Давность субдуральной гематомы судебная медицина
Обновлено: 20.05.2024
Изменения сосудистого русла головного мозга при внезапной смерти лиц молодого возраста
Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2018;61(1): 55-59
Представлен обзор литературы по вопросам патологии сосудов головного мозга и причинам развития геморрагических осложнений, являющихся причиной внезапной смерти лиц молодого возраста. Отражены наиболее важные причины, в том числе врожденные, обусловливающие изменения сосудистой стенки и формирующие высокий риск разрыва интрацеребральных сосудов при возникновении гемодинамических нарушений.
Нарушение мозгового кровообращения как причина внезапной смерти в любом возрасте диагностируется при секционном исследовании в патологоанатомической и судебно-медицинской экспертной практике [1, 2]. В первом случае ишемические или геморрагические нарушения являются отражением диагностированного при жизни заболевания или патологии. Основной задачей судебно-медицинского эксперта является установление не только причины и механизма развития нарушений кровообращения, но и дифференциальная диагностика между травматической природой и заболеванием, явившимися причиной сосудистой катастрофы [2]. По данным многочисленных исследований авторов [1—3], различные церебральные кровоизлияния в судебно-медицинской практике в 60% случаев и более обусловлены наличием травматического воздействия в области головы и наличием признаков черепно-мозговой травмы (ЧМТ) средней и тяжелой степени тяжести.
Субдуральные гематомы нетравматического характера
В практике судебно-медицинского эксперта субдуральные гематомы (СДГ) в 80% случаев имеют травматический характер. Это подтверждается наличием других признаков ЧМТ: травматические метки на волосистой части головы, кровоизлияния и гематомы в кожно-мышечный лоскут, переломы костей черепа, контузионные очаги и кровоизлияния под мягкую мозговую оболочку [4]. Такие гематомы, как правило, острые (возникают в течение первых минут или часов после травмы), располагаются на конвекситальной поверхности головного мозга, развиваются быстро с прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматикой, что является причиной госпитализации и проведения оперативного вмешательства в ближайшее время после травмы [3, 4].
Подострые СДГ (спустя несколько суток, 1—2 нед после травмы) характеризуются наличием других признаков ЧМТ, постепенным прогрессированием и нарастающей общемозговой и очаговой симптоматикой, что в условиях стационара позволяет провести своевременную диагностику и лечебные процедуры [5].
Наличие же хронических субдуральных гематом (ХСДГ) может быть связано с незначительной травмой головы в сроки 1 мес и более или иметь нетравматический генез, когда ХСДГ обусловлена наличием какой-либо патологии, заболевания и является его осложнением [4, 5]. Особенностью данных гематом является медленное, не фиксируемое своевременно окружающими или самим субъектом появление общемозговой симптоматики: головная боль, головокружение, слабость, недомогание, тошнота, нарушение сна и другие неспецифические симптомы [3, 5]. Со временем появляется нечетко выраженная очаговая симптоматика, что не позволяет своевременно обратиться за медицинской помощью и летальный исход наступает внезапно в домашних условиях или в другом общественном месте.
Основными заболеваниями, при которых выявляют ХСДГ, являются:
1) атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга;
2) артериальная гипертония;
3) врожденные пороки и аномалии развития сосудов головного мозга;
4) инфекционная патология центральной нервной системы (ЦНС);
5) опухоли ЦНС (менингиома);
6) патология гомеостаза (тромбоцитопения, гемобластозы и др.);
7) хронические интоксикации (алкоголизм и др.).
Источниками ХСДГ являются отростки и синусы твердой мозговой оболочки, субдуральные сегменты мозговых вен, транскраниальные сегменты внутренних сонных и позвоночных артерий, внутренних яремных вен, лептоменингеальные артерии и вены, церебральные сосуды [5, 6].
Основные морфологические признаки нетравматических СДГ:
— расположение гематомы в твердой мозговой оболочке;
— локализация гематомы в нескольких сантиметрах от средней линии;
— внутренняя мембрана состоит из молодой соединительной ткани;
— на противоположной стороне — признаки патологически измененной твердой мозговой оболочки, при судебно-гистологическом исследовании выявляется расслаивающийся пахименингит.
Часто ХСДГ является следствием прорыва крови из внутримозговых гематом или субарахноидальных кровоизлияний, имеющих как травматический, так и нетравматический характер [5, 6].
При наличии врожденных заболеваний соединительной ткани — при дифференцированных и недифференцированных формах (синдром Марфана, Элерса—Данло, несовершенный остеогенез, MASS-подобный фонотип) отмечаются врожденная слабость сосудистой стенки, ее дезорганизация и низкая устойчивость к любому внешнему или гемодинамическому фактору, что способствует развитию самопроизвольных гематом [6, 7].
При обнаружении нетравматической ХСДГ судебно-медицинский эксперт решает следующие задачи:
1. Полное объективное макроскопическое описание локализации, формы, размера и состояния гематомы.
2. Оценка твердой мозговой оболочки в целом, в месте обнаружения гематомы, с противоположной стороны с обязательным гистологическим исследованием оболочки с 3 мест: зона гематомы, противоположная зона, интактная зона.
3. Исключение признаков травмы в области головы или выяснение наличия таковой в анамнезе.
4. Выявление и оценка патологии прецеребральных и интрацеребральных сосудов.
5. Выявление признаков общесоматической патологии с учетом изучения данных прижизненного медицинского наблюдения (при запросе через следователя).
6. Установление основной и непосредственной причины смерти и определение патогенетической связи ХСДГ с наступлением смерти.
Детальный и всесторонний анализ предварительных данных и имеющейся медицинской документации, оценка всех морфологических проявлений и состояние сосудистого русла при обнаружении СДГ позволит правильно и объективно установить причину смерти и имеющуюся патологию.
Патология сосудов при нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях
В МКБ-10 выделяют следующие нозологические формы цереброваскулярной патологии, которая диагностируется в молодом возрасте (I60—I69 Цереброваскулярные болезни):
I60 — Субарахноидальное кровоизлияние.
I61 — Внутримозговое кровоизлияние.
I62 — Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние.
I63 — Инфаркт мозга.
I64 — Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.
I65 — Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга.
I66 — Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга.
I67 — Другие цереброваскулярные болезни.
I68 — Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках.
I69 — Последствия цереброваскулярных болезней.
Непосредственными причинами смерти при сосудистой патологии церебральных сосудов чаще всего являются прорыв крови в желудочковую систему, формирование внутримозговой гематомы, гемоциркуляторные нарушения и нарушения ликвородинамики, отек и вклинение головного мозга [10, 29].
В настоящее время основными причинами, при которых сосудистая патология церебральных сосудов может стать причиной внезапной смерти у лиц молодого возраста, являются:
1. Врожденные аномалии развития церебральных сосудов:
1.1. Разобщение виллизиева круга;
1.2. Трифуркация внутренней сонной артерии (передняя и задняя);
1.3. Гипоплазия церебральных сосудов (недоразвитие сосуда);
1.4. Аплазия церебральных сосудов (отсутствие или недоразвитие. Чаще всего задние соединительные артерии).
2. Аномалии прецеребральных сосудов:
2.1. Патологическая извитость сонных артерий (С-образная, петлеобразная, S-образная);
2.2. Гипоплазия позвоночной артерии;
2.3. Аплазия позвоночной артерии.
3. Артериовенозные мальформации.
4. Врожденные аневризмы сосудов.
5. Патология сосудистой стенки при заболеваниях крови — гемофилия, лейкоз, гемоглобинопатии, апластические анемии, болезнь Шенлейна—Геноха, васкулопатии, коагулопатии, тромбоцитопении и др.
6. Поражение сосудов при обменных нарушениях — гомоцистинурия, сахарный диабет, митохондриальная энцефаломиопатия, рецидивирующий лактатацидоз, инсультоподобные эпизоды — MELAS-синдром (Mitochondrial encephalopaty lactate acidosis stroke), церебральная амилоидная ангиопатия, дислипопротеинемия и др.
7. Васкулиты (ревматический, сифилитический, неспецифический аортоартериит - болезнь Такаясу и др.).
8. Патология сосудов при дифференцированных и недифференцированных соединительнотканных дисплазиях.
Классификация сосудистой патологии предлагалась многими авторами, и каждая классификационная система отражала те виды патологии, которые удобны для конкретной клинической специальности. В.Г. Науменко и И.Е. Панов [2] включали в классификацию и последствия, которые развиваются после БСАК.
В судебно-медицинской практике при исследовании случаев внезапной смерти лиц молодого возраста причиной развития САК чаще всего являются аневризмы сосудов головного мозга. Различают врожденные и приобретенные аневризмы [2, 30]. У лиц с врожденной патологией соединительной ткани формирование аневризмы может происходить постепенно в течение первых 15—18 лет и диагностируется впервые уже при секционном исследовании при внезапной смерти [31, 32]. Наиболее частая локализация аневризм — супраклиновидный отдел внутренней сонной артерии (30—34%), передняя мозговая, передняя соединительная артерии (28—30%), средняя мозговая артерия (16—20%), вертебробазилярная система (5—15%). Множественные аневризмы встречаются в 20% наблюдений. В аневризме выделяют шейку, тело и дно. Разрыв аневризмы чаще всего происходит в области дна, где макроскопически можно обнаружить наличие тромботических масс, максимально выраженные участки субарахноидального кровоизлияния и саму аневризму. Для выявления церебральной аневризмы при секционном исследовании используют различные методологические приемы, включающие контрастирование сосудов головного мозга, фиксацию всего головного мозга в течение 24 ч с дальнейшим детальным исследованием всех сосудов основания мозга.
Читайте также: