Как целиакия передается по наследству

Обновлено: 28.06.2024

Жусупбекова Л.И. 1 Ибраева А.К. 2 Джаксалыкова К.К. 1 Нуркина Д.А. 1 Аманжолова Ж.А. 1 Кубайдуллина А.К. 1

Целиакия – это иммуноопосредованное заболевание, вызываемое воздействием глютена у генетически восприимчивых людей, проявляющееся энтеропатией тонкого кишечника с желудочно-кишечными и внекишечными симптомами. Диагноз целиакии основывается на сочетании клиники, позитивных результатов серологических исследований и характерной гистологической картины на глютеновой диете. Клиническая картина крайне разнообразна: пациенты могут иметь выраженные гастроэнтерологические симптомы различной тяжести, внекишечные проявления, или болезнь протекает бессимптомно, что приводит к поздней диагностике заболевания. У детей с рецидивирующей железодефицитной анемией, задержкой физического и полового развития, кожными высыпаниями по типу герпетиформного дерматита, наличием в анамнезе переломов при неадекватной травме нужно заподозрить наличие глютеновой энтеропатии и своевременно начать диагностические мероприятия. Актуальной в настоящее время является ранняя диагностика целиакии. Долговременное соблюдение аглютеновой диеты приводит к заживлению слизистой двенадцатиперстной кишки и облегчает симптомы заболевания. Но, как показывает практика, у небольшого количества пациентов диагноз был установлен во время первого обострения. Своевременно поставленный диагноз определяет тактику немедикаментозного и медикаментозного лечения, его эффективность и прогноз заболевания. В данной статье описан клинический случай поздней диагностики целиакии.

2. Luca Elli, Federica Branchi, Carolina Tomba, Danilo Villalta, Lorenzo Norsa, Francesca Ferretti, Leda Roncoroni, Maria Teresa Bardella. Diagnosis of Gluten Related Disorders: Celiac Disease, Wheat Allergy and Non-Celiac Gluten Sensitivity. World J. Gastroenterol. 2015. V. 21(23). Р. 7110–7119. DOI: 10.3748/wjg.v21.i23.7110.

3. Caio G., Volta U., Sapone A., Leffler D.A., De Giorgio R., Catassi C., Fasano A. Cоeliac disease: a comprehensive current review. BMC Med. 2019. V. 17(1). Р. 142. DOI: 10.1186/s12916-019-1380-z.

4. Tortora R., Zingone F., Rispo A., Bucci C., Capone P., Imperatore N., et al. Coeliac disease in the elderly in a tertiary centre. Scand. J. Gastroenterol 2016. V. 51(10). Р. 1179–1183.

5. Abdulbaqi Al-Toma, Umberto Volta, Renata Auricchio, Gemma Castillejo, David S. Sanders, Christophe Cellier, Chris J. Mulder, Knut E. A. Lundin. European Society for the Study of Coeliac Disease (ESsCD) guideline for coeliac disease and other gluten-related disorders. United European Gastroenterology J. 2019. V. 7(5). Р. 583–613. DOI: 10.1177/2050640619844125.

6. Julio C. Bai, Carolina Ciacci, Gino Roberto Corazza, Michael Fried, Carolina Olano, Mohammad Rostami-Nejad, Andrea González, Peter Green et al. Глобальные практические рекомендации Всемирной Гастроэнтерологической Организации. Целиакия. World Gastroenterology Organisation, 2016. 38 с.

8. Jason A. Tye-Din, Heather J. Galipeau, Daniel Agardh. Celiac Disease: A Review of Current Concepts in Pathogenesis, Prevention, and Novel Therapies. Front Pediatr. 2018. V. 6. Р. 350.

9. Giovanni Casella, Guido Orfanotti, Loredana Giacomantonio, Camillo Di Bella, Valentina Crisafulli, Vincenzo Villanacci, Vittorio Baldini, and Gabrio Bassotti. Celiac disease and obstetrical-gynecological contribution. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2016. V. 9(4). Р. 241–249.

10. Husby Steffen, Koletzko Sibylle, Korponay-Szabó Ilma, Kurppa Kalle, Mearin Maria Luisa, Ribes-Koninckx Carmen, Shamir Raanan, Troncone Riccardo, Auricchio Renata, Castillejo Gemma, Christensen Robin et al. European Society Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Guidelines for Diagnosing Coeliac Disease 2020. Information Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition: 2020. V. 70. Is. 1. P. 141–156. DOI: 10.1097/MPG.0000000000002497.

11. Steffen Husby, Joseph A. Murray, David A. Katzka. AGA Clinical Practice Update on Diagnosis and Monitoring of Celiac Disease: Changing Utility of Serology and Histologic Measures: Expert Review. Gastroenterology. 2019. V. 156(4). Р. 885–889.

13. Kowalski K., Mulak A., Jasińska M., Paradowski L. Diagnostic challenges in celiac disease. Adv. Clin. Exp. Med. 2017. V. 26(4). Р. 729–737.

14. Shannahan S., Leffler D.A. Diagnosis and Updates in Celiac Disease. Gastrointest Endosc. Clin. N. Am. 2017. V. 27(1). Р. 79–92.

Глютеновая энтеропатия считается системным заболеванием, характеризующимся вариабельной комбинацией связанных с глютеном признаков/симптомов и специфических для заболевания антител [1]. Прием глютена генетически предрасположенными лицами с аллелями HLA типа II DQ2/DQ8 может вызвать Т-клеточно-опосредованный иммунный ответ против тканевой трансглютаминазы, это в свою очередь приводит к повреждению слизистой оболочки и в конечном счете – к атрофии кишечных ворсинок [2]. Генетический фон (гены позитивности HLA-DQ2/DQ8 и гены, не относящиеся к HLA) является обязательным детерминантом развития заболевания, которое развивается с участием факторов окружающей среды (например, вирусных инфекций и дисбиоза микробиоты кишечника) [3].

Целиакия может возникнуть в любом возрасте и в различных клинических проявлениях. Ее распространенность в общей популяции составляет примерно 1 % при преобладании среди заболевших женщин [3]. Показатели распространенности в половом соотношении различаются во многих проспективных исследованиях – цифры варьируют от 1:3 до 1,5:1. В настоящий момент известно, что целиакия поражает все возрастные группы, включая пожилых людей; более 70 % впервые диагностированных случаев отмечается среди людей старше 20 лет [4]. Клинически тяжелые проявления могут возникнуть в послеродовом периоде, особенно в первые 6 недель после родов, у 15–20 % женщин с целиакией [5].

Недавнее повышение количества пациентов, у которых была диагностирована целиакия, коррелирует с большей настороженностью врачей из-за широкого распространения и разнообразия клинических проявлений этого заболевания [6]. В последние десятилетия распространенность классической картины целиакии снизилась, в то время как распространенность неклассической картины возросла. Классические варианты проявлялись с наличием мальабсорбции, в которой преобладали диарея, стеаторея, потеря веса или задержка развития. Около 50 % пациентов с целиакией имеют внекишечные или нетипичные симптомы, такие как анемия, остеопороз, герпетиформный дерматит, неврологические проблемы и гипоплазия зубной эмали [7]. Среди разнообразных клинических проявлений также отмечают неопределенные абдоминальные симптомы (боль в животе, метеоризм), рефлюкс-эзофагит, эозинофильный эзофагит, нейропатию, атаксию, депрессию, низкий рост, остеомаляцию и остеопороз, необъяснимый рост трансаминаз печени, неблагоприятные исходы беременности и даже лимфому [5]. У детей внекишечные проявления включают низкий рост, анемию, замедленное половое созревание, гипоплазию зубной эмали, снижение плотности костей, язвы в полости рта, заболевания печени и желчевыводящих путей и герпетиформный дерматит. Плохой рост и анемия, как правило, являются наиболее распространенными, и существует корреляция с более серьезным гистологическим повреждением при постановке диагноза по сравнению с детьми с желудочно-кишечными проявлениями или выявленными при скрининге случаями [8]. Среди субклинических дефицитных состояний, обусловленных глютеновой энтеропатией, преобладает сочетанная мальабсорбция железа и фолиевой кислоты.

Позднее менархе как одно из проявлений нарушения полового развития является еще одним внекишечным проявлением. В ходе ряда исследований установлено, что средний возраст пациенток в период менархе был выше контрольной группы (13,6 года по сравнению с 12,7 года) [9].

Эксперты Европейского общества по изучению целиакии (ESsCD) в последних рекомендациях (2019) определили круг заболеваний и состояний, являющихся показаниями для обследования на глютеновую энтеропатию:

– симптомы, признаки или лабораторные данные, свидетельствующие о мальабсорбции;

– отсутствие симптомов у членов семьи первой степени родства пациента с целиакией (HLA-типирование может быть предложено в качестве теста первой линии);

– необъяснимое повышение уровня аминотрансфераз;

– необъяснимая атаксия или периферическая нейропатия и др. [5].

В начале 2020 г. эксперты Европейского общества детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов (ESPGHAN) [10] рекомендовали обследование детей и подростков на целиакию при следующих проблемах:

– гастроинтестинальные: хроническая или интермиттирующая диарея, хронические запоры, не отвечающие на стандартную терапию, хронические боли в животе, увеличенный живот, периодические тошнота и рвота;

– экстраинтестинальные: снижение мас-сы тела, отставание физического развития, задержка полового развития, аменорея, раздражительность, утомляемость, нейропатии, артриты/артралгии, хроническая железодефицитная анемия, снижение минерализации костей (остеопения/остеопороз), повторные переломы, повторные афтозные стоматиты, герпетиформный дерматит, дефекты зубной эмали, изменения в печеночных пробах;

– специфические состояния: дети первой линии родства пациентов с целиакией, аутоиммунные состояния (сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный гепатит), синдром Дауна, синдром Тернера, синдром Вильямса–Бойрена, дефицит IgA.

Среди перечисленных состояний наиболее часто встречаются диарея, увеличенный в объеме живот, снижение веса и отставание ребенка в физическом развитии [10].

Многие факторы в анамнезе, такие как количество и сроки введения глютена в младенчестве, а также грудное вскармливание, влияют на течение заболевания [6]. В настоящее время нет доказательств того, чтобы рекомендовать избегать раннего (в возрасте 4 месяцев) или позднего (в течение или после 6 или даже 12 месяцев) введения глютена у детей с риском развития целиакии. Потеря толерантности к глютену может произойти в любой момент жизни как следствие других триггеров, кроме глютена, таких как желудочно-кишечные инфекции, лекарства (антибиотики, альфа-интерферон), нарушение микрофлоры кишечника [5, 8]. В ряде работ в качестве триггеров отмечают аденовирус типа 12, вирус гепатита С, Campylobacter jejuni, кишечную лямблию, ротавирус и энтеровирусную инфекцию [7].

Диагноз целиакии основывается на сочетании клиники, позитивных результатов серологических исследований и характерной гистологической картины при биопсии двенадцатиперстной кишки на глютеновой диете [5]. У детей и подростков с клиникой, предполагающей целиакию, диагноз целиакии может быть выставлен без биопсии при условии высокого уровня антител к тканевой трасглутаминазе (более 10 раз от верхней границы нормы), наличии положительных антител к эндомизию (IgA-EMA) и наличии HLA-DQ2/8 гаплотипа. Диагноз подтверждается снижением антител и клиническим ответом на безглютеновую диету [10].

Тест на антитела к тканевой трансглутаминазе (anti-TG2) является наиболее чувствительным тестом, тогда как тест на антитела к эндомизию IgA – наиболее специфическим тестом. Определение anti-TG2 рекомендуется в качестве первого шага. Тест IgA-EMA может использоваться в качестве подтверждающего или в случае низкого титра anti-TG2 [5].

Тщательный гистологический анализ биоптатов двенадцатиперстной кишки, подсчет лимфоцитов на HPF и морфометрия важны как для диагностики, так и для дифференциальной диагностики [11]. Для достижения максимальной диагностической точности необходимо провести не менее 5 биопсий слизистой двенадцатиперстной кишки, т.е. минимум 4 биопсии из дуоденум и одна – из луковицы. При этом все образцы луковицы двенадцатиперстной кишки маркируются и представляются отдельно [12].

Дополнительное проведение лабораторно-инструментальных исследований с тщательным сбором анамнеза, включая ретроспективный анализ медицинской документации, может помочь в верификации диагноза и дифференциальной диагностике. Как правило, целиакия – это доброкачественное заболевание с хорошим прогнозом при соблюдении аглютеновой диеты. Сохранение или рецидив симптомов, несмотря на продолжающееся лечение, требуют пересмотра первоначального диагноза, оценки аглютеновой диеты и поиска сопутствующих расстройств или осложнений [13]. При рефрактерном заболевании могут развиться осложнения, требующие дополнительного обследования с использованием более совершенных рентгенологических и эндоскопических методов [14].

Своевременные диагностика и назначение соответствующего лечения позволяют добиться регресса клинических проявлений энтеропатии с восстановлением нормальной структуры слизистой оболочки тонкой кишки, предотвращают развитие тяжелых осложнений. В данной статье нами предложена история болезни пациентки с поздней диагностикой целиакии за счет упущения внекишечных проявлений в детстве, таких как замедление роста, хроническая анемия, задержка пубертатного развития.

Пациентка 27 лет в декабре 2019 г. госпитализирована в терапевтическое отделение городской больницы с жалобами на боли в эпигастрии, вздутие живота, снижение массы тела на 15–16 кг за последние 6 месяцев, плотные отеки на нижних конечностях, сухость во рту, выраженную слабость, головокружение, сухость кожи.

Анамнез заболевания: считает себя больной в течение последних 9 месяцев, когда впервые появились отеки на ногах, синячковая сыпь, снижение аппетита, субфебрильная температура (преимущественно в вечернее время суток), головокружение. С перечисленными жалобами в мае 2019 г. обратилась к терапевту в г. Шымкенте. Диагностирована железодефицитная анемия тяжелой степени (Нв 48 г/л). Проведен курс ферротерапии (феркайл) с положительным эффектом (уровень Нв 98 г/л).

При объективном осмотре обращает на себя внимание несоответствие внешнего вида пациентки паспортному возрасту. Телосложение астеническое, пониженного питания. Имеется дефицит веса: ИМТ – 14,42 кг/м2. При росте 158 см вес пациентки составил 36 кг. Кожные покровы бледной окраски, чистые, выраженная сухость, шелушение. Видимые слизистые бледной окраски, чистые, влажные. АД 90/60 мм рт. ст. ЧСС 60 уд/ мин. Границы сердца перкуторно – в пределах нормы. Аускультативно – тоны сердца приглушены, ритм правильный, систолический шум на верхушке. Язык суховат, густо обложен белым налетом. Живот умеренно вздут, урчание по ходу кишечника, пальпация чувствительная в области левого подреберья, подвздошной области с обеих сторон. Печень, селезенка не увеличены. Кашицеобразный стул до 2–3 раз в сутки, без примесей, обычного цвета. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Периферические отеки нижних конечностей до бедер. Со стороны других органов и систем при объективном осмотре патологии не выявлено.

Результаты лабораторных исследований: в общем анализе крови – гипохромная анемия средней степени, умеренная тромбоцитопения, в биохимическом анализе крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипонатриемия, гипокалиемия, гипохолестеринемия, протромбиновое время 14,3 сек (норма 9,1–12,1 сек). Копрология: стеаторея (нейтральный жир +++, жирные кислоты +), креаторея, амилорея, лейкоциты 0–4 в п/зр. На ЭКГ – нарушение процессов реполяризации. Проведен полный ретроспективный анализ предоставленных пациенткой медицинских документов. Необходимые исследования для верификации диагноза пациентке были проведены амбулаторно и представлены нами в анамнезе заболевания.

Заключение

Особенностью данного клинического случая является недооценка у пациентки в детстве желудочно-кишечных симптомов в виде мальабсорбции, также не проанализирован хронический дефицит железа при отсутствии явных причин. Согласно литературным данным большая роль принадлежит своевременному выявлению мальабсорбции различной выраженности, ее клинических проявлений и осложнений с целью исключения глютеновой энтеропатии. По поводу железодефицитной анемии пациентке неоднократно назначались пероральные препараты железа без учета усвоения данной лекарственной формы. У пациентки в анамнезе имелись и другие важные признаки: задержка полового развития (позднее менархе – с 16 лет) и физического развития. Во многих случаях эти состояния могут не быть патогенетически связаны с целиакией, но увеличение распространенности заболевания в наши дни вынуждает к проведению серологического обследования таких пациентов для своевременной диагностики целиакии и предупреждения осложнений, которые имелись у больной в виде геморрагического, анемического, отечного синдромов и вторичного иммунодефицита с развитием осложненной пневмонии в анамнезе.

Несмотря на трудности диагностики и лечения целиакии, в большинстве случаев при пожизненном соблюдении аглютеновой диеты вполне возможно достижение высокого качества жизни больных. Для этого также имеют большое значение самообразование и самоорганизация пациента, понимание и поддержка близких людей.

Целью демонстрации данного клинического примера является привлечение внимания врачей общей практики к ранней диагностике целиакии. Особое внимание следует уделить атипичному и бессимптомному течению целиакии. У детей с рецидивирующей железодефицитной анемией без явных причин, с прогрессирующим дефицитом массы тела при адекватном питании, с замедлением роста и задержкой пубертатного периода, наличием в анамнезе переломов при неадекватной травме (остеопении/остеопороза), кожных высыпаний по типу герпетиформного дерматита нужно заподозрить наличие глютеновой энтеропатии и своевременно начать диагностические мероприятия.

Целиакия – хроническая генетически детерминированная аутоиммунная Т-клеточная-опосредованная энтеропатия, которая характеризуется стойкой непереносимостью специфических белков эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции. МКБ Х: К 90 – Целиакия (глютенчувствительная энтеропатия, идиопатическая стеаторея, нетропическая спру).

Распространенность: частота целиакии значительно варьирует в различных регионах, например в Европе колеблется от 1:300 в Западной Ирландии и 1:267 в Швеции до 1:10000 в Дании, составляя в среднем 1:1000–1:2000. Специальные исследования о распространенности целиакии в России не проводились. На международной конференции по целиакии (Белфаст, 2004 г) определена официальная частота больных целиакией в мире – 1:184 человека. Распространенность в среднем составляет 0,5-1% от общего числа населения планеты. Целиакия считается редким, практически не встречающимся заболеванием среди африканцев, японцев, китайцев, которые предпочтение в питании отдают просу, рису, сорго, чем продуктам из злаковых.

Этиология

Ведущую роль играет глиадин – спирторастворимая фракция глютена – белка. Глютен – это нерастворимый в воде комплекс белков (проламинов, глютенинов) с малым содержанием липидов, сахаров и минералов. Токсичными для больных целиакией являются проламины: глиадин пшеницы; секалин ржи; хордеин ячменя; овеин овса не вызывает атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и повышения тотров аутоантител, но нельзя исключить контаминацию продуктов из овса другими злаками, поэтому его также не рекомендуется употреблять при целиакии.

Патогенез

Несомненно, что целиакия без глютена не возникает, но однозначных мнений о ее патогенезе до настоящего времени нет, поэтому существует ряд гипотез.

1) Сенсибилизация глиадином, вследствие чего эпителий кишечника становится мишенью для развития иммунологического процесса. Попадая в слизистую оболочку, белковый антиген (глютен) подвергается расщеплению в лизосомах макрофага до пептидов. Пептиды связываются с молекулами HLA II класса, находящимися в эндоплазматической сети той же клетки. При этом пептиды подвергаются дезаминированию в присутствии фермента тканевой трансглютаминазы – TG2, что обеспечивает более тесное связывание пептидных остатков глютена с молекулами DQ2 и DQ8. Этот комплекс презентируется на мембране макрофага и распознается лимфоцитами, прошедшими через пейеровы бляшки. Активированные Т-лимфоциты превращаются в цитотоксические клетки, несущие CD8маркеры (киллеры), и хелперы (Th1 и Th2), являющиеся CD4-положительными. При этом содержание CD4-лимфоцитов в собственной пластинке слизистой оболочки возрастает почти в 50 раз, а CD8 Т-клеток в эпителии – почти в 10 раз. Th1 продуцируют ИЛ-2, фактор некроза опухоли (TNF) и интерферон-γ, индуцирующие воспаление и активирующие цитотоксический иммунный ответ; Th2 – значительное количество ИЛ-4, 5 и 10, тормозящего активность Th1. В свою очередь TNF активирует металлопротеазы, в частности ММР-3 и ММР-1, нарушая структуру субэпителиальной области слизистой оболочки и разрушая коллаген. В-лимфоциты потенцируют выработку антител к глютену и тканевой трансглютаминазе. Параллельно происходит выработка аутоантител к TG2, которые в виде депозитов IgA располагаются в субэпителиальном слое кишки, на фибробластах, а также в печени, лимфатических узлах, мышцах, кровеносных сосудах. Блокирование тканевой трансглютаминазы аутоантителами ведет к деструкции эпителия и слизистой, атрофии ворсин и пролиферации клеток эпителия крипт, что усиливает проницаемость слизистой, в том числе и для глютена.

2) Роль вирусов в патогенезе целиакии (у некоторых больных в крови определяется повышение титров антител к аденовирусам типа 12, снижение которых отмечено при улучшении состояния больных на фоне аглиадиновой диеты).

При целиакии имеет место аутосомно–доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. У ближайших родственников больного частота заболевания варьирует от 2 до 12% по данным гистологического исследования слизистой оболочки тонкой кишки. У однояйцовых близнецов конкордантность по целиакии составляет примерно 70%, у HLA–идентичных лиц – до 30%. Родители пациентов с целиакией сами страдают глютеновой энтеропатией в скрытой форме примерно в 14% случаев.

Симптомы целиакии

Клинические проявления, симптомы целиакии следующие. Целиакия проявляется после введения в питание детей глиадинсодержащих продуктов (смеси, продукты прикорма). Через 2-3 месяца появляются первые признаки заболевания. Может быть и позднее начало заболевания – через 5-6 месяцев и более после первого введения в питание глютена, иногда после перенесенного инфекционного заболевания (кишечной инфекции, ОРВИ), а нередко и без видимой причины. Наиболее частые клинические проявления заболевания: 1) стойкое снижение массо-ростовых показателей, 2) рвоты от редких до ежедневных 3) диарея (синдром мальабсорбции, стул – частый кашицеобразный обильный с сероватым оттенком) 4) болевой абдоминальный синдром, 5) увеличение окружности живота, 6) отечный синдром (снижение уровня белка в крови), 7) развитие пищевой аллергии (чаще – непереносимость белков коровьего молока), 8) задержка психомоторного развития (утрата приобретенных навыков), 9) полигиповитаминоз (развитие признаков рахита, остеопороз), 10) развитие лактазной недостаточности.

Классификация целиакии у детей

(Санкт-Петербург, май 2010)

Латентный (от введения глютена до появления клинических проявлений – 1,5-2 месяца)

Активный (клинической манифестации)

Ремиссии (клинической, клинико-серологической, морфологической); начальной ремиссии (до 3 месяцев соблюдения диеты), неполной ремиссии (3-12 месяцев соблюдения диеты)

Степень тяжести (определяется наличием и количеством дефицитных состояний и осложнений:

Легкая – дефицитные состояния 1 степени (белково-энергетическая недостаточность 1 степени, анемия 1 степени, остеопения, йоддефицитный зоб 1 степени, дисбиоз 1 степени), рост 25-5 процентиль

Средняя – дефицитные состояния 2 степени (белково-энергетическая недостаточность 2 степени, анемия 2 степени, остеопороз, йоддефицитный зоб 2 степени, дисбиоз 2-3 степени), рост менее 5 процентиля

Тяжелая – дефицитные состояния 3 степени и более, осложнения

Пример формулировки диагноза:

Целиакия, типичная форма, период неполной ремиссии, средней тяжести. Диагностирована в 10 лет. Безглютеновая диета с нарушениями 1 год. Генетический диагноз: HLA – DQА1*501*501HLA – DQВ1*303*301. Атопический дерматит, распространенный, среднетяжелое течение (поливалентная пищевая аллергия).

Диагностика

Этапы первичного диагностического обследования (при верификации диагноза до назначения аглютеновой диеты):

генетический (при необходимости).

Этапы диагностики периода заболевания (на фоне аглютеновой диеты при диспансерном наблюдении):

2) серологический (не ранее 3 месяцев от назначения диеты),

3) гистологический (не ранее 1 года от назначения диеты при условии отсутствия повышения АГА и Анти-ТТГ).

Этапы диагностики в группах генетического риска (родственники 1 степени родства):

1) генетический этап,

Методы исследования

К обязательным лабораторным методам исследования при целиакии относятся (в условиях стационара):

клинический анализ крови – повторять 1 раз в 10 дней;

общий анализ мочи;

жировая микроскопия кала (копрология);

бактериологическое исследование кала;

гистологическое исследование биоптата;

сывороточные иммуноглобулины (Ig A, Ig G, Ig M);

общий белок и белковые фракции, альбумин, холестерин, общие липиды, триглицериды, глюкоза, билирубин, АСТ, АЛТ, кальций, фосфор, сывороточное железо, цинк, калий, натрий, хлориды;

глютенчувствительные кишечные тесты – GSE (Gluten-sensitive enteropathy):

антиглиадиновые антитела (АГА, AGA) IgA – AGA, IgG – AGA;

эндомизийные антитела (ЭМА, EMA) IgA – EMA, IgG – EMA;

тканевые трансглутаминазные антитела (тТГ, tTG) IgA – tTG, IgG – tTG);

антитела к ретикулину (АРА);

антитела к актину (ААА).

Дополнительные лабораторные исследования:

определение костного возраста и плотности костной ткани;

генетический анализ – HLA-DQ2 (DQA1*0501, DQB1*0201) HLA-DQ8 (DQA1*0301, DQB1*0302);

экскреция плазменного белка с фекалиями;

определение титра АТ к пищевым антигенам (для детей раннего возраста!);

нагрузочная проба с D-ксилозой и глютеном;

кортизол, ТТГ, Т3, Т4, СТГ.

Обязательные инструментальные методы исследования:

антропометрия (вес, рост, окружность головы, груди, живота);

УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы;

ЭФГДС с прицельной биопсией слизистой оболочки из дистального отдела ДПК или начального отдела тощей кишки (не позднее 2-3 мес от начала безглютеновой диеты).

Дополнительные инструментальные методы исследования:

выявление АТ к глютенину, к деамидированному глиадину; мгновенный тест к тканевой трансглутаминазе (ТТГ) с помощью тест полосок;

чип-система CD Medics – определение нескольких типов АТ, Ig A, HLA DQ2/DQ8 статуса.

Обязательные консультации специалистов: генетик.

Дополнительные консультации специалистов: аллерголог, эндокринолог, ортопед, стоматолог.

Нюансы серологической диагностики целиакии

1) Антиглиадиновые антитела (АГА, AGA) IgA – AGA, IgG – AGA. В настоящее время не рекомендованы для диагностики целиакии у взрослых и используются только для диагностики целиакии у детей младше двух лет из-за недостаточного созревания компонентов системы комплемента, отвечающих за выработку аутоантител (12%).

2) Тканевые трансглутаминазные антитела (тТГ, tTG) IgA – tTG, IgG – tTG). Являются недостаточно специфичными и, помимо диагностических маркеров целиакии, могут использоваться как показатели активности процессов воспаления и деструкции при других воспалительных заболеваниях кишечника.

Основные микроскопические признаки целиакии: атрофия и снижение высоты эпителия ворсин, углубление крипт, повышение количества межэпителиальных лимфоцитов свыше 30-40 на 100 эпителиоцитов, выраженная плазмоцитарная инфильтрация стромы слизистой оболочки. В большинстве исследований на целиакию рекомендуется брать 4 кусочка слизистой оболочки: 2 из проксимального отдела, 2 из дистального.

Проблемы в гистологической диагностике целиакии: неудачный забор материала, неправильная ориентация биоптата, отсутствие клинических сведений, Бруннеровы железы в слизистой оболочке. В трех ситуациях гистологическую картину практически невозможно отличить от целиакии: аутоиммунный энтерит; воздействие лекарственных препаратов, особенно нестероидных противовоспалительных средств; хеликобактерный гастрит.

N.B! Стартовое обследование для постановки диагноза должно быть проведено в активном периоде заболевания до назначения безглютеновой диеты!

Окончательный диагноз устанавливают на основании двух обязательных признаков:

а) характерных клинических проявлений и данных анамнеза

и одного из дополнительных методов исследования:

а) серологическое обследование,

б) HLA – типирование.

Лечение целиакции

А теперь о лечении целиакии. Ключевые моменты в лечении больных целиакией:

1) Консультация с опытным диетологом (Consultation with a skilled dietitian).

2) Образование в отношении болезни (Education about the disease).

3) Пожизненное соблюдение аглютеновой диеты (Lifelong adherence to a gluten-free diet).

4) Диагностика и лечение недостатка питания (Identification and treatment of nutritional deficiencies).

5) Доступ к группе поддержки (Access to an advocacy group).

6) Продолжительное наблюдение мультидисциплинарной группой специалистов (Continuous long-term followup by a multidisciplinary team).

Целиакия: диета

Безглютеновые продукты

Показания для госпитализации

Показания для госпитализации: уточнение диагноза, отсутствие прибавки в массе тела, неэффективность лечения в амбулаторно-поликлинических условиях. Продолжительность стационарного лечения: 21-25 дней.

Прогноз: благоприятный (при соблюдении аглиадиновой диеты).

Задайте вопрос врачу. Онлайн. Бесплатно .

1. Логинов, А.С. Болезни кишечника. Руководство для врачей./ А.С. Логинов, А.И. Парфенов, М.: Медицина, 2009.– 631 с.

2. Парфенов А.И. Коварство глютеновой энтеропатии и успехи ее иммунологической диагностики. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.– 1999.– № 5.– С. 42-48.

3. Протокол диагностики и лечения целиакии, Санкт-Петербург, 2010 г.

4. Federation of International Societies of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Consensus of Report on Celiac Disease /J. of Ped. Gastr. and Nutr.– № 47. – 2008. – р. 214–219.

Что такое целиакия и как ее лечить? Профилактика и причины заболевания

Целиакия — это нарушение в работе тонкого кишечника, при котором он не воспринимает глютен. Заболевание генетически обусловлено и требует пожизненного соблюдения безглютеновой диеты. Если не придерживаться диеты, можно вызвать опасные осложнения, вплоть до летального исхода. А строгая диета дает полное восстановление работы тонкого кишечника в 85% случаев. На это требуется от 3 до 6 месяцев лечения.

Целиакия в два раза чаще возникает у женщин, чем у мужчин.

Причины

Как уже было сказано, причины целиакии кроются в генетической предрасположенности. Болезнь передается 10-15% родственников первой степени. Но имеет значение и иммунный статус, поэтому заболевание может проявиться на фоне сахарного диабета, заболеваний соединительной ткани, дерматита, артрита и других болезней, которые сильно ослабляют организм.

Классификация

С учетом классификации по формам течения выделяют типичную разновидность целиакии, стертую и латентную. Типичная проявляет себя в первые годы жизни и ее клинические проявления довольно явные и понятные. Стертая форма имеет внекишечную симптоматику. Например, у пациента наблюдается анемия, остеопороз, железодефицит.

Латентную форму чаще всего обнаруживают у людей пожилого возраста, при этом у них нет четких жалоб, которые указывали бы на эту болезнь.⁠

Симптомы

К симптомам целиакии у взрослых относится:

Симптомы у детей включают:

резкую потерю веса
жидкий стул с включениями жира
отставание в росте.

Симптомы целиакии у детей дают о себе знать в 9-18 месяцев, а у взрослых они могут впервые проявить себя в возрасте 30-40 лет у женщин и 40-50 лет у мужчин. Причем в таком возрасте часто имеет место провоцирующий фактор, например, беременность у женщин, сильная инфекция или, например, последствия серьезной операции.

Осложнения, опасность заболевания

Если игнорировать клинические рекомендации при целиакии и не лечить болезнь, то возможны следующие осложнения:

Развитие рака кишечника. Это случается у 6-8% людей, страдающих патологией. Обычно болезнь проявляет себя после 50 лет.
Язвенный еюноилеит (одна из разновидностей кишечного воспаления). На фоне этого состояния могут возникнуть последующие осложнения в виде внутреннего кровотечения, прободения тонкого кишечника (его стенки), перитонита и т. д.
Железодефицитная анемия.
Бесплодие, нарушение фертильности (на фоне того, что не усваиваются многие полезные вещества).
Снижение плотности костей, их хрупкость (также из-за того, что есть недостаток необходимых веществ).
Уменьшение размеров селезенки.
Артериальная гипотензия. Она наблюдается у 70-75% людей, у которых есть целиакия.

Очевидно, что проблема влечет за собой много нежелательных последствий, в том числе со смертельными рисками, поэтому оставлять ее без внимания никак нельзя.

Диагностика

Чтобы осуществить диагностику целиакии, необходимо прибегнуть к целому комплексу мер:

Анализ на антитела (AgG, AgA, AgE, AgG4), который делается на основе венозной крови. Сейчас используется очень точная и эффективная методика, которая дает результат точнее 95%.
Эндоскопическая биопсия кишечника. С ее помощью определяется наличие атрофии ворсин и скопления лимфоцитов в слизистой оболочке.
Инструментальные методы, среди которых УЗИ брюшной полости, КТ, МРТ отдельных сосудов, рентгеноскопия кишечника.
Функциональные тесты , например, на всасывание витамина D.

Всестороннее и разнообразное обследование позволяет провести тщательную диагностику целиакии, исключить или подтвердить наличие дополнительных смежных заболеваний.

Лечение

Чтобы лечение целиакии давало необходимый результат, нужно действовать в нескольких направлениях. Первое — это восстановление всех функций кишечника. Второе – коррекция массы тела до здорового состояния, а третье — устранение дефицита жизненно важных и необходимых для здоровья веществ.

Основу лечения в данном случае составляет безглютеновая диета. Необходимо исключить повреждающий фактор. Такая диета назначается пожизненно и ее необходимо соблюдать неукоснительно. Точное меню выдаст лечащий врач – гастроэнтеролог. Оно исключает:

Изделия из пшеничной, ячменной, ржаной, овсяной муки.
Макароны, манную крупу.
Колбасы, сосиски, консервы и другие продукты, которые вроде бы не должны включать глютен, но могут содержать его остатки.
Пиво, квас, водку и другие напитки, в которых используется хлебное сырье.

Это лишь общий список, обычно пациентам выдается более подробный, который требует от больных внимательного изучения. А еще нередко целиакия развивается вместе с непереносимостью лактозы, из-за чего таким пациентам нельзя употреблять в пищу еще и молочные продукты.

Очень важно придерживаться диеты даже в том случае, когда организм восстановился и наступило временное облегчение.

Вместе с соблюдением диеты лечение целиакии предполагает и медикаментозную терапию. Как правило, ее назначают, если простой отказ от неподходящих продуктов не помогает. Актуальна она и в том случае, когда у пациента наблюдаются смежные заболевания. Тогда возможна гормональная терапия.

Диагностика и лечение целиакии в Москве

Вопросы-ответы

Можно ли полностью вылечить целиакию и вернуться к обычному питанию?

Сейчас это невозможно. Безглютеновое питание назначается пожизненно и требует неукоснительного соблюдения всех правил.

Что будет, если не соблюдать диету при целиакии?

По разным данным, 10-30% людей, которые постоянно нарушают диету при целиакии, из-за различных осложнений умирают гораздо раньше времени.

Как целиакия влияет на беременность?

Данное заболевание повышает риски развития у плода пороков сердца. Женщины, страдающие болезнью, должны обследоваться более тщательно и точно соблюдать рекомендации врачей.

Какие профилактические меры позволяют избежать болезни?

Первичной профилактики болезни не существует. При возникновении симптомов целиакии имеет смысл только вторичная профилактика, которая заключается в жестком соблюдении диеты.

Целиакия — это генетически обусловленное заболевание, при котором нарушается функция кишечника по расщеплению пептидов глютена. Это означает, что попадание пищи, содержащей глютен, вызывает воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника и организм не получает определенной доли белков, жиров, углеводов и витаминов.

Непереносимость глютена встречается относительно редко, в Европе и США этот показатель равен 1%, то есть у одного человека из ста. Но в последние годы отмечают рост случаев диагностируемой целиакии. Заболевание дает о себе знать в детском возрасте.

Где содержится глютен?

Глютен входит в состав мучных продуктов, приготовленных из пшеничной муки, а также ячменя или овса. Это означает, что он есть в хлебе, макаронах, выпечке, быстрых завтраках. Глютен также входит в состав йогуртов, кондитерских изделий, мороженого, пива, злаковых батончиков, манной крупы.

Полностью исключить глютен из рациона сложно. При попадании в кишечник больных целиакией глютен воспринимается иммунной системой как инородное тело. Активация иммунного ответа вызывает аллергические реакции со стороны организма. Дефицит полезных веществ приводит к потере веса и общему ухудшению самочувствия человека.

Заболевание развивается на генетическом уровне, то есть все пациенты имеют наследственную предрасположенность. Если человек страдает непереносимостью глютена, риск повторения заболевания у его детей составляет 15–20%.

Поскольку патология связана с генетической поломкой, она часто возникает на фоне сахарного диабета, аутоиммунного тиреоидита, ревматоидного артрита, дерматита, других заболеваний аутоиммунного происхождения.

Клиническая картина заболевания многообразна. Чаще всего это симптомы, отражающие нарушение деятельности системы пищеварения.

Впервые симптомы заболевания отмечают у детей грудного возраста, после введения прикорма в виде злаковых каш. У младенцев с непереносимостью глютена возникают следующие нарушения:

обильный пенистый и зловонный стул;
частые срыгивания;
отказ от еды;
нарушения сна, повышенная раздражительность, капризность;
постоянный плач;
слабость мышц, отсутствие интереса к окружающему миру;
плохой набор веса;
отставание в физическом развитии от своих сверстников.

В старшем возрасте ребенок жалуется на боли в животе, тошноту, вздутие живота, рвоту. Постоянная рвота приводит к сильному обезвоживанию организма, сухости кожных покровов.

Непереносимость глютена вызывает осложнения:

дерматологические заболевания – атопический дерматит, витилиго;
склонность к раку тонкого кишечника;
язвы, сопровождающиеся кровотечением, кишечная непроходимость;
вторичный остеопороз – хроническое поражение костей, развивается в детском возрасте и у женщин в период постменопаузы;
железодефицитная анемия;
бесплодие – возникает вследствие нарушения усвоения жизненно необходимых веществ;
эпилепсия – связана с дефицитом поступления фолиевой кислоты и избыточным отложением кальция в головном мозге.

Выделяют несколько периодов заболевания, когда болезнь проявляет себя по-разному. В латентном (скрытом) периоде клинические проявления болезни отсутствуют. Длительность этого этапа может быть различной, это зависит не от соблюдения диеты, а от индивидуальных особенностей организма.

При соблюдении специальной диеты у пациента наступает период ремиссии. Симптомы заболевания становятся слабее или совсем исчезают. Чтобы выйти на полную ремиссию, необходимо длительное исключение глютеносодержащих продуктов (3–6 месяцев).

Если пациент не соблюдает диету, наступает период декомпенсации, возобновления симптомов болезни. Это опасное состояние, особенно для ребенка.

Диагностика целиакии проводится врачом-гастроэнтерологом. Для этого применяют комплекс лабораторных и инструментальных методов. Анализы для определения целиакии проводятся при наличии сахарного диабета или задержки физического развития ребенка.

При первичном обследовании определяют общий уровень иммуноглобулина А. В биохимическом анализе крови обращают внимание на уровень гемоглобина, снижение уровня калия, кальция и натрия, увеличение времени свертываемости крови.

Специфический метод диагностики непереносимости глютена — это определение антител, которые вырабатываются иммунной системой. Для проведения анализа берут венозную кровь и (или) проводят биопсию тканей тонкого кишечника. Помимо этого назначают общий анализ мочи и крови, исследование кала.

Дополнительными методиками для уточнения диагноза являются инструментальные методы: рентгеноскопия кишечника, УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ.

Главный метод лечения – это соблюдение безглютеновой диеты. Речь идет не об ограничении употребления определенных продуктов, а о полном исключении их из рациона. Соблюдать безглютеновую диету придется на протяжении всей жизни. Четкое выполнение рекомендаций врача приводит к очень хорошим результатам – более 85% пациентов избавляются от симптомов целиакии.

Рацион пациента разрабатывается диетологом. В число разрешенных продуктов входят гречка, рис, пшено и кукуруза. В меню следует включать киноа, саго, фасоль, сою, горох. Допускаются молочные продукты, фрукты и овощи, яйца, рыба, орехи.

Покупая продукты в магазинах, можно ориентироваться на специальный знак, который указывает на безглютеновую продукцию. На знаке изображен перечеркнутый колосок. Такие продукты безопасны для лиц, страдающих непереносимостью глютена.

Запрещенные продукты (содержат глютен в разных количествах):

все виды колбасных изделий;
консервы и полуфабрикаты;
творожные и плавленые сырки;
йогурты и мороженое;
продукты быстрого приготовления и фаст фуд;
квас, пиво, водка;
приправы, соусы, майонезы и пряности;
продукты с содержанием пищевых добавок;
макаронные изделия, хлеб;
манная крупа, овес;
растворимый кофе, какао, шоколад;
кетчупы и томатные пасты.

Пациенту дополнительно назначают витаминные добавки для обеспечения организма железом, фолиевой кислотой, кальцием, калием и другими полезными веществами.

На этапе восстановления состояния кишечника пациенту могут быть назначены противовоспалительные препараты, пробиотики без лактозы для нормализации кишечной микрофлоры.

Соблюдение безглютеновой диеты дает возможность вести речь о благоприятном прогнозе заболевания. Если, несмотря на выполнение всех рекомендаций, положительная динамика не наблюдается, пациенту назначают проведение биопсии для определения риска онкологических заболеваний.

Целиакия (coeliakia; греч.: koilikos — кишечный, страдающий расстройством кишечника; синоним — глютеновая болезнь, глютеновая энтеропатия, нетропическая спру, болезнь Ги-Гертера-Гейбнера; англ.: coeliac disease; шифр по МКБ Х — К 90.0) — хроническое генетически детерминированное заболевание, характеризующееся стойкой непереносимостью глютена с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции.

Данные о распространенности заболевания в настоящее время подвергаются пересмотру. Согласно ранее опубликованным сведениям, распространенность целиакии колеблется в широких пределах, по данным различных исследователей, — от 1:500 до 1:3000 со средним значением 1:1000 [1]: в Эстонии заболеваемость составляет 1:2700 (в 1990–1992 гг.) [2], в Ирландии — 1:555, в Италии — 4,6:1000, в Австрии — 1:476, в Париже среди европейского населения 1:2000, в Швеции – 1-3,7:1000 [3]. Крайне редко целиакия выявляется в Африке, Японии и Китае. Недавние скрининговые исследования, в ходе которых в качестве диагностических маркеров использовалось определение антител, показали, что распространенность целиакии в ряде стран, в частности в Швеции и Англии, составляет 0,5-1,0% населения, что связано, по-видимому, с выявлением большого количества недиагностированных ранее случаев [4].

Патогенез заболевания до конца не выяснен. Предполагается аутосомно-рецессивный характер передачи целиакии. Существуют четыре основные теории патогенеза целиакии: 1) генетически детерминированный дефект дипептидаз энтероцита с нарушением расщепления глиадина, который в нерасщепленном виде повреждает слизистую оболочку тонкой кишки (дипептидазная теория); 2) в результате сенсибилизации к глиадину эпителий слизистой оболочки становится мишенью аутоиммунного процесса (иммунологическая теория); 3) врожденные особенности рецепторного аппарата эпителиоцитов, приводящие к аномальному связыванию глиадина (рецепторная теория); 4) некоторые аденовирусы, воздействуя на мембранные структуры энтероцита, делают их чувствительными к глиадину (вирусная теория). Так или иначе, в результате повреждения слизистой оболочки нарушается кишечное всасывание и развиваются различные дефицитные состояния.

Общепринятой классификации целиакии до сих пор не выработано. Обычно выделяют следующие формы целиакии: типичная, атипичная (малосимптомная), скрытая (латентная); а также периоды: активный и ремиссии.

Диагноз ставится на основании характерных клинических проявлений и данных анамнеза, специфичных данных гистологического исследования слизистой оболочки тонкой кишки и положительных результатов серологического обследования.

Типичная целиакия манифестирует через полтора-два месяца после введения злаковых продуктов в питание, как правило, в 8–12-месячном возрасте. Манифестация целиакии возможна после инфекционного заболевания (кишечной инфекции, ОРВИ), которое играет роль провоцирующего фактора, целиакая также может развиться безо всякой связи с каким-либо заболеванием или состоянием. Первыми симптомами типичной целиакии являются эмоциональная лабильность, снижение аппетита, замедление темпов прибавки массы тела. Характерные симптомы: учащение стула, полифекалия, стеаторея, увеличение живота на фоне снижения массы тела, истончение подкожного жирового слоя, снижение мышечного тонуса, гипотрофия. Возможны многообразные дефицитные состояния: рахитоподобный синдром, повышенная ломкость костей, судорожный синдром, дистрофия зубов, анемия, утрата ранее приобретенных навыков и умений, полиурия, полидипсия.

Атипичная целиакия проявляется каким-либо отдельным симптомом при отсутствии прочих (чаще анемией или низким ростом).

При латентной целиакии клинические признаки заболевания отсутствуют, что часто наблюдается у родственников больных целиакией. Согласно последним эпидемиологическим данным, латентная целиакия широко распространена в европейской популяции.

У больных с подозрением на целиакию следует провести эндоскопическое исследование двенадцатиперстной кишки и, желательно, тощей кишки с биопсией слизистой оболочки двенадцатиперстной и/или тощей кишки и последующим гистологическим исследованием.

Гистологически в активном периоде целиакии отмечаются диффузные изменения слизистой оболочки тонкой кишки в виде ее атрофии с укорочением вплоть до полного исчезновения ворсин, а также увеличения глубины крипт и уменьшения числа бокаловидных клеток. Наличие глубоких крипт и повышенная митотическая активность, свидетельствующие о гиперплазии генеративного отдела, являются основанием для диагностики гиперрегенераторной атрофии. Характерна межэпителиальная лимфоцитарная инфильтрация и лимфоплазмацитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки, что указывает на развитие иммунологического процесса, вызывающего повреждение энтероцитов ворсинок.

Однако сходная гистологическая картина может наблюдаться и при некоторых других заболеваниях, проявляющихся синдромом мальабсорбции. Кроме того, восстановление слизистой оболочки на фоне соблюдения безглютеновой диеты происходит относительно быстро, что может затруднять интерпретацию данных исследования.

Больным с целиакией для подтверждения диагноза должно быть проведено серологическое исследование. Возможно определение в крови антиглиадиновых (AGA), антиретикулиновых (ARA), антиэндомизиальных (ЕMA) антител, а также антител к тканевой трансглутаминазе (anti-tTG) (см. таблицу 1). В настоящее время наиболее информативным считается определение anti-tTG, а наиболее доступным — определение AGA. В случае определения AGA обязательна оценка двух подклассов антител (IgA и IgG).

К сожалению, и результаты серологического обследования не могут быть признаны полностью адекватными. Во-первых, предполагается более низкие чувствительность и специфичность метода у детей, по сравнению со взрослыми. Во-вторых, серологические методы диагностики целиакии информативны только в активный период заболевания, и серологическая верификация диагноза целиакии в случае соблюдения пациентом строгой безглютеновой диеты более одного месяца затруднена. В-третьих, пациенты с целиакией могут иметь изолированный дефицит IgA. Оценка уровня IgA AGA в этом случае является недостоверной. В связи с этим перед серологическим исследованием рекомендуется провести определение уровня сывороточного IgA (М. О. Ревнова, 2002).

При затруднении интерпретации данных обследования, например у больного на фоне соблюдения безглютеновой диеты, для верификации диагноза возможно выполнение провокационного теста.

Показанием к его проведению является подозрение на целиакию у пациента при отсутствующих или минимально выраженных клинических проявлениях заболевания и сомнительных данных гистологического и серологического исследований.

В ходе провокационного теста практикуется расширение диеты на срок до одного месяца, при этом пациент должен находиться под наблюдением врача. Тестирование завершают через один месяц или раньше в случае появления симптомов заболевания с повторным проведением гистологического и серологического исследований. Целиакия подтверждается, если через месяц после отмены безглютеновой диеты или ранее (при появлении симптомов) развивается достоверная атрофия слизистой оболочки тонкой кишки и повышаются уровни специфичных для целиакии антител в крови до диагностически значимых величин.

Следует отметить, что, согласно критериям, принятым ESPGHAN в 1968 г., целиакия определяется как стойкая, т. е. не исчезающая со временем, независимо от того, проводилось лечение или нет, непереносимость глютена. Атрофия слизистой оболочки развивается на фоне употребления глютена, уменьшается на фоне безглютеновой диеты и вновь развивается при повторном введении глютена в питание, что легло в основу провокационного теста. При этом важно, что само по себе улучшение состояния больного на фоне соблюдения безглютеновой диеты не служит подтверждением целиакии, а может учитываться только в комплексе с диагностическими критериями.

Больные получают продукты, которые не содержат глютен: мясо, рыба, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты, рис, бобовые, гречка, кукуруза, пшено, шоколад, мармелад, некоторые конфеты и восточные сладости, зефир, определенные сорта мороженого.

Можно употреблять также специализированные продукты для питания больных с целиакией. Рекомендованные приемлемые уровни глютена составляют

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина
А. А. Коваленко
РГМУ, Москва

Читайте также: