Элиминационный протокол что это

Обновлено: 06.05.2024

Проктоколит, индуцированный пищевыми белками

Проктоколит, индуцированный пищевыми белками (аллергический проктоколит, эозинофильный проктоколит), – преходящее и доброкачественное проявление не-IgE-индуцированного поражения желудочно-кишечного тракта. Распространенность его остается неизвестной, но предполагается, что среди всех ректальных кровотечений у младенцев на долю проктоколита, индуцированного пищевыми белками, приходится от 0,16 до 64%. Несмотря на доброкачественность проявлений и относительно благоприятный прогноз, состояние вызывает беспокойство у родителей и обусловливает необходимость медицинского вмешательства (обследование с целью дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих с гемоколитом, диагностическая и лечебная элиминиционная диета).

Патогенез проктоколита, индуцированного пищевыми белками, остается окончательно не выясненным. Основным патофизиологическим механизмом является эозинофильное воспаление: в биоптатах слизистой оболочки толстой кишки обнаруживают не менее 10 эозинофилов в поле зрения. В то же время, по данным C. De Brosse и соавт., эозинофилы (в среднем 16–20 клеток в поле зрения) определяются и у здоровых детей контрольной группы в желудочно-кишечном тракте, особенно в толстой кишке. Более того, корейские исследователи сообщили, что только у 2 из 10 пациентов с наличием эозинофильной инфильтрации lamina propria (более 6 клеток) возникали симптомы колита после провокационного теста. A. Cseh и соавт. обнаружили у детей с данным заболеванием меньшее количество Т-регуляторных клеток и сдвиг в сторону T-хелперов II типа по сравнению с аналогичными показателями у здоровых. Причем указанные аномалии исчезали на фоне употребления аминокислотной смеси. Кроме того, у всех детей отмечают лимфонодулярную гиперплазию, которую связывают с пищевой аллергией.

Главные пищевые аллергены

Белки коровьего молока являются наиболее распространенными аллергенами, способствующими развитию проктоколита, индуцированного пищевыми белками. За ним следуют соя и яйцо. При обследовании группы пациентов (n=77) молоко было идентифицировано как триггер у 78%, молоко и яйцо – у 13%, а яйцо – только у 5%. В другой группе из 95 грудных детей симптомы заболевания были устранены после элиминации молока в 65% случаев, яйца – в 19%, кукурузы – в 6% и сои – в 3%, причем у 5% младенцев определялась сочетанная сенсибилизация. По данным A. Nowak-Wegrzyn и соавт., почти 20% детей могут иметь несколько пищевых триггеров (как правило, молоко и соя). Неоднозначен вопрос о роли кишечной микробиоты в развитии проктоколита, индуцированного пищевыми белками. В составе микробиоты кишечника младенцев с этим заболеванием был выявлен более низкий, чем в контрольной группе, уровень Bifidobacterium spp., Bacteroides fragilis и Lactobacillus/Enterococcus. M. Baldassarre и соавт. показали, что использование смеси на основе высокогидролизованного казеина, обогащенной Lactobacillus rhamnosus GG, приводит к более быстрому купированию симптомов проктоколита по сравнению с применением необогащенной лечебной формулы. Вместе с тем оценить клинический вклад изменений микробиоты в развитие проктоколита, индуцированного пищевыми белками, в настоящее время не представляется возможным.

Возраст манифестации, клинические проявления

Заболевание обычно дебютирует в возрасте от нескольких дней до 6 мес (в среднем 1–4 нед) у детей, находящихся на естественном или искусственном вскармливании с использованием стандартной молочной или соевой смеси, и значительно чаще встречается у детей раннего возраста, чем у подростков. Тем не менее отмечено, что проктоколит, индуцированный пищевыми белками, может проявляться и у детей старше года. Авторами описаны 16 детей в возрасте 2–14 лет с персистирующими или рецидивирующими ректальными кровотечениями, легкими формами левостороннего колита с эозинофильной инфильтрацией, фокальной гиперплазией лимфоидных фолликулов и положительным клиническим и гистологическим ответом на элиминацию из диеты коровьего молока. Причем у этих детей в раннем возрасте не было признаков проктоколита, индуцированного пищевыми белками. Как правило, продуктами-триггерами у детей старше 1 года служат яйца и пшеница.

Основным клиническим симптомом является диарея с примесью крови в кале, иногда наличием слизи. При осмотре обращает внимание отсутствие воспаления и трещин в перианальной области как возможного источника кровотечения. У отдельных детей могут встречаться коликоподобные боли в животе, газообразование, болезненные дефекации. Объем каловых масс небольшой, в связи с чем дегидратация не развивается. Общее состояние и развитие детей не нарушаются.

Симптомы появляются через 12 ч после употребления причинно-значимого аллергена и нарастают по мере длительности его употребления. Купирование диареи и гематохезии наступает в течение 2–3 дней после начала соблюдения элиминационной диеты.

В клинической практике диагноз основывается на клинических данных – разрешение симптомов на фоне элиминационной диеты и их возврат после повторного введения продукта-триггера. Эозинофилия в периферической крови встречается у 44% пациентов. Кроме того, иногда наблюдаются незначительная гипохромная анемия, резистентная к препаратам железа, и незначительный тромбоцитоз. Возможно развитие незначительной гипоальбуминемии. Уровень специфических IgЕ не повышается.

Лечение

Основное лечение при проктоколите, индуцированном пищевыми белками, направлено на исключение продукта, вызвавшего патологическую реакцию и клинические симптомы. Следует сохранять грудное вскармливание при элиминации коровьего молока и молочных продуктов из рациона матери. Симптомы заболевания на фоне безмолочной диеты матери купируются в течение 3–4 дней. В случае сохранения гематохезии рекомендуется исключить другой подозреваемый продукт. В этой ситуации оказывается эффективным ведение пищевого дневника. Если элиминация продукта из материнского рациона не приводит к купированию симптомов у ребенка, то рекомендуется вернуть исключенные продукты. Исключение широкого спектра продуктов из материнского рациона не показано. Применение пробиотиков на основе Lactobacillus rhamnosus GG в качестве монотерапии или в сочетании с высокогидролизованной формулой ускоряет разрешение симптомов. Однако это лечение не следует использовать рутинно.

Прогноз при проктоколите, индуцированном пищевыми белками, благоприятный. Большинство детей выздоравливают до 3 лет (в среднем в возрасте 15 мес). У 20% детей на грудном вскармливании происходит спонтанное разрешение ректальных кровотечений без изменений рациона матери. У 40% детей толерантность развивается на 1-м году жизни, у 27% детей – к 2 годам, у 9% детей – к 3 годам и у 5% детей – в возрасте старше 3 лет. При более раннем появлении симптомов проктоколита, индуцированного пищевыми белками, особенно на грудном вскармливании, разрешение симптомов и формирование толерантности формируется значительно быстрее.

Клиническое наблюдение

Владик М., 10 мес, впервые консультирован в возрасте 5 мес, когда родители обратились с жалобами на жидкий стул с примесью слизи и прожилками крови, кратностью до 20 раз в день, сопровождаемый вздутием живота, интенсивными коликами и беспокойством ребенка. Первые симптомы в виде разжижения стула и колик появились в возрасте 1,5 мес, когда ребенку в качестве докорма была введена стандартная молочная смесь. На фоне терапии пробиотиками и препаратами лактазы клинические симптомы сохранялись: колики усилились, стул участился до 10– 15 раз в день. В связи с этим произведена замена в питании на специализированную лечебную смесь с высокогидролизованным белком. Отмечена по- ложительная динамика с нивелированием абдоминального синдрома. С 3 мес жизни переведен на искусственное вскармливание стандартной молочной смесью поочередно со смесью на основе высокогидролизованного белка (мотивация участкового педиатра – недопустимость длительного применения высокогидролизованных смесей), что вновь привело к обострению заболевания.

Анамнез жизни. Ребенок родился от 4-й беременности (1-я – роды, девочке 7 лет; 2, 3-я – медицинский аборт на ранних сроках), протекавшей на фоне гестоза легкой степени на ранних сроках, хронического неактивного гепатита С, на 13-й недели беременности – острая левосторонняя очаговая пневмония. Роды в срок, естественным путем. Масса при рождении составила 3570 г, длина тела 53 см, оценка по шкале Апгар 7–8 баллов. К груди приложен в первые 30 мин после родов. В дальнейшем физическое развитие характеризовалось избыточными прибавками массы тела: 1 мес – 4900 г, 2 мес – 6600, 3 мес – 7100, 4 мес – 7600 и в 5 мес – 8300 г. Прикорм в виде гречневой каши введен с 4 мес, с 4,5 мес – овощное пюре (кабачок, морковь, тыква, цветная капуста). Вакцинирован по Национальному календарю. Аллергологический анамнез отягощен – у отца аллергический ринит.

Первичный осмотр: больной правильного телосложения, повышенного питания. Кожные покровы бледные, пастозные, сухие. При обследовании сердечно-сосудистой и дыхательной систем патологические изменения не выявлены. Определяется вздутие живота с увеличением его окружности, при пальпации он мягкий, урчащий в мезогастрии и по ходу толстой кишки. Печень пальпируется на 1,5 см ниже края реберной дуги по среднеключичной линии, край мягкий, заостренный, консистенция печени плотно эластичная. Селезенка не пальпируется. При осмотре анальной области воспалительных изменений, трещин ануса не отмечено.

Дополнительное исследование. В общем анализе крови эозинофилия 7 %; копрограмма: жидкая консистенция кала, стеаторея II типа, лейкоциты до 25–30 в поле зрения, эритроциты 10–15 в поле зрения, уровень фекального кальпротектина повышен до 750 нг/г (референсное значение менее 500 нг/г). Проведено серологическое аллергологическое тестирование: уровень общего иммуноглобулина Е – 34 Ед/мл (референсное значение менее 15 Ед/мл), уровень специфического иммуноглобулина Е к пищевым аллергенам соответствовал референсным значениям. Таким образом был выставлен диагноз: проктоколит, индуцированный пищевыми белками.

На момент последней консультации родители жалоб не предъявляют, состояние ребенка удовлетворительное, нервно-психическое развитие по возрасту, физическое развитие выше среднего (75–90-й перцентиль), пропорциональное. При осмотре кожные покровы бархатистые, розового цвета, высыпаний нет. Живот мягкий, безболезненный. Стул регулярный, 2–3 раза в день, кашицеобразной консистенции желто-зеленого цвета с нерезко выраженным запахом сероводорода (данная особенность кала обусловлена применением смесей с полным или частичным гидролизом белка), без патологических примесей.

Заключение

Проктоколит, индуцированный пищевыми белками, – достаточно распространенное состояние, основное проявление которого – гематохезия, вызывающая беспокойство у родителей и трудности с правильной трактовкой у педиатров. Специфических диагностических тестов нет, а единственным способом подтверждения диагноза являются положительный эффект от элиминационной диеты и обострение на фоне повторного введения причинно-значимого продукта. Эффективность лечения проктоколита, индуцированного пищевыми белками, зависит от строгости и длительности элиминационных мероприятий.

В основе лечения ряда аллергических заболеваний лежит недопущение контакта с аллергенами через пищеварительный тракт. Для этого исключаются продукты, содержащие предполагаемые или установленные аллергены.

Варианты аллергических реакций с участием пищевых аллергенов:

Аллергические реакции I типа – крапивница или анафилактический шок, развиваются за короткий период времени, вызываются аллергеном, содержащемся в одном пищевом продукте, могут развиваться на фоне отсутствия значимых патологических процессов в системе пищеварения.
Аллергические реакции IV типа – экзема или псориаз, развиваются медленно, могут вызываться группой пищевых продуктов, сопряжены с процессами, повреждающими стенку кишечника.

Аллергологическое тестирование, позволяющее выявить повышенную чувствительность к аллергену, содержащему в каком – то одном продукте.
Эзофагогастродуоденоскопия.
УЗИ органов брюшной полости.
Общий анализ кала.
Колоноскопия.
Циркулирующие иммунные комплексы.
Содержание в сыворотке крови витаминов и микроэлементов.
Провокационные пробы с предполагаемыми пищевыми аллергенами.

Пищевые продукты, наиболее часто вызывающие аллергические реакции I типа: молоко, яйца, рыба, нерыбные морепродукты, икра, цитрусовые, клубника, дыня, томаты, шоколад, мед, орехи. Длительная тепловая обработка может уменьшить аллергенные свойства продуктов. Большее аллергическое действие оказывают белки яиц, чем желтки. Сваренные вкрутую яйца реже вызывают реакции, чем сырые и всмятку. У молока выраженными аллергенными свойствами обладают белки – глобулины, реже – казеин. При кипячении молока глобулины переходят в пенку. Цельное молоко чаще вызывает аллергические реакции, чем сгущенное или кисломолочные напитки. Фактором, способствующим аллергизации, является большое количество углеводов в пище.

Варианты элиминационной диеты.

При реакциях I типа. Исключается продукт, содержащий аллерген, выявленный при скрининговом исследовании.

При реакциях IV типа. Ограничивается набор пищевых продуктов. Форма приготовления – тушеное, отварное, паровое, протертое. Прием пищи 5-6 раз в день, небольшими порциями (для уменьшения нагрузки на пищеварительную систему).

Недифференцированная диета бывает в 2 формах:

Б). Умеренная. На срок 5-7 дней назначается картофель, белый хлеб (2 дня), белые сухари, белые каши, сливочное масло, рафинированное растительное масло, говядина отварная. В последующем каждые 2-3 дня добавляется новый продукт.

Последовательность введения пищевых продуктов.

Белые каши – серые каши – темные каши (в т.ч. бобовые).
Говядина – баранина – свинина.
Курица – индейка – утка.
Рафинированное растительное масло – нерафинированное растительное масло.
Белый хлеб – серый хлеб – черный хлеб.
Овощи и фрукты – от бесцветных к желтым, затем оранжевым, затем красным.

Капуста цветная – брокколи – морковь – томаты.

Яблоки зеленые – яблоки и груши желтые – абрикосы, персики, хурма – яблоки красные, вишня, арбуз, клубника.

Последовательность – как при экссудативном диатезе (экземе) у детей.

7.Рыба речная - рыба морская – морепродукты.

8. В последнюю очередь высокоаллергенные продукты – яйца, молоко, мед и т.д.

9. Не вводятся продукты, повреждающие стенку кишечника – органические кислоты (в т.ч. уксус), специи, алкоголь.

Обязательным является ведение пищевого дневника.

При процессах типа экземы и псориаза обязательным является выявление и лечение патологического процесса в системе пищеварения, приведшего к повышенной проницаемости кишечника для аллергенов.

Подавление активности микробных агентов.
Противовоспалительные средства.
Сорбенты.
Стимуляция репаративных процессов.
Спазмолитики.
Улучшение микроциркуляции в стенке кишечника.

Лечение процессов типа экземы или псориаза описано в руководствах по дерматологии.

Олег Владимирович Белоусов, терапевт.

Т.8 927 277 43 69

Саратов,
ул. Усть-Курдюмская, 7А

Манифестируя в раннем детском возрасте, проявления атопического дерматита могут продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте. Так как клинический дебют АД в большинстве случаев приходится на период грудного вскармливания, многие специалисты – нутрициологи, педиатры и аллергологи – рекомендуют назначать матерям строгую элиминационную диету, что отражается на составе грудного молока и состоянии здоровья матери. В соответствии с поставленной целью исследования была произведена выборка детей возрастом от 1 до 6 месяцев, которые находились исключительно на грудном вскармливании, и проведен опрос их матерей с целью выяснения соблюдения ими гипоаллергенной диеты. Было выяснено, что одним из самых распространенных этиологических факторов риска развития атопических дерматитов является наследственная предрасположенность и само по себе соблюдение элиминационной диеты кормящей матерью не является достаточным средством лечения или профилактики атопического дерматита у ребенка. Однако стоит отметить, что существует необходимость придерживаться диеты с ограничением основных аллергенов, в период грудного вскармливания, тем мамам, дети которых имеют клинические проявления атопического дерматита. При этом рацион кормящих матерей должен включать все необходимые нутриенты и обладать достаточным калоражем.

1. Бернард А. Коэн; пер. с англ.; под общ. ред. проф. Н.М. Шаровой. Педиатрическая дерматология. М.: МЕДпресс-информ, 2015. С. 424.

2. Hоst A., Halken S., Muraro A. Dietary prevention of allergic diseases in infants and small children. Pediatr Allergy Immunol. 2008. vol. 80. P. 19.

3. Жерносек В.Ф., Дюбкова Т.П. Вскармливание здоровых детей первого года жизни: учеб.-метод. пособие. Минск: Зорны верасень, 2008. 48 с.

4. Lodge C.J, Tan D.J., Lau M.X., Dai X., Tham R., Lowe A.J. Breastfeeding and asthma and allergies: a systematic review and metaanalysis. Acta Paediatr. 2015. Vol. 104. P. 38–53.

5. Arthur I. Eidelman, Richard J. Schanler. Section on Breastfeeding. Breastfeeding and the use of human milk. Pediatrics. 2012. vol. 129. no. 3. P. 827.

6. Lodge C.J., Tan D.J., Lau M.X. Breastfeeding and asthma and allergies: a systematic review and meta-analysis. Acta Paediatr. 2015. vol. 104. Р. 38.

7. Lee K.S., Rha Y.H., Oh I.H., Choi Y.S., Kim Y.E., Choi S.H. Does breast-feeding relate to development of atopic dermatitis in young Korean children? based on the Fourth and Fifth Korea National Health and Nutrition Examination Survey 2007–2012. Allergy Asthma Immunol Res. 2017. vol. 9. P. 307–313.

Младенческая форма атопического дерматита формируется у детей с периода новорожденности до двух лет и характеризуется острым воспалением кожных покровов с высыпаниями в виде папул и микровезикул с выраженной экссудацией и мокнутием. Проявление заболевания доставляет ребенку значительный дискомфорт, сопровождаясь зудом, что проявляется в виде беспокойства. Манифестируя в раннем детском возрасте, проявления атопического дерматита могут продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, трансформируясь в обструктивные заболевания дыхательной системы, в экзему либо псориаз [1; 2]. Так как клинический дебют атопического дерматита в большинстве случаев приходится на период грудного вскармливания, многие специалисты – нутрициологи, педиатры и аллергологи – рекомендуют назначать матерям строгую элиминационную диету, что отражается на составе грудного молока и состоянии здоровья матери [3]. Недостаток микро- и макроэлементов в питании женщины в период грудного вскармливания приводит к истощению их резерва в организме и возникновению различных патологий, в том числе психологических расстройств. Это, несомненно, сказывается на состоянии ребенка. В связи с этим рациональность соблюдения диеты женщиной во время грудного вскармливания должна рассматриваться строго в индивидуальном порядке [4].

Цель исследования: проанализировать зависимость клинических проявлений атопического дерматита у детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании, и соблюдения элиминационной диеты матерью в период грудного вскармливания ребенка.

1. Изучить частоту проявления признаков атопического дерматита у детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании.

2. Выявить женщин, соблюдающих гипоаллергенную диету в период лактации.

3. Определить, существует ли зависимость между соблюдением диеты матерью и клиническими проявлениями атопического дерматита у ребенка.

Материалы и методы исследования

В соответствии с поставленной целью исследования была произведена выборка детей возрастом от 1 до 6 месяцев, которые находились исключительно на грудном вскармливании. Всего были проанализированы 93 истории развития ребенка (форма 112/У) и проведен опрос 93 матерей детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании.

На основании формы 112/У был произведен ретроспективный анализ клинических особенностей атопического дерматита. Параллельно с этим было проведено анкетирование кормящих матерей с целью выяснения соблюдения ими элиминационной диеты и отягощенной наследственности по аллергологическому анамнезу. Результаты обрабатывались стандартными статистическими методами.

Результаты исследования и их обсуждение

Многие дети уже в раннем возрасте сталкиваются с непереносимостью лекарственных препаратов, вакцин, пищевых продуктов, химических веществ бытового (синтетическая одежда, пыль, латекс и т.д.) окружения, что значительно ухудшает качество их жизни и ведет к развитию хронических аллергических патологий. В основе этого лежит процесс сенсибилизации организма ребенка – процесс накопления соответствующих антител, который приводит к гиперчувствительности.

В частности, одной из наиболее актуальных патологий этой группы является атопический дерматит, обусловленный генетически детерминированной лабильностью и функциональной недостаточностью нейро-иммуно-эндокринной регуляции [5].

К одним из основных факторов, способствующих формированию аллергических предрасположенностей, среди детей раннего возраста относят контакт с пищевыми аллергенами, в связи с чем большое значение приобретает изучение оптимального рациона и режима питания кормящей матери для предупреждения сенсибилизации организма ребенка.

Грудное молоко является оптимальным источником питания для доношенных детей в течение первых шести месяцев жизни. Кроме того, грудное вскармливание имеет ряд психологических преимуществ как для матери, так и для ребенка. Состав молока изменяется в соответствии с потребностями детей и меняется по мере их взросления [5]. Считается, что более высокие значения IgE в крови новорожденных, как правило, сопровождаются последующим развитием симптомов атопии. При переводе детей на искусственное вскармливание в первые часы жизни наблюдались более высокие значения IgE в крови по сравнению с теми, кто находился на грудном вскармливании.

Существуют также исследования, подтверждающие влияние естественного вскармливания на риск развития атопического дерматита, бронхиальной астмы и других проявлений аллергических реакций [4].

В 2015 г. был опубликован метаанализ 18 предыдущих исследований, показавший, что исключительно грудное вскармливание в течение первых трех месяцев жизни ребенка было связано со снижением заболеваемости атопическим дерматитом у детей с отягощенным наследственным аллергологическим анамнезом [6]. Однако другие исследования не обнаружили какой-либо связи длительного грудного вскармливания с развитием реакций сенсибилизации в анамнезе, в том числе бронхиальной астмы [7].

Грудное молоко имеет довольно постоянный состав и лишь частично зависит от рациона потребляемой пищи. Тем не менее, исходя из современных данных, можно предположить, что некоторые метаболические пути определяют компоненты грудного молока непосредственно в зависимости от рациона питания [1; 3]. В частности, известно, что концентрации жирных кислот, жирорастворимых и водорастворимых витаминов, включая витамины А, С, В-6 и В-12, отражают соответствующее их количество в рационе матери. И наоборот, содержание минеральных веществ в грудном молоке, как правило, считается менее связанным с составом потребляемой пищи [6].

Кроме того было отмечено, что элиминационные диеты для кормящих матерей во время лактации являются дефицитными. Молочные продукты в рационе кормящей матери, с одной стороны, являются наиболее распространенными носителями облигатных аллергенов, а с другой – источниками кальция и витамина В2. В связи с этим элиминация молока и молочных продуктов из рациона неизбежно ведет к ухудшению обеспеченности женщин эссенциальными нутриентами [1; 2; 8].

Исходя из анализа данных, представленных в таблице, можно заметить, что матери детей, не страдающих атопическим дерматитом, соблюдали элиминационную диету лишь в 16 % случаев. В то время как соблюдение такой диеты в группе с клиническими признаками заболевания составило 92 %. Однако стоит учесть, что первая сенсибилизация могла произойти до внедрения диетопрофилактики в рацион кормящей матери. Что касается наличия отягощенного наследственного аллергологического анамнеза, то здесь прослеживается прямая зависимость возникновения клинических проявлений атопического дерматита от наследственной предрасположенности. В группе детей с установленным диагнозом у 21 ребенка из 36 у родственников наблюдались аллергические реакции или была диагностирована бронхиальная астма, что составило 58 %. В группе здоровых детей по атопической патологии всего 5 % отмечали наличие аллергических реакций. Это подтверждает отягощенный аллергический наследственный анамнез как один из этиологических факторов развития атопического дерматита у детей [1–3].

В случае возникновения у ребенка кожных аллергических реакций это может неблагоприятно сказаться на качестве взаимодействия между ребенком и матерью.

Атопический дерматит, как видно на рис. 1, имеет практически равномерную представленность среди детей первых месяцев, что наглядно демонстрирует значимость данной проблемы для педиатрической службы. Так, проявления атопического дерматита были выявлены у 14 % 6-месячных детей, 17 % 5-месячных, 19 % 4-месячных, 15 % 3-месячных, 18 % 2-месячных, 16 % месячных детей.