Циркадный индекс повышен берут ли в армию

Обновлено: 19.05.2024

Что такое синдром Бругада? Какова его распространенность? Какие лекарственные средства применяются при синдроме Бругада? Внезапная смерть — наиболее грозное проявление заболеваний сердечно-сосудистой системы. Основными причинами внезапной сердечной

Что такое синдром Бругада?
Какова его распространенность?
Какие лекарственные средства применяются при синдроме Бругада?

Внезапная смерть — наиболее грозное проявление заболеваний сердечно-сосудистой системы. Основными причинами внезапной сердечной смерти у взрослых можно считать ишемическую болезнь сердца и инфаркт миокарда, однако в последние годы все большую остроту приобретает проблема внезапной смерти в отсутствие явных заболеваний миокарда или коронарных сосудов, особенно в молодом возрасте.

Сегодня накоплено достаточное количество данных о природе заболеваний, сопряженных с риском внезапной смерти. Определено, что многие из них генетически детерминированы, а это представляет особую опасность, так как под угрозой находится не только больной, у которого выявили заболевание, но и его дети и близкие родственники. Данные заболевания пока крайне редко выявляются в обычной клинической практике. Больные умирают, как правило, не в специализированных стационарах, а дома или на улице, и врачу поликлиники или бригаде скорой помощи остается констатировать смерть. При этом ставится достаточно неопределенный диагноз: острая сердечно-сосудистая недостаточность. При аутопсии не выявляется поражений мышцы сердца или коронарных сосудов. У детей, как ни парадоксально, чаще всего посмертно диагностируется острая респираторная вирусная инфекция, минимальными проявлениями которой пытаются объяснить внезапную смерть. Все это дает основание утверждать, что в крупных российских клиниках отсутствует достаточный опыт наблюдения и выявления данных больных. Внимание специалистов-кардиологов нередко привлекают только первые симптомы заболевания, прежде всего синкопе и приступы сердцебиения. Однако нередко первым и последним проявлением заболевания является внезапная смерть.

Официальная дата открытия синдрома — 1992 год. Именно тогда испанские кардиологи, братья П. и Д. Бругада, работающие в настоящее время в различных клиниках мира, впервые описали клинико-электрокардиографический синдром, объединяющий частые семейные случаи синкопальных состояний или внезапной смерти вследствие полиморфной желудочковой тахикардии, и регистрацию специфического электрокардиографического паттерна.

Преимущественный возраст клинической манифестации СБ — 30-40 лет, однако впервые данный синдром был описан у трехлетней девочки, имевшей частые эпизоды потери сознания и впоследствии внезапно погибшей, несмотря на активную антиаритмическую терапию и имплантацию кардиостимулятора. Клиническая картина заболевания характеризуется частым возникновением синкопе на фоне приступов желудочковой тахикардии и внезапной смертью, преимущественно во сне, а также отсутствием признаков органического поражения миокарда при аутопсии.

Кроме типичной клинической картины, при СБ выделяют специфический электрокардиографический паттерн. Он включает блокаду правой ножки пучка Гиса, специфический подъем сегмента ST в отведениях V1-V3, периодическое удлинение интервала PR, приступы полиморфной желудочковой тахикардии во время синкопе. Выделяются следующие клинико-электрокардиографические формы синдрома Бругада:

  • Полная форма (типичная электрокардиографическая картина с синкопе, пердсинкопе, случаями клинической или внезапной смерти вследствие полиморфной желудочковой тахикардии).
  • Клинические варианты:
    • типичная электрокардиографическая картина у асимптоматичных больных без семейной истории внезапной смерти или синдрома Бругада;
    • типичная электрокардиографическая картина у асимптоматичных больных, членов семей больных с полной формой синдрома;
    • типичная электрокардиографическая картина после проведения фармакологических тестов у асимптоматичных обследуемых, членов семей больных с полной формой синдрома;
    • типичная электрокардиографическая картина после проведения фармакологических тестов у больных с повторными синкопе или идиопатической фибрилляцией предсердий.
    • типичная электрокардиографическая картина с явной блокадой правой ножки пучка Гиса, элевацией сегмента ST и удлинением PR-интервала;
    • типичная электрокардиографическая картина с элевацией сегмента ST, но без удлинения PR-интервала и блокады правой ножки пучка Гиса;
    • неполная блокада правой ножки пучка Гиса с умеренной элевацией сегмента ST;
    • изолированное удлинение интервала PR.

    Степень распространенности синдрома пока неясна. Так, в одной из областей Бельгии распространенность СБ составила 1 на 100 000 жителей (Brugada P., 1999). По данным японских исследователей, проанализировавших 22 027 электрокардиограмм из популяции, распространенность ЭКГ-паттерна СБ в этой стране составила 0,05-0,6% у взрослых и 0,0006% (анализ 163 110 электрокардиограмм) у детей (Tohyou J. и соавт., 1995; Hata Y. и соавт., 1997).

    Предполагается, что при СБ имеет место аутосомно-доминантный путь наследования с поражением гена SCN5a в 3-й хромосоме. Этот же ген поражен у больных с третьим молекулярно-генетическим вариантом синдрома удлиненного интервала QT (LQT3) и при синдроме Ленегра — заболеваниях, также сопряженных с высоким риском внезапной аритмогенной смерти.

    В 93,3% случаев приступы при СБ возникают в вечернее и ночное время (с 18 до 06 часов), причем чаще во второй половине ночи. Это, несомненно, подтверждает роль усиления вагусных влияний в возникновении фибрилляции желудочков при СБ. Данный циркадный паттерн свидетельствует также о различиях в патогенезе возникновения фатальных аритмий у пациентов с СБ и ишемической болезнью сердца, когда основной циркадный пик внезапной смерти приходится на ранние утренние часы (Deedwania P., 1998).

    Необходимо проводить дифференциальную диагностику СБ с рядом заболеваний, которые могут стать причиной схожих электрокардиографических проявлений: аритмогенной дисплазией правого желудочка, миокардитами, кардиомиопатиями, болезнью (миокардитом) Чагаса (Chagas), болезнью Steinert, опухолями средостения.

    Мировая статистика свидетельствует о широком распространении СБ в мире. Вместе с тем низкая его выявляемость в настоящее время в России, очевидно, связана с меньшей ориентацией врачей на весь клинико-электрокардиографический симптомокомплекс, часто не имеющий особенностей в отдельных составляющих, позволяющих уверенно поставить диагноз. Поэтому у всех больных с синкопальными состояниями неясной этиологии, ночными пароксизмами удушья, случаями внезапной смерти в семье (особенно в молодом возрасте и в ночное время), типичным ЭКГ-паттерном необходимо исключить синдром Бругада. Для этого таким пациентам следует проводить фармакологические пробы, динамическое ЭКГ-обследование как самого больного, так и его родственников, холтеровское мониторирование. Кроме того, одним из наиболее достоверных методов диагностики СБ является молекулярно-генетическое исследование.

    Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ совместно с Международным фондом синдрома Бругада и P. Бругада начиная с 1999 года проводит исследование распространенности синдрома Бругада в российской популяции. Все российские специалисты, у которых наблюдаются больные с подозрением на синдром Бругада, могут их бесплатно заочно проконсультировать на основании данных ЭКГ и проведенных обследований. Выявленные больные будут включены в единый Международный регистр, что обеспечивает возможность проведения молекулярно-генетических исследований.

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Брадикардия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

    Определение

    Брадикардия – это состояние сердечной мышцы, когда частота ее сокращений составляет менее 60 ударов в минуту. Брадикардия не всегда считается патологией, редко бывает самостоятельным заболеванием и чаще указывает на наличие проблем других органов или систем.

    Незначительное снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС) обычно никак не отражается на общем самочувствии человека.

    Нарушения гемодинамики наблюдаются при выраженном замедлении ЧСС, у людей с различными сопутствующими заболеваниями (чаще у пожилых). К основным симптомам брадикардии относят необъяснимую слабость, повышенную утомляемость, побледнение кожных покровов, головокружения и предобморочные состояния, обмороки (приступы Морганьи-Адамса-Стокса – обморочные или синкопальные состояния во время приступа брадикардии), одышку (затрудненное дыхание), боли и ощущение дискомфорта в груди, колебания артериального давления.

    Разновидности брадикардии

    Брадикардию принято разделять на физиологическую, патологическую и лекарственную.

    1. Физиологическая брадикардия – это уменьшение частоты сердечных сокращений, которое не связано с патологическими процессами в организме. Например, у спортсменов в связи с большой тренированностью сердечной мышцы отмечается снижение нормальных границ частоты сердечных сокращений. Это нормальное состояние при отсутствии других симптомов (сонливости, слабости, головокружения, затрудненного дыхания и дискомфорта в грудной клетке). Уменьшение ЧСС во время сна или при понижении температуры тела (например, при переохлаждении организма) также относят к физиологическим состояниям.
    2. Патологическая брадикардия (нейрогенная, эндокринная, токсическая, миогенная).

    Нейрогенная брадикардия дает о себе знать при повышении внутричерепного давления, язвенной болезни, почечных, печеночных и кишечных коликах, гломерулонефрите, а также после тяжелых инфекционных заболеваний.

    Эндокринная брадикардия выявляется при снижении функции щитовидной железы и коры надпочечников.

    Токсическая брадикардия сопутствует состояниям интоксикации (уремии, печеночной недостаточности), а также гиперкалиемии и гиперкальциемии.

    Фармакологическая, или лекарственная, брадикардия возможна при злоупотреблении и передозировке некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, антидепрессантов), наркотических веществ и др.

    • латентную форму, характеризующуюся отсутствием клинических и ЭКГ-проявлений, а дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании;
    • компенсированную форму со слабо выраженными клиническими проявлениями (жалобами на головокружение и слабость), на ЭКГ присутствуют изменения;
    • декомпенсированную форму, при которой определяется стойкая синусовая брадикардия, проявляющаяся головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами, сердечной недостаточностью.

    Сердце.jpg

    Далее электрический импульс следует в атриовентрикулярный узел через систему проводящих пучков. В случае если на этом уровне происходит повреждение волокон, формируется несинусовая брадикардия. По своим проявлениям виды брадикардии ничем не отличаются, но это разделение важно для постановки диагноза и выбора правильной тактики лечения.
    Причинами, которые нарушают структуру проводящей системы сердца, т.е. вызывают органическое поражение миокарда, являются:

    • инфаркт миокарда с последующим замещением соединительной тканью разрушенных структур сердца, в том числе и важных пучков, проводящих электрический импульс из синусового узла;
    • ишемическая болезнь сердца, когда вследствие атеросклероза коронарных артерий нарушается адекватное кровоснабжение участков миокарда в месте проводящих пучков и развивается склеродегенеративный фиброз (замещение соединительной тканью) пораженных участков;
    • миокардит - поражение сердечной мышцы воспалительного характера;
    • врожденные аномалии строения проводящей системы сердца.

    При интоксикации во время инфекционных заболеваний, при выраженном потоотделении, рвоте и диарее происходит значимая потеря электролитов (ионов калия, натрия и магния), что приводит к нарушению водно-солевого баланса в организме и возникновению различных нарушений ритма сердца.

    Некоторые заболевания щитовидной железы, например гипотиреоз, характеризуются снижением синтеза и функции тиреоидных гормонов, в результате чего нарушается обмен веществ и урежается ЧСС.

    К возможным причинам брадикардии относят общее переохлаждение, повышение внутричерепного давления (при отеке мозга, опухолевом процессе, менингите, кровоизлиянии в головной мозг), отравление свинцом, никотином и др.

    При каких заболеваниях возникает брадикардия

    Список заболеваний и состояний, при которых диагностируется брадикардия, достаточно обширен:

    • синдром слабости синусового узла;
    • атриовентрикулярные блокады;
    • инфаркт миокарда;
    • ишемическая болезнь сердца;
    • миокардиты;
    • инфекционный эндокардит;
    • пороки сердца;
    • гипотиреоз;
    • некоторые инфекционные заболевания (брюшной тиф, вирусные инфекции);
    • отравления свинцом, фосфорорганическими соединениями, в том числе пестицидами, наркотическими веществами;
    • общее переохлаждение;
    • опухоли сердца.

    Терапией заболеваний, одним из симптомов которых является брадикардия, занимаются врачи-кардиологи, терапевты, эндокринологи.

    Диагностика и обследования при брадикардии

    Прежде всего, для выявления нарушений ритма сердца используют такие методики обследования, как подсчет пульса и частоты сердечных сокращений.

    При осмотре пациента врач использует метод аускультации для выслушивания сердечного ритма и обнаружения других сопутствующих симптомов, позволяющих диагностировать заболевание, вызвавшее изменение частоты сердечных сокращений.

    При постановке диагноза обязательно используют инструментальные и лабораторные методы диагностики:

      электрокардиографическое исследование (ЭКГ), эхокардиографию (ЭхоКГ), а в случае необходимости динамического наблюдения - холтеровское суточное мониторирование;

    Расшифровка ЭКГ с заключением, выполненная квалифицированным кардиологом ИНВИТРО.


    Лабораторные исследования зачастую служат более чувствительными показателями состояния человека, чем его самочувствие. Результаты анализов отражают физико-химические свойства исследуемой пробы и дают объективную диагностическую информацию в цифровом выражении. Важные решения о стратегии ведения пациента часто основаны на небольших изменениях лабораторных данных. Именно поэтому роль лабораторных тестов, а также спектр и количество проводимых исследований, необходимых в процессе диагностики и лечения заболеваний, постоянно возрастает. Однако из практики работы любой диагностической лаборатории известно, что получаемые ими результаты далеко не всегда являются правильными. Это связано с наличием большого количества непатологических факторов, способных оказывать влияние на конечные результаты лабораторных данных.

    Как показывает наш опыт работы, основное количество получаемых неудовлетворительных результатов связано с ошибками, допущенными в ходе проведения анализа. Появление случайных и систематических ошибок на любой стадии анализа будет снижать достоверность лабораторных результатов и, как следствие, затруднит постановку правильного диагноза и проведение адекватного лечения.

    ПРЕАНАЛИТИЧЕСКИЙ (ДОЛАБОРАТОРНЫЙ) ЭТАП включает в себя все стадии от назначения анализа клиницистом до поступления пробы в лабораторию на рабочее место, а именно: назначение анализа, взятие биологического материала, его обработку и доставку в лабораторию. Ошибки, возникающие на внелабораторном этапе анализа, составляют от 70% до 95% от общего их числа. Именно они могут оказаться непоправимыми и полностью обесценить весь ход проводимых исследований.

    Поэтому правильная организация преаналитического этапа должна стать составной частью любой системы обеспечения качества лабораторного анализа.

    При получении, обработке и доставке образцов в лабораторию следует иметь в виду следующие факторы, которые могут быть как устранимыми, так и неустранимыми. Результаты лабораторных исследований подвержены влиянию биологи­ческой и аналитической вариации. Если аналитическая вариация зависит от условий выполнения теста, то величина биологической вариации — от целого комплекса факторов. Общая биологическая вариация исследуемых показателей обусловлена внутрииндивидуальной вариацией, наблюдаемой у одного и того же человека в результате влияния биологических ритмов (разное время дня, года), и межиндивидуальной вариацией, вызванной как эндогенными, так и экзогенными факторами.

    Факторы биологической вариации (физиологические факторы, факторы среды, условия взятия пробы, токсичные и терапевтические факторы) мо­гут оказать влияние на результаты лабораторных исследований. Часть из них способна вызывать реальные отклонения лабораторных результатов от референтных значений вне связи с патологическим процессом. К таким факторам относят:

    • Физиологические закономерности (влияние расы, пола, возраста, типа сложения, характера и объёма привычной активности, питания);
    • Влияние окружающей среды (климат, геомагнитные факторы, время года и суток, состав воды и почвы в зоне обитания, социально-бытовая среда);
    • Воздействие профессиональных и бытовых токсичных средств (алко­голь, никотин, наркотики) и ятрогенные влияния (диагностические и лечебные процедуры, лекарственные средства);
    • Условия взятия пробы (приём пищи, физическая нагрузка, положение тела, стресс во время взятия пробы и др.);
    • Методика взятия крови (способ взятия, средства и посуда, консерван­ты и т.д.);
    • Неправильный (по времени) забор материала;
    • Условия (температура, встряхивание, влияние света) и время транспортировки биоматериала на исследования в лабораторию.

    Рассмотрим влияние наиболее важных факторов на результаты лабора­торных анализов.

    ПРИЕМ ПИЩИ

    Режим питания, состав принимаемой пищи, перерывы в её приёме оказывают существенное влияние на ряд показателей лаборатор­ных исследований. После приема пищи содержание отдельных продуктов обмена в кро­ви может повышаться или подвергаться изменениям в результате постабсорбционных гормональных эффектов. Определение других аналитов может затрудняться вследствие мутности, вызванной хиломикронемией в послеобеденных пробах крови.

    После 48 часов голодания может увеличиваться концентра­ция билирубина в крови. Голодание в течение 72 часов снижает концентрацию глюкозы в крови у здоровых людей до 2,5 ммоль/л, увеличивает концентрацию триглицеридов, свободных жирных кислот без значитель­ных изменений концентрации холестерина. Длительное голодание (2 – 4 недели) также способно влиять на ряд лабораторных показателей. Концентрация общего белка, холестерина, триглицеридов, мочевины, липопротеинов в крови снижается; выведение креатинина и мочевой кислоты почками с мочой повышается. Длительное голодание тесно связано со снижением расхода энергии. Вследствие этого в крови снижается концентрация гормонов щитовидной железы – общего тироксина и еще в большей степени трийодтиронина. Голодание также приводит к увеличению содержания в пробах сыворотки крови кортизола и сульфата дегидроэпиандростерона.

    Употребление жирной пищи может повысить концентрацию калия, триглицеридов и щелочной фосфатазы. Активность щелочной фосфатазы в таких случаях может особенно увеличиваться у людей с О- или В-группой крови.

    Физиологические изменения после употребления жирной пище в виде гиперхиломикронемии могут увеличивать мутность сыворотки (плазмы) крови и тем самым влиять на результаты измерения оптической плотности. Повышение концентрации липидов в сыворотке крови может быть после употребления пациентом масла, крема или сыра, что приведёт к ложным результатам и потребует повторного анализа.

    Определенные виды пищи и режимы питания могут влиять на ряд показателей сыворотки крови и мочи. Потребление большого количества мяса, то есть пищи с высоким со­держанием белка, может увеличить концентрации мочевины и аммиака в сыворотке крови, количества уратов (солей кальция) в моче. Пища с высоким отношением нена­сыщенных жирных кислот к насыщенным может вызвать снижение кон­центрации холестерина в сыворотке крови, а мясная пища вызывает увеличение концентрации уратов. Бананы, ананасы, томаты, авокадо бога­ты серотонином. При их употреблении за 3 дня до исследования мочи на 5-оксииндолуксусную кислоту даже у здорового человека её концентрация может быть повышенной. Напитки, богатые кофеином, увеличивают кон­центрацию свободных жирных кислот и вызывают выход катехоламинов из надпочечников и мозга (концентрация катехоламинов в сыворотке крови повышается). Кофеин способен повышать активность плазматического ренина. Приём алкоголя увеличивает в крови концентрацию лактата, мочевой кислоты и триглицеридов. Повышенное содержание общего холестерина, мочевой кислоты, гамма-глутамилтранспептидазы и увеличение среднего объема эритроцитов может быть связано с хроническим алкоголизмом.

    ФИЗИЧЕСКИЕ УПРАЖНЕНИЯ

    Состояние физической активности обследуемого оказывает большое влияние на результаты.

    Физическая нагрузка может оказывать как пре­ходящее, так и длительное влияние на различные параметры гомеостаза. Преходящие изменения включают в себя вначале снижение, а затем уве­личение концентрации свободных жирных кислот в крови, повышение на 180% концентрации аммиака и на 300% — лактата, увеличение активности креатинкиназы, ACT, ЛДГ. Физические упражнения влияют на показатели гемостаза: активируют свертывание крови и функциональную активность тромбоцитов. Изменения указанных показателей связаны с актива­цией метаболизма и они обычно возвращаются к исходным (до физической нагрузки) значениям вскоре после прекращения физической деятельности. Тем не менее, активность некоторых ферментов (альдолаза, КК, ACT, ЛДГ) может оставаться повышенной в течение 24 ч после 1одночасовой интенсив­ной физической нагрузки. Длительная физическая нагрузка увеличивает концентрацию в крови половых гормонов, включая тестостерон, андростендион и лютеинизирующий гормон (ЛГ).

    При длительном строгом постельном режиме и ограничении физической активности повышается экскреция с мочой норадреналина, кальция, хлора, фосфатов, аммиака, активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови.

    ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС

    Влияние психического стресса (страх перед взятием крови, перед операцией и т.д.) на результаты лабораторных тестов часто недооценивается. Между тем под его влиянием возможны преходящий лейкоцитоз; сни­жение концентрации железа; увеличение уровня катехоламинов, альдостерона, кортизола, пролактина, ангиотензина, ренина, соматотропного гормона, ТТГ и повышение концентрации альбумина, глюкозы, фибриногена, инсулина и холестерина. Сильное беспокойство, сопровождаемое гипервентиляцией, вызывает дис­баланс кислотно-основного состояния (КОС) с увеличением концентра­ции лактата и жирных кислот в крови.

    ПОЛ ПАЦИЕНТА

    Для целого ряда клинико-химических и гематологических показателей имеются статистически значимые различия между полами. В частности, это относится к уровням стероидных и гликопротеидных гормонов (прогестерон, эстрадиол, тестостерон, 17-ОН прогестерон, ЛГ, ФСГ, пролактин), транспортных белков (ССГ, ТСГ) и других биологически активных соединений (ТГ). В методической литературе имеется обширная информация по этому вопросу, кроме того, ее можно найти в большинстве инструкций по использованию диагностических наборов. Однако следует отметить, что приведенные в литературе референсные интервалы следует рассматривать лишь как ориентировочные. Это связано с наличием конструктивных особенностей наборов от различных фирм-производителей, а также с региональными и расовыми различиями в составе населения. Поэтому в каждой лаборатории рекомендуется установить собственные значения нормальных уровней исследуемых показателей с использованием тех видов наборов, которые регулярно применяются в рутинной практике.

    ВОЗРАСТ ПАЦИЕНТА

    Концентрация целого спектра аналитов зависит от возраста пациента и может значительно изменяться от момента рождения до старости. Наиболее ярко возрастные изменения выражены для некоторых биохимических показателей (гемоглобин, билирубин, активность щелочной фосфатазы, содержание липопротеинов низкой плотности и др.) а также для ряда аналитов, определяемых иммунохимическими методами. К ним относятся половые стероидные и гликопротеидные гормоны, тиреоиды, АКТГ, альдостерон, ренин, гормон роста (соматотропный), паратгормон, 17-оксипрогестерон, дегидроэпиандростерон, ПСА и др. Желательно, чтобы в каждой лаборатории имелись возрастные нормы для каждого из исследуемых показателей, что позволит более точно интерпретировать полученные результаты.

    БЕРЕМЕННОСТЬ

    Трактуя результаты лабораторных исследований у беременных, не­обходимо учитывать срок беременности в момент взятия пробы. При физиологической беременности средний объем плазмы возрастает при­мерно от 2600 до 3900 мл, причем в первые 10 недель прирост может быть незначительным, а затем происходит нарастающее увеличение объема к 35-й неделе, когда достигается указанный уровень. Объем мочи также может физиологически увеличиваться до 25% в 3-м триместре. В послед­нем триместре наблюдается 50% физиологическое повышение скорости клубочковой фильтрации.

    Беременность является нормальным физиологическим процессом, который сопровождаются значительными изменениями в выработке стероидных, гликопротеидных и тиреоидных гормонов, транспортных белков (ССГ, ТСГ), АКТГ, ренина, а также в целом ряде биохимических и гематологических показателей. Поэтому для правильной интерпретации результатов важно точно указать срок беременности, когда была взята исследуемая проба крови.

    При проведении скрининга врожденных пороков развития плода по лабораторным показателям следует иметь в виду, что диагностическая чувствительность и специфичность данного вида исследования в значительной степени будет определяться комбинацией выбранных иммунохимических маркеров. Она должна быть различной на разных стадиях развития плода. Например, для первого триместра беременности наиболее предпочтительным является определение АФП, свободной 6-субъединицы ХГЧ и ассоциированного с беременностью белка А (РАРРА), а для второго триместра - АФП, общего ХГЧ и свободного эстриола. Все указанные виды анализа должны проводиться в строго рекомендуемые сроки беременности, а каждая лаборатория, занимающаяся скрининговыми исследованиями, должна располагать собственной постоянно обновляемой и пополняемой базой медиан уровней исследуемых маркеров для каждой недели беременности.

    МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ

    Статистически значимые изменения концентрации могут быть выз­ваны колебаниями гормонального фона при менструации. Так, концент­рация альдостерона в плазме определяется в два раза выше перед овуля­цией, чем в фолликулярной фазе. Подобным образом ренин может про­явить предовуляторное повышение.

    Менструальный цикл является нормальным физиологическим процессом, который сопровождается значительными изменениями в выработке половых, тиреоидных гормонов, транспортных белков, АКТГ, ренина, а также в целом ряде биохимических и гематологических показателей. Для правильной интерпретации результатов важно точно указать день менструального цикла, когда была взята исследуемая проба крови.

    БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ

    Существуют линейные хронобиологические ритмы - например, возраст пациента, циклические ритмы - такие, как циркадные и сезонные, а также другие биологические циклы - например, менструальный цикл.

    Циркадные ритмы аналита, т.е. изменения его концентрации в течение суток, наиболее ярко выражены у кортизола, АКТГ, альдостерона, пролактина, ренина, ТТГ, паратгормона, тестостерона и др. Отклонения концентраций от среднесуточных значений могут достигать 50%-400%, и этот фактор обязательно должен приниматься во внимание.

    Суточные колебания содержания некоторых аналитов в сыворотке крови

    Первые признаки опухоли головного мозга легко спутать с симптомами других, менее опасных заболеваний. Поэтому и пропустить начало развития онкологии мозга очень легко. Рассказываем, как этого не допустить.


    В России ежегодно выявляют около 34 000 случаев опухоли головного мозга. Как и прочие заболевания, оно молодеет. Дело в том, что первые признаки опухоли головного мозга напоминают усталость, депрессию и тревожные расстройства. А при жалобах на головную боль, бессонницу и потерю внимания обычно советуют взять отпуск, а не сделать МРТ, особенно в молодом возрасте. Именно поэтому так легко пропустить начало болезни.

    Первые симптомы новообразований

    Первые признаки болезни не дают чёткой картины — очень уж сильно они схожи с симптомами многих других заболеваний:

    • тошнота. Она будет присутствовать независимо от того, когда вы последний раз принимали пищу. И, в отличие от отравления, самочувствие после рвоты не улучшится;
    • сильная головная боль, усиливающаяся при движении и ослабевающая в вертикальном положении;
    • судороги и эпилептические припадки;
    • нарушение внимания и ослабление памяти.

    О наличии опухоли говорит совокупность этих симптомов. Конечно, есть вероятность, что они появятся по другим причинам независимо друг от друга, но встречается такое достаточно редко.

    Именно на этой стадии вылечить опухоль проще всего. Но, к сожалению, редко кто принимает подобные симптомы всерьёз.

    Первые общемозговые симптомы опухоли

    Когда наступает вторая стадия развития заболевания, возбуждаются мозговые оболочки и повышается внутричерепное давление. В результате наступают общемозговые изменения.

    Уже первые признаки опухоли головного мозга показывают, как негативно она влияет на мозг

    Опухоль давит на мозг, влияя на его работу.

    В это время лечение ещё успешно, но проходит дольше и сложнее. Симптомы второй стадии уже не так легко спутать с симптомами других болезней:

    • теряется чувствительность на отдельных участках тела;
    • случаются внезапные головокружения;
    • ослабевают мышцы, чаще на одной стороне тела;
    • наваливается сильная усталость и сонливость;
    • двоится в глазах.

    Вместе с тем, общее самочувствие портиться, продолжается утренняя тошнота. Всё это проявляется у больного независимо от того, в какой части мозга находится новообразование.

    Однако, спутать симптомы всё-таки можно — они примерно такие же, как и при эпилепсии, нейропатии или гипотонии. Так что если вы обнаружили у себя эти симптомы, не спешите впадать в панику. Но к врачу обязательно сходите — неизвестность ещё никому не шла на пользу. Да и с такими симптомами не стоит шутить.

    Очаговые признаки опухолей на ранних стадиях

    Если общемозговые симптомы проявляются из-за поражения всего головного мозга и влияют на самочувствие всего организма, то очаговые зависят от участка поражения. Каждый отдел мозга отвечает за свои функции. В зависимости от местонахождения опухоли поражаются различные отделы. А значит и симптомы болезни могут быть разными:

    • нарушение чувствительности и онемение отдельных участков тела;
    • частичная или полная потерей слуха или зрения;
    • ухудшение памяти, спутанность сознания;
    • изменение интеллекта и самосознания;
    • спутанность речи;
    • нарушение гормонального фона;
    • частая смена настроения;
    • галлюцинации, раздражительность и агрессия.

    Симптомы могут подказать, в какой части мозга располагается опухоль. Так, параличи и судороги характерны для поражения лобных долей, потеря зрения и галлюцинации — затылочных. Поражённый мозжечок приведёт к расстройству мелкой моторики и координации, а опухоль в височной доле приведёт к утрате слуха, потере памяти и эпилепсии.

    Диагностика при подозрении на опухоль головного мозга

    Диагностика опухоли головного мозга при проявлении первых признаков

    На наличие опухоли могут косвенно указывать даже общий или биохимический анализ крови. Однако, если есть подозрения на новообразование, назначают более точные анализы и исследования:

    • электроэнцефалография покажет наличие опухолей и очагов судорожной активности коры мозга; покажет очаги воспаления, состояние сосудов и самые мелкие структурные изменения головного мозга; , особенно с применением контрастной жидкости, поможет определить границы поражения;
    • анализ ликвора — жидкости из желудочков мозга — покажет количество белка, состав клеток и кислотность;
    • исследование спинномозговой жидкости на наличие раковых клеток;
    • биопсия опухоли поможет понять, доброкачественное это или злокачественное новообразование.

    Когда бить тревогу?

    Так как первые признаки опухоли головного мозга могут встречаться даже для относительно здоровых людей, следует отнестись к ним разумно: не игнорировать, но и не паниковать раньше времени. К врачу следует обратиться в любом случае, но особенно важно это сделать, если у вас:

    • есть все ранние симптомы новообразования (усталость, головная боль и т. д.);
    • была черепно-мозговая травма или инсульт;
    • отягощённая наследственность: некоторые родственники страдали от онкологических заболеваний.

    Врачи убеждают, что установка кардиостимулятора — сегодня рутинная процедура. Но больных и их родственников такая перспектива пугает. Как изменится образ жизни пациента после операции?

    Как жить с кардиостимулятором

    Показания к установке кардиостимулятора

    При каких заболеваниях ставят кардиостимулятор?

    Задача кардиостимулятора – навязывать сердцу правильный ритм в тех случаях, когда поражена собственная проводящая система, которая должна стимулировать частоту сердечных сокращений. Нарушения ритма возникают при таких заболеваниях, как выраженная брадикардия и блокада сердца.

    Вообще брадикардия – уменьшение числа сердечных сокращений в минуту – явление частое, например, у тренированных спортсменов всегда редкий пульс. Но выраженная брадикардия, как результат синдрома слабости синусового узла, когда сердце не может увеличить частоту ритма в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку, это уже состояние, требующее установки кардиостимулятора.

    Чаще всего кардиостимулятор требуется пожилым. У них нередко возникают возрастные изменения в проводящей системе сердца. Но и дети любого возраста могут иметь эти заболевания.

    Как проходит операция по установке кардиостимулятора?

    Процедура эта хорошо отработана. На Западе взрослым людям кардиостимуляторы сейчас устанавливают вообще амбулаторно, под местным обезболиванием, пациент в тот же день может идти домой. В подключичную вену вводят тоненький проводок-катетер, который идет к сердцу, на конце его электрод. Проводок закрепляют чаще всего в правом желудочке сердца, а само тело кардиостимулятора – основную его часть – имплантируют под грудную мышцу. Стимулятор практически не заметен, например, глядя на человека в бане, можно не понять, что он у него установлен.

    Детям такую операцию делают под наркозом, чтобы они не пугались и не двигались во время манипуляции.

    Кардиостимулятор противопоказания после установки

    Есть ли какие-то противопоказания к установке кардиостимулятора?

    Кардиостимулятор устанавливается для того, чтобы предотвратить внезапную смерть. Если он действительно нужен, то его, конечно, надо ставить.

    Современные кардиостимуляторы – это миникомпьютеры, которые оценивают множество параметров, реагируют на изменение ритма, не просто навязывают определенную частоту, а дают стимул только тогда, когда это нужно для сердца.

    Аллергию кардиостимуляторы не вызывают.

    Как человек должен жить после такой операции? Что ему можно? Что нельзя?

    Особых ограничений нет. Можно разговаривать по мобильному телефону, пользоваться домашними микроволновками… Ни телевизоры, ни бытовая электроника, ни офисная техника – компьютеры, принтеры, ксероксы — на работу кардиостимулятора не влияют. Может быть, не стоит носить телефон в нагрудном кармане на стороне установки стимулятора, хотя, честно говоря, негативное влияние сотовой связи на работу кардиостимулятора не доказано.

    Многие известные артисты на Западе живут со стимуляторами, и при этом выполняют сложные трюки и демонстрируют большую физическую активность. Так что в любительском спорте и в быту ограничений практически нет. Однако стоит избегать таких видов спорта, как бокс, борьба, где возможны удары по телу, по устройству…

    Нельзя работать с промышленными СВЧ-печами, электрооборудованием высокого напряжения, радарами и другими источниками сильного электромагнитного воздействия.

    Сейчас везде — от аэропортов до театров, музеев и районных поликлиник — установлены рамки-металлоискатели. Пациенты постоянно спрашивают, если пройти через них с кардиостимулятором, можно ли нанести вред своему здоровью? Нет, такие рамки пациента не убьют и кардиостимулятор не отключат. Но там, где можно избежать электромагнитных излучений, лучше их избежать.

    Пациенту надо носить с собой паспорт стимулятора. И не только потому, что придется объяснять, что это звенит, когда вы проходите через рамки досмотра, которые определяют стимулятор, как металлический предмет. Если в поездке, на отдыхе у вас возникнут проблемы, связанные со стимулятором, паспорт поможет врачам разобраться, какие параметры у вас запрограммированы, какие включены, вовремя отследить разрядку батареек. Срок их работы индивидуален, он зависит от того, как часто стимулятор включается.

    Если у вас остались свои вопросы, вы можете задать их врачу-кардиологу, воспользовавшись сервисом Доктис.

    Читайте также: