родителей, братьев и сестер ребенка;
· темпыростародителей в детстве;
· длина и массатела ребенка при рождении;
· возраст, в котором впервые замечено снижение темпов роста ребенка.

Физикальное обследование:
· антропометрия (ауксология) с расчетом трех показателей:
- SDSростадлявозраста;
- SDSростадляSDSцелевогороста;
- SDSскоростироста.

Расчет целевого роста:
Мальчики: (рост отца + рост матери + 13 см)/2 ± 7 см;
Девочки: (рост отца + рост матери - 13 см)/2 ± 7 см.

Лабораторные исследования 6.
· снижение уровня ИРФ-1 в крови при СТГ-недостаточности;
· при СТГ-недостаточности проведение стимуляционных тестов с инсулином и клофелином выявляет недостаточный выброс СТГ (пик СТГ менее 7-10 нг/мл);
· дефекты генов Prop-1, Pit-1, LHX3, LHX4, HESX1 указывают на генетическую обусловленность СТГ-недостаточности;
· антитела к дезаминированным пептидам глиадина (DGP-пептидам), антитела к эндомизию (АЭА), антитела к тканевой трансглутаминазе для исключения целиакии.
· уровень СТГ следует всегда измерять у новорожденных с гипогликемиями при отсутствии у них других метаболических нарушений. Уровень СТГ менее 20 мкг/л в разовом образце крови свидетельствует о наличии СТГ-дефицита у новрожденного.

Таблица – 1. Стимуляционные тесты для диагностики соматотропной недостаточности.

Фармакологический препарат	Доза, метод ведения	Точки забора проб крови	Пик выброса	Побочные Эффекты
Инсулин	0.1 Ед/кг в/в	-30, 0, 15, 30, 45, 60, 90, 120	30-60 мин.	Гипогликемия
Клонидин	0.15 мг/м2внутрь (peros)	-30, 0, 15, 30, 60, 90, 120, 150	90-120 мин.	Артериальная гипотензия, сонливость
Аргинин	0,5 г/кг, не более 30 мг, в/в	-30, 0, 15, 30, 45, 60, 90, 120	30-60 мин.	Покраснение лица, легкая гипергликемия
Глюкагон	100 кг/м2, неболее 1 мг, в/м	0, 60, 90, 120, 150, 180	120-180 мин.	Тошнота, рвота, поздняя гипогликемия
Сомато-либерин	1 мкг/кг, в/в	-30, 0, 15, 30, 45, 60, 90, 120	30-60 мин.	–

Инструментальные исследования 5:
· отставание костного возраста на 2 и более лет при рентгенографии левой кисти с захватом лучезапястного сустава указывает на эндокринный генез низкорослости;
· изменения в области гипоталамуса и гипофиза при МРТ с контрастным усилением свидетельствуют об органической природе дефицита СТГ;
· отсутствие яичников и гипо-, аплазия матки и труб по данным УЗИ органов малого таза у девочек подтверждает наличие синдрома Шерешевского-Тернера;
· гипоплазия яичек по данным УЗИ у мальчиков подтверждает наличие сопутствующего вторичного гипогонадизма.

Показания для консультации специалистов
· консультация генетика – при подозрении на наличие синдрома Шерешевского-Тернера, Сильвера-Рассела, Нуннана, Прадера-Вилли;
· консультация нейрохирурга – при обнаружении признаков органического поражения головного мозга;
· консультация невропатолога – при обнаружении признаков органического поражения головного мозга.

Диагностический алгоритм СТГ-недостаточности [4]:

Дифференциальный диагноз

Проводится между идиопатическим низким ростом, первичными и вторичными формами нарушения роста.

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
В основе лечения соматотропной недостаточности у детей лежит заместительная терапия препаратами гормона роста. Препаратом выбора является генно-инженерный человеческий ГР

Немедикаментозное лечение:
Режим:
· высокая физическая активность;
· достаточной продолжительности ночной сон;
· профессиональная психологическая поддержка ребенка.
Диета:
· полноценное сбалансированное питание.

Медикаментозное лечение 10:
Показания к применению рекомбинантного гормона роста у детей:
· дефицит СТГ;
· синдром Шерешевского-Тернера;
· терминальная хроническая почечная недостаточность;
· дети с ЗВУР, если они к 2-м годам не достигают целевого роста;
· длительная терапия детей с задержкой роста при недостаточной секреции нормального эндогенного гормона роста;
· терапия низкорослости у детей с синдромом Тернера, подтвержденным хромосомным анализом;
· терапия задержки роста у детей препубертатного возраста, страдающих хронической почечной недостаточностью;
· лечение пациентов с задержкой роста вследствие дефицита гена SHOX (ген низкорослости, содержащий гомеобокс (специфическая последовательность ДНК)), подтвержденного анализом ДНК;
· терапия задержки роста у пациентов, рожденных с внутриутробной задержкой роста (фактический рост

Лекарственная группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Генно-инженерный рекомбинантный гормон роста	Соматропин	Подкожно перед сном в 20.00 – 22.00. Шприц-ручка, флакон	А

Перечень дополнительных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) – нет.

Хирургическое вмешательство - нет.

Дальнейшее ведение:
Мониторинг при применении рекомбинантного ГР:
Каждые 3-6 мес:
· измерение роста – определение ростового ответа;
· определение скорость роста (см/год);
· уровень ИФР-1 (комплаентность, адекватность дозы);
· свТ4, кортизол, глюкоза, пролактин;
· у подростков – тестостерон/эстрадиол, ЛГ, ФСГ;
· глюкоза крови, липидный спектр;
· осмотр глазного дна - окулист.

Один раз в год:
· МРТ головного мозга (детям с опухолями головного мозга);
· определение костного возраста.

NB! Лечение препаратами генноинженерного человеческого гормона роста прекращается после достижения прогнозируемого роста или закрытия зон роста. Больные с синдромом Шерешевского-Тернера далее переводятся на циклическую терапию препаратами женских половых гормонов (оральные контрацептивы). Больные с пангипопитуитаризмом (тотальное выпадение всех тропных гормонов передней доли гипофиза) после достижения прогнозируемого роста продолжают пожизненную заместительную терапию тиреоидными, глюкокортикоидными и препаратами половых гормонов.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе 7.
· восстановление физиологических темпов роста.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:

· проведение стимуляционных проб, выявляющих резервные возможности организма по выработке соматотропного гормона.

Показания для экстренной госпитализации: нет

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА:

Список разработчиков протокола:

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Эффективность и безопасность применения рекомбинантного гормона роста (ГР) Нордитропина (Ново Нордиск) у детей, страдающих соматотропной недостаточностью, были оценены в клинических испытаниях. Под наблюдением находились 23 ребенка (8 девочек и 15 мальчиков) в возрасте от 6,3 до 17,5 лет (среднее значение ± стандартное отклонение: 12,3 ± 5,96 года). Диагноз был подтвержден с помощью стимулирующих тестов с клофелином и / или инсулином (максимальный уровень ГР в сыворотке крови в тестах не более 7 нг / мл) и путем измерения концентрации ГР в ночной порции мочи с помощью U-hGH NordiTest TM (Novo Nordisk) набора. Нордитропин вводили ежедневно подкожно вечером в суточной дозе от 0,07 до 0,1 МЕ / кг. Лечение проводилось в течение 6 месяцев. В течение первых 3 месяцев лечения рост SDS по отношению к хронологическому возрасту увеличился с -4,5 ± 1,12 до -3,9 ± 1,08 (р

For citation:

Несмотря на то что еще в начале текущего столетия было известно о существовании гипофизарного гормона, регулирующего рост [2], эффективное лечение соматотропной недостаточности стало реальностью лишь в последние годы. Человеческий гормон роста (ЧГР), полученный путем экстракции из трупных гипофизов, был впервые использован в клинической практике в 1958 г. [10]. Хотя некоторые зарубежные аналоги отечественного соматотропина давали достаточно выраженный ростстимулирующий эффект [7, 9], нативные ЧГР в связи с ограниченными возможностями их изготовления были доступны лишь небольшой части больных гипофизарным нанизмом. Кроме того, применение препаратов, экстрагированных из гипофизарной ткани, было сопряжено с риском инфицирования возбудителем болезни Крейтцфельда—Якоба, неизлечимого нейродегенеративного заболевания [8]. Синтез ЧГР методом генной инженерии [3] открыл новую эру в лечении низкорослое™. Эффективность, безопасность и неограниченная доступность рекомбинантных аналогов ЧГР позволяют не только с успехом проводить непрерывную заместительную терапию при соматотропной недостаточности [1, 5], но и добиваться улучшения ростового прогноза при некоторых других формах низкорослости [6, 12].

В настоящем исследовании были оценены эффективность и безопасность рекомбинантного ЧГР нордитропина, использованного нами при лечении детей с соматотропной недостаточностью.

Материалы и методы

В исследование было включено 23 ребенка (8 девочек, 15 мальчиков) в возрасте 6,3—17,5 года (среднее ±ВО — 12,3 ± 2,26года).Для в ключения в исследование использовали следующие критерии:

возраст старше 3 лет;
наличие документированных данных о скорости роста за последние 6 мес или более;
скорость роста ниже 25-й перцентили для возраста;
костный возраст менее 12 лет для девочек и 13 лет для мальчиков;
уровень гормона роста (ГР) в крови на стимуляционных пробах ниже 7 нг/мл;
согласие ребенка (родителей).

Противопоказаниями к исследованию являлись следующие состояния:

наличие хронического заболевания, которое может повлиять на рост (заболевания почек, печени, синдром нарушенного всасывания, врожденный порок сердца, хондродисплазия и т. д.);
признаки активного опухолевого процесса;
хромосомные нарушения;
сахарный диабет;
сопутствующая лекарственная терапия, которая влияет на лечение ГР, например анаболические стероиды;
наступление полового созревания;
лечение ГР в течение последних 6 мес.

У 19 больных недостаточность ГР была идиопатической, у 3 причиной заболевания была краниофарингиома. У одного из этих детей в январе 1989 г. произведено хирургическое лечение, и в дальнейшем признаков рецидива заболевания не выявлено. У 2 других детей по данным динамического наблюдения признаков роста опухоли не отмечено и лечение не проводилось (табл. 1).

У 6 из 23 детей недостаточность ГР носила изолированный характер, у 17 больных она сочеталась с вторичным гипотиреозом. У 2 детей имела место также недостаточность нейрогипофиза (несахарный диабет). Во всех случаях проводилась адекватная заместительная гормональная терапия соответственно Ц-тироксином (50—100 мкг/сут) и адиуретяивм (1—2 капли в сутки).

Уровень ГР в сыворотке крови определяли с помощью ра- дяояммуиоьогического анализа. В качестве дополнительного

Читайте также: