Атрофия зрительного нерва наследуется как рецессивный признак

Обновлено: 02.07.2024

Атрофия зрительного нерва — это медленно протекающий процесс отмирания его волокон. Заболевание сопровождается постепенным прекращением подачи сигналов от нерва в зрительные центры головного мозга. Обычно такое состояние зрительного нерва бывает обусловлено как его собственной патологией, так и другими патологиями глаза, влияющими на питание и кровоснабжение нервных волокон, а также общими болезнями организма, особенно связанных с поражением центральной нервной системы.

Атрофироваться могут один и оба зрительных нерва, это зависит от причины, вызвавшей заболевание. Выделяют полную и частичную атрофию зрительного нерва. В случае полной его атрофии нерв перестает выполнять свои функции, и зрение отсутствует полностью в одном или обоих глазах, смотря по тому, каково было начальное поражение. Процесс атрофии может идти неравномерно.

При частичной атрофии зрительного нерва зрение существенно нарушается, но не пропадает, однако и не поддается коррекции ни одним из доступных методов.

Симптомы атрофии зрительного нерва

Причины атрофии зрительного нерва

Причины, приводящие к атрофии зрительного нерва, многообразны. Имеется вариант врожденной или наследственной атрофии, тогда заболевание обнаруживается на первых этапах жизни, при полной атрофии обоих зрительных нервов возникает слепота. К отмиранию нерва приводят такие нарушения, как травма, воспалительный процесс нерва, его токсическое повреждение, отек, сдавление, недостаточность питания и кровотока в прилежащих тканях.

Атрофия зрительного нерва может быть осложнением воспалительных заболеваний глаза, особенно таких, как ретинит, увеит, или следствием опухолевых образований глаза, либо глаукомы, отслоения сетчатки. Со стороны центральной нервной системы атрофия зрительных нервов вызывается также травмами головного мозга, перенесенными энцефалитами и менингитами, рассеянным склерозом.

Отравления, как острые, так и систематические, вроде алкогольных или токсических при наркомании и токсикомании, способствуют развитию атрофических процессов в зрительных нервах.

Среди других факторов риска поздние стадии гипертонической болезни, массивные кровопотери, вирусные инфекции, авитаминозы, а также специфические осложнения сифилиса, протекающие с обширным поражением ЦНС.

Осложнения атрофии зрительного нерва

Самым опасным осложнением, разумеется, является полная потеря зрения. Если процесс атрофии зрительного нерва замедляется, то его сложившийся дефект обычно не позволяет вести прежний образ жизни из-за плохого качества зрения.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Диагноз атрофии зрительного нерва ставится после проведения подробного и тщательного обследования у офтальмолога. Комплекс диагностических мероприятий включает в себя осмотр глазного дна под медикаментозным воздействием, определение остроты зрения, тест на цветовое восприятие, периметрию — изучение границ поля зрения.

Современные диагностические методики — компьютерная или магнитно-резонансная томография, рентгенологические исследования черепа и глазной области помогут лучше разобраться в причинах, вызвавших атрофию.

Лечение атрофии зрительного нерва

При серьезной степени атрофии зрительного нерва уже не всегда можно вернуть его к жизни. В первую очередь назначают сеансы стимуляции нерва — электростимуляцию, лазерную и магнитную стимуляцию. Это делается при помощи специальных приборов и позволяет активизировать оставшиеся дееспособными волокна нерва и восстановить процессы обмена и питания в тканях возле него. Также назначается физиотерапия — электрофорез, ультразвук. Применяют кислородотерапию. Снабжение тканей около зрительного нерва стараются улучшить посредством витаминов, нейротропных и сосудорасширяющих препаратов.

Наше тело состоит из миллионов клеток. Большинство клеток содержат полный набор генов. У человека тысячи генов. Гены можно сравнить с инструкциями, которые используются для контроля роста и согласованной работы всего организма. Гены отвечают за множество признаков нашего организма, например, за цвет глаз, группу крови или рост.

Рисунок 1: Гены, хромосомы и ДНК

Гены расположены на нитевидных структурах, называемых хромосомами. В норме, в большинстве клеток организма содержится по 46 хромосом. Хромосомы передаются нам от родителей – 23 от мамы, и 23 от папы, поэтому мы часто похожи на своих родителей. Таким образом, у нас два набора по 23 хромосомы, или 23 пары хромосом. Так как на хромосомах расположены гены, мы наследуем по две копии каждого гена, по одной копии от каждого из родителей. Хромосомы (следовательно, и гены) состоят из химического соединения, называемого ДНК.

Рисунок 2: 23 пары хромосом, распределенные по размеру; хромосома под номером 1 – самая большая. Две последние хромосомы – половые.

Хромосомы (см. Рисунок 2), пронумерованные от 1 до 22, одинаковые у мужчин и у женщин. Такие хромосомы называют аутосомами. Хромосомы 23-й пары различны у женщин и мужчин, и их называют половыми хромосомами. Есть 2 варианта половых хромосом: Х-хромосома и Y-хромосома. В норме у женщин присутствуют две Х-хромосомы (ХХ), одна из них передается от матери, другая – от отца. В норме у мужчин присутствуют одна X-хромосома и одна Y-хромосома (XY), при этом Х-хромосома передается от матери, а Y-хромосома - от отца. Так, на Рисунке 2 изображены хромосомы мужчины, так как последняя, 23-я, пара представлена сочетанием XY.

Иногда в одной копии гена возникает изменение (мутация), которое нарушает нормальную работу гена. Такая мутация может привести к развитию генетического (наследственного) заболевания, так как измененный ген не передает нужную информацию для организма. Х-сцепленные заболевания обусловлены изменениями в генах Х-хромосомы.

Что такое Х-сцепленное наследование?

Х-хромосома содержит многие из генов, которые очень важны для роста и развития организма. Y-хромосома намного меньше по размеру и содержит меньше генов. Как известно, у женщин две Х-хромосомы (ХХ), поэтому в случае, если одна копия гена на Х-хромосоме изменена, то нормальная копия на второй Х-хромосоме может компенсировать функцию измененной. В этом случае женщина, как правило, является здоровой носительницей Х-сцепленного заболевания. Носителем называют человека, у которого отсутствуют признаки заболевания, но имеется измененная копия гена. В некоторых случаях у женщин могут присутствовать умеренно выраженные проявления заболевания.

У мужчин присутствуют одна Х и одна Y хромосомы, поэтому в случае, когда одна копия гена на Х-хромосоме изменена, нормальная копия гена для компенсации функции отсутствует. Это означает, что такой мужчина будет болен. Заболевания, которые наследуются вышеописанным образом, называются Х-сцепленными рецессивными. Примерами таких заболеваний являются гемофилия, мышечная дистрофия Дюшенна и синдром фрагильной Х-хромосомы.

Х-сцепленное доминантное наследование

Большинство Х-сцепленных заболеваний являются рецессивными, однако в редких случаях Х-сцепленные заболевания наследуются как доминантные. Это означает, что если у женщины будет одна измененная и одна нормальная копии гена, то этого будет достаточно, чтобы заболевание проявилось. Если мужчина унаследовал измененную копию гена Х-хромосомы, то у него проявится заболевание, так как у мужчин только одна Х-хромосома. У больных женщин вероятность рождения больного ребенка составляет 50% (1 из 2), и она одинакова для дочерей и сыновей. У больного мужчины все дочери будут больны, а все сыновья будут здоровы.

Каким образом наследуются Х-сцепленные заболевания?

Если у женщины-носительницы сын, то она может ему передать либо Х-хромосому с нормальной копией гена, либо Х-хромосому с измененной копией гена. Таким образом, каждый сын имеет шанс 50% (1 из 2) унаследовать измененную копию гена и заболеть. В то же время существует такой же шанс – 50% (1 из 2), что сын унаследует нормальную копию гена, и в этом случае у него не будет заболевания. Эта вероятность одинакова для каждого сына (Рис. 3).

Если у женщины-носительницы дочь, она передаст либо Х-хромосому с нормальной копией гена, либо Х-хромосому с измененной копией. Таким образом, каждая дочь имеет шанс 50% (1 из 2) унаследовать измененную копию гена, в этом случае она будет носительницей, как и ее мать. С другой стороны, существует такой же шанс – 50% (1 из 2), что дочь унаследует нормальную копию гена, и в этом случае она будет здорова и не будет являться носительницей (Рис. 3).

Рисунок 3: как Х-сцепленные рецессивные заболевания передаются от женщин-носительниц

Рисунок 4: как Х-сцепленные рецессивные заболевания передаются от больных мужчин

Если у мужчины, больного Х-сцепленным заболеванием, дочь, то он всегда передаст ей измененную копию гена. Это связано с тем, что у мужчин есть только одна Х-хромосома, и они всегда передают ее своим дочерям. Таким образом, все его дочери будут носительницами (Рис. 4). Как правило, дочери здоровы, но у них есть риск рождения больных сыновей.

Если у мужчины, больного Х-сцепленным заболеванием, сын, то он никогда не передаст ему измененную копию гена. Это связано с тем, что мужчины всегда передают своим сыновьям Y-хромосому (если же они передают Х-хромосому, у них будет дочь). Таким образом, все сыновья мужчины, больного Х-сцепленным заболеванием,будут здоровы (Рис. 4).

Что происходит в том случае, если пациент является первым в семье, у кого выявлено данное заболевание?

Иногда ребенок с Х-сцепленным генетическим заболеванием может быть первым в семье, у кого выявлено данное заболевание. Это может объясняться тем, что в сперматозоиде или яйцеклетке, из которых развился данный ребенок, произошла новая мутация (изменение) в гене. В этом случае ни один из родителей ребенка не будет носителем заболевания. Вероятность рождения у этих родителей другого ребенка с таким же заболеванием очень мала. Однако, больной ребенок, у которого появился измененный ген, в будущем может передать его своим детям.

Тест на определение носительства и пренатальная диагностика (тест во время беременности)

Другие члены семьи

Если кто-то в Вашей семье болен Х-сцепленным заболеванием или является носителем, возможно, Вы захотите обсудить это с другими членами Вашей семьи. Это предоставит возможность женщинам в Вашей семье, при желании, пройти обследование (специальный анализ крови) для определения, являются ли они носительницами заболевания. Эта информация также может быть важна для родственников при диагностике заболевания. Это может быть особенно важно для тех родственников, у которых есть или будут дети.

Некоторым людям может оказаться сложно обсуждать свое генетическое заболевание с другими членам семьи. Они могут бояться причинить беспокойство членам семьи. В некоторых семьях люди из-за этого испытывают сложности в общении и теряют взаимопонимание с родственниками.

Врачи-генетики, как правило, имеют большой опыт в решении подобных семейных ситуаций и могут помочь Вам в обсуждении проблемы с другими членами семьи.

К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва. Особенно актуальна эта проблема у детей. [1]

Рис.1 Положение зрительного нерва в глазнице

Видео врача по теме

Причины атрофии зрительного нерва

Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.). [2]

Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.

Рис.2 Бледные диски зрительных нервов (ДЗН) при атрофии на глазном дне

В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.

В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.

Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.

Классификация атрофии зрительного нерва

Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.

Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).

Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера). [3]

Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.

Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.

Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.

Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.

Некотрые авторы учитывают тяжесть клинических проявлений. [4]

Рис.3 Своевременное обращение к врачу при первых жалобах на зрение поможет его сохранить

Код по МКБ-10

В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2

Симптомы атрофии

Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).

Рис.4 Зрение в норме и при поражении зрительного нерва (глаукомная атрофия)

Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.

Диагностика ЧАЗН

Помимо визуальной офтальмоскопии, решающее диагностическое значение могут приобретать любые сведения, касающиеся преморбидного (доболезненного) периода жизни пациента: фармакологическая группа и дозировки принимаемых ранее лекарственных средств, перенесенные интоксикации и общие заболевания, аутодеструктивные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, нездоровый образ жизни), пережитые ЧМТ (черепно-мозговые травмы), фоновая резидуальная патология ЦНС и пр.

Рис.5 Глазное дно и поля зрения в норме и при ЧАЗН

Для оценки динамики процесса и выявления самых незначительных проявлений в нашей клинике используется ОКТ - оптическая когерентная томография: бесконтактная и быстрая, но очень точная диагностическая процедура. Возможно проведение исследования в режиме ангиографии!

Рис.6 Результаты ОКТ (оптической когерентной томографии) диска зрительного нерва

Объемная орбитальная онкопатология диагностируется методом обзорной рентгенографии. При необходимости детального изучения циркуляции и гемодинамики в сосудистой системе назначается флуоресцентная ангиография (один из методов контрастной рентгенографии) и/или УЗИ в доплерографическом варианте. В последнее время появилась ОКТА - оптическая когерентная томография в режиме ангиографии, также доступная в нашей клинике. [5]

В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).

Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.

В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.

Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление.

Рис.7 В лечении заболевания могут использоваться медикаментозные, аппаратные и хирургические методы

Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.).

Действенным средством является ИНФРАЗВУКОВОЙ ВАКУУМНЫЙ ОФТАЛЬМОМАССАЖЁР АМВО-01 , разработанный росссийскими офтальмологами под руководством д.м.н., профессора Сидоренко Е.И. специально для пациентов с поражением сетчатки и зрительного нерва, который может улучшить зрение в два раза [6] . Прибор рекомендован для использования как в условиях медицинского учреждения, так и дома. Он прост в применении, имеет невысокую цену и доставляется производителем по всей России.

Существует и хирургическое лечение атрофических состояний - это процедура реваскуляризации заднего отдела глаза. Её суть сводится к перемещению "на ножке" наружных глазодвигательных мышц или участков склеры с боковой поверхности на задний полюс глаза к центральной зоне сетчатки (макуле) и зрительному нерву. Вместе с ними перемещаются и кровеносные сосуды для дополнительного питания нерва.

Рис.8 Схема хирургического лечения ЧАЗН

При реваскуляризации дополнительно могут использоваться различные дополнения: препараты "Ретиналамин", "Аминион", компоненты собственной крови пациента (плазмы или клеток) и т.д. Операция даёт высокие результаты не только по стабилизации процесса, но и увеличивает остроту и поля зрения, особенно в сочетании с медикаментозной и клеточной терапии. [7]

Прогноз и профилактика

Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций, особенно при сочетании медикаментозного, хирургического и аппаратного лечения. Но полное их восстановление (до 100%) на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей.

При быстро прогрессирующей атрофии, без лечения, весьма вероятным исходом является тотальная слепота.

Детям, чьи родители имеют ЧАЗН предположительно наследственного происхождения рекомендуется пройти генетические тесты для оценки рисков развития заболевания. [8]

Мосин, И. М. Заболевания зрительных путей в раннем детском возрасте: этиология, клинические проявления, топическая и дифференциальная диагностика, аспекты реабилитации: автореф. дис. . д-ра мед. наук / И. М. Мосин. — М., 2002.
Федоров С.Н., Ярцева Н.С., Исманкулов А.О. Глазные болезни: Учебник для студентов медицинских вузов. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: 2005. – 440 с.
Pilz YL, Bass SJ, Sherman J. A Review of Mitochondrial Optic Neuropathies: From Inherited to Acquired Forms. J Optom. 2017 Oct-Dec;10(4):205-214. doi: 10.1016/j.optom.2016.09.003. Epub 2016 Dec 28. PMID: 28040497; PMCID: PMC5595256.
Егоров В.В., Смолякова Г.П. Этиология, патогенез, клинические проявления и лечение ишемических состояний заднего отрезка глаза: Учеб. пособие, рек. УМО. – Хабаровск: ИПКСЗ, 2006. – 71 с.
Unterlauft JD, Tegetmeyer H. Papillendiagnostik mithilfe der optischen Kohärenztomografie [Optic Nerve Head Diagnostics with Optical Coherence Tomography]. Klin Monbl Augenheilkd. 2018 Jan;235(1):47-57. German. doi: 10.1055/s-0042-116073. Epub 2016 Sep 27. PMID: 27676330.
Сагадатова Н.М., Мезенцева В.С. Очки Сидоренко в лечении частичной атрофии зрительного нерва. Восток – Запад. Точка зрения. № 1 2014.
Лантух В.В., Гераськина А.Ю., Черных Е.Р. Реваскуляризация заднего полюса глаза в сочетании с курсом клеточной иммунотерапии при дистрофических заболеваниях сетчатки и зрительного нерва. IX съезд офтальмологов России
IX съезд офтальмологов России. Тезисы докладов. Москва 2010.
Milea D, Amati-Bonneau P, Reynier P, Bonneau D. Genetically determined optic neuropathies. Curr Opin Neurol. 2010 Feb;23(1):24-8. doi: 10.1097/WCO.0b013e3283347b27. PMID: 19915464.

Так какой способ лечения будет самый эффективный?
У меня чазн как год поставлен, мне 61 год. глаукома. сейчас давление хорошее, но глаз видит очень плохо.

Здравствуйте.
"Самого эффективного" и универсального для всех метода не существует.

Мы рекомендуем проводить комплексное лечение - сделать реваскуляризацию и далее проходить курсы медикаментозного и аппаратного (АМВО-01) лечения.

Только комплексный подход может гарантировать сохранение и улучшение зрения при атрофических процессах.

В вашем случае - это хорошо что Вы нормализовали внутриглазное давление, но у пожилых людей могут быть и другие заболевания глаз, которые могут снижать зрение: катаракта, макулодистрофия и т.д. Возможно их лечение может способствовать существенно улучшить Ваше зрение.

Обновлено: 03.11.2021

Средняя оценка: (Нет оценок)

Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена врачом-офтальмологом, к.м.н. Исмаиловой Д.М., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Атрофия зрительного нерва — воспалительное или дегенеративное поражение зрительного нерва, которое приводит к его деструкции и становится причиной снижения или утраты зрения.

Причины и патогенез атрофии зрительного нерва

Основными причинами развития заболевания являются:

офтальмологические заболевания (глаукома, увеит, ретинит, неврит зрительного нерва, миопия, менингиома, глиома зрительного нерва, локальный орбитальный васкулит и др.)
заболевания центральной нервной системы (опухоли головного мозга, гнойно-воспалительные заболевания, абсцессы, менингит, рассеянный склероз и др.)
общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания (гипертония, атеросклероз системная красная волчанка, болезнь Такаясу, гранулематоз Вегенера, грипп, сифилис и др.)
интоксикации (например, лекарственными препаратами, алкоголем, никотином)
механические повреждения
наследственность

При развитии заболевания происходят деструктивные изменения в нервных волокнах, они замещаются глиозной и соединительной тканью.

Симптомы атрофии зрительного нерва

Выделяют первичную и вторичную атрофию зрительного нерва.

При первичном поражении диск зрительного нерва бледнеет, при этом имеет четкие границы, происходит образование плоской экскавации, сужение артерий сетчатки, концентрическое сужение поля зрения.

Вторичное поражение зрительного нерва формируется как следствие воспалительных или застойных явлений, диск зрительного нерва бледный, с нечеткими границами, происходит расширение вен сетчатки. По мере развития заболевания клиническая картина напоминает первичное поражение зрительного нерва.

У больного обычно снижена реакция зрачка на свет, сужено поле зрения, нарушено восприятие цвета. Пациенты жалуются на снижение остроты зрения, которое может постоянно прогрессировать либо стабилизироваться на определенном уровне. Возможна полная утрата зрения.

Диагностика атрофии зрительного нерва в Клиническом госпитале на Яузе

Офтальмолог Клинического госпиталя на Яузе диагностирует заболевание и определяет его причину на основании особенностей клинической картины и данных анамнеза. Ранее выявление патологических изменений — залог успешного лечения.

Диагностика заболевания в Клиническом госпитале на Яузе включает:

компьютерную периметрию
МРТ или КТ головного мозга
оптическую когерентную томографию
офтальмоскопию
электрофизиологическое исследование

Важный этап в диагностике атрофии зрительного нерва — определение основного заболевания, которое спровоцировало ее развитие. Для этого наши специалисты проводят специализированные исследования.

Лечение атрофии зрительного нерва в Клиническом госпитале на Яузе

Лечение прежде всего направлено на устранение причины, вызывавшей заболевание, и максимально возможное сохранение зрительной функции. Врач назначает препараты для снижения воспалительной инфильтрации и отека зрительного нерва, улучшения кровообращения, питания зрительного нерва, нормализации внутриглазного давления.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Читайте также: