Какие вены впадают в пещеристый синус и осуществляют связь с лицевой веной

Обновлено: 28.06.2024

42. Синусы твердой мозговой оболочки, их топография, индивидуальные различия строения. Различия между внутричерепными и внечерепными венами (диплоические и эмиссарные вены). Связь синусов твердой оболочки мозга с внечерепными венами лицевого черепа.

Синусы твердой оболочки головного мозга. Синусы (пазухи) твердой оболочки головного мозга, образованные за счет расщепления оболочки на две пластинки, являются каналами, по которым венозная кровь оттекает от головного мозга во внутренние яремные вены.

Листки твердой оболочки, образующие синус, туго натянуты и не спадаются. Поэтому на разрезе синусы зияют; клапанов синусы не имеют. Такое строение синусов позволяет венозной крови свободно оттекать от головного мозга независимо от колебания внутричерепного давления. На внутренние поверхностях костей черепа, в местах расположения синусов твердой оболочки, имеются соответствующие борозды. Различают следующие синусы твердой оболочки головного мозга.

1. Верхний сагиттальный синус, sinus sagittalis superior, располагается вдоль всего наружного (верхнего) края серпа большого мозга, от петушиного гребня решетчатой кости до внутреннего затылочного выступа. В передних отделах этот синус имеет анастомозы с венами полости носа. Задний конец синуса впадает в поперечный синус. Справа и слева от верхнего сагиттального синуса располагаются сообщающиеся с ним боковые лакуны. Это небольшие полости между наружным и внутренним слоями (листками) твердой оболочки головного мозга, число и размеры которых очень изменчивы. Полости лакун сообщаются с полостью верхнего сагиттального синуса, в них впадают вены твердой оболочки головного мозга, вены мозга и диплоические вены.

2. Нижний сагиттальный синус, sinus sagittalis inferior, находится в толще нижнего свободного края серпа большого мозга; он значительно меньше верхнего. Своим задним концом нижний сагиттальный синус впадает в прямой синус, в его переднюю часть, в том месте, где нижний край серпа большого мозга срастается с передним краем намета мозжечка.

3. Прямой синус, sinus .rectus, расположен сагиттально в расщеплении намета мозжечка по линии прикрепления к нему серпа большого мозга. Прямой синус соединяет задние концы верхнего и нижнего сагиттальных синусов. Помимо нижнего сагиттального синуса, в передний конец прямого синуса впадает большая мозговая вена. Сзади прямой синус впадает в поперечный синус, в его среднюю часть, получившую название синусного стока. Сюда же впадают задняя часть верхнего сагиттального синуса и затылочный синус.

4. Поперечный синус, sinus transversus, залегает в месте отхождения от твердой оболочки головного мозга намета мозжечка. На внутренней поверхности чешуи затылочной кости этому синусу соответствует широкая борозда поперечного синуса. То место, где в него впадают верхний сагиттальный, затылочный и прямой синусы, называется синусным стоком (слияние синусов). Справа и слева поперечный синус продолжается в сигмовидный синус соответствующей стороны,

5. Затылочный синус, sinus occipitalis, лежит в основании серпа мозжечка. Спускаясь вдоль внутреннего затылочного гребня, достигает заднего края большого затылочного отверстия, где разделяется на две ветви, охватывающие сзади и с боков это отверстие. Каждая из ветвей затылочного синуса впадает в сигмовидный синус своей стороны, а верхний конец — в поперечный синус.

6.Сигмовидный синус, sinus sigmoideus (парный), располагается в одноименной борозде на внутренней поверхности черепа, имеет S-образную форму. В области яремного отверстия сигмовидный синус переходит во внутреннюю яремную вену.

8.Клиновидно-теменной синус, sinus sphenoparietalis, парный, прилежит к свободному заднему краю малого крыла клиновидной кости, в расщеплении прикрепляющейся здесь твердой оболочки головного мозга.

9.Верхний и нижний каменистые синусы, sinus petrosus superior et sinus petrosus inferior, парные, лежат вдоль верхнего и нижнего краев пирамиды височной кости. Оба синуса принимают участие в образовании путей оттока венозной крови из пещеристого синуса в сигмовидный. Правый и левый нижние каменистые синусы соединяются лежащими в расщеплении твердой оболочки в области тела затылочной кости несколькими венами, которые получили наименование базилярного сплетения. Это сплетение через большое затылочное отверстие соединяется с внутренним позвоночным венозным сплетением.

Диплоические вены. В губчатом веществе костей свода черепа – диплоэ, формируются костные каналы, которые превращаются в vv.diploicae;

Большинство диплоических вен распространяются сверху вниз к основанию черепа, где они могут соединяться через отверстия в костях черепа или с подкожными венами свода черепа, или с венозными синусами твердой мозговой оболочки. Встречаются соединения поверхностных вен свода непосредственно с венозными синусами. Выделяют следующие диплоические вены:

1) лобную (v. diploica frontalis);

2) переднюю и заднюю височные (vv. diploicae temporales anterior et posterior);

3) затылочную (v. diploica occipitalis).

Они расположены в костях, соответствующих их названиям.

Эмиссарные вены. Вены наружных покровов головы соединяются с венами черепа посредством эмиссарных вен.

Теменная эмиссарная вена (v. emissaria parietalis) соединяет через теменное отверстие поверхностную височную вену с задней височной диплоической веной и с верхним сагиттальным синусом.

Сосцевидная эмиссарная вена (v. emissaria mastoidea) проходит через сосцевидное отверстие и соединяет затылочную вену и заднюю височную диплоическую вену с сигмовидным синусом.

Мыщелковая эмиссарная вена (v. emissaria condilaris) проникает через мыщелковый канал и образует анастомоз между позвоночными венозными сплетениями и глубокой веной шеи.

Затылочная эмиссарная вена (v. emissaria occipitalis) располагается в отверстии наружного затылочного выступа; соединяет затылочную вену с затылочной диплоической веной и поперечным синусом.

В статье освещены трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов. Представлены клинические примеры.

Клиника и диагностика
Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания.
Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной. Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного тромбоза синусов. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть как неизменным, так и с незначительно повышенным содержанием белка и плеоцитозом не более 200/3 [1, 11–13].
Для септического тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены [1].
В отличие от артериального тромбоза и тромбоэмболии неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро – в срок от нескольких дней до 1 мес. (50–80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (20–30% случаев) [6].
Наиболее частый симптом тромбоза мозговых вен и венозных синусов – интенсивная головная боль (92% пациентов), являющаяся отражением развития интракраниальной гипертензии. Она напоминает боль при субарахноидальном кровоизлиянии и не купируется анальгетиками. Кроме того, согласно данным ISCVT и др. [1, 7–13], выявляются следующие симптомы:
– двигательные нарушения – 42%;
– судорожный синдром – 37% (в т. ч. эпилептический статус – в 13%);
– психомоторное возбуждение – 25%;
– афазия – 18%;
– зрительные нарушения – 13%;
– угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) – 13%;
– нарушения иннервации черепных нервов – 12%;
– нарушения чувствительности – 11%;
– менингеальный синдром – 5%;
– вестибуло-мозжечковые нарушения – 1%.
В отдаленном периоде наиболее частые симптомы – головная боль (14%) и судорожный синдром (11%).
Пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.
При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением интракраниального давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных – односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго).
Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окулоназальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния на сетчатке и отек диска зрительного нерва.
Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей.
Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга.
В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования. В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики синус-тромбоза (МРТ, МР-, КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах теперь можно определить признаки венозного тромбоза, выражающиеся в повышении интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также Т2-FLAIR от измененного синуса (рис. 2).
При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу (рис. 3).
Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза мозговых венозных синусов [14]. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса [6, 15].
Лечение
Как уже отмечалось, в основе развития симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат окклюзия мозговых вен и синусов, изменение ткани мозга и развитие интракраниальной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть ассоциировано с неблагоприятным прогнозом у пациентов с тромбозом мозговых вен и венозных синусов. Следовательно, необходимо проведение комплексной терапии, включающей патогенетическую терапию (реканализация синусов) и симптоматическую (борьба с интракраниальной гипертензией, инфекцией) [1, 4, 10].
Основной целью терапии при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. В настоящее время препаратами выбора в данной ситуации являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины (НМГ). По данным исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает прогноз и уменьшает риск смерти и инвалидизации [16]. Кроме того, в ходе исследования ISCVT были получены следующие данные в отношении 80 пациентов с тромбозом мозговых вен и венозных синусов, получавших НМГ: 79% из них выздоровели, у 8% – сохранялась легкая симптоматика, у 5% – наблюдались значительно выраженные неврологические нарушения, 8% пациентов умерли [1]. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности применения НМГ в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов.
В случае развития септического синус-тромбоза должна проводиться антибактериальная терапия с использованием высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон, 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в). При этом нет единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов при помощи НМГ [18].
По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендовано назначение непрямых оральных антикоагулянтов (варфарин, аценокумарол) в дозе, при которой значения международного нормализованного отношения (МНО) составляют 2–3. Прямые антикоагулянты вводят пациенту до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений. В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенного потенциала и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендовано продолжение лечения непрямыми антикоагулянтами [18].

Проведено лечение: надропарин 0,6 мл 2 р./сут п/к с переходом на варфарин с достижением цифр МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, рутозид. В связи с повторными приступами мигрени и длительным болевым синдромом были назначены пропранолол и антидепрессанты из группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лечения головная боль исчезла. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). С учетом отсутствия признаков коагулопатии, верифицированной причины синус-тромбоза терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес.

Проведено лечение: эноксапарин 0,4 мл 2 р./сут п/к с переходом на варфарин (постоянный прием) под контролем МНО 2–3; венотоники (рутозид, аминофиллин). В связи с выявленной гипергомоцистеинемией были также назначены фолиевая кислота и витамин В12. Кроме того, проводилась гипотензивная терапия. Через 10 дней от начала терапии отмечены исчезновение клонических подергиваний в левых руке и ноге, нарастание в них силы и объема движений, пациентка стала более адекватной, ориентированной по месту и времени. При повторном исследовании отмечено появление сигнала от кровотока по правому поперечному синусу (рис. 9).
С учетом тромбоза правого поперечного синуса, тромбоза глубоких вен голеней в анамнезе, повышения уровня гомоцистеина больной была рекомендована постоянная терапия антикоагулянтами и фолиевой кислотой.

Заключение
В 3 продемонстрированных случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует ставить повышенный тромбогенный потенциал крови (повышение уровня антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым фактором развития тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и поддержанием значений МНО на уровне 2–3.
Кроме того, продемонстрирована важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к наличию инфекционного процесса, черепно-мозговой травмы, венозного тромбоза, приему лекарственных препаратов, способных провоцировать развитие гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен у первого пациента). У 2 больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти признаки наряду с указанием на впервые возникшую, интенсивную, плохо поддающуюся лечению головную боль должны дать повод клиницисту для исключения нарушения мозгового венозного кровообращения, что в свою очередь является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

Ключевые слова: тромбоз венозных синусов, тромбоз церебральных вен, головная боль, диагностика, антикоагулянты.

Для цитирования: Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Брюхов В.В., Кротенкова М.В. Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов. РМЖ. 2017;21:1595-1601.

Diagnosis of cerebral veins and venous sinuses thrombosis
Maksimova M.Yu., Dubovitskaya Yu.I., Bryukhov V.V., Krotenkovа M.V.

Scientific Center of Neurology, Moscow

Key words: thrombosis of venous sinuses, cerebral vein thrombosis, headache, diagnostics, anticoagulants.
For citation: Maksimova M.Yu., Dubovitskaya Yu.I., Bryukhov V.V., Krotenkova M.V. Diagnosis of cerebral veins and venous sinuses thrombosis // RMJ. 2017. № 21. P. 1595–1601.

Отражены вопросы диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Введение

Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга

Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания.
Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной. Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного синус-тромбоза. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть как неизменным, так и с нерезко повышенным содержанием белка и плейоцитозом не более 200/3 [7–11].
Для инфекционного тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены [1].
Неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро, от нескольких дней до 1 мес. (в 50–80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (в 20–30% случаев) [1].
Наиболее частым симптомом тромбоза мозговых вен и венозных синусов является внезапная интенсивная головная боль, которая, как правило, бывает диффузной (в 92% случаев) и плохо купируется анальгетиками. Она необычна для больного как по своему характеру, так и по интенсивности. Головная боль может сопровождаться тошнотой и рвотой, а также очаговыми неврологическими симптомами, в т. ч. нарушением функций черепных нервов. Согласно исследованию ISCVT и другим данным [9–11], часто выявляются следующие симптомы:
• двигательные нарушения – 42%;
• судорожный синдром – 37%;
• эпилептический статус – 13%;
• психомоторное возбуждение – 25%;
• афазия – 18%;
• зрительные нарушения – 13%;
• угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) – 13%;
• нарушения функции черепных нервов – 12%;
• чувствительные нарушения – 11%;
• менингеальный синдром – 5%;
• вестибуло-мозжечковые нарушения – 1%;
• в отдаленном периоде наиболее частые симптомы – головная боль (14%) и судорожный синдром (11%).
Краевой, пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.
При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением внутричерепного давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных – односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго).
Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окулоназальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния в сетчатку, отек диска зрительного нерва.
Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей.
Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга.
В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования. В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики тромбоза венозных синусов (МРТ, МР- и КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах можно выявить признаки венозного тромбоза: повышение интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также T2- FLAIR от измененного синуса (рис. 2). При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу (рис. 3).

Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз венозных синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза венозных синусов. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса [12].

Лечение

Клинический случай 1.

Клинический случай 2.

Больная М., 36 лет. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум в правом ухе.Анамнез жизни: с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
Анамнез заболевания: 11.08.2009 внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от мигрени, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение тяжести в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21.08.2009 госпитализирована в НЦН.
При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
Дополнительные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,15% отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). При повторном исследовании в Центре ревматологии через 3 мес. – 10 Ед/мл (норма). Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – отрицательный.
Инструментальные методы исследования: при проведении стандартных КТ и МРТ патологии не было выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии обнаружено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса.

Больной была проведена следующая терапия: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р./сут, с переходом на варфарин и достижением МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид. В связи с повторными приступами головной боли были назначены пропранолол и антидепрессанты группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лекарственной терапии головная боль регрессировала. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). Терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес.

Клинический случай 3.

Больная К., 56 лет, поступила 13.08.2010. Жалоб не предъявляла в связи со снижением критики к своему состоянию.
Анамнез жизни: артериальная гипертония, тромбоз глубоких вен голеней.
Анамнез заболевания: 13.08.2010 внезапно нарушилось цветовосприятие окружающих предметов (изменился цвет домов), родственники отметили неадекватное поведение, присоединилась слабость в левой руке и ноге, нарушилась ходьба, появились судорожные подергивания в левой руке и ноге. Бригадой скорой помощи доставлена в НЦН.
При осмотре: частично дезориентирована в месте и времени. Адинамична. Сонлива. Снижена критика к своему состоянию. Речь не нарушена. Менингеальные симптомы отрицательные. Глазодвигательных расстройств нет. Лицо симметричное, язык по средней линии. Бульбарных расстройств нет. Легкий левосторонний гемипарез с повышением тонуса мышц по пластическому типу. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, s > d. Рефлекс Бабинского слева. В левых конечностях – периодические клонические судорожные подергивания различной амплитуды, длительность – до минуты. Чувствительных нарушений нет.
Дополнительные методы исследования: гомоцистеин – 39 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору фон Виллебранда – 231% (норма – до 117%). Волчаночный антикоагулянт – 1,1% – отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 24 Ед/мл, слабоположительные (норма – до 10 Ед/мл). Факторы свертывания крови – без патологии. При осмотре офтальмолога выявлены признаки затруднения венозного оттока.
Инструментальные методы исследования: при МРТ головного мозга выявлены инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием, а также тромбоз правого поперечного синуса (рис. 8).

Диагноз: инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга вследствие тромбоза правого поперечного и сигмовидного синусов, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием.
Пациентке проведена следующая терапия: эноксапарин натрия 0,4 мл подкожно 2 р./сут с переходом на варфарин (постоянный прием) под контролем МНО в пределах 2–3; венотоники (аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид). В связи с выявленной гипергомоцистеинемией были также назначены фолиевая кислота и витамин В₁₂. Кроме того, проводилась гипотензивная терапия. Через 10 дней от начала терапии отмечены исчезновение клонических подергиваний в левой руке и ноге, нарастание в них силы и объема движений, пациентка стала более адекватной, ориентированной в месте и времени. При повторном исследовании отмечено появление сигнала от кровотока по правому поперечному синусу (рис. 9).
С учетом тромбоза правого поперечного синуса, тромбоза глубоких вен голеней в анамнезе, повышения уровня гомоцистеина больной была рекомендована длительная терапия антикоагулянтами.

Заключение

В течение последних двух десятилетий улучшение информированности о церебральном венозном тромбозе и совершенствование методов нейровизуализации изменили оценку его заболеваемости. Тем не менее, несмотря на совершенствование знаний, реальная частота развития церебрального венозного тромбоза остается неизвестной.
Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика взаимосвязи головной боли с тромбозом мозговых вен и венозных синусов очень важна для прогноза заболевания.
Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Современная терапевтическая тактика, применяемая в клинической практике, включает в себя использование антикоагулянтов для лечения тромбоза церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика имеет решающее значение, т. к. использование антикоагулянтов может снизить риск фатального исхода и тяжелой инвалидности без дополнительного увеличения риска развития внутримозгового кровоизлияния.
В трех продемонстрированных выше случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует поставить повышение тромбогенного потенциала крови (высокий уровень антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым механизмом для возникновения тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и подержанием МНО в пределах 2–3.
Кроме того, показана важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к инфекционному процессу, черепно-мозговой травме, венозным тромбозам в анамнезе, приему лекарственных препаратов, способствующих возникновению гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен в первом случае). У двух больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти симптомы, наряду с указанием на внезапные, интенсивные, диффузные, не купирующиеся анальгетиками головные боли должны дать повод клиницисту для исключения нарушения венозного мозгового кровообращения, что, в свою очередь, является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

Система нижней полой вены собирает кровь из нижней половины тела и нижних конечностей человека, являясь чрезвычайно важным отделом всей венозной системы. Различают три типа изменчивости вен нижних конечностей: а) тип неполной редукции; б) тип крайней степени редукции и в) промежуточный тип (Шевкуненко В.Н., 1951). Различают систему поверхностных и глубоких вен этой области. В поверхностной венозной системе доминирует промежуточный тип строения вен, для глубоких вен наиболее характерна магистральная форма, являющаяся результатом крайней степени редукции первичной венозной сети. Глубокие вены представлены двумя равноценными стволами с малым числом анастомозов между ними. Промежуточная форма занимает среднее положение (Рисунок 1, 2). Анатомическая особенность вен нижних конечностей представлена в классификации Международного объединенного совета сосудистых хирургов ‑ С.Е.А.Р. (1995). Согласно этой классификации вены нижних конечностей разделяют на четыре системы: 1 ‑ поверхностная; 2 ‑ система глубоких вен; 3 ‑ коммуникантные (перфорантные) вены и 4 ‑ мышечные вены. Физиологические и патофизиологические процессы взаимосвязано протекают не только в зависимости от локализации соответственно этой классификации, но и имеют клинико-диагностические особенности в каждом сегменте конечности (стопа, голень, бедро).

Рисунок 1 Типы изменчивости поверхностных вен нижних конечностей (Шевкуненко В.Н., 1949)

а – магистральный тип

б – промежуточный тип

в – рассыпной тип

Рисунок 2 Типы изменчивости глубоких вен нижних конечностей

( Шевкуненко В.Н., 1949)

а – магистральный тип;

б – промежуточный тип;

в – рассыпной тип.

Вены стопы являются истоками нижней полой вены. Они образуют две сети – кожную венозную подошвенную сеть и кожную венозную сеть тыла стопы. Общие тыльные пальцевые вены, входящие в состав кожной венозной сети тыла стопы, анастомозируя между собой, образуют кожную тыльную венозную дугу стопы. Концы этой дуги продолжаются в проксимальном направлении в виде двух продольных венозных стволов: латеральной краевой вены (v. marginalis lateralis) и медиальной вены (v. marginalis medialis). Продолжением этих вен на голени являются соответственно малая и большая подкожные вены (рис.3).

На подошвенной поверхности стопы выделяют подкожную венозную подошвенную дугу, которая широко анастимозирует с краевыми венами и посылает в каждый межпальцевой промежуток межголовчатые вены, которые анастомозируют с венами, образующими тыльную дугу. Глубокая венозная система стопы образуют две глубокие дуги – тыльную и подошвенную глубокие дуги. Поверхностные и глубокие дуги связаны многочисленными анастомозами. Из тыльной глубокой дуги формируются передние большеберцовые вены (vv. tibiales anteriores), а из подошвенной (vv. tibiales posteriores) — задние большеберцовые, принимающие малоберцовые (vv. peroneae) вены.

Рисунок 3. Венозная сеть тыла стопы и подошвенной поверхности

(Шевкуненко В.Н., 1949)

а – формирование большой подкожной вены

б- формирование малой подкожной вены

В наиболее крупных венах стопы имеются венозные клапаны. Поверхностная венозная система стопы связана с глубокой системой сосудами, не имеющими клапанов. Эта анатомическая особенность имеет немаловажное значение в клинической практике, так как введение различных лекарственных и контрастных веществ в поверхностные вены стопы в дистальном направлении обеспечивает беспрепятственное поступление их в глубокую венозную систему нижней конечности.

Венозная система голени представлена тремя парами глубоких вен передними и задними большеберцовыми и малоберцовой и двумя поверхностными стволами — большой и малой подкожными венами. Основную нагрузку в осуществлении оттока крови с периферии несут задние большеберцовые вены, в которые впадают малоберцовые вены и характер их поражения определяет степень выраженности клинических проявлений нарушений венозного оттока из дистальных отделов конечности.

Большая подкожная вена нижней конечности (v. saphena magna), являясь продолжением медиальной краевой вены (v. marginalis medialis), переходит на голень по переднему краю внутренней лодыжки, проходит вдоль медиального края большеберцовой кости и, огибая медиальный мыщелок бедра, переходит в области коленного сустава сзади на внутреннюю поверхность бедра.

Малая подкожная вена (v. saphena parva) является продолжением наружной позадилодыжечной краевой вены стопы (v. marginalis lateralis). Проходя позади наружной лодыжки и направляясь кверху, малая подкожная вена сначала располагается по наружному краю ахиллова сухожилия, а затем ложится на его заднюю поверхность, приближаясь к средней линии задней поверхности голени. На границе средней и верхней третями голени малая подкожная вена проникает в толщу глубокой фасции и располагается между ее листками. Достигнув подколенной ямки, она прободает глубокий листок фасции и впадает в подколенную вену. Реже малая подкожная вена, проходя выше подколенной ямки, впадает в бедренную вену или притоки глубокой вены бедра, а иногда заканчивается в каком-либо притоке большой подкожной вены.

Поверхностные вены сообщаются с глубокими посредством перфорирующих вен или перфорантов (vv. perforantes). Первое описание перфорантных вен принадлежит русскому ученому Ю.Х. Лодеру (1803 г.). Он же впервые подразделил эти вены на: прямые, соединяющие основные стволы подкожных вен с глубокими, и непрямые, обеспечивающие связь притоков подкожных вен с глубокими венозными магистралями.

Простейший комплекс вены-перфоратора представлен простой веной Coсkett. Она содержит: 1) сегмент супраапоневротический, берущий свое начало в ближайшей оси поверхностной вены; 2) сегмент трансапоневротический, перфорирующий поверхностный апоневроз через больший или меньший просвет, позволяющий в ряде случаев обеспечить расположение совместно с веной артериолы и ветви нерва; 3) сегмент субапоневротический, весьма быстро заканчивающийся в ближайшей оси глубокой вены; 4) клапанный аппарат, классически включающий 1-2 супра-апоневротических клапана, 1-3 субапоневротических клапана, обязательным элементом которых является наличие прикрепительного кольца, соответствующего утолщению венозной

стенки (Рисунок 4).

Рисунок 4 Перфорантная вена

Вариабелен и сам диаметр коммуникантных вен. По различным данным он колеблется от 0,1 до 4 мм. При патологических процессах эктазия коммуникантных вен может достигать 5-6 мм. С точки зрения практической хирургии, наиболее приемлема классификация французской школы флебологов, согласно которой перфорантные вены по величине и диаметру подразделяются на минимальные (1-1,5 мм), средние (2-2,5 мм) и объемные (3-3,5мм). Термин мегавена применяется для сосудов диаметром 4-5 мм. Называют их также перфорационными, комиссуральными и коммуникационными венами.

Благодаря последним анатомическим и эндоскопическим исследованиям венозной системы нижних конечностей появилась возможность отчетливо распознавать венозные клапаны, которые имеют вид прозрачной вуали и способны сопротивляться мощным гемодинамическим ударам грубых мышечных насосов. Количество, локализация и направленность створок клапанных структур вен также достаточно вариабельны. Утверждение, что все вены, связующие поверхностную и глубокую венозные системы имеют клапаны, пропускающие кровь только в глубину ‑ не может быть признано абсолютно достоверным, так как были выявлены бесклапанные коммуникантные вены на стопе и голени. В венах голени обнаружены клапаны, створки которых в одних случаях ориентированы в сторону поверхностных вен и в обратном направлении в других. Пассивно функционируя в зависимости от направленности кровотока, клапанный аппарат вен нижних конечностей предотвращает ретроградный сброс крови, защищая венулы и капилляры от резкого перепада давления при работе мышечно-венозных синусов стопы, голени и бедра, обеспечивая взаимную обусловленность локализации и функции клапанов.

Рисунок 3 Венозные синусы голени.

Наиболее вариабельными являются синусы камболовидной мышцы. В большинстве наблюдений (57%) они, как и синусы икроножной мышцы, имеют магистральную форму строения. Как правило, это 2-4 довольно крупных ствола диаметром 4,3-4,8 мм в самой широкой их части, формирующиеся в толще камбаловидной мышцы и впадающие под разными углами в малоберцовые, реже в задние большеберцовые и подколенную вены. Диаметр стволов синуса у устья в 1,5-2 раза меньше максимального диаметра синуса. Для синусов этой локализиции характерно наличие двух форм: с замкнутой (18%) и открытой (82%) дугой. В первом случае один из синусов начинается, как правило, крупной ветвью 3,5-4 мм в диаметре от задней большеберцовой вены в нижней трети голени. По нашим данным, в 38% наблюдений в место соединения синуса с задней большеберцовой веной впадала коммуникантная вена несколько меньшего диаметра. Распологаясь вдоль и в толще камбаловидной мышцы, этот синус приобретает характерную веретенообразную форму и, впадая в берцовые вены в верхней трети голени, создает как бы окольный путь оттока крови в виде замкнутой дуги (рисунок 6).

Рисунок 4 Магистральная форма венозного синуса камбаловидной мышцы с открытой и замкнутой дугой

а, в – замкнутая дуга венозного синуса камбаловидной мышцы;

б – открытая форма венозного синуса;

1 – подколенная вена;

2, 3 – венозные синусы;

г – флебограммы открытой (1) и замкнутой (2) дуги синусов голени;

Рисунок 5 Сетевидная и смешанная формы венозных синусов камбаловидной мышцы

а – сетевидная форма;

б – смешанная форма;

в – флебограммы сетевидной (1) и смешанной (2) форм венозных синусов голени.

Мышечные пучки охватывают мышечные синусы спиралевидно под острым углом. В дистальных отделах синусов этот угол приближается к 40-45°. В проксимальных отделах, угол уменьшается до 30-23°, что имеет значение в физиологии механизмов компрессии синусов при мышечном сокращении. Сужение синусов на выходе способствует ускорению кровотока, а большое число клапанов обеспечивает его центростремительное направление. При расслаблении мышцы синус растягивается, что приводит к подсасыванию крови из коммуникантных вен и мышечных притоков.

Синусы медиальной и латеральной головок икроножной мышцы и длинной малоберцовой мышцы имеют аналогичную структуру (рисунок 8).

Рисунок 6 Венозный синус длинной малоберцовой мышцы

1 – подколенная вена

2 – венозные синусы длинной малоберцовой мышцы;

3 – задняя большеберцовая вена.

При исследовании нижних конечностей нефиксированных трупов, страдавших варикозной болезнью, выявлена отчетливая закономерность в изменении формы и структуры синусов голени. Эти изменения выражаются в сглаженности веретенообразной формы синуса за счет эктазии общего выносящего коллектора и расширении дистального отдела синуса или сочетания этих изменений.

Читайте также: