Внутренние водные пути как устранить тромбы и обеспечить эффективный рост

Обновлено: 20.05.2024

В организме человека важную роль в поддержании гемостаза играет активация физиологических ингибиторов свертывания крови.

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии образовательного департамента Института фармации и трансляционной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.фарм.н.

При повреждении кровеносного сосуда инициируется каскад реакций с образованием сгустка крови, так называемого тромба, предотвращающего кровотечение. В первую очередь к месту повреждения прикрепляются тромбоциты, образуя рыхлую непрочную тромбоцитарную пробку (белый тромб), который может закупорить только небольшой сосуд. Белый тромб формируется только в местах повреждения сосуда в условиях высокой скорости кровотока. Свертывание крови включает эффективно регулируемую серию превращений неактивных зимогенов в активные ферменты. Активный протеолитический фермент свертывающей системы тромбин катализирует превращение фибриногена в мономер — фибрин. Растворимый белок плазмы крови фибриноген превращается в нерастворимый белок фибрин, который откладывается между тромбоцитами. В нормальных физиологических условиях фермента крови тромбина нет. Он образуется из своего активного зимогена — белка плазмы протромбина в присутствии ионов Са 2+ под влиянием фермента — тромбокиназы, который освобождается при разрушении кровяных пластинок. В области замедленного кровотока разрушенные эритроциты с фибрином формируют красные тромбы, образуется нерастворимый полимерный фибриновый сгусток — гель фибрина, с формированием прочного фибринового тромба.

Под влиянием противосвертывающей (фибринолитической) системы кровь поддерживается в жидком состоянии. Система фибринолиза является протеолитической системой плазмы крови, ответственной за лизис фибринового сгустка. Основным физиологическим пусковым механизмом является процесс активации факторов контактной фазы фибринолиза. Для каждого фактора свертывания крови существуют различные специфические ингибиторы, такие как α₂–антиплазмин, α₂–макроглобулин, α₁–антитрипсин, антитромбин–III, интер–α–ингибитор трипсина, антиконвертин, антиакселерин. Большинство ингибиторов находятся в избытке и способны образовывать обратимые комплексы с плазмином. Сохранение крови в жидком состоянии позволяет восстановить нормальный кровоток в сосуде. Такие ингибиторы ферментов свертывания крови, как α₂-макроглобулин, α₁-антитрипсин и комплекс антитромбин Ш–гепарин, обладают небольшой фибринолитической активностью.

Центральным ферментом системы фибринолиза является плазмин, на регуляцию активации которого направлены все реакции системы фибринолиза. В процессе фибринолиза под действием специфических активаторов неактивный плазминоген (профибринолизин) превращается в активный плазмин (фибринолизин). Тканевой активатор плазминогенасодержится в эндотелии сосудов всех тканей. Плазмин гидролизует фибрин с образованием растворимых пептидов. Растворимые пептиды поступают в кровоток и там фагоцитируются. Плазмин быстро инактивируется α₂-антиплазмином и др. ингибиторами сериновых протеаз, улавливается печенью и не оказывает системного действия. Снижение активности этой системы способствует образованию тромбов, тогда как повышение ее активности может приводить к развитию геморрагий. Снижение фибринолитической ативности крови и повышенная склонность к тромбообразованию сопровождаются различными тромбозами и тромбоэмболиями. Противосвертывающая система обеспечивает лизис фибрина, разрушает тромб и препятствует распространению тромба за пределы поврежденного участка.

Фибринолитические (тромболитические) средства применяют для растворения образовавшихся тромбов при тромбозе коронарной артерии (остром инфаркте миокарда), тромбозах глубоких вен, тромбоэмболии периферических сосудов, острой тромбоэмболии ветвей легочной артерии, тромбозе артериовенозного, аортокоронарного (вспомогательного) шунтов и для восстановления проходимости тромбированных катетеров. В качестве фибринолитических применяют лекарственные средства: стрептокиназы, тканевого активатора плазминогена и урокиназы.

Все тромболитические препараты — это белковые соединения с коротким периодом полувыведения: стрептокиназы – Т½ = 10–23 мин., урокиназы — Т½ = 10–20 мин., проурокиназы — Т½ = 7 мин., алтеплазы — Т½ = 5–8 мин., тенектоплазы — Т½ = 90 мин. Препараты подвергаются метаболизму в основном в печени. Вводят внутривенно (в/в), реже внутрикоронарно (в/к) и как можно раньше — после появления первых симптомов тромбоза (желательно в первые 2–6 час.).

При применении фибринолитических средств наиболее часто возникают побочные эффекты: у 10–15% больных отмечается резистентность к препаратам; кровотечения во внутренние органы и в подкожные ткани, кровотечения из ран, десен, желудочно–кишечные кровотечения, внутричерепное кровоизлияние; аллергические реакции гиперчувствительности (кожные проявления, бронхоспазм, крапивница, редко анафилаксия); аритмии, внезапная артериальная гипотония, отек легких, одышка. Однако современные схемы лечения фибринолитическими средствами и усовершенствование методов их получения позволили значительно снизить частоту нежелательных реакций и осложнений при их применении.

ВАЖНО! Противопоказаниями к применению фибринолитических средств служат: геморрагический синдром, в т.ч. геморрагии в глазу, острые внутренние кровотечения, нарушения мозгового кровообращения, внутричерепная аневризма, острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, тяжелая почечная недостаточность, беременность, период лактации, детский возраст до 18 лет.

Одним из наиболее дешевых фибринолитических (тромболитических) препаратов с доказанной эффективностью является стрептокиназа (целиаза) — золотой стандарт. Выпускается рекомбинантная стрептокиназа под ТН "Эберкиназа" и "Тромбофлюкс". Стрептокиназу выделяют из культуры b–гемолитического стрептококка группы С, который образует комплекс с плазминогеном. Препарат обладает фибринолитической активностью, что обусловлено способностью взаимодействовать с плазминогеном крови. Комплекс стрептокиназы с плазминогеном обладает протеолитической активностью и катализирует превращение плазминогена в плазмин. Последний способен вызывать лизис фибрина в сгустках крови, инактивировать фибриноген, влиять на факторы V и VII свертывания крови.

Активность стрептокиназы определяют по способности препарата лизировать в определенных условиях сгусток фибрина, образованный смесью растворов фибриногена и тромбина, и выражают в интернациональных (международных) единицах (ИЕ/МЕ). Выпускается в виде лиофилизированного порошка для приготовления раствора для в/в и в/а введений 100 000 МЕ, 250 000 МЕ, 750 000 МЕ и 1 500 000 МЕ во флаконах. Читать внимательно инструкцию по применению.

Другим фибринолитическим препаратом является тканевой активатор плазминогена, который продуцируется эндотелиальными клетками и вызывает частичный протеолиз плазминогена, превращаясь в плазмин. Обладает высоким сродством к фибрину и ускоряет в сотни раз его действие на плазминоген, причем активирует только те молекулы плазминогена, которые адсорбированы на нитях фибрина. Его действие ограничивается фибрином тромба. Попадая в кровоток, он связывается со специфическим ингибитором и поэтому мало действует на циркулирующий в крови плазминоген и в меньшей степени снижает уровень фибриногена. Для клинического использования был получен по рекомбинантной ДНК технологии синтетический препарат тканевого активатора плазминогена — Алтеплаза (Актилизе), выпускаемый в виде лиофилизированного порошка для приготовления раствора для инфузий. Препарат активируется при соединении с фибрином и стимулирует превращение плазминогена в плазмин, способствуя растворению сгустка фибрина.

Вводят в/в при остром инфаркте миокарда, вызванного тромбозом коронарных сосудов и при острой массивной тромбоэмболии легочной артерии. Препарат эффективен в первые 6–12 час. после введения. Метаболизируется в печени. Снижает риск смертности в первые 30 дней после начала инфаркта миокарда — чем раньше начато лечение, тем больше вероятность благоприятного исхода. При его применении часто возникают геморрагические осложнения. Риск кровотечений повышается при одновременном использовании производных кумарина, антиагрегантов, гепарина и других ЛС, угнетающих свертывание крови. Одновременно с введением препарата рекомендуют назначение антиагреганта — ацетилсалициловой кислоты и антикоагулянта (низкомолекулярные гепарины).

ВАЖНО! При возникновении кровотечения следует прекратить введение препарата.

Тенектеплаза (Метализе) — рекомбинантный фибрино–специфический активатор плазминогена, является производным естественного тканевого активатора плазминогена, модифицированного в трех участках. Тенектеплаза связывается с фибриновым компонентом тромба и избирательно катализирует превращение связанного с тромбом плазминогена в плазмин, который разрушает фибриновую основу тромба.

Выпускается в виде лиофилизата для приготовления раствора для в/в: по 6000 ЕД во флаконе (30 мг); 8000 ЕД — фл. (40 мг); 10 000 ЕД — фл. (50 мг). В комплект входят: шприц пластмассовый с растворителем (6 мл, 8 мл, 10 мл), игла (одноразовая) и адаптер. В 1 мл разведенного раствора содержится 1000 ЕД (5 мг) тенектеплазы. Необходимая доза препарата вводится путем быстрой однократной в/в инъекции в течение 5–10 сек.

В сравнении с естественным тканевым активатором плазминогена, тенектеплаза обладает более высоким сродством к фибрину и устойчивостью к инактивирующему действию эндогенного ингибитора активатора плазминогена I. Применяется в качестве тромболитической терапии острого инфаркта миокарда. Применение тенектеплазы в течение 30 дней снижает уровень смертности от инфаркта миокарда на 6,2%. Выводится с желчью, поэтому при нарушениях функции почек не отмечается изменений фармакокинетики; снижает смертность в первые 30 дней после начала инфаркта.

Рекомбинантный человеческий тканевой активатор плазминогена

В клетках почечных канальцев синтезируется протеолитический активатор плазминогена урокиназа, с аминокислотой серином в качестве активного центра, который превращает плазминоген в плазмин и способствует освобождению почечных клубочков от фибриновых волокон. Активность урокиназы приводит к дозозависимому снижению уровней плазминогена и фибрина, увеличивает продукты разложения фибрина и фибриногена, оказывая антикоагулирующий эффект. При одновременном применении с антикоагулянтами прямого действия фармакологический эффект усиливается.

Урокиназа (Урокиназа медак) — прямой активатор фибринолитической системы, подобен стрептокиназе, но более специфичен в отношении действия на тромб, — активирует глу– и лиз–плазминогены, превращая их в плазмин, вызывающий ферментативное разрушение фибрина. Распад фибриновых нитей приводит к дезинтеграции составных элементов тромба и он расщепляется на мелкие фрагменты, которые уносятся током крови или растворяются на месте плазмином. Применение препарата вызывает лизис тромба снаружи и изнутри, а образовавшиеся продукты деградации фибриногена способствуют гипокоагуляции, блокируют агрегацию эритроцитов и тромбоцитов и снижают вязкость крови. Урокиназа в отличие от стрептокиназы не имеет антигенных свойств, т.к. не образует антител, циркулирующих в крови, и это дает препарату важное преимущество. Получают препарат путем экстракции урокиназы из культуры почечных клеток человеческого плода; метод позволяет получить препарат с одинаковой молекулярной массой (м.м.) 35 000 Да.

Выпускают лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инфузий 10 000 МЕ; 50 000 МЕ; 100 000 МЕ и 500 000 МЕ во флаконах. Урокиназа водорастворима и сохраняет свою активность длительное время, ее гипокоагуляционные свойства сохраняются после парентерального введения в течение 3–6 час.

Проурокиназа — одноцепочечный активатор плазминогена урокиназного типа. В присутствии фибрина превращается в урокиназу. Проурокиназа рекомбинантная (Гемаза, Пуролаза) выпускаются в виде лиофилизированного порошка для приготовления раствора для в/в введения. Проурокиназа состоит из 2 полипептидных цепей с м.м. 20 тыс. Дa и 34 тыс. Дa, соединенных дисульфидным мостиком.

Препарат специфически стимулирует превращение (посредством гидролиза аргинин–валиновой связи) профибринолизина (плазминогена) в фибринолизин (плазмин), который способен лизировать фибриновые сгустки. Препарат способствует растворению тромба, в отличие от действия антикоагулянтов, которые лишь ингибируют его образование.

Выпускают лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инфузий: 2 000 000 МЕ — во флаконах (50 мл) и 5000 МЕ — в ампулах (1, 2 мл).

Препарат вводится только в/в, 100 мг (20 мг болюсно и 80 мг инфузионно в течение 60 мин.) в 0,9% растворе NaCl. Раствор готовится непосредственно перед применением и не подлежит хранению.

РЕЗЮМЕ. Антикоагулянты и антиагреганты применяются исключительно с профилактической целью для предупреждения образования тромба, тогда как тромболитические (фибринолитические) средства в течение первых суток способны растворить уже образовавшийся фибриновый тромб. Применение этих препаратов восстанавливает нормальный кровоток в зоне ишемии пораженного органа и нормализует его функционирование.

Оперативное лечение
Задачами оперативного вмешательства при ТГВ явля-ются предотвращение ТЭЛА и/или восстановление про-ходимости венозного русла. Выбор объема оперативного пособия следует основы-вать на локализации тромбоза, его распространенности, длительности заболевания, наличии сопутствующей па-тологии, тяжести состояния больного, имеющегося в рас-поряжении хирурга технического и инструментального обеспечения. Имплантация кава-фильтра.

Показаниями к имплантации кава-фильтра являются:

• невозможность проведения надлежащей антикоагулянтной терапии;
• неэффективность адекватной антикоагулянтной терапии, на фоне которой происходит нарастание тром-боза с формированием эмболоопасного тромба;
• распространенный эмболоопасный тромбоз;
• рецидивируюшая ТЭЛА с высокой (>50 мм рт. ст. ) легочной гипертензией.
У пациентов молодого возраста при устранимых факторах риска и причинах ТГВ необходимо имплантировать только съемные модели, которые следует удалять при устранении угрозы ТЭЛА.
Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из ниж-ней полой и подвздошных вен. Показана при эмболоопасных тромбах интра- и супраренального отделов нижней полой вены.
Пликация нижней полой вены.

Показаниями к пликации нижней полой вены могут служить:
• эмболоопасный тромб супраренального отдела нижней полой вены при отсутствии возможности выпол-нить эндоваскулярную тромбэктомию (пликация выпол-няется после прямой тромбэктомии) ;
• НЕПРАВИЛЬНАЯ ПОЗИЦИЯ УСТАНОВЛЕННОГО ранее кава-фильтра (например, нахождение его в почечной вене), исключающая возможность повторной имплантации (пликацию производят после удаления ка-ва-фильтра) ;
• сочетание эмболоопасного тромбоза с операбельной опухолью брюшной полости или забрюшинного пространства.
В отдаленном периоде более чем у 2/3 пациентов в течение 2—3 лет после операции полностью восстанавли-вается проходимость нижней полой вены.
Паллиативная тромбэктомияпоказана при эмболоопасном флотирующем тромбозе бедренных или под-вздошных вен при нецелесообразности либо невозможности выполнить установку кава-фильтра. Как правило, дополняется перевязкой или пликацией магистральной вены.
Радикальная тромбэктомия. Может быть рассмотрена в случаях рано диагностированных сегментарныхвеноз-ных тромбозов в течение первых 5 сут заболевания. Учитывая сложность установления точных сроков, прошедших с момента развития тромбоза (клинические признаки запаз-дывают на несколько дней), отбор пациентов для ради-кальной тромбэктомии должен быть крайне тщательным.
Регионарная тромболитическая терапия. Предпочти-тельным является регионарное введение непосредственно в тромботические массы с помощью предварительно установленного катетера. В качестве тромболитических препаратов используют стрептокиназу, урокиназу, альте-плазу. Эффективность катетерного тромболизиса при ТГВ в настоящее время служит предметом активного из-учения, в связи с чем способ может быть рекомендован лишь в тех случаях, когда потенциальная польза тромбо-лизиса очевидна, а риски минимальны. Ее проведение может рассматриваться лишь у пациентов без тяжелой со-матической патологии, с низким риском кровотечений, с длительностью заболевания не более 14 сут и окклюзией
1—2 анатомических сегментов.

Лечебная тактика при тромбозе глубоких вен у пациентов отделений травматологии и ортопедии
Алгоритм выявления ВТЭО. Ежедневный клиниче-ский осмотр больного должен включать активное выявле-ние симптоматики острого тромбоза глубоких и поверх-ностных вен обеих нижних конечностей. При отсрочен-ном хирургическом лечении больных с повреждениями или заболеваниями опорно-двигательного аппарата, со-провождающимися иммобилизацией, особенно, если адекватной медикаментозной профилактики не проводи-лось, целесообразно выполнить ультразвуковую компрес-сионную ультрасонографию вен системы нижней полой вены перед операцией для выявления бессимптомных ве-нозных тромбозов с максимальным приближением иссле-дования ко времени вмешательства. В отдельных случаях, когда профилактические мероприятия проводились не в полном объеме или имеется особенно высокий риск раз-вития ВТЭО, выполнение ультразвуковой компрессион-ной ультрасонографии целесообразно и перед активиза-цией больного.
Тактика травматолога-ортопеда при выявлении ВТЭО.
Выявление признаков острого тромбоза поверхностных, глубоких вен и/или ТЭЛА, а также обоснованное подо-зрение на них является основанием для консультации со-судистого хирурга. Операции на опорно-двигательном ап-парате должны быть отложены до устранения опасности эмболии. Следует рассечь гипсовую повязку и развести ее края. При необходимости вмешательства по жизненным показаниям следует рассмотреть вопрос об установке ка-ва-фильтра или пликации нижней полой вены, после ко-торых возможна операция на фоне введения профилакти-ческих доз прямых антикоагулянтов. До инструментального обследования больным с ТГВ и/или ТЭЛА должен быть предписан строгий постельный режим для снижения риска ТЭЛА. После обследования пациенты с неэмболоопасными формами венозного тромбоза могут быть активизированы. Основой лечения больных с ВТЭО (в том числе бессимптомными) является адекватная антикоагулянтная терапия. Дальнейшее лечение больного с ВТЭО проводят совместно сосудистый хирург и травмато-лог-ортопед. После устранения угрозы ТЭЛА и подбора адекватной антикоагулянтной терапии возможно лечение больного в травматологическом отделении. Особенности лечебной тактики у различных категорий больных
При венозном тромбозе лечебная тактика зависит от локализации, эмболоопасности тромба и того, на каком этапе лечения больных с повреждениями и заболевания-ми опорно-двигательного аппарата (ОДА) выявлено это осложнение.

1. Венозный тромбоз, выявленный в ходе предоперационного обследования
А. Больной не нуждается в экстренном или срочном оперативном вмешательстве

- Тромбоз поверхностных вен. При локализации тромбоза в бассейне большой подкожной вены проксимальнее уровня коленного сустава показано выполнение кроссэктомии, после чего может быть выполнено вмешательство на опорно-двигательном аппарате (ОДА) . Дальнейшее лечение тромбоза поверхностных вен проводится в зависимости от выраженности и распространенности патологического процесса.
- Тромбоз глубоких вен. Больным с неэмболоопасными формами тромбозапоказано проведение антикоагулянт-ной терапии (НМГ или НФГ) с динамическим ультразву-ковым контролем за состоянием тромба и венозного рус-ла. После стабилизации тромботического процесса, под-твержденного данными ультразвукового ангиосканирова-ния, и стихания клинических проявлений тромбоза (через 3—5 сут) возможно выполнение оперативного вмешатель-ства на опорно-двигательном аппарате. За 12 ч до операции лечебную дозировку антикоагулянтов заменяют на профилактическую дозу НМГ. После операции (через 24 ч после предшествующей инъекции) при условии стабильного гемостаза повторно вводят НМГ в профилактической дозе. Со вторых суток послеопера-ционного периода используют лечебные дозы антикоагу-лянтов. Дальнейшая тактика лечения ТГВ проводится в зависимости от выраженности и распространенности патологического процесса.
В послеоперационном периоде проводят динамиче-ский ультразвуковой контроль за состоянием тромба и венозного русла (каждые 3—5 сут). Больным с эмболоопасным (флотирующим) тромбом показана имплантация съемной модели кава-фильтра, после чего возможно оперативное вмешательство на ОДА в сроки, определяемые травматологом-ортопедом. Такти-ка антикоагулянтной терапии аналогична используемой при неэмболоопасной форме тромбоза.
Б. Больной нуждается в экстренном или срочном оперативном вмешательстве
- Тромбоз поверхностных вен. При локализация тромбо-за в бассейне большой подкожной вены проксимальнее уровня коленного сустава показано выполнение кроссэк-томии, после чего может быть выполнено вмешательство на ОДА. Дальнейшее лечение тромбоза поверхностных вен проводится в зависимости от выраженности и распространенности патологического процесса.
- Тромбоз глубоких вен
А. Илиокавальный сегмент
В послеоперационном периоде существует высокая вероятность прогрессирования тромботического процес са, в связи с чем больным с любой формой тромбоза по-казана имплантация съемной модели кава-фильтра с по-следующим выполнением предполагаемого оперативного вмешательства на ОДА.
Б. Бедренно-подколенный сегмент и вены голени
При эмболоопасном тромбе показана имплантация съемной модели кава-фильтра. В качестве альтернативы возможна перевязка поверхностной бедренной вены рас-сасывающейся лигатурой. Больным с флотирующим тромбом общей бедренной вены первым этапом выполня-ют тромбэктомию из общей бедренной вены. Выполне-ние вмешательства на глубокой венозной системе показа-но первым этапом в одну операционную сессию с вмеша-тельством на ОДА. Тактику при неэмболоопасном тромбе см. выше.
В послеоперационном периоде больным через 6—8 ч после операции при условии стабильного гемостаза вво-дят профилактическую или промежуточную дозу гепарина. Со вторых суток послеоперационного периода боль-ным проводят стандартную терапию лечебными дозами антикоагулянтов.
2. Венозный тромбоз, выявленный в послеоперационном периоде и у больного, которому не планируется оперативное лечение
Применяют стандартную тактику лечения тромбоза поверхностных и глубоких вен.
Лечебная тактика при ТГВ во время беременности, на этапе родоразрешения и в послеродовом периоде Во время беременности для лечения ВТЭО рекомен-дуется использовать НМГ в лечебных дозах. Совместно с сосудистым хирургом решается вопрос о необходимости установки кава-фильтра или другого ме-тода хирургического лечения и профилактики. При ВТЭО, возникающих во время беременности, НМГ или НФГ следует использовать на протяжении всей бере-менности; средством выбора являются НМГ. Оптималь-ная доза НМГ при его длительном применении не опреде-лена. После первоначального использования стандартных лечебных доз НМГ как минимум на протяжении 1 мес можно уменьшить дозу до 75% от лечебной. После родов гепарин можно заменить на НОАК или ABK. Следует помнить, что во время беременности и при кормлении грудью использование НОАК противопоказано. В таких
случаях оправдано применение АВК с целевым МНО 2, 0—3, 0 при соблюдении условий, обеспечивающих безо-пасную смену препаратов в процессе лечения (см. Прило-жение 1). Эксперты полагают, что если ВТЭО возникли во время беременности, антикоагулянты должны использо-ваться в течение не менее чем 1, 5 мес после родов, причем общая продолжительность лечения должна составлять как минимум 3 мес. Подкожное введение HMГ или НФГ следует прекра-тить за 24—36 ч до родов или кесарева сечения. У беремен-ных с особенно высоким риском рецидива ВТЭО в этот период желательно перейти на внутривенную инфузию НФГ, которую следует прервать за 4—6 ч до родов или ке-сарева сечения; в отдельных случаях рассмотреть целесо-образность установки временного кава-фильтра. При не-запланированном начале родов нейроаксиальная анесте-зия противопоказана; при возникновении кровотечения,
выраженном увеличении АЧТВ (в случаях когда применя-ли НФГ) или высоком уровне анти-Ха-активности в крови (в случаях когда использовали НМГ) для нейтрализации
эффекта этих препаратов может потребоваться введение протамина сульфата.
Лечебная тактика на этапе родоразрешения
Способ родоразрешения определяется конкретной акушерской ситуацией.
• При появлении наружного кровотечения, в том числе вагинального, или при начале родовой деятельности прекратить применение НМГ и НФГ.
• При появлении признаков угрожающих преждевременных родов в сроках беременности до 35—36 нед у пациенток, ранее применявших НМГ в терапевтических до-зах, продолжить их применение или перейти на НФГ как препарат, обладающий более коротким периодом полувыведения.
• При наличии массивной кровопотери, гемотранс-фузии начинать или возобновлять медикаментозную профилактику ВТЭО сразу после снижения риска кровотечения.
• При наличии высокого риска кровотечения приме-нять НФГ, рекомендовать ношение компрессионного трикотажа и/или проводить пневмокомпрессии.
• В случае применения НМГ стимуляцию родов, кесарево сечение, регионарные методики анестезии и анал-гезии отложить как минимум на 24 ч после введения по-следней терапевтической дозы НМГ.
• В случае применения НФГ стимуляцию родов, ке-сарево сечение, регионарные методики анестезии и анал-гезии отложить на как минимум на 4—6 ч после введения НФГ.
• Антикоагулянтную терапию возобновлять через 12—24 ч после родов при отсутствии геморрагических ос-ложнений.
• Удаление эпидурального катетера проводить не раньше чем через 12 ч после введения профилактических доз НМГ или через 4 ч после введения профилактических доз НФГ.
• Введение НМГ и НФГ возобновлять не раньше чем через 4—6 ч после применения спинномозговой анесте-зии или после удаления эпидурального катетера.

• В случае невозможности прекращения введения НМГ или НФГ в родах (например, у женщин с самопро-извольными родами в течение 24 ч после введения по-следней дозы НМГ) не назначать методики регионарной аналгезии, а использовать альтернативные методы анал-гезии, например управляемую внутривенную аналгезию на основе опиатов, а при кесаревом сечении — общую анестезию.
Лечебная тактика в послеродовом периоде
• Ранняя активизация (в течение 2—4 ч после родов или кесарева сечения), при невозможности – применение компрессионного трикотажа и/или пневмокомпрессии.
• Антикоагулянтная терапия после родов продолжа-ется не менее 6 нед (при общей продолжительности лече-ния антикоагулянтами не менее 3 мес).
• Возможно применение НМГ, НФГ и варфарина

Исраилова В. К. – заведующая кафедрой анестезиологии и реаниматологии КазНМУ, доктор медицинских наук.

Составители: к.м.н. Батырханова Н.М., ассистент Прмагамбетов Г.К., резидент Иманбекова К.Б., резидент Тлеубаев С.С., под редакцией доцента Чурсина В.В.

Справочное пособие содержит информацию о физиологии водно-солевого обмена (ВСО). Также представлена информация о методах клинической и лабораторной диагностики нарушений ВСО. Перечислены варианты дисгидрий и методы лечения. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Вода организма

В норме у взрослого человека на долю воды приходится около 60% массы тела. Оставшиеся 40% массы тела составляет сухой остаток, который содержит белки 18%, жиры 16%, углеводы 1% и минеральные соли 5%.
Вода является, универсальным биологическим растворителем и только в водной среде могут протекать все сложнейшие биохимические процессы в живом организме. Вода выполняет транспортную функцию, являясь переносчиком различных веществ по всему организму, а также участвуя в выведении из организма во внешнюю среду конечных продуктов обмена веществ. Кроме того, вода является основным пластическим материалом и принимает активное участие в терморегуляции.

Общее количество воды в организме человека колеблется в пределах 50-83% массы тела и зависит от таких факторов как возраст, пол и степень упитанности. Наибольшее количество воды содержится в организме новорождённых – до 83% массы тела. С возрастом её процентное содержание постепенно уменьшается, достигая у мужчин около 60%, а у женщин около 50% массы тела. В пожилом и старческом возрасте общее количество воды составляет лишь 40-45% массы тела.

Вся вода, содержащаяся в организме, распределяется по двум водным секторам, между которыми при нормальных условиях устанавливается строгое динамическое равновесие. В среднем 2/3 её объёма (около 40% массы тела) находятся в клетках, а остальное количество во внеклеточном пространстве.

Клеточная жидкость является основной частью цитоплазмы и по своему электролитному составу значительно отличается от внеклеточной воды.

Внутриклеточный сектор, вода которого составляет примерно 30-40% массы тела (около 28 л у мужчин при массе 70 кг), и внеклеточный - примерно 20% массы тела (около 14 л). Внеклеточный объем воды распределяется между интерстициальной водой (15-16% массы тела, или 10,5 л), в которую входит также вода связок хрящей, плазмой (около 4-5%, или 2,8 л), лимфой и трансцеллюлярной водой (цереброспинальная и внутрисуставная жидкости, содержимое желудочно-кишечного тракта), не принимающей активного участия в метаболических процессах.

Электролитный состав организма

Из таблицы 1, где представлен нормальный состав трех главных сред организма, следует, что Na+ является преимущественно катионом внеклеточной жидкости. Хлорид (С1-) и бикарбонат (НСО₃ -) представляют собой анионную электролитную группу внеклеточного пространства. В клеточном пространстве определяющим катионом является К+, а к анионной группе относятся фосфаты, сульфат, белки, органические кислоты и в меньшей степени бикарбонат.

Факторы, влияющие на перемещение внеклеточной воды в организме

Физиология рассматривает три фактора, определяющих целенаправленное движение воды при транскапиллярном обмене:

Осмосом называют спонтанное движение растворителя из раствора с низкой концентрацией частиц в раствор с высокой концентрацией через мембрану, проницаемую только для растворителя. Осмотическое давление - избыточная величина гидростатического давления, которое должно быть приложено к раствору, чтобы уравновесить диффузию растворителя, через полупроницаемую мембрану.

Осмотическое давление плазмы крови составляет в среднем 6,62 атм (пределы колебаний 6,47-6,72 атм). Осмотическое давление зависит только от концентрации частиц, растворенных в растворе, и не зависит от их массы, размера и валентности. Таким образом, осмотическое давление создают в растворе все частицы - как ионы, так и нейтральные молекулы (глюкоза, мочевина).

В биологии и медицине осмотическое состояние сред принято выражать двумя понятиями: осмолярностью, представляющей собой суммарную концентрацию растворенных частиц в 1 л раствора (в миллиосмолях на литр), и осмоляльностью, являющейся концентрацией частиц в 1 кг растворителя, т. е. воды (мосмоль/кг).

Осмоляльность раствора численно равна суммарной концентрации, выраженной в количестве веществ (в миллимолях, но не в миллиэквивалентах), содержащихся в 1 кг растворителя (вода), плюс количество полностью диссоциированных электролитов, недиссоциированных веществ (глюкоза, мочевина) или слабодиссоциированных субстанций, таких как белок. Все одновалентные ионы (Na+, К+, С1-) образуют в растворе число осмолей, равное числу молей и эквивалентов (электрических зарядов). Двухвалентные ионы образуют в растворе каждый по одному осмолю (и молю), но по два эквивалента.

Осмоляльность нормальной плазмы - величина достаточно постоянная и равна 280-300 мосмоль/кг. Из общей осмоляльности плазмы лишь 2 мосмоль/кг обусловлены наличием растворенных в ней белков. Таким образом, главными компонентами, обеспечивающими осмоляльность плазмы, являются Na+ и С1- (около 140 и 100 мосмоль/кг соответственно). Постоянство осмотического давления внутриклеточной и внеклеточной жидкости предполагает равенство молярных концентраций содержащихся в них электролитов, несмотря на различия в ионном составе внутри клетки и во внеклеточном пространстве.

Вследствие того, что величина осмотического давления внеклеточной жидкости более чем на 90% обусловлена концентрацией солей натрия, именно натрию принадлежит главная роль в распределение воды по жидкостным секторам организма. Следовательно, первичное нарушение обмена натрия влечёт за собой нарушение водного обмена.

Если концентрация в плазме глюкозы и мочевины нормальна, то натриемия, умноженная в два раза будет примерно соответствовать осмолярности плазмы. Более точно она вычисляется по следующей формуле:

Конечно, значительно достоверней измерение осмолярности плазмы при помощи осмометра. Нормальная осмолярность плазмы: 280 – 300 мосм/л.

2. Часть осмотического давления, создаваемую в биологических жидкостях белками, называют коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением (КОД).

Оно составляет примерно 0,7% осмотического давления (или осмотической концентрации), т. е. около 25 мм рт. ст. (2 мосмоль/кг), но имеет исключительно большое функциональное значение в связи с высокой гидрофильностью белков и неспособностью их свободно проходить через полупроницаемые биологические мембраны.

Величина коллоидно-осмотического давления зависит, в основном, от количества общего белка плазмы (на 80% определяется концентрацией альбумина) и составляет в среднем 25 мм.рт.ст.

3. Одновременно на капиллярную стенку воздействует и другая сила – гидростатическое (точнее – гидродинамическое) давление, создаваемое самой массой крови за счёт энергии сердца. Оно направлено на то, чтобы вытолкнуть воду из капилляров в межклеточное пространство. В отличие от онкотического давления величина гидростатического давления в капиллярах непостоянна. В артериальном колене капилляра она составляет в среднем 32,5 мм.рт.ст., а в венозном – 17,5 мм.рт.ст.. Вследствие градиента давлений (в среднем 9 мм рт.ст.) из артериального колена капилляра жидкость с растворёнными в ней электролитами диффундирует в межклеточное пространство. С другой стороны, в венозном колене капилляра, благодаря градиенту в пользу онкотического давления, вода из межклеточного сектора начинает поступать в кровеносное русло.
Величина обмена тканевой жидкости более чем в 40 раз превышает объём кровотока. Более 200 л жидкости в минуту циркулирует в пределах сосудистого тканевого сектора, вызывая постоянное обновление окружающей ткани среды. В течение суток примерно 20 л жидкости покидает сосудистое русло через артериальное колено капилляров и столько же возвращается назад – 18 л через венозное колено капилляров и 2 л дренируются лимфатической системой.

В венозном конце капилляра решающая роль в возврате воды в сосудистое русло принадлежит коллоидно-онкотическому давлению плазмы. Ему противостоит величина венозного давления.

1) В случае снижения коллоидно-онкотического давления плазмы (гипопротеинемия) даже при нормальном венозном давлении нарушается резорбция жидкости в сосудистое русло, что проявляется отёками (безбелковыми, голодными).

3) Ещё один механизм образования отёков формируется при синдроме капиллярной утечки – за счёт повышения проницаемости капиллярной стенки в интерстиций проникает много белка. В результате этого повышается коллоидно-онкотическое давление интерстиция при уменьшенном коллоидно-онкотическом давлении плазмы.

Исходя из знаний этих механизмов образования отёков, можно сделать клинически важный вывод – нелогично, малоэффективно, а иногда и опасно применять мочегонные для устранения отёков. Мочегонные оправданы только в случае нарушений функции почек, в остальных клинических ситуациях необходимо устранять патогенетическую причину их образования – повышать уровень белка или лечить сердечную недостаточность или устранять причину синдрома капиллярной утечки.

Необходимо помнить о важной роли в постоянстве интерстициального объема жидкости лимфодренажной системы, постоянно сбрасывающей в вену небольшой избыток жидкости и белка.

Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и внутриклеточного ионного состава

Осмотические и электрические силы. Основным условием постоянства объема водных внутри- и внеклеточных сред, разделенных клеточной мембраной, является их изотоничность.

Тоничностью называют компонент осмолярности внеклеточной жидкости, обусловленный концентрацией растворенных веществ, плохо проникающих через клеточные мембраны (Na+, в отношении некоторых тканей - глюкоза). Обычно осмолярность и тоничность изменяются однонаправлено, поэтому гиперосмолярность означает и гипертоничность [Loeb J. Н., 1984].

Однако возможно повышение осмолярности без увеличения тоничности (в частности, при повышении в плазме концентрации мочевины, этанола, для которых тканевые мембраны хорошо проницаемы) [Fabri Р. J., 1988]. В этом случае существенных перемещений жидкости между внутри- и внеклеточным пространствами не происходит.

Анионы, находящиеся внутри клетки, обычно поливалентны, велики и не могут свободно проникнуть через клеточную мембрану. Единственным катионом, для которого клеточная мембрана проницаема и который находится в клетке в свободном состоянии и в достаточном количестве, обеспечивающем частичную нейтрализацию клеточных анионов, является К+.

Как уже говорилось, Na+ является внеклеточным катионом. Его локализация обусловлена двумя обстоятельствами: относительно низкой способностью проникать через клеточную мембрану и наличием особого механизма вытеснения Na+ из клетки - так называемого натриевого насоса. Сl- также является внеклеточным компонентом, но его потенциальная способность проникать через клеточную мембрану относительно высока. Она не реализуется потому, что клетка имеет достаточно постоянный состав фиксированных клеточных анионов, создающих в ней преобладание отрицательного потенциала, вытесняющего С1-. Таким образом, осмотическое и электрическое равновесие между клеточным и внеклеточным пространством может быть достигнуто при относительно высокой концентрации К+ внутри клетки и соответствующей высокой концентрации С1- за ее пределами. Эти различия в концентрациях мобильных ионов внутри клетки и вне ее обеспечивают постоянную разность потенциалов - так называемый трансмембранный потенциал, равный примерно 60—80 мВ, причем внутриклеточный заряд имеет отрицательное значение.

В действительности этого не происходит, поскольку такая сила оказывается сбалансированной другой, действующей в обратном направлении и называемой натриевым насосом. Энергия натриевого насоса, являющегося специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ) и направлена на выталкивание Na+ из клетки [Whittman R., Wheeler К. Р., 1970].

Эта же энергия способствует движению К+ внутрь клетки. Установлено, что противоположно направленные движения К+ и Na+ осуществляются в пропорции 2:3. По мнению М. W. В. Bradbury (1973), с физиологической точки зрения для К+ этот механизм не столь существен, так как последний в норме обладает высокой способностью проникать через клеточную мембрану. Описанный механизм является основным для обеспечения постоянства концентрации клеточных и внеклеточных компонентов. Принципиально важен тот момент, что осмолярность внутриклеточной воды величина достаточно постоянная и не зависящая от осмолярности внеклеточного пространства. Это постоянство обеспечивается энергозависимым механизмом.

Гипоксия, так же как и гипогликемия или дефицит инсулина приводит к нарушению синтеза энергии, что может привести к остановке насоса. Если функция натриевого насоса оказывается нарушенной, то это приводит к неконтролируемой ситуации, когда клеточное пространство почти свободно доступно для Na+. В результате уменьшается внутриклеточный отрицательный потенциал и клетка становится более доступной и для С1-. Связанное с этим повышение осмотического давления в клетке приводит к перемещению воды внутрь клетки и ее набуханию, а в дальнейшем и к нарушению ее целостности.

Таким образом, дисфункция натриевого насоса приводит к трансминерализации и является патофизиологической основой гибели клетки.

Перемещение воды в организме

Внеклеточная жидкость омывает клетки и является транспортной средой для метаболических субстанций, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность клеток. Через нее в клетку проникают кислород, различные вещества из крови и желудочно-кишечного тракта и выводятся продукты метаболизма клетки, которые затем попадают в кровь и экскретируются легкими, почками и печенью.

Плазма - часть внеклеточной жидкости - служит средой для эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Содержание белков в плазме примерно 70 г/л, что значительно превышает содержание их в интерстициальной жидкости (10-30 г/л). На долю чистой воды в плазме приходится в связи с этим 93% объема, т. е. несколько меньше, чем в инстерстициальной жидкости.

Строго говоря, интерстициальное пространство заполнено не свободно перемещающейся жидкостью, а гелем, удерживающим воду в фиксированном состоянии. Основу геля составляет преимущественно гиалуроновая кислота.

Значение интерстициального пространства невозможно оценивать и обсуждать без упоминания о лимфатической системе. Лимфа по существу является составной частью интерстициальной жидкости и предназначена в основном для транспорта химических крупномолекулярных субстратов, главным образом белков, а также (частично) жировых конгломератов и углеводов из интерстициального пространства (куда они проникают из клеток) в кровь. На терминальных концах лимфатических сосудов имеются клапаны, которые регулируют этот процесс. Движение лимфы по сосудам осуществляется за счет насосного действия миоэндотелиальных волокон, функционирующих синхронно с клапанным аппаратом, расположенным по всей длине лимфатического сосуда. Лимфатическая система обладает также концентрационной функцией, поскольку осуществляет реабсорбцию воды в зоне венозного конца капилляра.

Быстрое удаление белков из интерстициального пространства снижает тканевое коллоидно-осмотическое давление (КОД). Этот механизм вместе с насосной функцией лимфатической системы обеспечивает слабое гидростатическое давление (около 3 мм рт. ст., в лёгких – 6 мм рт.ст.) в интерстициальном пространстве [Guyton А. С. 1971]. Значение низкого давления в интерстициальном пространстве переоценить невозможно, поскольку оно не только определяет клеточную архитектуру, но и создает оптимальные условия для жизнедеятельности клеток. При отечных состояниях, когда давление в интерстициальной жидкости повышается, клеточная архитектура нарушается. Отрицательное давление в интерстициальном пространстве является также гарантией постоянства интерстициального водного объема, предупреждает накопление излишних объемов жидкости и, наконец, улучшает условия метаболизма, поскольку сближает поверхности сосудистой и клеточной диффузионных мембран.

Факторами, повышающими интерстициальное давление, являются: увеличение внутрикапиллярного давления и снижение КОД плазмы, возрастание интерстициального КОД и, наконец, повышение проницаемости капилляров. Сначала влияние названных факторов компенсируется усилением лимфатического тока, иногда в 10—50 раз [Hillman К., 1990]. С исчерпанием компенсирующего лимфатического механизма интерстициальное давление поднимается выше нуля. При этом в интерстициальном пространстве накапливается большое количество жидкости. Отношения между давлением и объемом жидкости в разных зонах интерстициального пространства неодинаковы, поскольку различные ткани имеют разную степень податливости, растяжимости (compliance).

Примерно те же механизмы определяют динамику легочного интерстициального пространства. Однако легочное капиллярное давление ниже и легочные капилляры относительно легко пропускают молекулы белка. Вместе с тем движение лимфы по легочным лимфатическим сосудам осуществляется быстрее из-за выраженного пульсирующего характера кровотока в близи расположенных легочных кровеносных сосудах. В целом же относительная величина легочного интерстициального пространства значительно меньше тканевого и альвеолярный легочный эпителий может противостоять давлению со стороны интерстиция не выше 2 мм рт. ст. При превышении этого значения начинается отек легких. В норме жидкость не накапливается в интерстициальном пространстве легких благодаря лимфодренажу.
Однако в последнее время широкое распространение в онкохирургии получила лимфодиссекция – удаление лимфодренажа. При лимфодиссекции в верхнем этаже брюшной полости и грудной клетки нарушаются противоотёчные механизмы, и у больных даже при небольшой по объёму инфузии развивается интерстициальный отёк лёгких и гипоксемия.

Удаление тромбов (тромбэктомия) может быть отдельным видом лечения, но чаще его компонентом. Тромбоз сосуда может образоваться вследствие его сужения или расширения, фрагмент тромба может быть принесен из других артерий или сердца. Тромботические массы в просвете сосудов блокируют кровоток и вызывают недостаточность кровообращения, которая может привести к гангрене органа или конечности. Современная сосудистая хирургия имеет ряд технологий, позволяющих удалять тромботические массы из сосудов.

Преимущества лечения в ИСЦ

В нашей клинике для удаления тромбов применяются как традиционные технологии, так и малоинвазивные современные методы.

Тромбэктомия с помощью катетера Фогарти - традиционный метод удаления тромбов из артерии с помощью баллонного зонда. Принцип заключается в проведении зонда в сложенном состоянии через тромб, с последующим его раздуванием баллона и вытягиванием вместе с тромботическими массами.
Rotarex - технология удаления хронических тромбов из артерий. Принцип основан на ращеплении тромбов специальной вращающейся на высоких оборотах головкой зонда и одновременное отсасывание его специальным спиральным механизмом (представлено в фильме). Технология открывает неограниченные возможности по лечению тяжелой сосудистой патологии без разрезов.
Aspirex - похожая технология для удаления свежих тромбов из артерий и вен. Подходит для самых тонких сосудов, не повреждает венозных клапанов. Специальный спиральный отсос атравматично удаляет все тромбы из сосуда, если срок тромбоза не превышает 2-х недель.

Показания и противопоказания к методу лечения

Острые артериальные эмболии - закупорка артерии тромбом, принесенным из других мест. Чаще всего проводится открытая операция эмболэктомии зондом Фогарти через доступ ниже или выше закупорки.
Артериальный тромбоз на фоне атеросклеротических бляшек (атеротромбоз). Зонд Фогарти использовать в этом случае опасно, так как может разрушиться стенка артерии. Rotarex позволяет удалять тромботические массы из артерии пораженной атеросклерозом без повреждения сосудистой стенки. Кроме того срезаются мягкие атеросклеротические бляшки. После удаления тромба необходима ангиопластика и стентирование пораженных артерий.
Удаление тромбов из сосудистых протезов. Может проводиться из открытых доступов с использованием различных модификаций катетеров Фогарти. Чаще всего тромбы удаляются из больших сосудистых протезов (аорто-бедренного) в рамках повторных операций.
Удаление тромбов из ранее установленных стентов. Тромбоз стентов часто требует повторных вмешательств. Для удаления тромбов из стентированных участков артерий невозможно использовать баллон Фогарти, так как он будет рваться о стент или повредит артериальную стенку. Для таких тромбозов намного эффективнее и безопаснее применять технологию Rotarex.

Подготовка к лечению

В случае острых тромбозов операция по удалению тромбов должна проводиться по срочным показаниям с целью спасения конечности. Срочность операции зависит от степени недостаточности кровообращения и срока заболевания. Подготовка к такому вмешательству минимальная.

Общий анализ крови и мочи
Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты)
ЭКГ
Эхокардиография - для выявления причин тромбоза
УЗИ артерий пораженной конечности и возможных аневризм.
Установка мочевого катетера
Устанока внутривенного магистрального катетера
Очистительная клизма
Бритье мест хирургического доступа

Обезболивание при лечении

Выбор метода анестезии зависит от предполагаемого объема вмешательства и общего состояния больного. При операциях на артериях ног мы чаще всего используем эпидуральную анестезию, иногда для тромбэктомии применяется местная анестезия.

Если необходимо удалять тромб из аорты или подвздошных артерий, либо предполагается увеличение объема операции, то мы можем использовать общий наркоз.

Как проходит метод лечения

Удаление тромбов зондом Фогарти

Открытая тромбэктомия с помощью зонда Фогарти проводится через разрез. Разрез обычно проводится ниже места тромботической закупорки артерии, так как удаление тромбов облегчается по току крови. Если у пациента тромбоз аорты или подвздошных артерий в животе, то разрез выполняется в паховой области, если тромбоз в подколенной артерии, то доступ проводится на голени или на стопе. После выделения и оценки состояния артерии на ней проводится надрез 3-5 мм в который проводится баллонный зонд Фогарти в сжатом состоянии. Для лучшей упругости в зонд устанавливаетмя металлический проводник, который после прохождения зонда выше тромба извлекается. К зонду присоединяется шприц, через который проводится раздувание баллона. После этого хирург извлекает раздутый баллон, который подталкивает тромботические массы к разрезу артерии. Давление крови выше тромба помогает процессу удаления тромба. После извлечения тромба процедура повторяется, для того, чтобы быть уверенным в полном удалении. На артерии устанавливаются сосудистые зажимы и отверстие в ней ушивается сосудистым швом. После этого рана послойно ушивается

Такая несложная операция хорошо помогает при острой закупорки неизмененных артерий тромбоэмболом (тромбом принесенным из сердца или из более крупных артерий), однако если наступает тромбоз артерий, пораженных атеросклерозом, то тромбэктомия зондом Фогарти становится невозможной или даже опасной, так как зонд легко разрывается об острые края атеросклеротических бляшек или может зацепиться за бляшку и надорвать ее. Поэтому для таких случаев мы используем другие методы удаления тромбов.

Удаление тромбов зондом Rotarex Straube

Зонд Rotarex Straube позволяет очистить артерию от тромбов не прибегая к хирургическому разрезу, через прокол артерии. При этом данный зонд не повреждает стенки артерии, бережно удаляя тромботические массы и освобождая просвет сосуда. Принцип действия заключается в размельчении тромба вращающейся головкой зонда и всасыванием его частиц в просвет зонда с выведением из просвета сосуда в специальный пакет. Применение Rotarex Straube возможно даже при хронических тромбозах на фоне атеросклеротических и диабетических поражений артерий. Зонд Rotarex Straube очищает от тромбов сосуд, но не удаляет атеросклеротических бляшек, поэтому для восстановления просвета сосудов при необходимости выполняется ангиопластика и стентирование суженных артерий ноги. Процедура эндоваскулярной тромбэктомии Rotarex Straube проводится без разрезов, только через прокол стенки артерии, поэтому основной метод обезболивания - местная анестезия. Незаменима зондовая тромбэктомия при удалении тромбов из артерий кишечника при мезентериальном тромбозе. Учитывая тяжелейшее общее состояние больных с данной патологией и трудности с доступом к брыжеечным артериям тромбэктомия зондом из начальных отделов верхней брыжеечной артерии является предпочтительным методом восстановления кровообращения в кишечнике.

Возможные осложнения при лечении

При использовании зонда Фогарти возможны следующие осложнения:

Разрыв внутренней стенки артерии с ее расслоением и вторичным тромбозом
Отрыв головки зонда и оставление его в просвете артерии
Перфорации измененной стенки артерии зондом с внутренним кровотечением
Осложнения связанные с доступом (гематома, скопление лимфы, нагноение раны)

Такие осложнения встречаются довольно редко. Частота их уменьшается по мере накопления опыта тромбэктомий в клинике. В нашей клинике мы не наблюдаем таких осложнений на протяжении последних пяти лет.

Осложнения при тромбэктомии Rotarex:

Расслоение стенки артерии при грубом проведении зонда
Перенос кусочков тромбов в мелкие артерии ниже места тромбоза
Образование гематомы по ходу артерии

Подобные осложнения обычно выявляются по ходу операции и обычно сразу устраняются.

Прогноз после метода лечения

Тромбоз артерии является осложнением различных заболеваний. Это значит, что удаление тромба (тромбэктомия) является вмешательством, устраняющим осложнения . Таким образом, прогноз после лечения зависит от устранения причин тромбоза. Если это тромбоз, связанный с сужением артерий, то восстановление просвета методом ангиопластики и стентирования устраняет причины тромбоза и обеспечивает хороший отдаленный прогноз. Если тромбоз или тромбоэмболия связаны с заболеваниями других артерий или сердца, то необходимо лечение этих заболеваний, для предупреждения повторных эпизодов переноса тромбов.

Программа наблюдения после метода лечения

После удаления тромбов и устранения причин их появления пациент нуждается в наблюдении сосудистого хирурга. Во время нахождения в стационаре хирург оценивает компенсацию кровообращения и скорость кровотока с помощью допплерографии.

При выписке пациенту назначается антитромботическая терапия, в зависимости от причин тромбоза. Это могут быть препараты типа плавикса, варфарина, аспирина.

Через месяц после выписки необходимо провести контрольное ультразвуковое дуплексное сканирование артерий, чтобы оценить состояние восстановленных сегментов и компенсацию кровообращения. Необходимо так же оценивать возможные источники тромбоэмболии (полости сердца, аорту) с использованием эхокардиографии.

В последующем больному необходимо повторять ультразвуковые исследования и сдавать анализы на свертываемость крови (АЧТВ, ТВ, агрегацию тромбоцитов) дважды в год .

Заболевания

Удаление тромбов (тромбэктомия) из артерий проводится в случаях острой закупорки. Чаще всего тромбэктомия является вмешательством, которое устраняет только закупорку артерий, но не ее причины и поэтому рассматривается как элемент лечения. Только в случаях закупорки артерии тромбом, принесенным из сердца (тромбоэмболии) удаление тромбов становится самостоятельным методом лечения. Для операции на артериях пораженных атеросклерозом предпочтительно использовать методы зондовой тромбэктомии Rotarex, при тромбоэмболиях оптимальным методом является удаление тромбов с помощью баллонного зонда Фогарти.

Основные показания для тромбэктомии

1. Острые артериальные эмболии. Метод имеет преимущество перед классической тромбэктомией катетером Фогарти. Не требуется открытый доступ к артерии, вмешательство осуществляется через прокол. В случае раннего обращения ликвидируются все последствия артериальной непроходимости и больной может быть выпущен из стационара на следующий день. Возможность удаления эмболов и тромбов в аорте и подвздошных артериях.

2. Артериальный тромбоз на фоне атеросклеротических бляшек (атеротромбоз). Rotarex позволяет удалять тромботические массы из артерии пораженной атеросклерозом без повреждения сосудистой стенки. Кроме того срезаются мягкие атеросклеротические бляшки. После удаления тромба возможна ангиопластика и стентирование пораженных артерий. При поражении подвздошных артерий (синдром Лериша) удаление тромба из подвздошной артерии позволяет выполнить операции небольшого объема вместо аорто-бедренного шунтирования. Такая возможность особенна важна у пожилых и ослабленных пациентов, имеющий высокий риск открытой операции.

3. Удаление тромбов из сосудистых протезов. Повторные операции на артериях при закрытии протезов очень тяжелая техническая задача. Риск нагноения и кровотечения повышается в несколько раз. Использование технологии Rotarex позволяет восстаналивать проходимость сосудистых протезов без сложного хирургического доступа. Специальный зонд удаляет не только тромб, но и вновь образовавшуюся избыточную внутреннюю оболочку, которая суживает анастомоз и приводит к тромбозу.

Читайте также: