Цитоплазматическое наследование называют материнским потому что

Обновлено: 17.06.2024

Наследственность – это способность живых организмов передавать свои признаки каждому последующему поколению.

Люди давно стали замечать, что растения и животные при размножении воспроизводят в потомстве определенные свои качества. Задолго до выяснения механизма передачи наследственной информации человечество уже занималось селекцией. Люди научились получать растения разных сортов и породы животных, имеющие требуемые качества. С развитием микробиологии ученым удалось выяснить, что роль хранителей и переносчиков наследственной информации выполняют нуклеиновые кислоты. В настоящее время выделяют ядерную и внеядерную (цитоплазматическую) наследственность.

Ядерная наследственность – это совокупность наследственной информации, содержащаяся в нуклеиновых кислотах ядра (в хромосомах).

Ее еще называют хромосомной.

Внеядерная (цитоплазматическая) наследственность – это способность определенных структур цитоплазмы хранить и в дальнейшем передавать из поколения в поколение часть наследственной информации.

Цитоплазматическая наследственность

Явление внеядерной или цитоплазматической наследственности состоит непосредственно в способности некоторых структурных компонентов цитоплазмы сохранять и передавать от родителей к потомкам, из поколения в поколение часть наследственной информации. Конечно, ведущую роль выполняют гены хромосом в процессе наследования большей доли признаков организма, но внеядерная наследственность тоже играет достаточно значительную роль.

Готовые работы на аналогичную тему

Этот вид наследственности связан напрямую с двумя видами генетических явлений.
Первое - это с наследованием признаков, обусловленных внеядерными генами, которые содержатся в специальных органеллах. Такими органеллами в клетках являются митохондрии, пластиды.

Второе - с появлением у потомков признаков, которые обусловлены ядерными генами родительских форм, но на развитие и проявление их влияет цитоплазма яйцеклетки.

Наличие генов в полуавтономных органеллах, способных к самоудвоению - митохондриях и пластидах - было обнаружено уже в начале $XX$ века.

Пластидное наследование

Цитоплазматическая наследственность, которая связана с генами пластид, свойственна многим цветочным растениям, например, таким как львиный зев, ночная красавица. Среди них встречаются формы с пестрыми листьями. Даный признак может передаваться только по материнской линии.

Степень пестроты листьев объясняется тем, что некоторые части пластид не способны образовывать хлорофилл. Кроме того, еще во время образования гамет (яйцеклеток и спермиев) пластиды попадают к яйцеклеткам, а не к спермиям. Размножающиеся делением пластиды имеют генетическую непрерывность: от зеленых пластид образуются зеленые, а бесцветные дают начало бесцветным.

При делении клетки пластиды разных типов распределяются случайным образом, в результате этого образуются клетки с бесцветными, зелеными или пластидами обоих типов вместе.

Митохондриальная наследственность

Цитоплазматическая наследственность, которая связана с митохондриями, рассматривалась на примере дрожжей. В их митохондриях были найдены гены, от которых зависит отсутствие или наличие дыхательных ферментов, также они определяют устойчивость к определенным антибиотикам.

Влияние на формирование некоторых состояний определенных признаков потомков ядерных генов материнского организма через цитоплазму яйцеклетки можно проследить на примере пресноводного брюхоногого моллюска-прудовика. Он имеет формы с разными состояниями наследственного признака - закрученности раковины направленной влево или вправо. Аллель, которая определяет правозакрученность ракушки, доминирует над левозакрученностью, но направление закрученности определяют только гены материнского организма. Так, например, особи, которые по рецессивному признаку левозакрученности гомозиготные, могут иметь правозакрученную раковину, в том случае, если происходят от материнского организма, который и обладал доминантной аллелью правозакрученности.

Сертификат и скидка на обучение каждому участнику

Цель: изучить явление цитоплазматической наследственности, развивать умения самостоятельной работы с текстом; развивать внимания при решении генетических задач.

Тип урока: изучение нового материала.

Оборудование: компьютер, презентация, электронное приложение учебника

Проверка готовности к уроку.

– Опрос по вопросам параграфа

У лошадей встречается наследственная болезнь гортани. Во время бега больные лошади характерно храпят. От больных родителей часто рождается здоровое потомство. Доминантной или рецессивной является эта болезнь лошадей? Докажите.

Изучение нового материала.

Митохондриальное и пластидное наследование. Как вы уже знаете, митохондрии и пластиды имеют собственные молекулы ДНК, поэтому они и способны к воспроизведению. Если клетка по какой-либо причине утрачивает митохондрии и пластиды, то восстановить их она уже не сможет, несмотря на сохранившееся ядро. Рассмотрим это явление на примере эвглены зеленой. Обычно в клетке эвглены находится около 100 хлоропластов, однако в темноте эвглена переходит к гетеротрофному питанию и ее пластиды не размножаются, хотя сама эвглена продолжает делиться. Через несколько поколений в условиях нехватки света возникают особи, которым не хватило хлоропластов. У потомков этой эвглены никогда не будет этих органоидов. В данном случае речь идет о пластидном наследовании.

О первых фактах пластидного наследования еще на заре развития генетики (1908–1909) независимо друг от друга сообщили Карл Корренс и Эрвин Бауэр.

Карл Корренс

Эрвин Бауэр

Они исследовали наследование пестролистности у Ночной красавицы и пришли к выводу, что этот признак наследуется через цитоплазму. Опыт повторяли на разных объектах и везде признавали роль цитоплазматической наследственности. Но тем не менее их признали лишь примеры отклонения от законов Менделя.

Митохондриальная наследственность – связана с генами, локализованными в митохондриях. С нею связано наследование нарушений в действии дыхательных ферментов у дрожжей, а также устойчивость и чувствительность дрожжей к действию антибиотиков.

Пластидная наследственность – выявлена при наследовании пестролистной окраски. Связана с наличием в клетках только окрашенных, только бесцветных или их смеси пластид.

Плазмидная наследственность – связана с генами, расположенными в плазмидах (коротких кольцевых молекул ДНК, находящихся вне нуклеотида бактериальной клетки), обеспечивает наследование устойчивости бактерий к действию лекарственных препаратов благодаря защитным белкам.

Характерная черта цитоплазматической наследственности — это наследование по материнской линии. Действительно, и митохондрии, и пластиды в большом количестве содержатся в яйцеклетке, поскольку там много цитоплазмы. А в сперматозоидах, как правило, этих органелл нет и содержание цитоплазмы там небольшое. Однако стоит отметить, что митохондрии у сперматозоидов все-таки есть, чтобы обеспечивать их движение. Но при слиянии сперматозоида с яйцеклеткой в яйцеклетку попадает только ядро, содержащее генетический материал. Митохондрии туда не попадают. Поэтому гены митохондрий и пластид наследуются по материнской линии.

Наследование митохондрии . При скрещивании животных с митохондриальной ДНК типа А с животными с митохондриальной ДНК типа B в потомстве появлялись особи только с материнским типом митохондриальной ДНК.

Точно также, если проследить распределение последовательности митохондриальной ДНК в больших семьях у человека, можно сказать, что в данных случаях также митохондриальные гены передаются только по материнской линии.

Теперь поговорим о взаимодействии хромосомной и нехромосомной наследственности . Показано, что хромосомная и нехромосомная наследственность могут взаимодействовать, приводя к более сложным случаям наследования. Большая часть белков митохондрии кодируется генами ядра клетки по законам Менделя. А меньшая часть белков закодирована в ДНК самих митохондрий и наследуется только по материнской линии. В митохондриях также обнаружены гены, кодирующие ферменты клеточного дыхания, а также гены, обуславливающие устойчивость к некоторым неблагоприятным факторам.

Таким образом, мы рассмотрели митохондриальное и пластидное наследование.

Теперь давайте рассмотрим другие случаи цитоплазматического наследования . У бактерии кольцевые ДНК располагаются отдельно от основной ДНК. В эукариотических клетках дрожжей также обнаружены молекулы ДНК, которые отвечают за их устойчивость к различным веществам. Все это примеры цитоплазматического наследования.

Выводы: Итак, цитоплазматическая наследственность связана с действием генов, расположенных в органоидах цитоплазмы, содержащих ДНК (Митохондрии, пластиды, плазмиды). Такие гены способны к автономной репликации и равномерному распределению между дочерними клетками.

Закрепление новых знаний. Работа с учебником.

1. Какая наследственность называется цитоплазматической? Какое значение она может иметь?

2. Митохондрии наследуются по линии отцовского или материнского организма? 3.Сколько хромосом расположено в бактериальной клетке?

4. Взаимосвязаны ли между собой хромосомная и нехромасомная наследственность?

1. Цитоплазматической называют ту наследственность,которая обеспечивается наследственной информацией,заключённой не в ядре,а в других органоидах и цитоплазме. Значение его состоит в передаче некоторых признаков без посредства ядерных хромосом.

2. Материнского. Только в женских гаметах содержатся органоиды,обладающие возможностью цитоплазматической наследственности.

Наряду с ядерными генами, локализованными в хромосомах, обнаружены факторы наследственности, расположенные в цитоплазме. Их называют плазмогенами (плазмидами). Химическую основу плазмогенов составляют молекулы ДНК. Установлено, что пластиды, митохондрии и некоторые другие органоиды содержат ДНК. В цитоплазме может находиться и чужеродная ДНК вирусов и плазмиды бактерий. Внеядерная ДНК способна реплицироваться независимо от репликации хромосом. Плазмогены находятся под контролем ядерных генов. Цитоплазматическое наследование идет по материнской линии, т.е. через цитоплазму яйцеклетки, так как сперматозоид почти не содержит ее. Критериями цитоплазматической наследственности являются: 1) отсутствие количественного менделеевского расщепления в потомстве; 2) невозможность выявить сцепление; 3) различные результаты реципрокных скрещиваний. Выделяют следующие основные виды цитоплазматической наследственности: пластидную, митохондриальную и псевдоцитоплазматическую.

Вложение	Размер
tsitoplazmaticheskaya_nasledstvennost_i_gennaya_inzheneriya.doc	48 КБ

Предварительный просмотр:

ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ И ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ

1. Цитоплазматическая наследственность.

Наряду с ядерными генами, локализованными в хромосомах, обнаружены факторы наследственности, расположенные в цитоплазме. Их называют плазмогенами (плазмидами). Химическую основу плазмогенов составляют молекулы ДНК. Установлено, что пластиды, митохондрии и некоторые другие органоиды содержат ДНК. В цитоплазме может находиться и чужеродная ДНК вирусов и плазмиды бактерий. Внеядерная ДНК способна реплицироваться независимо от репликации хромосом. Плазмогены находятся под контролем ядерных генов. Цитоплазматическое наследование идет по материнской линии, т.е. через цитоплазму яйцеклетки, так как сперматозоид почти не содержит ее. Критериями цитоплазматической наследственности являются: 1) отсутствие количественного менделеевского расщепления в потомстве; 2) невозможность выявить сцепление ; 3) различные результаты реципрокных скрещиваний. Выделяют следующие основные виды цитоплазматической наследственности: пластидную, митохондриальную и псевдоцитоплазматическую.

1.1. Открытие пластидной наследственности принадлежит К. Корренсу (1908), описавшему пестролистность у ночной красавицы. У пестролистных растений часть пластид неспособна образовывать хлорофилл. Пластиды при митозе распределяются между дочерними клетками неравномерно. Часть клеток получает только нормальные пластиды (листья будут зелеными); часть клеток получает только аномальные пластиды (листья белые, без хлорофилла, растение погибает); часть клеток получает и аномальное и нормальные пластиды (пестрые листья, белые пятна на зеленых листьях).

1.2. Митохондриальная наследственность описана Б. Эфрусси (1949). Он обнаружил, что около 1% хлебных дрожжей дают карликовые колонии. Оказалось, что клетки карликовых колоний не имеют в митохондриях дыхательных ферментов вследствие мутации плазмогенов и поэтому растут очень медленно. Гены, кодирующие дыхательные ферменты, находятся в кольцевых молекулах ДНК митохондрий. Длина каждой такой молекулы примерно 15000 пар нуклеотидов. Расчеты показали, что объем собственной наследственной информации митохондрии недостаточен для воспроизведения всей совокупности РНК и белков органоида. Многие белки включаются в структуру митохондрий, будучи запрограммированными ядерными генами.

Геном митохондрий человека представлен кольцевой молекулой ДНК, содержащей 16569 пар нуклеотидов. В состав генома входят также гены р-РНК, 22 различных т-РНК, субъединиц I, II и III оксидазы цитохрома c , субъединицы 6 АТФазы, цитохрома b и девяти других пока неизвестных белков. В митохондриальной ДНК имеется очень мало не кодирующих, участков и транскрибируются обе ее цепочки. Имеются данные о том, что некоторые пороки развития человека обусловлены мутациями митохондриальных генов (митохондриальная цитопатия, не сращение верхних дуг позвонков и сращение нижних конечностей, старческое слабоумие, паркинсонизм и др.).

В цитоплазме бактерий, обнаружены автономно расположенные плазмиды, состоящие из кольцевых молекул двухцепочечной ДНК. Они обусловливают устойчивость бактерий к лекарствам (антибиотикам), программируют синтез некоторых ядов (гемолизина, энтеротоксина). Плазмиды обеспечивают также обмен генетической информацией между микроорганизмами. Внехромосомные молекулы ДНК широко используются в генной инженерии, так как они способны включить в себя генетический материал хромосом и переносить его в другие клетки.

1.3. Псевдоцитоплазматическая наследственность обусловлена попаданием в цитоплазму клеток участков чужеродной ДНК, т.е. она представляет собой разновидность внутриклеточного паразитизма. Так, у некоторых линий мух дрозофил существует повышенная чувствительность к СО 2 . Установлено, что эта способность обусловлена передачей особых вирусов через цитоплазму яйцеклетки.

2. Генная инженерия.

На основании достижений молекулярной биологии, биохимии и генетики в последние десятилетия интенсивно развивается новое направление в генетике – генная инженерия, целью которой является конструирование генетических структур по заранее намеченному плану, создание организмов с новой генетической программой путем переноса генетической информации из одного организма в другой.

2.1. Методы генной инженерии были разработаны в 60-70-х годах XX века. Они включают следующие основные этапы: 1) получение генетического материала (выделение природных генов или химический их синтез); 2) включение этих генов в автономно реплицирующуюся генетическую структуру (некоторую молекулу) и создание рекомбинантной ДНК; 3) введение рекомбинантных молекул ДНК в клетку-реципиент и включение ее в хромосомный аппарат; 4) отбор трансформированных клеток, в геном которых включен переносимый ген.

2.2. В настоящее время применяют несколько способов получения генов для пересадки. Если полностью расшифрована последовательность нуклеотидов, то ген может быть синтезирован химическим путем. Впервые искусственный ген аланиновый т-РНК, состоящий из 77 нуклеотидов, был синтезирован индийским ученым Г. Корана (1970 г.). В 1976 г. был синтезирован ген тирозиновой т-РНК, состоящий из структурной и регуляторной частей (промотор и теминатор), который при введении в бактериальную клетку нормально функционировал. Однако химическим способом удается синтезировать только небольшие по размеру гены прокариот.

Синтез сложных генов осуществляют с помощью процессов обратной транскрипции, в основе которых лежит метод ферментативного синтеза. Выделяют и-РНК, и на ней, как на матрице, с помощью фермента ревертазы (обратной транскриптазы) синтезируется комплементарная ей нить ДНК, а затем ее реплицируют (получают комплементарную цепочку). Гены, синтезированные с помощью ревертазы, не имеют регуляторной части и промотора и, вследствие этого, не могут функционировать в животных клетках. При переносе в бактерию к структурным генам присоединяют промотор микробной клетки, после чего транскриптон начинает работать.

Полученные различными способами гены соединяются с векторными молекулами, которыми чаще служат плазмиды бактерий. Кроме плазмид в качестве вектора используются фаги и вирусы. Они передают генетическую информацию посредством трансдукции. Кольцевая молекула ДНК плазмиды разрывается той же рестриктазой, что и выделенный ген. В области разрыва образуются липкие концы, комплементарные липким концам пересаживаемого гена. Фермент лигаза сшивает липкие концы гена и плазмиды. Получается рекомбинантная молекула ДНК, которая обладает способностью проникать в клетку-реципиент. Комбинируя различные рестриктазы и лигазы, можно разрезать нить ДНК в разных местах и получать рекомбинантные молекулы.

2.4. Так как не во все клетки попадут рекомбинированные молекулы ДНК, то с помощью специальных методов (чаще всего на селективных питательных средах) проводят отбор трансформированных клеток (с перенесенным геном). В дальнейшем проводят клонирование – размножение клеток с рекомбинантной ДНК – и получают клон клеток с заданными свойствами.

2.5. Методами генной инженерии получены клоны клеток кишечной палочки, способные продуцировать соматотропин и инсулин в промышленных масштабах. Обычно эти препараты получают из соответствующих желез животных. Преимущественно препаратов, полученных методами генной инженерии, заключается в возможности синтеза их в достаточных количествах, биохимически чистыми и абсолютно стерильными.

Генная инженерия относится к современным интенсивно развивающимся направлениям генетики. С использованием ее методов созданы растения, способные усваивать атмосферный азот, микроорганизмы, разрушающие углеводороды нефти и синтезирующие из них пищевые белки. Разработаны методы внесения генов патогенных вирусов в бактериальные клетки и приготовление из синтезированных ими белков противовирусных сывороток. В будущем генная инженерия поможет человечеству избавиться от ряда наследственных заболеваний, посредством пересадки в зародыш недостающих или замены мутантных генов.

В настоящее время накапливаются клонированные гены человека, некоторых животных и растений, т.е. создаются банки генов.

2.6. Объединение чужеродных генов в одной клетке чревато опасными последствиями. Плазмиды способны соединяться в любых комбинациях, независимо от видовых и иммунологических барьеров. Конструирование новых разновидностей болезнетворных бактерий, устойчивых к лекарственным препаратам, может привести к возникновению серьезных эпидемий. В 1973 г. была проведена первая международная конференция по предупреждению опасных последствий генной инженерии. Опыты на время были запрещены. В 1975 г. Р. Кертис получил мутант кишечной палочки, нежизнеспособный в естественных условиях в связи с нарушением синтеза оболочки. Неопасная для человека и животных бактерия может жить только в лабораторных условиях, и опыты по генной инженерии были продолжены. Все исследования по генной инженерии проводятся в специальных лабораториях, строжайше изолированных от окружающей среды, с обязательным соблюдением определенных мер безопасности.

2.7. Будущее генной инженерии базируется на следующих достижениях молекулярной биологии:

возможность с помощью химических мутагенов вызывать специфические мутации в определенных генных локусах;
возможность переноса генетической информации неполовым путем у эукариот (трансформация или трансдукция), что позволит проводить генную терапию заболеваний;
замена дефектных генов с использованием ДНК вирусов в качестве переносчиков;
включение в геном человека искусственно синтезированных генов.

3. Перспективы генной терапии.

Необходимо различать 2 цели генной терапии – коррекцию генетических дефектов в соматических клетках и коррекцию их в гаметах или на самых ранних стадиях развития зиготы.

В настоящее время единственными клетками человека, которые можно использовать для переноса генов, являются клетки костного мозга или фибробласты. Эти клетки можно извлечь из организма, вырастить в культуре, перенести в них нужный ген и снова ввести пациенту. Наиболее перспективным является перенос нужных генов, связанный с использованием ретровирусов. Чтобы применять на практике методы генной инженерии, нужно быть уверенным в их безопасности. Например, человеческие онкогены по структуре отчасти гомологичны ретровирусам и при заражении клеток такими вирусами возможна их модификация и превращение в онкогены.

В экспериментах на мышах проведена генная терапия на уровне зиготы: в оплодотворенные яйцеклетки мышей карликовой линии вводили гены гормона роста крыс. При этом часть потомков (6 из 41) достигли гигантских размеров. Очевидно, что вновь встроенные гены не подвергаются нормальной регуляции, так как не удается внедрить их в места обычной локализации в хромосоме. Встраивание, происходит в случайном порядке и в некоторых опытах, это вызывало у мышей-реципиентов серьезные нарушения (мутации) работы нормальных генов в участках встраивания. По мнению большинства медицинских генетиков, метод генной терапии не следует в обозримом будущем применять к оплодотворенным клеткам человека, так как слишком велика опасность изменения генетической конституции человека.

Из урока ваши ученики узнают о таких типах взаимодействия неаллельных генов, как дополнительное (комплементарное) взаимодействие, эпистаз и полимерное действие генов. Узнают о плейотропном множественном действии генов. А также о цитоплазматической (нехромосомной) наследственности. В данном уроке приводятся следующие понятия: дополнительное взаимодействие, эпистаз, полимерное действие генов, цитоплазматическая наследственность.

В данный момент вы не можете посмотреть или раздать видеоурок ученикам

Чтобы получить доступ к этому и другим видеоурокам комплекта, вам нужно добавить его в личный кабинет, приобрев в каталоге.

Получите невероятные возможности

Конспект урока "Взаимодействие неаллельных генов. Цитоплазматическая наследственность"

Организмы представляют собой сложную скоординированную систему, в которой все процессы взаимосвязаны. Связь процессов друг с другом в организме в значительной мере определяется взаимодействием генов между собой. Взаимоотношения между генами и признаками носят сложный характер.

Один и тот же ген может оказывать влияние на развитие нескольких признаков. А один и тот же признак может развиваться под влиянием многих генов.

Различают две основные группы взаимодействия генов: взаимодействие между аллельными генами и взаимодействие между неаллельнимы генами.

На одном из уроков мы с вами уже рассмотрели взаимодействия между аллельными генами: полное доминирование, неполное доминирование и кодоминирование.

Взаимодействие неаллельных генов

К такому взаимодействию относят: дополнительное (комплементарное) взаимодействие, эпистаз и полимерное действие генов.

Однако следует понимать, что это не физическое взаимодействие самих генов, а взаимодействие белков, которые эти гены кодируют.

В цитоплазме происходит взаимодействие между белками – ферментами или между веществами, которые образовываются под влиянием этих ферментов.

Дополнительное (комплементарное) взаимодействие − это такой тип взаимодействия неаллельних генов, когда один доминантный ген дополняет действие другого неаллельного доминантного гена, и они вместе определяют новый признак, который отсутствует у родителей. Причём соответственный признак развивается только в присутствии обоих неаллельних генов.

Например, при скрещивании двух чистых линий душистого горошка, которые имеют белые цветки у гибридов первого поколения все цветки будут пурпурными.

Почему так происходит? Дело в том, что в данном случае доминантные неаллельные гены А-большое и Бэ-большое, каждые в отдельности кодируют недостаточное количество пурпурного пигмента для окраски цветка.

И только при наличии обоих неаллельных доминантных генов А-большое и Бэ-большое, которые кодируют достаточное количество пигмента цветки окрашиваются в пурпурный цвет.

По принципу комплементарности наследуется окраска плодов у перца. Цвет плодов обеспечивается двумя типами пигментов – хлорофиллом и пигментами красного и жёлтого цвета.

В зависимости от их сочетания плоды могут иметь четыре различных варианта окраски.

Доминантный аллель А-большое контролирует образование красного пигмента, тогда как рецессивный аллель а-малое контролирует образование жёлтого пигмента. Доминантный аллель Бэ-большое блокирует синтез хлорофилла, не влияя на образование пигментов, тогда как рецессивный аллель бэ-малое не влияет на его синтез и такие растения синтезируют хлорофилл нормально.

При скрещивании растений с коричневыми плодами и растений с жёлтыми плодами в первом поколении все потомство будет иметь красные плоды.

А при скрещивании гетерозиготных растений перца из первого поколения. Во втором поколении будет наблюдаться расщепление.

Итак, дополнительным называют такой вид взаимодействия генов, когда для проявления признака необходимо присутствие неаллельных генов А и Бэ. Эти гены называют дополнительными или комплементарными.

Следующее взаимодействие неаллельных генов, которое мы рассмотрим это эпистаз.

Это вид взаимодействия неаллельных генов, при котором один ген подавляет (не даёт проявиться в фенотипе) другой ген.

Эпистаз противоположен комплементарному взаимодействию, здесь ген не дополняет действие другого, а подавляет.

Гены, которые подавляют действие других генов, называют генами-ингибиторами. Подавление могут вызывать как доминантные, так и рецессивные гены, и в зависимости от этого различают эпистаз доминантный и рецессивный.

Доминантный эпистаз характерен для окраски плодов у тыквы.

У этого растения известно три цвета плодов: белая, жёлтая и зелёная. Доминантный аллель гена А определяет жёлтую окраску тыквы, рецессивный аллель а-малое – зелёный цвет. Второй ген Бэ-большое проявляет эпистатическое действие – подавляет образование пигмента как жёлтого, так и зелёного цвета, делая их белыми. Рецессивный аллель бэ-малое – не влияет на проявление окраски плодов тыквы.

При скрещивании растений с белыми и зелёными плодами, все потомство первого поколения будет белым. Так как ген Бэ-большое подавляет действие гена А-большое.

А во втором поколении наблюдается расщепление признаков. В этом случае рецессивная гомозигота (a-малое a-малое бэ-малое бэ-малое) фенотипически отличима от гетерозиготных классов.

Таким образом растения, имеющие в своём генотипе хотя бы один доминантный ген Бэ-большое, будут образовывать белые плоды независимо от того, какие аллели гена А-большое будут присутствовать в их генотипах.

Следующий тип взаимодействия неаллельных генов — полимерное действие генов.

Полимерия ─ это вид взаимодействия двух и более неаллельных генов, доминантные аллели которых однозначно влияют на развитие одного и того же признака.

Часто признаки в организмах могут быть выражены слабее или сильнее – например вес, удойность, плодовитость. Такие признаки называют количественными, они определяются несколькими генами.

Полимерные гены обозначаются одной буквой, аллели одного локуса имеют одинаковый цифровой индекс.

Действие признаков суммируется, и чем больше в генотипе доминантных пар генов, которые влияют на количественный признак, тем сильнее он проявляются.

Полимерное действие генов может быть кумулятивным и некумулятивным.

При кумулятивной полимерии интенсивность значения признака зависит от суммирующего действия генов: чем больше доминантных аллелей, тем больше степень выраженности признака.

При некумулятивной полимерии количество доминантных аллелей на степень выраженности признака не влияет, а признак проявляется при наличии хотя бы одного из доминантных аллелей.

Приведём пример кумулятивной полимерии.

Бурый цвет зерна пшеницы обусловлен доминантными генами из двух пар аллелей – А-большое 1 и А-большое 2.

Поэтому самые яркие семена имеют растения, у которых четыре доминантных гена А1 А1 А 2 А2. У растений с генотипом А1 а1 а2 а2 или а1 а1 А2 а2 – зерно окрашено слабо. А у растений с генотипом а1 а1 а2 а2 − зерно не окрашено.

Например, при скрещивании растения с ярко бурыми семенами и растения с неокрашенными семенами в первом поколении все организмы получаются со слабо окрашенными семенами, так как им досталась половина доминантных генов от первого родителя.

При скрещивании гетерозиготных растений из первого поколения происходит вот такое расщепление.

Другой пример полимерного действия генов – наследование окраски кожи человека. Цвет кожи определяется четырьмя генами, расположенными в четырёх различных хромосомах. Эти гены отвечают за синтез тёмного пигмента кожи – меланина.

У европейцев чаще всего встречаются рецессивные гены, отвечающие за синтез меланина. А у самых темных африканцев доминантные.

Итак, мы рассмотрели типы взаимодействия неаллельных генов.

При комплементарном взаимодействии один ген дополняет действие другого гена.

При эпистазе один ген подавляет действие другого.

При полимерном взаимодействии проявление признака зависит от двух и более пар неаллельных генов.

Бывает и так, что несколько признаков зависит от одного гена. Такое множественное действие гена называется плейотропностью.

Плейотропное действие генов впервые было обнаружено ещё Грегором Менделем, который заметил, что у растений с пурпурными цветками стебли всегда темнее, чем у растений с белыми цветками. Развитие этих признаков определяется действием одного гена.

Плеотропное действие генов встречается и у человека. Наследственная болезнь — серповидно-клеточная анемия проявляется в результате замены одной аминокислоты в молекуле гемоглобина, что приводит к изменению формы эритроцитов.

Одновременно с этим возникают нарушения в сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и выделительной системах. Это приводит к тому, что гомозиготный по этому заболеванию ребёнок погибает в детстве.

Уже давно генетики встречались с многочисленными фактами, которые не укладывались в рамки хромосомной теории наследственности.

Мы говорили, что в генах закодирована информация об определённых белках организма и эти определённые белки, синтезируясь в клетках, и являются уже основой проявления того или иного признака организма.

Вы знаете, что в наследовании признаков ведущую роль отводят ДНК, которая находится в ядре.

Однако, существует путь передачи наследственной информации через цитоплазму клетки. Такой вид наследственности называют цитоплазматической или нехромосомной.

Цитоплазматическая наследственность – это наследственность, которая осуществляется с помощью молекул ДНК, находящихся в пластидах и митохондриях. В этом случае признаки не наследуются по законам Менделя, так как указанные молекулы ДНК находятся вне хромосом.

При изучении митохондрий и пластид мы говорили они имеют собственную ДНК.

В генах этих ДНК закодирована информация о белках. А значит ДНК пластид и митохондрий несут какую-либо информацию. Благодаря ДНК митохондрии и пластиды способны самовоспроизводится.

Если клетка эвглены зелёной утрачивает пластиды, то образовать их снова она уже не может. Так, как и ДНК которая в ней находилась тоже разрушилась. И даже несмотря на то что сохранилось ядро пластиды не образуются. Так как информация хранилась в самих пластидах.

Вы знаете, что на свету эвглена зелёная питается автотрофно. Автотрофному питанию способствуют хлоропласты. В темноте они естественно не функционируют, так как нет света. Поэтому эвглена переходит на гетеротрофные питание.

Если же эвглену долгое время выдерживать в темноте, то её пластиды перестают делится. А при размножении (делении) самой эвглены, появляются особи, которые по этой причине не получили хлоропласты. То есть появляются бесхлоропластные особи.

Итак, мы сказали, что в ДНК митохондрий и пластид закодирована информация. Это информация может передаваться по наследству через цитоплазму клетки. В таком случае говорят о цитоплазматической наследственности.

При оогамной форме полового процесса, где женская гамета представлена яйцеклеткой, а мужская сперматозоидом, признаки, которые наследуются цитоплазматически, передаются только через яйцеклетку. То есть по материнской линии.

Почему? Если вспомнить строение сперматозоидов и яйцеклеток. А также то как происходит процесс оплодотворения. То все становиться сразу ясно. В цитоплазме яйцеклеток митохондрий может быть много, а вот в цитоплазме мужских гамет этих органоидов обычно нет.

Митохондрии находятся в шейки сперматозоида. При оплодотворении в яйцеклетку они не попадают. Вспомните проникает лишь генетический материал сперматозоида. Таким образом, все митохондрии и пластиды зиготы достаются ей в наследство только от материнского организма. И все признаки которые несут их ДНК, передаются от матери.

Например, пестролистность растения львиный зев передаётся по материнской линии, так как яйцеклетка содержит хлоропласты в виде пропластид.

Пластиды размножаются делением, но поскольку не все они содержат хлорофилл (в силу мутаций), растение получается пестролистным.

Читайте также: