Какой из ферментов ответственен за расщепление углеводов

Обновлено: 30.06.2024

Углеводная недостаточность – болезненное состояние, связанное с недостаточным поступлением и усвоением углеводов либо с их интенсивным расходованием.

Так как углеводы играют роль быстрого источника энергии, относительный углеводный дефицит может сопровождать любое физическое перенапряжение и считается вариантом нормы. Уровень углеводов в этом случае быстро восполняется за счет резервов организма без негативных последствий. При длительном дефиците питания, а также при некоторых заболеваниях может развиваться хроническая углеводная недостаточность, последствия которой бывают необратимыми. Наиболее чувствительны к дефициту углеводов клетки нервной и мышечной ткани, которые являются основными потребителями энергии. При нехватке углеводов для восполнения энергии начинают использоваться жиры и даже белок, что может вызывать серьезные изменения в обмене веществ и влиять на работу печени и почек.

Синонимы русские

Дефицит углеводов, гипогликемия.

Синонимы английские

A Carbohydrate Deficiency, Deficiency Of Carbohydrates.

Симптомы

Симптомы углеводной недостаточности во многом зависят от ее длительности и степени выраженности. При кратковременном падении уровня сахара в крови в периоды физического или умственного перенапряжения могут отмечаться легкая слабость и усиленное чувство голода. Длительный дефицит углеводов, сопровождающийся истощением их запаса в печени, может приводить к нарушению ее функций и развитию дистрофии (нарушению питания тканей).

Основные проявления углеводной недостаточности:

  • общая слабость,
  • головокружение,
  • головная боль,
  • голод,
  • тошнота,
  • обильная потливость,
  • дрожь в руках,
  • сонливость.
  • потеря веса.

Кто в группе риска?

  • Население стран с низким уровнем жизни.
  • Те, кто голодает с целью снизить вес или долго придерживается низкокалорийных диет.
  • Пациенты с заболеваниями поджелудочной железы, печени и почек.
  • Инсулинозависимые пациенты.
  • Лица, родственники которых страдают наследственными формами нарушений углеводного обмена.

Общая информация о заболевании

Наряду с жирами и белком углеводы относятся к основным компонентам пищевого рациона. Они удовлетворяют потребность организма в энергии, участвуют в расщеплении жиров и белка.

Многие люди, пытаясь сбросить вес, ошибочно урезают количество углеводов в рационе до минимума, однако полноценная утилизация жиров возможна только при достаточном количестве углеводов.

Основные функции углеводов

  • Энергетическая. При расщеплении углеводов образуется значительное количество энергии, обеспечивающей практически все процессы жизнедеятельности.
  • Питание мозга. Головной мозг является основным потребителем глюкозы.
  • Синтетическая. Углеводы участвуют в образовании многих необходимых организму веществ. Совместно с белками они образуют некоторые ферменты, гормоны, входят в состав слюны и пищеварительных соков.
  • Регуляторная. Углеводы участвуют в процессе расщепления жиров и белка.
  • Пищеварительная. Стимулируют процесс пищеварения, создавая объем пищевого комка.
  • Сорбирующая. Способствуют выведению из организма избытков холестерина и вредных веществ.

Разнообразие выполняемых функций обеспечивается за счет особенностей химического строения углеводов. Принято различать следующие их виды.

  • Простые сахара: глюкоза, фруктоза, лактоза, сахароза. Выполняют функцию источников "быстрой" энергии, главным из которых является глюкоза. Именно она используется клетками в первую очередь и является основой питания мозга. Уровень глюкозы в крови регулируется с помощью инсулина – особого белка (гормона), вырабатываемого поджелудочной железой, – и в норме относительно постоянен. При значительном поступлении углеводов с пищей часть их используется на поддержание уровня глюкозы, а остальные резервируются в печени и мышечной ткани.
  • Сложные сахара: крахмал, гликоген клетчатка и пектины.
    • Крахмал – основной углевод, поступающий с пищей. Содержится в крупах, картофеле, хлебе. В процессе переваривания расщепляется до глюкозы.
    • Гликоген, или "животный крахмал", является формой хранения углеводов в организме. Основная масса гликогена содержится в печени, где и происходит его расщепление до глюкозы при необходимости восстановления ее уровня в крови.
    • Клетчатка (целлюлоза) – практически неперевариваемый углевод, образующий оболочки семян и плодов. Клетчатка практически не участвует в углеводном обмене, но необходима организму для нормального пищеварения: создавая объем пищевого комка, она способствует насыщению и, кроме того, выведению холестерина и вредных веществ.

    Таким образом, для обеспечения потребностей организма в первую очередь расходуются простые углеводы (глюкоза), уровень которых восполняется либо за счет поступления с пищей, либо за счет собственных запасов при расщеплении гликогена. Если же собственный углеводный резерв исчерпан, организм начинает использовать имеющийся жир и белки, поэтому длительная нехватка углеводов приводит к серьезным нарушениям обмена и образованию целого ряда вредных веществ, постепенно накапливающихся в крови. К числу таких веществ относятся продукты неполного расщепления жира: кетоновые тела и ацетон. Этот процесс представляет серьезную опасность и даже может привести к коме. Избыточный расход белка вызывает уменьшение мышечной массы, нарушение целого ряда жизненно важных процессов, таких как продукция гормонов, основных белков крови, пищеварительных ферментов, что чревато тяжелыми формами дистрофии, снижением работоспособности и интеллекта.

    Главное проявление углеводного дефицита – это гипогликемия – низкий уровень глюкозы в крови.

    Основные причины углеводной недостаточности

    • Сахарный диабет – основная причина гипогликемии. Падение уровня глюкозы чаще всего связано с передозировкой инсулина (гормона, регулирующего уровень глюкозы), таблетированных сахароснижающих препаратов или же может явиться следствием нарушений режима питания, стресса или физического перенапряжения у этих пациентов.
    • Физиологическая гипогликемия представляет собой незначительное кратковременное падение сахара в крови у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, спортсменов в период максимальных нагрузок, а также при стрессовых ситуациях.
    • Алиментарная (пищевая) углеводная недостаточность развивается при длительном голодании, например с целью снизить вес, при избыточном приеме алкоголя. Кроме того, сахар может падать из-за значительного перерыва между приемами пищи. Обычно это проявляется слабостью чувством голода.
    • Инсулинома – опухоль поджелудочной железы, затрагивающая клетки, продуцирующие инсулин. По мере роста опухоли содержание инсулина в крови увеличивается и падения уровня глюкозы могут быть весьма значительными.
    • Злокачественные опухоли могут стать причиной углеводной недостаточности за счет потребления глюкозы опухолевой тканью, а также при развитии синдрома опухолевой интоксикации. При распаде опухоли в кровь попадают чужеродные белки, вызывающие отравление организма. Это может приводить к снижению аппетита и к алиментарной углеводной недостаточности. Кроме того, некоторые опухоли способны производить вещества, воспринимаемые организмом как инсулин.
    • Надпочечниковая недостаточность. Одной из функций гормонов, вырабатываемых надпочечниками (в основном кортизола и адреналина), является регуляция углеводного обмена, в частности образования гликогена и его обратного расщепления до глюкозы. Поэтому недостаточная функция надпочечников, а также регулирующего их работу гипофиза иногда сопровождается гипогликемией.
    • Почечная недостаточность. Приводит к падению уровня глюкозы как из-за снижения аппетита (почечная интоксикация), так и из-за более длительной циркуляции инсулина в крови вследствие нарушенной почечной фильтрации.
    • Заболевания печени – нарушение образования и распада гликогена в клетках печени. Например, гепатиты, цирроз печени, жировая дистрофия.
    • Пищеварительные нарушения углеводного обмена объединяют врождённые и приобретенные состояния, при которых нарушается расщепление и всасывание углеводов в пищеварительном тракте.

    а) Приобретенные нарушения чаще всего носят временный характер и устраняются лечением. Наиболее распространенными являются:

    • снижение уровня амилазы (основной фермент пищеварительного сока, ответственный за расщепление углеводов) у пациентов с хроническим панкреатитом и опухолями поджелудочной железы;
    • снижение ферментативной активности кишечного содержимого при острых и хронических кишечных инфекциях, а также после операций на тонкой кишке.

    б) Врождённые ферментопатии характеризуются отсутствием или низким уровнем отдельных ферментов, отвечающих за расщепление сложных углеводов. Наиболее известным примером является врождённая недостаточность лактазы – фермента, отвечающего за усвоение молочного сахара. Заболевание выявляется у новорождённых и характеризуется вздутием живота, жидким стулом, потерей веса. В качестве лечения предлагается переход на смеси, не содержащие лактозу.

    Диагностика

    Углеводная недостаточность может быть заподозрена у пациентов с дефицитом массы тела, а также у лиц, входящих в группу риска: страдающих сахарным диабетом, заболеваниями печени, почек, поджелудочной железы. Для подтверждения диагноза назначаются следующие исследования.

    • Общий анализ крови относится к числу базовых исследований, позволяющих получить представление об общем состоянии организма. Так как нарушения углеводного обмена не оказывают непосредственного влияния на клеточный состав крови, возможные изменения будут являться следствием основного процесса. Эритроциты и гемоглобин могут быть понижены. Лейкоциты. Изменение числа лейкоцитов для углеводной недостаточности нехарактерно, их количество может уменьшаться на фоне общего истощения.
    • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Значительное повышение СОЭ в сочетании с гипогликемией может указывать на наличие опухоли.
    • Глюкоза (сахар крови). Определение уровня глюкозы является базовым исследованием в диагностике углеводной недостаточности. Стабильно низкие показатели глюкозы бывают вызваны врождённым гиперинсулинизмом и опухолями поджелудочной железы. При сахарном диабете и передозировке сахароснижающих препаратов уровень сахара при повторных исследованиях будет повышен.
    • Инсулин в крови. Инсулин является одним из основных регуляторов углеводного обмена, отвечающим за уровень сахара в крови и обеспечивающим накопление гликогена в клетках печени. Повышенный уровень инсулина как причина низкого сахара крови может наблюдаться у пациентов с инсулиномой (злокачественной инсулинпродуцирующей опухолью поджелудочной железы) и с врождённым гиперинсулинизмом, а также при передозировке инсулина у пациентов с сахарным диабетом.
    • Определение уровня проинсулина в крови может назначаться при подозрении на инсулинпродуцирующую опухоль поджелудочной железы. Проинсулин – белок – предшественник инсулина и в значительном количестве может определяться в крови пациентов с инсулиномой, гипогликемией, почечной и печеночной недостаточностью.
    • С-пептид. Представляет собой фрагмент белка – предшественника инсулина. Количество его пропорционально количеству образующегося инсулина, но так как С-пептид не участвует в обменных процессах, то его определение дает более достоверную информацию об уровне секреции этого гормона поджелудочной железой. Повышенный уровень С-пептида у пациентов после удаления гормонально активных опухолей поджелудочной железы может указывать на рецидив.
    • Глюкозотолерантный тест. Определение уровня глюкозы крови до приема раствора глюкозы и через полчаса, 1 час и через 2 часа после него назначается пациентам при подозрении на нарушенное усвоение углеводов.
    • Белок в сыворотке крови бывает понижен при углеводной недостаточности из-за использования белка в качестве источника энергии.
    • Белковые фракции сыворотки крови. Исследование количественного состава и соотношения различных видов белка в сыворотке крови. Общий белок сыворотки представлен альбуминами и глобулинами, выполняющими в организме различные функции. Основную часть составляет альбумин – основной строительный белок организма. Так как при углеводной недостаточности альбумины начинают использоваться для восполнения энергозатрат, уровень их в плазме может снижаться при сохраненном показателе глобулинов.
    • Мочевина и креатинин в сыворотке крови. Мочевина и креатинин являются веществами, образующимися в процессе распада белков. При выраженной углеводной недостаточности, сопровождающейся разрушением белка, их количество в крови может увеличиваться. Показатель следует оценивать вместе с уровнем мочевины в суточной моче.
    • Мочевина в суточной моче отражает эффективность работы почек. При интенсивном распаде белка и сохраненной почечной функции может существенно повышаться.
    • Лактаза (LCT). Выявление мутации C(-13910)T (регуляторная область гена). Исследование может быть назначено при подозрении на врождённый недостаток лактазы – пищеварительного фермента, обеспечивающего усвоение молочного сахара в желудочно-кишечном тракте. Представляет собой генетический анализ на измененные гены в соскобе щечной области. Положительный тест позволяет отличить врождённый дефицит фермента от приобретенных нарушений усвоения углеводов, как, например, при дисбактериозе.
    • Кортизол. Гормон коры надпочечников, при недостаточной продукции которого уровень глюкозы в крови может снижаться. Исследование назначается при подозрении на надпочечниковую недостаточность как причину гипогликемии.
    • Общий анализ мочи с микроскопией при углеводной недостаточности назначают для определения уровня ацетона в моче. При углеводном дефиците организм начинает использовать запасы жира для восполнения энергозатрат. Так как расщепление жира при этом механизме происходит не полностью, в крови накапливаются промежуточные вещества, в том числе и ацетон, в дальнейшем выделяемый с мочой.
    • Копрограмма – исследование кала, позволяющее выявить возможные нарушения основных этапов переваривания углеводов. Оценивается химический состав каловых масс, его цвет, запах консистенция, наличие отдельных видов микроорганизмов (дисбактериоз). Исследование позволяет оценить работу основных ферментов печени, желудочного и кишечного сока, поджелудочной железы. При углеводной недостаточности, вызванной нарушенным усвоением углеводов, в каловых массах могут определяться зерна крахмала.

    Дополнительные (инструментальные) методы исследования

    Объем диагностических исследований зависит от предполагаемой причины углеводной недостаточности и должен определяться лечащим врачом.

    • Ультразвуковое исследование печени, почек, надпочечников и поджелудочной железы относится к базовым методикам, позволяющим оценить состояние этих органов. В отличие от рентгенологических методов исследования оно не сопряжено с лучевой нагрузкой и безопасно для пациента. Ультразвук проходит сквозь мягкие ткани до исследуемого органа и, отразившись, возвращается обратно. Полученное изображение передается на монитор. Исследование позволяет оценить размеры указанных органов, структуру тканей, выявить опухолевое поражение или кисту, исключить наличие жидкости в брюшной полости. При необходимости исследование может быть дополнено взятием биопсии под УЗИ-контролем.
    • Эзофагогастродуоденоскопия – непосредственный осмотр пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью специального зонда, на дистальном конце которого размещена видеокамера. Оценивается проходимость верхних отделов пищеварительного тракта, состояние слизистой оболочки, степень ее воспаления или атрофии. В процессе исследования может быть взят фрагмент ткани на анализ (биопсия). Наряду с ультразвуковым исследованием гастроскопия является обязательной при подозрении на алиментарный характер углеводной недостаточности.
    • Энтероскопия (интестиноскопия). Осмотр тонкой кишки. Исследование по своим возможностям аналогично гастроскопии, но технически более сложно, так как предусматривает осмотр всей тонкой кишки. Оно позволяет оценить состояние слизистой оболочки, исключить эрозивное поражение, а также взять содержимое для исключения инфекционного процесса или определения уровня отдельных ферментов, например амилазы – основного фермента, участвующего в расщеплении углеводов.
    • Эндосонография поджелудочной железы (эндоскопическое УЗИ) представляет собой разновидность ультразвукового исследования поджелудочной железы. Выполняется с помощью специального датчика, размещенного на конце эндоскопа. Считается "золотым стандартом" в диагностике гормонпродуцирующих опухолей, так как с его помощью можно диагностировать образования менее 1 сантиметра, не выявляемые другими методами.
    • Компьютерная томография органов брюшной полости позволяет получить послойные срезы поджелудочной железы и может быть назначена пациентам с подозрением на опухоль этого органа.
    • Рентгенологическое исследование может быть назначено пациентам, перенесшим операцию на тонкой кишке, для оценки ее длины и просвета. Удаление значительной части тонкого кишечника способно явиться причиной тяжелых расстройств пищеварения, в том числе и углеводной недостаточности.

    Лечение

    Лечение углеводной недостаточности направлено на восстановление уровня углеводов, а в более тяжелых случаях на нормализацию белкового и жирового обмена.

    Углеводы — альдегиды и кетоны многоатомных спиртов, а также производные и полимеры этих соединений.

    Углеводы пищи. Большая часть углеводов поступает в организм с пищей растительного происхождения. Обычный суточный рацион содержит 400–500 г углеводов, из которых 60–80 % составляют полисахариды (в основном крахмал, в меньшем количестве — гликоген и пищевые волокна), 20–30 % олигосахариды (сахароза, лактоза, мальтоза), остальное количество — моносахариды (в основном глюкоза, фруктоза и пентозы). Углеводы обеспечивают 60–70 % (не менее 50 %) суточного энергопотребления. В кишечнике всасываются моносахариды, поэтому в процессе переваривания углеводов пищи должно происходить их расщепление до моносахаридов.

    ПЕРЕВАРИВАНИЕ УГЛЕВОДОВ

    Ротовая полость. -Амилаза слюны гидролизует внутренние -1,4-гликозидные связи. Продуктами пищеварения являются олигосахаридные фрагменты (декстрины), в небольшом количестве — мальтоза и глюкоза.

    Тонкий кишечник. Секретин стимулирует выделение панкреатического сока.

    Холецистокинин-панкреозимин стимулирует секрецию панкреатической -амилазы и других панкреатических ферментов пищеварения.

    Панкреатическая -амилаза гидролизует внутренние -1,4-гликозидные связи олигосахаридов и полисахаридов до мальтозы, изомальтозы и -декстринов.

    В ходе пристеночного пищеварения дисахаридазы гидролизуют дисахариды (мальтозу, изомальтозу, сахарозу, лактозу, трехалозу) до моносахаридов.

    Мальтаза гидролизует мальтозу на две молекулы D-глюкозы.

    Лактаза гидролизует лактозу на D-галактозу и D-глюкозу.

    Изомальтаза/Сахараза — фермент двойного действия. Имеет два активных центра, расположенных в разных доменах. Фермент гидролизует сахарозу до D-фруктозы и
    D-глюкозы, с помощью другого активного центра фермент катализирует гидролиз изомальтозы до двух молекул D-глюкозы.

    Трехалаза гидролизует трехалозу на две молекулы D-глюкозы.

    –Декстриназа (терминальная декстриназа) также образуется в клетках слизистой кишечника и локализована в апикальной мембране энтероцитов. Фермент гидролизует
    -1,6-гликозидные связи в -декстринах.


    ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ

    Всасывание глюкозы происходит в два этапа. I этап — транспорт глюкозы из полости тонкого кишечника в энтероциты. Осуществляется по двум механизмам:

    • натрий-независимый транспорт с участием ГЛЮТ 5;
    • натрий-зависимый транспорт с участием Na-глюкозного транспортёра.

    2 этап — транспорт глюкозы из энтероцитов в капилляры портальной венозной системы (натрий-независимый транспорт с участием ГЛЮТ 2).


    Пищевые волокна. Некрахмальные полисахариды состоят из гетерогенной группы углеводных соединений (клетчатка, пектины, гемицеллюлоза, камеди). Основной полисахарид пищевых волокон – клетчатка (целлюлоза). Клетчатка не усваивается организмом человека, так как в пищеварительном тракте отсутствует β-глюкозидаза.

    ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ В КЛЕТКИ

    Существует группа белков-переносчиков глюкозы (ГЛЮТ), сходных по структуре, но различающихся по участию в транспорте глюкозы (пять изоформ собственных транспортеров глюкозы). Они локализованы в плазматических мембранах всех клеток и участвуют в транспорте глюкозы (ускоряют транспорт) по градиенту её концентрации.

    Инсулин стимулирует поступление глюкозы в адипоциты, миоциты и кардиомиоциты, увеличивая количество ГЛЮТ 4 в плазматических мембранах этих клеток.


    ПРЕВРАЩЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ В КЛЕТКАХ


    При поступлении глюкозы в клетки осуществляется фосфорилирование глюкозы. Фосфорилированная глюкоза не может пройти через цитоплазматическую мембрану и остается в клетке. Реакция требует энергии АТФ и практически необратима.

    Общая схема превращения глюкозы в клетках:


    МЕТАБОЛИЗМ ГЛИКОГЕНА

    Пути синтеза и распада гликогена различаются, что позволяет этим метаболическим процессам протекать независимо друг от друга и исключает переключение промежуточных продуктов с одного процесса на другой.

    Процессы синтеза и распада гликогена наиболее активно идут в клетках печени и скелетных мышц.

    Синтез гликогена (ГЛИКОГЕНЕЗ)

    Общее содержание гликогена в организме взрослого человека около 450 г (в печени — до 150 г, в мышцах — около 300 г). Более интенсивно гликогенез осуществляется в печени.

    Гликогенсинтаза — ключевой фермент процесса — катализирует присоединение глюкозы к молекуле гликогена с образованием -1,4-гликозидных связей.

    Схема синтеза гликогена:


    Включение одной молекулы глюкозы в синтезирующуюся молекулу гликогена требует затраты энергии двух молекул АТФ.

    Регуляция синтеза гликогена осуществляется через регуляцию активности гликоген-синтазы. Гликогенсинтаза в клетках присутствует в двух формах: гликогенсинтаза в (D) — фосфорилированная неактивная форма, гликогенсинтаза а (I) — нефосфорилированная активная форма. Глюкагон в гепатоцитах и кардиомиоцитах по аденилатциклазному механизму инактивирует гликогенсинтазу. Аналогично действует адреналин в скелетных мышцах. Гликогенсинтаза D может аллостерически активироваться высокими концентрациями глюкозо-6-фосфата. Инсулин активирует гликогенсинтазу.

    Итак, инсулин и глюкоза стимулируют гликогенез, адреналин и глюкагон — тормозят.

    Синтез гликогена бактериями полости рта. Некоторые бактерии полости рта способны синтезировать гликоген при избытке углеводов. Механизм синтеза и распада гликогена бактериями подобен таковым у животных за исключением того, что для синтеза используются не УДФ-производные глюкозы, а АДФ-производные. Гликоген используется этими бактериями для поддержки жизнеобеспечения в отсутствие углеводов.

    Распад гликогена (гликогенолиз)

    Распад гликогена в мышцах происходит при мышечных сокращениях, а в печени — при голодании и в перерывах между приёмами пищи. Основной механизм гликогенолиза — фосфоролиз (расщепление -1,4-гликозидных связей с участием фосфорной кислоты и гликогенфосфорилазы).

    Схема фосфоролиза гликогена:


    Различия гликогенолиза в печени и мышцах. В гепатоцитах есть фермент глюкозо-6-фосфатаза и образуется свободная глюкоза, которая поступает в кровь. В миоцитах нет глюкозо-6-фосфатазы. Образовавшийся глюкозо-6-фосфат не может выйти из клетки в кровь (фосфорилированная глюкоза не проходит цитоплазматическую мембрану) и используется на нужды миоцитов.

    Регуляция гликогенолиза. Глюкагон и адреналин стимулируют гликогенолиз,
    инсулин — тормозит. Регуляция гликогенолиза осуществляется на уровне гликогенфосфо-рилазы. Глюкагон и адреналин активируют (переводят в фосфорилированную форму) гликогенфосфорилазу. Глюкагон (в гепатоцитах и кардиомиоцитах) и адреналин (в миоцитах) активируют гликогенфосфорилазу по каскадному механизму через посредника — цАМФ. Связываясь со своими рецепторами на цитоплазматической мембране клеток, гормоны активируют мембранный фермент аденилатциклазу. Аденилатциклаза нарабатывает цАМФ, который активирует протеинкиназу А, и запускается каскад превращений ферментов, заканчивающийся активацией гликогенфосфорилазы. Инсулин инактивирует, то есть переводит в нефосфорилированную форму, гликогенфосфорилазу. Мышечная гликогенфосфорилаза активируется АМФ по аллостерическому механизму.

    Таким образом, гликогенез и гликогенолиз координированно регулируются глюкагоном, адреналином и инсулином.

    Процесс пищеварения чрезвычайно сложен, он происходит в несколько этапов в разных органах человеческого организма. Но на каждом этапе в нем принимают участие ферменты — вещества, с помощью которых сложные компоненты пищи расщепляются на более простые, без труда усваиваемые организмом. Без ферментов пищеварение было бы невозможным, так что не стоит недооценивать их роль в обеспечении хорошего самочувствия и поддержании здоровья человека.

    Пищеварительные ферменты — главные участники процесса пищеварения

    Переваривание пищи начинается и заканчивается не в желудке, как ошибочно полагают многие. Первый этап процесса происходит непосредственно в ротовой полости, где пища измельчается механически и подвергается воздействию альфа-амилазы — фермента слюнных желез, который превращает молекулы крахмала в растворимые сахара. Кстати, именно поэтому так важно качественно пережевывать пищу, ведь чем дольше она находится во рту, тем лучше обрабатывается ферментами и измельчается. А значит, на последующих этапах организму будет значительно легче обрабатывать пищевой комок.

    На втором этапе, в желудке к пищеварительному процессу подключаются желудочные ферменты. Любой квадратный миллиметр слизистой этого органа содержит около сотни так называемых желудочных ямок, в каждой из которых имеется три–семь просветов особых желез, производящих необходимые ферменты и соляную кислоту. Именно благодаря им производится известный всем желудочный сок. Основной желудочный фермент — это пепсин, разлагающий белки на пептиды. Он производится клетками в неактивной форме, чтобы не допустить самопереваривания клеток желудка. В активную форму ему помогает перейти соляная кислота, которая к тому же отвечает за уничтожение всех попадающих в организм вредных бактерий.

    Кроме пепсина в желудке также вырабатывается желатиназа, расщепляющая коллаген и желатин, содержащиеся в мясе.

    Третий этап. Из желудка пища направляется в тонкий кишечник, в котором происходит главный процесс переваривания. Именно здесь организм вырабатывает целый комплекс различных ферментов, каждый из которых отвечает за свою сферу деятельности. Главный производитель ферментов — поджелудочная железа, за сутки ей под силу произвести до двух литров панкреатического сока, способного расщеплять все питательные вещества. В его состав входят несколько групп ферментов:

    1. Протеазы (трипсин и химотрипсин) — расщепляют белки, содержащиеся в пище, до аминокислот.
    2. Карбоксипептидаза и эластазы — расщепляют эластин.
    3. Нуклеазы — расщепляют нуклеиновые кислоты ДНК.
    4. Амилаза — воздействует на гликоген, крахмал и прочие углеводы, расщепляя их до ди- и моносахаридов.
    5. Липаза — очень важный фермент, расщепляющий жиры до жирных кислот и моноглицеридов.

    Активация и последующая работа всех панкреатических ферментов происходит в начальном отделе тонкого кишечника — в просвете двенадцатиперстной кишки.

    Четвертый этап. Пищеварение в тонком кишечнике на этом не заканчивается — далее пища подвергается воздействию примерно 20 ферментов тонкой кишки, содержащихся в кишечном соке. Этот сок содержит в своем составе несколько пептидаз, включая энтеропетидазу, превращающую трипсиноген в активный трипсин, сахаразу, мальтазу и изомальтазу, лактазу, липазу и эрепсин. Ферменты кишечного сока завершают пищеварительный процесс, полностью расщепляя все питательные вещества и обеспечивая их всасывание организмом.

    Причины недостатка пищеварительных ферментов

    При нормальном функционировании всех систем, ответственных за пищеварение и продуцирование ферментов, организм человека находится в сбалансированном состоянии — пища благополучно переваривается, отдавая ему нужные питательные элементы. Но иногда выработка ферментов нарушается, что влечет за собой определенные клинические последствия.

    Экзокринная недостаточность — снижение пищеварительной функции поджелудочной железы — может наблюдаться при многих болезнях желудочно-кишечного тракта. Она бывает абсолютной и относительной.

    Абсолютная недостаточность обусловлена уменьшением объема функционирования поджелудочной железы при:

    1. хроническом панкреатите, камнях поджелудочной железы;
    2. субтотальной панкреатэктомии;
    3. свищах поджелудочной железы;
    4. раке поджелудочной железы;
    5. муковисцидозе;
    6. квашиоркоре (белковом голодании).

    Относительная панкреатическая недостаточность может развиваться в результате:

    1. снижения активности энтерокиназы, инактивации панкреатических ферментов в кишечнике и снижения концентрации ферментов в результате разведения при:
      • постгастроэктомическом синдроме;
      • состоянии после холецистэктомии;
      • дисбиозе в тонкой кишке;
      • синдроме Золлингера-Эллисона;
      • язвенной болезни двенадцатиперстной кишки;
      • дуодените;
    2. нарушения транзита кишечного содержимого и нарушения смешивания ферментов с пищевым химусом при:
      • дуодено- и гастростазе;
      • интестинальной псевдообструкции;
      • синдроме раздраженного кишечника;
      • состояниях после ваготомии и дренирующих операциях;
    3. нарушения продукции холецистокинина, панкреозимина, секретина — дефицита желчных кислот в тонкой кишке, врожденного или при:
      • билиарной обструкции;
      • тяжелых гепатитах;
      • первичном билиарном циррозе;
      • патологии терминального отдела тонкой кишки;
      • дисбиозе тонкой кишки;
      • лечении холестирамином;
    4. гастрогенной недостаточности при:
      • резекции желудка, гастрэктомии;
      • атрофическом гастрите.

    Симптомы ферментной недостаточности при болезнях поджелудочной железы обычно выражены весьма ярко. Это тошнота, диарея, полифекалия, метеоризм. Одним из характерных признаков является наличие в кале плохо переваренных комочков пищи, которые появляются именно из-за недостатка панкреатических ферментов. Из-за слабого усвоения питательных веществ у больного возникает анемия, авитаминоз и истощение организма.

    В любом случае ферментная недостаточность является весьма неприятной, а иногда и опасной патологией, которую необходимо лечить.

    Что можно сделать для улучшения пищеварения

    Одним из главных направлений в лечении пациентов с ферментной недостаточностью можно считать заместительную ферментную терапию.

    Это интересно

    Впервые заместительную ферментную терапию 150 лет назад применил врач из Нидерландов Д. Флеш. Он использовал для лечения стеатореи — повышенного количества жира в каловых массах у больного с сахарным диабетом — экстракт поджелудочной железы теленка [1] .

    Показания для ферментной терапии можно разделить на несколько групп, в которые входят заболевания поджелудочной железы, болезни тонкой и толстой кишки, патологии желудка, диспепсия, болезни желчных путей и печени, нарушения моторики ЖКТ, переедание. Подбор ферментных препаратов для разных групп несколько отличается, но при этом все они должны иметь хорошую переносимость пациентом, минимум побочных действий, устойчивость к агрессивному влиянию желудочного сока и длительный срок хранения.

    На сегодня выделены следующие группы ферментных препаратов:

    Ферментная терапия в первую очередь должна быть направлена на поддержку способности организма переваривать пищу. Хотя она и не может окончательно восстановить функции больных органов, но зато вполне способна взять на себя большую часть их работы. С помощью ферментной терапии организм человека может полноценно получать питательные вещества из потребляемой пищи в течение многих лет.

    Рекомендуется ферментная терапия и в тех случаях, когда был нарушен режим питания. Нередко неприятные симптомы (диспепсия, метеоризм, диарея) после злоупотреблений чересчур жирной или острой пищей могут свидетельствовать о ферментной недостаточности. Грамотно назначенный ферментный препарат способен быстро и практически бесследно устранить все последствия пищевых нарушений.

    Следует помнить, что хотя ферментная терапия может быть показана, все же приступать к приему лекарств нужно только после консультации с лечащим врачом. Дело в том, что при некоторых формах заболеваний, например при остром панкреатите, ферментная терапия противопоказана до окончания острого периода заболевания. К тому же врач назначит препарат, исходя именно из индивидуальных особенностей организма пациента, течения основного заболевания и состояния здоровья на данный момент.

    Нормализация пищеварения с помощью микрогранул

    Современной разработкой в области ферментосодержащих препаратов стали микрогранулы из панкреатина, покрытые кишечнорастворимой оболочкой. От привычных таблеток такая форма лекарственных средств отличается тем, что желатиновая капсула, в которую заключены микрогранулы размером менее 2 мм, легко растворяется под воздействием желудочного сока, но вот сами микросферы внутри нее не подвержены влиянию соляной кислоты. Равномерно смешиваясь с пищей, они доставляются непосредственно к просвету двенадцатиперстной кишки, где и высвобождают ферменты поджелудочной железы, упрощая процесс пищеварения.

    Микразим ® выпускается в двух типах дозировки — 10 000 и 25 000 единиц. При единичных нарушениях пищевого режима достаточно принимать по одной капсуле 10 000 единиц перорально во время еды, запивая капсулу водой [3] .Также микрогранулы можно извлечь из капсулы и принять их, смешав с жидкостью. Максимальная активность капсул Микразим ® достигается уже через 30 минут после приема. Дозировку препарата во время курса ферментной терапии определяет лечащий врач.

    Прием лекарственного средства рекомендуется при диспепсии, метеоризме, диарее в результате нарушения режима питания, а также в рамках заместительной ферментной терапии при ферментативной недостаточности поджелудочной железы. Также его назначают при нарушении пищеварения после операций на органах ЖКТ.

    Первый вопрос который мы с вами рассмотрим в нашем курсе - Биохимические процессы превращение продуктов в базовые компоненты питания, и в первую очередь жиров, белков, углеводов.

    Начнем с обмена углеводов, и сразу определимся, что говорим мы только о тех углеводах, которые являются пищевыми и используются в питании.

    Углеводный обмен – совокупность процессов преобразования и использования углеводов.

    Углеводы — наиболее широко распространенные пищевые вещества. Содержание их в пище в среднем доходит до 70 %, они представляют собой главный источник энергии. По своему строению углеводы делятся на моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза), дисахариды (свекловичный сахар, лактоза), полисахариды (крахмал, гликоген, клетчатка).

    Наиболее полно усваиваются организмом моносахариды. Сахар и крахмал усваиваются несколько медленнее. Клетчатка практически не усваивается организмом, но играет положительную роль в пищеварении, способствуя перистальтике кишечника.

    Основное количество углеводов поступает в организм в виде полисахаридов растительной пищи. После гидролиза и всасывания углеводы используются для удовлетворения энергетических потребностей. В среднем за сутки человек принимает 400— 500 г углеводов, из которых 350—400 г составляет крахмал, 50— 100 г моно- и дисахариды. Избыток углеводов депонируется в виде жира.

    Главным источником углеводов являются продукты растительного происхождения — сахар, крупы, хлеб, картофель.

    Самым простым углеводом является глюкоза, которая не является продуктом питания сама по себе. Углеводы поступают в организм человека в виде различных соединений: крахмал, гликоген, сахароза или фруктоза и др. Все эти вещества распадаются в процессе пищеварения до простого сахара глюкозы , всасываются ворсинками тонкого кишечника и попадают в кровь. Глюкоза необходима для нормальной работы мозга. Снижение содержания глюкозы в плазме крови с 0,1 до 0,05 % приводит к быстрой потере сознания, судорогам и гибели.

    Самый простой элемент, который является продуктом питания – это сахароза или что мы обычно в быту называем просто сахаром. Сахароза в нашем кишечнике распадается на два простых вещества – глюкозу и фруктозу.

    Кроме простых сахаров, имеющих одну-две молекулы, в нашем питании содержаться так называемые – полисахариды. Полисахариды - углеводы, которые при гидролизе дают более шести молекул моносахаридов (крахмал, гликоген, клетчатка).

    Это большие компоненты и для их переваривания требуются активные ферменты тонкого кишечника. Этот процесс ступенчатый, крахмалы распадаются сначала на мелкие фрагменты - декстрины, а те в свою очередь распадаются на более мелкие три-, ди-сахара и наконец до глюкозы.

    Часть глюкозы превращается в полисахарид гликоген, который является животным крахмалом, хотя гликоген мы в основном получаем все-же из животной пищи, и хотя он и похож на обычный крахмал, он имеет другую, очень разветвленную структуру. В печени и мышцах гликоген откладывается в резерв. По мере необходимости гликоген мобилизуется из депо и превращается в глюкозу, которая поступает к тканям и используется ими в процессе жизнедеятельности.

    Содержание гликогена в печени составляет 150–200 г.

    К углеводам также относиться и целлюлоза, или клетчатка. Она очень хорошо представлена практически во многих продуктах питания. К полисахаридам, сахарам чтобы было понятнее, относятся также:

    - пектин, полисахарид фруктов - особенно яблок,

    - полисахариды грибов (глюканы) и обычно эти полисахариды имеют больше фармакологическое значение, чем пищевое, хотя грибы широко используются в пище, причем не только наши грибы, но и в последнее время широко применение китайских грибов – шиитаке и майтаке.

    Есть еще различные сахариды, полисахариды, и мы не будем на них останавливаться, так как не все они применяются в питании, а мы говорим именно о питании, использовании сахаров в нашем рационе. И мы, например, кратко, проследим путь крахмала, начиная от ротовой полости и заканчивая всасыванием.

    Крахмалы, и именно во множественном числе, потому что крахмалы по своей структуре, технологии изготовления, технологии получения из них продуктов питания – очень сильно отличаются. И они являются распространённым продуктом нашего питания, и к сожалению, мало учитывается структура крахмала, например, при снижении веса — это очень важно учитывать какой крахмал употребляется.

    Что касается целлюлозы или клетчатки, которая представлена во многих продуктах нашего рациона питания, в зерновых продуктах прежде всего, то клетчатка не расщепляется ни в ротовой полости, ни в желудке, ни в тонком кишечнике, а подвергается расщеплению микробными ферментами толстого кишечника, и по сути, фактически является питанием для бактерий толстого кишечника, которые играют важную роль в нашем организме. Потребляя клетчатку, мы кормим наших симбионтов. Клетчатки также много содержится в растительной пище, только надо учитывать то, что все же клетчатка мало усваивается нашим организмом, в отличии от жвачных животных, у которых совершенно другая структура кишечника и системы пищеварения. Мы об этом говорить не будем, так как говорим о питании человека и должны учитывать потребности и возможности нашего организма. Долгое время клетчатка считалась балластом в нашем рационе, только лишь увеличивающем вес и объем продукта. На самом деле это не так, клетчатка нам нужна для других целей, и мы это будем рассматривать в другой лекции про микрофлору кишечника, про и пребиотики.

    Пектин, к примеру яблочный пектин, грейпфрутовый – это допускаемые группы пектина, тоже расщепляется в толстом кишечнике нашего организма. И тоже под влиянием кишечной микрофлоры. И конечно очень важно какая это микрофлора, нормальная или патологическая. Долгое время считалось, что пектин вообще не расщепляется, а только набухает, теперь доказано, что благодаря деятельности микрофлоры кишечника он расщепляется и продукты его расщепления - Полигалактуроновые кислоты, поступают в кровь и далее поступать в наши органы. При этом они выполняют очень важные очистительные функции. К этому вопросу мы вернемся в лекции по эндоэкологии.

    Это кратко о процессе переваривания, а нас интересует, что дальше происходит с глюкозой.

    После того как она попала в кровь, она захватывается всеми органами, которым нужна энергия и это прежде всего система мозга, который до 80% получает энергии за счет глюкозы. Часть глюкозы, вернее энергии от ее переработки, расходуется на работу сердечной мышцы, на энергию работающей мышечной ткани, а это не только физическая работа руками и ногами, это и желудок, и язык и легкие. Слишком большое содержание глюкозы в крови уже является патологией. И вы должны понимать, насколько важна физическая нагрузка для профилактики диабета.

    Часть глюкозы запасается нашим организмом, который генетически предрасположен для создания запасов пищи, и прежде всего откладывается в печени в виде гликогена (животного крахмала) и в печени может откладываться до 300 г гликогена. Это не так уж и много, и запасов глюкозы, ели она используется для работы организма, хватит в лучшем случае на сутки. И часть глюкозы запасается в мышцах (гликоген является основным поставщиком энергии для мышечного сокращения). Когда начинается расход гликогена при выполнении большой физической работы и его не хватает, то печень, как говорят биохимики –альтруистически, начинает отдавать свои запасы гликогена для поддержания мышечной деятельности.

    С одной стороны, это нормальный физиологический процесс, однако, когда такой человек, выработанный физически, попадает в токсические условия, к примеру различные химически вредные производства, то он очень легко может отравиться даже при незначительной дозе вредных веществ, из-за отсутствия гликогена в организме. Почему так происходит, это мы рассмотрим в других лекциях.

    И так мы определились, что гликогена хватает нашему организму не на долго, а другой широко известный накапливающийся энергоноситель – жиры, и о них мы будем говорить в отдельной лекции. Причем жиров накапливается в нашем организме много, намного больше необходимого и это тоже серьезный вопрос.

    Предствим – глюкоза поступила в кровь, она кстати очень хорошо растворяется в воде, и поэтому хорошо представлена в водной основе крови. Глюкоза химически активный элемент и при нормальной работе поджелудочной железы, и нормальном водно-щелочном обмене, уровень глюкозы в крови постоянный (0,10–0,15% или 3,3 – 5,5 мили моля на литр) и регулируется гормонами поджелудочной железы, в том числе инсулином . И даже при очень больших физических нагрузках, глюкоза в крови всегда постоянна! За счет чего это достигается, это отдельный большой вопрос, и мы будем рассматривать этот момент в лекции о питании спортсменов.

    Глюкоза из крови захватывается различными клетками тканей нашего организма, причем очень важно знать, что для глюкозы в каждой клетке имеются специальные переносчики, потому что глюкоза через клеточные мембрана свободно не проходит. Она водорастворима, а клеточные мембраны липидные – жироподобные, не жировые, а жироподобные! Это разные вещества. Об этом подробно будет сказано в отдельной лекции. Глюкозу переносят активные белки переносчики – глюты, они так и называются, глют один, два, три…. Их n-ое количество. Транспорт глюкозы в клетку является облегченным за счет глютов, и в патологии данные белки могут работать не эффективно и не доставлять глюкозу нашим клеткам.

    Глюкоза поступает в клетку, в водную часть клетки, называемую цитоплазмой или более правильно, цитозоль. Цитозоль – это жидкое содержимое клетки, и она является частью цитоплазмы. Строение клетки очень сложное и это отдельная лекция, поэтому не будем сейчас останавливаться на полном строении клетки.

    Как активируется глюкоза в цитоплазме, чтобы стать активной и начать использоваться в самых различных аспектах? Глюкоза взаимодействует с АТФ (Аденозинтрифосфорная кислота), это универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах, в частности для образования ферментов, имеющий большое значение в обмене энергии и веществ в организмах.

    Глюкоза + АТФ/Mg= Гл-6-фосфат

    Глюкоза взаимодействует с молекулой АТФ в обязательном порядке в присутствии макроэлемента магния, при работе фермента гексокиназа, и в результате получается активированная глюкоза – Глюкоза-6-фосфат. Вот это процесс, который запускает все процессы превращения глюкозы, как ее сжигание – энергообразование, так и процессы образования других веществ, того-же гликогена. Это пусковая реакция, с нее все и начинается, и еще раз подчеркну, что обязателен магний и достаточное количество энергоносителя (АТФ)

    Если глюкоза остается в цитозоле, то она подвергается бескислородному процессу превращения, который называется анаэробный процесс или гликолиз. По такому же пути, через глюкоза-6-фосфат, глюкоза превращается и в эритроцитах, и эритроциты получают свою энергию только за счет гликолиза.

    Что происходит с глюкоза-6-фосфатом в процессе гликолиза? Это многостадийный, 12 стадий, процесс. Глюкоза, ступенчато, с использованием дополнительного количества АТФ, расщепляется на два остатка в которых содержится по три атома углерода, глюкоза содержит 6 атомов, а эти остатки пополам. Один продукт называется – фосфоглицериновый альдегид, второй – фосфодиоксиацетон. Которые в последующем становятся одним продуктом – фосфоглицериновым альдегидом. Сначала глюкоза распадается пополам, на два продукта, затем один преобразуется в другой, и дальше фосфоглицериновый альдегид претерпевает целый ряд превращений, давая в конечном этапе пировиноградную кислоту - пируват. Пировиноградная кислота, при отсутствии кислорода (анаэробный процесс) превращается в лактат, т.е. в молочную кислоту и данный этап на этом заканчивается. Вот этот анаэробный путь не требует кислорода, это важное обстоятельство, но он дает мало энергии. Суммарно он дает всего две молекулы АТФ, т.е. тратя две молекулы – дает четыре. Процесс этот энергетически беден, и, например, для эритроцитов, которые только переносят кислород, но его не используют, они являются инертными клетками которые переносятся кровью, этого количества энергии вполне достаточно. Но для других клеток, например, для системы мозга, для мышечной деятельности, для сердечной мышцы, этого количества энергии недостаточно.

    Специалисты в эволюционном процессе отмечают, что в свое время, появление кислорода на земле дало толчок развитию всего живого на земле. Потому что появился очень мощный источник энергии за счет глюкозы, аэробный (с использованием кислорода) процесс превращения глюкозы.

    Глюкоза+АТФ+Mg=Глюкозо-6-фосфат… = пировиноградная кислота+О2= ацетилкофермент-а… = цикл Кребса.

    Вернемся к процессу превращения глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Глюкозо-6фосфат через много стадий, которые мы называли выше, превращается в пировиноградную кислоту.

    Пировиноградная кислота при отсутствии кислорода превращается в лактат, молочную кислоту. Вот эти две кислоты, пируват и лактат, образуются в любой работающей мышце в которых кислорода всегда не хватает. Эти кислоты закисляют мышечную среду и отсюда мышечная контрактура, боли… Каждый работавший на даче, знает, что это такое. Это не патология, просто надо сделать перерыв, отдохнуть, и все это исчезнет.

    А вот если система превращения кислородная, кислород поступает в необходимых количествах, тогда пируват не превращается в лактат. Пируват в сложном процессе, который называется окислительное декарбоксили́рование пировиноградной кислоты, превращается в продукт под названием активная уксусная кислота – ацетилкофермент-а. Это универсальный продукт, и очень важный, он образуется и при расщеплении жиров, жирных кислот, и объединяет все виды обмена между собой, жиры, белки и углеводы в единую систему.

    Превращение пирувата в ацетилкофермент-а, требует определенного набора витаминов и минералов, и мы вернемся к этому вопросу в лекция о витаминах и минералах, когда будем говорить какие витамины и минералы необходимы в процессе превращения глюкозы в ацетилкофермент-а. Ацетилкофермент-а, любой, независимо от его происхождения, из жира, обмена белков, потому что, как говорилось ранее, он превращается не только из углеводов, поступает в универсальный энергетический цикл (универсальный энергетический котел) – цикл Кребса. Цикл Кребса – это сложный циклический процесс, где, ацетилкофермент-а, независимо от своего происхождения, проходит циклические превращения, тоже ферментативные, и электроны из этого цикла поступают в дыхательную цепь к молекулярному кислороду. Вот где участвует кислород, который мы с Вами вдыхаем. Дыхательную цепь рассмотрим в отдельной лекции более подробно.

    Вот так протекает процесс с участием кислорода, аэробный процесс. Он отличается тем, что он высокопродуктивен по энергии, и если начать считать от глюкозы, сколько АТФ образуется в этом процессе, то получается 38 молекул, в 20 раз больше чем в анаэробном (без кислородном) процессе гликолиза. Это важно, так как это действительно мощный источник энергии, необходимой для работы всех систем нашего организма в целом.

    То, что касается глюкозы: - гликолиз или анаэробный процесс, и далее при присутствии кислорода, который мы с вами вдыхаем, пируват не переходит в лактат, а идет по пути превращения в, ацетилкофермент-а и далее к дыхательной цепи и синтезируется 38 молекул АТФ. И конечно такой процесс наиболее выгоден с точки зрения получения энергии, и в большинстве своем так и происходит, хотя надо сказать, что кислородная задолженность в мышечной ткани очень распространённое явление. И ярким внешним проявлением кислородной задолженности является отдышка, пробежались, поднялись по лестнице…, начинается учащение дыхания, это признак дефицита кислорода. Если человек не тренированный, это более выраженно, у тренированного менее выражено, но в любом случае – это признак дефицита кислорода.

    Мы рассмотрели энергетическое превращение глюкозы, а есть и другие превращения. Глюкоза, к примеру, является строительным материалом, как уже говорилось, из глюкозы идет формирование ее резервной формы – гликогена, накапливающегося в печени и мышцах. И надо знать, и понимать, что в обязательном порядке надо давать отдых своему организму, чтоб гликоген обязательно накапливался, запасался. И хотя у нас нет необходимости постоянно искать продукты питания, но тем не менее, для людей, проживающих и тем более работающих, в условиях вредного воздействия производства, экологии, а города кстати, как раз и являются такими вредными местами проживания.

    Так вот, важная роль глюкозы в другом плане, глюкоза-6-фосфат может превращаться совершенно другим путем, параллельным и независимым от названых ранее путей, хотя они могут и взаимодействовать между собой. Второй путь начинается также, как и в ранее рассказанном, только глюкоза-6-фосфат не распадается пополам, а окисление происходит у первого атома углерода (с головы) И такой путь называется апотомический. Глюкоза-6-фосфат может превращаться по апотомическому пути или пентозофосфатному циклу. Прежде всего данный цикл дает очень сильный восстановительный эквивалент для процессов синтеза – НАДФН. Расшифровывается это следующим образом, никотинамидадениндинуклеотидфосфа́т, очень важный продукт, поскольку все процессы синтеза, там, где требуется участие водорода, обязательно протекают с участием НАДФН. И пентозофосфатный путь является одним из важных генераторов НАДФН. Он не единственный, есть еще два процесса, которые дают НАДФН, обычно дефицитный, изоцитратдегидрогеназный путь и малик-ферментный путь. Не будем вникать в подробности, нам важно только знать, что существует три пути получения НАДФН, необходимого для всех процессов синтеза, к примеру, для синтеза жирных кислот, для синтеза холестерина, также НАДФН очень важен для антиоксидантной системы, и исключительно важен для процесса детоксикации (детокс), и для формирования нормальной внутренней среды организма. И теперь вы понимаете откуда идет образование НАДФН, из глюкозы.

    Кроме НАДФН, по этому пути идет образования других сахаров. Если глюкоза шестиатомный (шесть атомов углевода) сахар, то из глюкозы образуется: трехатомный сахар – Глицеральдегид-3-фосфат, четырехатомный сахар – эритроза, пятиатомные сахара – важнейшими из них являются рибоза и дезоксирибо́за, они не единственны, но самые важнейшие. Эти два сахара имеют непосредственное отношение к генетической информации, один участвует в образовании рибонуклеиновых кислот, а второй в образовании дезоксирибонуклеиновых кислот. Без этой информации мы с вами не обойдемся. Также в этом процессе образуется фруктоза и семью атомный сахар – седогептулоза.

    Первый путь превращения глюкозы, с делением молекулы пополам, называется дихотомический путь, второй – апотомический. Во втором пути энергия не образуется, глюкоза не используется для производства энергии, а образуются нужные, чрезвычайно важные, пластические вещества. Эти пути, в ряде точек пересекаются и один путь заменяется на другой, это регулируется гормональными системами.

    Это то, что касается распада глюкозы. Мы не рассмотрели все вопросы распада глюкозы, все сложные процессы, в том числе те, где в обязательном порядке требуется присутствие витаминов и минералов, это все будем рассматривать далее, по ходу изучения взаимодействия, потому что это все очень важные вопросы, и увы, они очень часто упускаются в питании. И мы будем далее возвращаться к вышеописанным вопросам распада глюкозы.

    Что касается синтетических процессов, мы уже говорили о гликогене, это аккумулированная форма глюкозы и ее резервы. И этот процесс будет иметь отношение к очистки организма, детоксикации, и при любой большой физической нагрузке, это имеет отношение к спорту.

    Читайте также: