Уральский синдром почему 10 лет советские граждане умирали от неизвестной болезни
Обновлено: 30.06.2024
Редкие (орфанные) заболевания имеют низкую распространенность в общей популяции, тем не менее, уже известны около 7 000 таких патологий.
Быстрый переход
Примерно 80 % редких болезней обусловлены генетически, другие имеют инфекционную природу (некоторые аутоиммунные патологии и редкие виды рака), однако этиология многих из них до сих пор остается невыясненной. По разным оценкам, от 50 до 75 % пациентов, имеющих редкие заболевания, — дети.
Несмотря на прогресс в изучении редких заболеваний, многие больные, страдающие орфанными болезнями, остаются без помощи. Около 30 % детей-пациентов умирают, не достигнув пятилетнего возраста. Диагностику и лечение затрудняют как нетипичная клиническая картина редких заболеваний, так и плохая доступность генетического тестирования, специализированной медицинской помощи и отсутствие специальных знаний у врачей.
Исследования редких заболеваний у детей имеют большое значение для развития геномной медицины. Поскольку раннее лечение таких болезней может приводить к значительному улучшению его результатов и качества жизни пациента. Классический пример такого подхода — фенилкетонурия, редкое наследственное заболевание, характеризующееся нарушением аминокислотного обмена (главным образом повышенным содержанием аминокислоты фенилаланина). Раннее выявление заболевания (с помощью лабораторного тестирования), а также диетическая терапия с ограничением фенилаланина, назначенная в младенческом возрасте, может помочь избежать нарушений развития у ребенка, тогда как позднее обнаружение фенилкетонурии и отсутствие адекватного лечения приводят к серьезным умственным и физическим нарушениям. Успех раннего лечения фенилкетонурии стал основным стимулом при разработке универсального скрининга новорожденных, с помощью которого сегодня можно выявлять десятки редких заболеваний. Тем не менее, из-за вышеперечисленных трудностей многие дети остаются без помощи.
Мышечная дистрофия Дюшенна
Мышечная дистрофия Дюшенна — редкое генетическое заболевание, характеризующееся нарастающей мышечной слабостью с последующей атрофией мышц. Затрагивает примерно 1 из 3 500 новорожденных мужского пола (девочки болеют крайне редко). Диагностируется обычно в возрасте 3–5 лет, хотя начальные симптомы можно заметить у ребенка более младшего возраста, когда он начинает делать попытки сидеть или ходить самостоятельно.
Сначала наблюдается слабость и атрофия (ближайших к туловищу) проксимальных мышц — ног, малого таза, рук, плечей. При этом другие группы мышц могут увеличиваться в объеме (например, икроножные мышцы). Ребенку трудно сидеть или стоять без посторонней помощи, при ходьбе он как будто переваливается с ноги на ногу, ему трудно подниматься по лестнице, вставать из положения сидя, он часто падает. В возрасте 3–5 лет часто заметно улучшение состояния, но оно может быть связано с естественными процессами роста и развития.
По мере прогрессирования заболевания мышечная слабость и атрофия мышц распространяются на голени, предплечья, шею и туловище. Может наблюдаться прогрессирующее искривление позвоночника (сколиоз, лордоз), атрофия бедренных мышц, стойкие ограничения подвижности (контрактуры) суставов. К подростковому возрасту большинство пациентов не могут двигаться самостоятельно. У них снижена плотность костной ткани, повышен риск переломов, могут наблюдаться различные когнитивные нарушения, включая неспособность к обучению, дефицит внимания и расстройство аутического спектра. К позднему подростковому возрасту могут развиваться жизнеугрожающие осложнения, включая заболевания сердца (кардиомиопатия) и респираторные заболевания из-за ослабления грудных мышц и повышенной восприимчивости к респираторным инфекциям (пневмония, дыхательная недостаточность). Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта может провоцировать запоры и диарею.
Мышечная дистрофия Дюшенна — заболевание с X-сцепленным рецессивным типом наследования, т. е. связано с дефектом гена (в данном случае гена DMD или гена дистрофина), расположенного на половой Х-хромосоме. Ген DMD регулирует производство белка дистрофина, который, предположительно, играет важную роль в обеспечении целостности клеточных мембран в клетках сердечной и скелетных мышц. Мутация гена DMD приводит к дефициту дистрофина, что, в свою очередь, вызывает дегенерацию мышечных волокон. Большинство мальчиков наследуют аномальный ген от матерей, однако в некоторых случаях мышечная дистрофия Дюшенна развивается спорадически, в результате спонтанной мутации гена DMD.
Диагноз устанавливается на основании клинических признаков заболевания, изучения истории болезни пациента и проведения специальных исследований, включая молекулярно-генетическое тестирование. С помощью биопсии мышечной ткани устанавливаются характерные для МДД изменения мышечных волокон, уровень белка дистрофина в мышечных клетках миоцитах (иммуногистохимическое исследование). Также необходимы лабораторные исследования (анализы крови) — при МДД наблюдается повышенный уровень фермента креатинкиназы. Дополнительными методами диагностики состояния пациента являются оценка деятельности сердца, дыхательной и мышечной систем, плотности костной ткани.
Лечение мышечной дистрофии Дюшенна — симптоматическое и поддерживающее, включает физиотерапию, упражнения для наращивания мышечной силы и предупреждения контрактур. Некоторым пациентам показано хирургическое вмешательство для лечения контрактур или сколиоза. Ортопедические приспособления являются вспомогательными средствами для самостоятельной ходьбы (ходунки, фиксаторы голени). Пациенту, который уже не может передвигаться самостоятельно, необходима инвалидная коляска.
Кортикостероиды (преднизон, дефлазакорт) — стандарт медикаментозного лечения пациентов с МДД, они замедляют прогрессирование мышечной слабости и отодвигают утрачивание способности к самостоятельному передвижению на 2–3 года.
В 2016 году Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) был одобрен препарат пропуска экзона 51 этеплирсен (в виде инъекций) для лечения МДД у пациентов с подтвержденной мутацией гена дистрофина (примерно 13 % от всех пациентов), поддающейся пропуску экзона 51. В 2019–2020 гг. FDA одобрило 2 препарата (голодирсен, вилтоларсен) для пациентов с подтвержденной мутацией гена дистрофина, который поддается пропуску экзона 53 (примерно 8 % пациентов). В 2021 году получил одобрение препарат казимерсен для пациентов с подтвержденной мутацией гена дистрофина, который поддается пропуску экзона 45 (примерно 8 % пациентов).
Синдром Ретта
Синдром Ретта — это тяжелое нарушение психического развития с частотой 1:20 000–40 000 человек во всем мире. Заболевание является одной из самых распространенных генетических причин нарушений физического и умственного развития у девочек (1 на 10 000 случаев у девочек в возрасте до 12 лет). Синдром Ретта не является нейродегенеративной патологией, скорее это прогрессирующее заболевание с мультисистемными симптомами.
Характерными симптомами заболевания (и наиболее заметными в возрасте 3–5 лет) являются однообразные стереотипные движения рук (сжимание, хлопки в ладоши, движения, характерные при мытье рук); приступы крика и безутешного плача, смеха во сне; скрежет зубами (бруксизм); эпизоды замедленного дыхания и гипервентиляции (глубокого и учащенного дыхания); когнитивно-поведенческие отклонения; утрата навыков коммуникации и интереса к играм; атаксия и апраксия походки; мышечная гипотония; тремор; судорожные приступы (генерализованные тонико-клонические приступы, абсансы или миоклонические приступы); замедление темпов роста головы; потеря аппетита и трудности с приемом пищи, приводящие к потере веса; нарушения работы ЖКТ, включая гастроэзофагеальный рефлюкс, запоры, вздутие живота.
Девочки с синдромом Ретта не разговаривают на уровне, соответствующем их возрасту, чаще всего на протяжении всей жизни их разговорная речь соответствует уровню ребенка 2–3 лет, понимать они могут только простую речь и простые инструкции. Одним из самых ранних симптомов является отсутствие зрительного контакта, который может отмечаться уже в возрасте до 1 года.
Синдром Ретта чаще всего вызывают мутации в гене MECP2, расположенном на X-хромосоме. Он кодирует белок MeCP2, выполняющий важную роль в функционировании нескольких типов клеток головного мозга, включая нервные клетки. Вероятнее всего, белок важен для поддержания связей между нейронами. В подавляющем большинстве случаев (99 %) мутации в гене MECP2 спонтанные, т. е. не передаются по наследству от родителя.
Диагноз устанавливается на основании клинической картины и исключения других расстройств, которые могут вызывать аналогичные или похожие симптомы (расстройство аутического спектра, церебральный паралич, синдром Ангельмана, синдром Леннокса — Гасто, энцефалит). Вспомогательными критериями при подтверждении диагноза могут быть физические признаки заболевания: параметры роста, веса и окружности головы ниже стандартных и не соответствуют возрасту; искривление позвоночника (сколиоз); пониженный мышечный тонус. Инструментальные и лабораторные исследования проводятся для дифференциального диагноза и исключения других состояний. Генетический тест помогает выявить мутацию MECP2.
Лекарств или других методов лечения, воздействующих на причину синдрома Ретта, не существует. Пациентам проводится симптоматическое и поддерживающее лечение, в первую очередь противосудорожными препаратами (подбираются индивидуально, в зависимости от типа приступов). Физиотерапия направлена на улучшение мышечного тонуса и подвижности суставов. Примерно 20 % пациентов потребуется хирургическое вмешательство по поводу сколиоза, поэтому важно проводить динамическое наблюдение (рентгенография каждые полгода) при его признаках. Необходимы консультации неврологов, кардиологов (существует риск синдрома удлиненного интервала QT), гастроэнтерологов, эндокринологов, ортопедов, пульмонологов, психологов и других специалистов.
Интерстициальные болезни легких у детей
Интерстициальные болезни легких у детей — гетерогенная (неоднородная) группа редких заболеваний легких у младенцев, детей и подростков. Их развитие приводит к нарушениям газообмена и вентиляционной функции легких, диффузным изменениям интерстициальной ткани легких.
К ИБЛ, чаще встречающимся в младенческом возрасте, относятся врожденные нарушения функции сурфактанта, связанные с мутациями, ацинарная дисплазия, врожденная альвеолярная дисплазия, альвеолярно-капиллярная дисплазия с нарушением месторасположения легочных вен, аномалии альвеолярного роста, нейроэндокринная гиперплазия, легочный интерстициальный гликогенез.
У детей старше 2 лет и подростков встречаются следующие ИБЛ: идиопатические интерстициальные пневмонии (неспецифическая интерстициальная пневмония, десквамативная интерстициальная пневмония, криптогенная организующаяся пневмония, лимфоцитарная интерстициальная пневмония); синдромы альвеолярного кровотечения, синдромы аспирации, гиперчувствительный пневмонит, фолликулярный бронхиолит, эозинофильная пневмония, альвеолярный протеиноз, лимфангиолейомиоматоз, лимфангиэктазия, гемангиоматоз; патологии, связанные с системными заболеваниями (саркоидоз легких, поражения легких при склеродермии, гистиоцитоз легких, заболевания легких, вызванные злокачественными новообразованиями); иммуноопосредованные заболевания легких; заболевания легких, связанные с ослаблением иммунной системы.
Причины, по которым могут развиваться интерстициальные болезни легких у детей, во многих случаях неизвестны. К условиям или факторам, которые могут влиять на возникновение ИБЛ, относятся унаследованные состояния (врожденные нарушения функции сурфактанта), врожденные состояния, вызывающие нарушения структуры и функции легких, синдромы аспирации, различные нарушения работы иммунной системы, неблагоприятное воздействие окружающей среды, некоторые методы лечения рака (химиотерапия, лучевая терапия), системные или аутоиммунные заболевания, семейный анамнез ИБЛ.
Поскольку ИБЛ у детей имеют разнообразные формы, признаки и симптомы могут различаться. К основным симптомам относятся: учащенное поверхностное дыхание (тахипноэ), дыхательная недостаточность (респираторный дистресс-синдром), низкий уровень содержания кислорода в крови (гипоксемия), периодический кашель, хрипы с крепитацией (потрескиванием, хрустом, хорошо различимыми при выслушивании легких), одышка при физической нагрузке (во время еды у младенцев), замедленный рост, неспособность набрать вес, рецидивирующие пневмония или бронхиолит.
Диагноз ИБЛ у детей устанавливается на основании истории болезни, семейного анамнеза, результатов лабораторных (в т. ч. генетических) и инструментальных исследований (рентгенография органов грудной клетки, КТ), функциональных тестов легких, важным критерием постановки диагноза является исключение других заболеваний со схожей симптоматикой. Если диагностика не дает полной информации, врач может порекомендовать проведение биопсии легкого с последующим гистологическим исследованием.
Лечением интерстициальных болезней легких у детей занимается врач-пульмонолог.
Поскольку ИБЛ у детей относятся к редким заболеваниям, за недостаточностью исследований как отдельных форм заболевания, так и группы в целом, действенной терапии не существует. Современный подход в лечении основан на применении симптоматической и поддерживающей терапии, помогающих уменьшить проявление симптомов и повысить качество жизни пациента, максимально улучшить условия для нормального роста и развития, не допустить развития предотвратимых заболеваний, которые могут серьезно ухудшить состояние ребенка.
Поддерживающее лечение включает кислородную терапию; лекарства (бронходилататоры — препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру бронхов, расширяющие их просвет и устраняющие бронхоспазм); налаживание питания, способствующее набору веса и нормальному росту ребенка; аппараты для отведения мокроты; аппараты НИВЛ и ИВЛ; легочную реабилитацию.
Симптоматическое лечение включает кортикостероиды, помогающие уменьшить воспаление в легких; антибиотики для лечения инфекции; препараты для предотвращения кислотного рефлюкса, опасного аспирацией, и другие. Трансплантация легких — на сегодня единственный эффективный метод лечения пациентов с такими жизнеугрожающими состояниями, как дисплазия альвеолярных капилляров и нарушения функции сурфактанта, вызванные определенными мутациями генов.
Важно принять меры профилактики заболеваний (в первую очередь инфекционных), которые могут ухудшить состояние ребенка: мыть руки; держаться подальше от людей с симптомами простуды; обсудить с педиатром план вакцинации не только ребенка, но и окружающих его близких; поговорить с врачом о том, как обезопасить ребенка от респираторно-синцитиальной (вирусной) инфекции, которая у здоровых людей может вызвать симптомы простуды и гриппа, а у пациента с ИБЛ серьезно ухудшить состояние; избегать воздействия загрязненного воздуха, табачного дыма, других веществ, раздражающих легкие.
Первичный иммунодефицит
Первичные иммунодефициты — гетерогенная группа редких заболеваний, преимущественно связанных с врожденными генетическими дефектами иммунной системы. Клинически ПИД могут проявляться иммунологическими нарушениями, пороками развития, гематологическими и аутоиммунными заболеваниями, атопиями, злокачественными новообразованиями. Чаще всего ПИД выявляют еще в младенческом возрасте, основными признаками являются частые и рецидивирующие инфекции с тяжелым течением, задержка роста и развития, желудочно-кишечные расстройства.
Подробнее о причинах, симптомах, диагностике и лечении первичных иммунодефицитов можно прочитать здесь
Нейробластома
Нейробластома — эмбриональная злокачественная опухоль симпатической нервной системы, возникающая из нейробластов (зародышевых нервных клеток). Являясь редким типом рака, нейробластома, тем не менее, считается наиболее частым злокачественным новообразованием у детей раннего возраста (0–5 лет).
Опухоль обычно развивается в забрюшинном пространстве, чаще в одном из надпочечников; реже в средостении, тазу, шее, груди. Признаки и симптомы различаются в зависимости от локализации опухоли и ее возможного распространения (метастазирования) на другие органы и системы организма (костный мозг, кости, лимфатические узлы, печень, кожу) и могут включать в себя боль в животе, запоры, диарею, боль в груди, хрипы, одышку, затруднение глотания (дисфагия), частые срыгивания, птоз век, сужение зрачка, повышение температуры тела, необъяснимую потерю веса, боль в костях, симптомы анемии, уплотнения при пальпации живота или шеи, кровоизлияния в кожу, темные круги под глазами и др.
Причина первоначальной генетической мутации, которая приводит к развитию нейробластомы, неизвестна. У детей с семейным анамнезом заболевания вероятность развития нейробластомы выше, однако число таких случаев невелико.
Диагноз устанавливается на основании физикального осмотра, анализов крови и мочи, инструментальных исследований (рентгенография, УЗИ, КТ), биопсии опухоли с последующим гистологическим исследованием, биопсии костного мозга.
Детям младше 18 месяцев при определенной стадии опухоли и отсутствии симптомов лечение может не потребоваться, поскольку иногда нейробластома проходит самостоятельно. В других случаях показаны оперативное вмешательство, химиотерапия как самостоятельный вид лечения или адъювантная химиотерапия (перед операцией — для уменьшения объема опухоли или перед аутологичной трансплантацией стволовых клеток), лучевая терапия, иммунотерапия.
Прогноз зависит от возраста ребенка, стадии нейробластомы (и ее распространения), эффективности выбранных методов лечения. Благодаря достижениям современной медицины, большинство детей с нейробластомой доживают до взрослого возраста, однако им необходимо динамическое наблюдение в связи с доказанными долгосрочными побочными эффектами лечения.
Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.
Корректный диагноз таким больным врачи поставить не в состоянии, так же, как и назначить соответствующее лечение, поскольку в стране нет специалистов, которые бы могли диагностировать болезнь.
По свидетельству подверженной болезни женщины, недуг сначала проявлялся как грипп, но со временем, вместо ожидаемого облегчения, симптомы становились все тяжелее. Высокая температура, боли во всем теле, воспаление слизистых оболочек и появление нитеподобных образований, напоминающих грибы — вот неполный список проявлений страшного заболевания. Медики, к которым обращалась больная, не смогли обнаружить никакой грибковой инфекции.
Вера Морозова - не единственная жительница России, столкнувшаяся с этой проблемой. В сети Интернет есть целые форумы, где подобные ей больные пытаются заниматься самолечением, поскольку не могут получить квалифицированную медицинскую помощь.
Ученые считают, что данное заболевание провоцируют неизвестный науке грибок. Исследователи начали работу над тем, чтобы установить причины этого загадочного заболевания. Лишь после этого можно будет перейти к разработке методов его лечения.
Ранее китайские СМИ писали, что в Поднебесной также наблюдается схожее по симптоматике заболевание. От этого загадочного недуга умерли несколько тысяч людей. В Китае эту болезнь назвали СПИД-фобия.
| Автор: Ангелина Романова Прочтений: 8528 |
(всего комментариев: 8)
[12.06.2017 19:54:25] Написал: Роман
Похоже, что Вас поразила "Болезнь Моргеллонов (Morgellons)" Больше всего случаев в США, Канаде и др. странах с большим потребелнием ГМО, так же есть версия о химтрейлах и нанороботах. Информация в интернете есть. 100% лечения нет.
[06.11.2016 11:46:25] Написал: 3epkaJIO DyIIIu TBOEU
вы такие наивные как дети!=)) прививки противостолбнячные противогрипозные ставили?? вот вами ответ. все через прививки в кам и пришло! у меня тоже был жар во всем теле ,спать ложишься замерзаешь, но просыпаешься от того что невероятно жарко! весь мокрый! весь горишь. я оделся в гнев,и я весь горю. извините все я сегодня сплю! вот такой стих родился осенью прошлого года этого года,как раз в период обострения, знакомые синптомы. не обьяснимая ярость злость. так вот все просто!! это наниты! нано роботы, коллективный разум!=)) если с ними договорится, они не убивают! наоборот ! помогают почистить организм! разговаривайте с ними! они будут вам отвечать! вы просто напуганы неизвестным подселенцем который шарится по вашему телу. вот и все!страх определяет это существо как болезнь! как воспримите так и будет!
[07.07.2016 22:26:04] Написал: Александр
Вот на этом сайте есть форум, на нём люди, заболевшие этим недугом: vmed.club
Пожалуйста, модераторы, не удаляйте ссылку на этот форум. В России таких людей много.
[02.05.2016 3:52:53] Написал: Елена
Игорь,это форум юхив в ветке мне кажется что у меня симптомы вич,также форум арвт в разделе многие симптомов инфицирования но результат отрицательный, форум 03 раздел спид там под топиками куча комментариев людей с симптомами.и еще много других форумов. я сама 3 год сижу на этих форумах и являюсь жертвой этого неизвестного науке недуга,были все симптомы в ноябре 2013г после незащищ контакта.по вич минус до сих пор также как и у того партнера.проверила все что существует всех врачей обошла толку нет.после тех симптомов 3 год слабость в ногах и всем теле,белый налет на языке и шум в ушах а также изменения в оак и иммкнограмме.я рада что занялись этой проблемой
[18.04.2016 20:10:04] Написал: Вера Морозова
Игорь," В сети Интернет есть целые форумы, где подобные ей больные пытаются заниматься самолечением, поскольку не могут получить квалифицированную медицинскую помощь."
Нет определённых форумов, люди сидят на тех форумах, где больше у них проявления болезни, из за непонимания физиологии, биохимии человека и в следствии этого полное доверие врачам и отсутствие реального лечения. Можете зайти в скайп ко мне под именем Вера г.Нижневартовс main.person , я введу вас в контакты нашего чата, где обмениваемся опытом
[18.04.2016 6:44:15] Написал: Игорь
Ангелина, здравствуйте! Очень нужна Ваща помощь-дайте мне ссылки на эти форумы! Везде обыскался, не могу найти!(
Свердловская область бьет рекорды смертности от коронавируса. Ежедневно в регионе умирают не менее 35 человек, а недавно это число перевалило за 40. Мы поговорили с врачом-инфекционистом, анестезиологами-реаниматологами и эпидемиологом, которые работают в разных ковидных госпиталях Екатеринбурга, чтобы понять, почему так происходит.
Инфекционист
— Почему у нас выросла смертность?
— С начала третьей волны все пациенты болеют тяжелее. Они и поступают в стационар уже более тяжелые, и быстрее ухудшаются, — сказал врач-инфекционист. — Мы это связываем с новым штаммом вируса. Некоторые пациенты почему-то хуже поддаются лечению. Раньше схема казалась беспроигрышной для определенной группы пациентов, теперь такого нет. Например, человек в среднем возрасте без хронических заболеваний. Мы выбрали схему лечения и были уверены в ней, потому что раньше она не подводила.
Врач рассказал, что в период первой и второй волны коронавируса не было молодых пациентов, которых не удавалось спасти, но сейчас они, увы, появились. Это не носит массового характера. Молодые люди и в третью волну переносят вирус легче, и в основном даже самых тяжелых медики спасают и выводят из реанимации. Но врач-инфекционист уверен, что раньше все пациенты болели легче.
Врач рассказал, что сейчас появляются молодые пациенты с ковидом, которых не удается спасти
— Может, смертность выросла из-за того, что COVID-19 провоцирует другие болезни и организм не выдерживает?
— Вы хотите спросить, много ли умирает не от повреждений легких, а от повреждений других органов? Нет, их немного. У нас есть стационары, которые оказывают кардиологическую, неврологическую и хирургическую помощь пациентам с коронавирусом: это больница и стационар в Верхней Пышме.
Если бы таких пациентов было много, на всю область было бы не два стационара. Конечно, на фоне ковида у пациентов происходят и инфаркты, и инсульты, и требуется хирургическая помощь, но это редкие ситуации. В основном у пациентов легочная недостаточность.
— В отделениях вашей больницы много вакцинированных? Кто-то умирал?
— У нас очень мало людей, которые поставили прививку. Да, умер один вакцинированный пациент, у него был букет хронических заболеваний и очень солидный возраст.
В основном люди, которые заболевают коронавирусом, страдают от легочной недостаточности
Анестезиолог-реаниматолог
— Вы видите самых тяжелых пациентов. Какие изменения заметили?
— С начала третьей волны сильно заметен рост летальности. У нас большое реанимационное отделение, и умирает много — в районе 10 пациентов в день. Больше умирают, конечно, пожилые, но и молодых достаточно, и мы не видим никакой зависимости и закономерности.
— Молодые — понятие растяжимое. Какой это возраст?
— Умирают пациенты от 30 лет, и у многих из них даже нет хронических заболеваний. Это происходит чаще и чаще, и для нас уже не исключение. Проблема в том, что непонятно, от чего это зависит. Тяжело болеют вообще все, в том числе и крепкие . Я хочу сказать, что у нас все-таки нет практически никаких ковидных ограничений, это точно влияет на стремительный рост заболеваемости и смертности.
— В отделениях вашей больницы много вакцинированных? Кто-то умирал?
— Вакцинированные встречаются среди наших пациентов, но не часто. Умер один человек, он был очень тяжелый и пожилой, возможно, он был инфицирован, когда поставил прививку.
Врач реанимации рассказал, что молодые стали умирать всё чаще. У многих из них нет хронических заболеваний
Эпидемиолог
— Вирус становится опаснее. Этому есть объяснение?
— С точки зрения эпидемиологических теорий, в частности, теории саморегуляции паразитарных систем Белякова, которая является основной эпидемиологической теорией, мы видим становление эпидемического штамма. В этот момент всегда происходит нарастание вирулентности (степень способности вызывать заболевание. — Прим. ред.) возбудителя и растет число летальных исходов. Это одна из фаз развития пандемии.
— Тогда что дальше, согласно этой теории?
Эпидемиолог, который анализирует распространение коронавируса, прогнозирует рост заболеваемости и летальности
Анестезиолог-реаниматолог из другой больницы
— Почему у нас смертность выше, чем у регионов примерно с такой же численностью населения?
— Во-первых, я считаю, что у нас честные стационары, которые подают адекватные данные. Но есть и еще одна проблема — в стационары приезжают очень запущенные пациенты. Думаю, если бы пациентов поликлиники меньше кормили дома антибиотиками, убеждая в отсутствии ковида, ситуация была бы немного легче. А так врачи поликлиник затягивают с их домашним лечением, и они приезжают в стационары с запущенным ковидом и большими пневмониями.
— В отделениях вашей больницы много вакцинированных? Кто-то умирал?
— Вакцинированные попадают крайне редко, с прививкой умер один пациент за всё время. Это не значит, что вакцинация бесполезная, она априори не может дать 100% защиты, но мы точно видим на практике, что она существенно уменьшает риск тяжелого течения. Когда на твоих глазах умирают столько пациентов каждый день и среди всех них оказывается один с прививкой и при этом с хроническими болезнями — это для тебя не аргумент против вакцинации.
Ранее мы сравнили ковидную статистику нескольких регионов, которые похожи по численности населения. В Свердловской области заболеваемость и смертность гораздо выше.
СЮЖЕТ
В ковидном госпитале Екатеринбурга умер привитый пациент, врачи рассказали, как так могло получиться. Почитайте, как заместитель губернатора Павел Креков объясняет, почему смертность от коронавируса в нашем регионе выросла.
По-настоящему всемогущие советские лидеры, как и все смертные люди, со временем старели и умирали. Ни первоклассная медицина, ни колоссальные ресурсы не были способны излечить редкие недуги, которым страдали правители СССР. Потому их приходилось тщательно маскировать, чтобы на публичных мероприятиях никто не увидел грозных вождей слабыми.
Странная болезнь Ленина, поставившая в тупик нейрохирургов
Первый руководитель Советской России В.И.Ленин умер от кровоизлияния в мозг в 1924 году, всего в 53 года. В официальном диагнозе немецких врачей значилось странное: Abnutzungssclerose – склероз от износа сосудов. Больше такого диагноза не ставили никому.
Вождь страдал головокружениями, терял сознание – и обратился к немецким медикам, российским врачам он не доверял. Специалисты сочли, что вождь слишком много работает. Но вскоре начались кратковременные параличи конечностей. Вызвали известного нейрохирурга Отфрида Фёрстера, он стал лечить пациента прогулками на свежем воздухе. Возможно, в медикаменты уже не верил.
Состояние больного быстро ухудшалось. Западные специалисты не могли понять, почему атеросклероз проявился очень рано, в такой сильной форме. В последний год жизни советский руководитель был почти обездвижен, общалась с ним только Надежда Крупская.
При вскрытии обнаружили в левом полушарии мозга внушительные включения кальция – при прикосновении инструментов они слегка звенели. А патологий сосудов, характерных для сифилиса, о котором часто говорят до сих пор, не обнаружили.
Удивительная кальцификация сосудов мозга вызвала предположение американских неврологов в 2012 году о наличии у В.И.Ленина генной мутации, приведшей к известкованию сосудов. Обычно недавно открытое заболевание поражает конечности, так что случай остается уникальным.
Почему Сталин остался без врачебного наблюдения
Иосиф Виссарионович стремился выглядеть крепким и здоровым, недомогания тщательно скрывал. Пример Ленина показал, что слабый может оказаться в изоляции и без власти. Телевидения не было, имитировать неизменное здоровье удавалось. Но болезни были, и вождь часто оставался с ними один на один.
У Сталина была усыхающая недействующая левая рука, врачи диагностировали атрофию плечевого и локтевого суставов левой руки в результате детской травмы. Вождь также страдал полиартритом, атеросклерозом, гипертонией, а в конце войны даже перенес инсульт. Была также операция резекции желудка, после которой ослабленный организм тяжело восстанавливался.
Пресловутая паранойя приписывалась Сталину на основании чрезмерной подозрительности ко всем. Но официальный диагноз психического состояния вождя не решился поставить ни один врач – это было опасно для жизни самого медика.
Лежащего без движения на полу Сталина обнаружили сотрудники охраны вечером 1 марта. Беспомощного больного перенесли в спальню, по звонку в Кремль быстро приехал Лаврентий Берия. Но врачи появились только утром следующего дня. Было ли это вызвано страхом перед гневом грозного хозяина или сознательным действием его соратников, сказать трудно.
Медики уже ничем не могли помочь и лишь составили заключение: паралич в результате инсульта с сопутствующим кровотечением в желудок. В официальном медицинском отчете о причине смерти 5 марта кровотечение уже не упоминалось. Этот послужило поводом для слухов об отравлении лидера страны на официальном приеме 28 февраля, за сутки до случившегося удара.
Как лечили от инфаркта пенсионера Хрущева
Новый генсек был человеком отменного здоровья и до 70 лет практически не болел. Секретность, принятая в кремлевской медицине, Никиту Сергеевича не слишком занимала. Уже на пенсии у него появились проблемы с сердцем.
Вскоре последовал второй инфаркт, от которого Никита Сергеевич уже не оправился. Он умер в Кунцевской больнице 11 сентября 1971 года в возрасте 77 лет.
Букет болезней Брежнева: проблемы со связной речью, дикцией, координацией движения
Леонид Ильич был больным человеком, а его первый инфаркт случился еще при Сталине. Новому генеральному секретарю было что скрывать – система секретности данных о здоровье первых лиц государства оказалась полезна. Руководитель Кремлевки академик Чазов лично следил, чтобы о состоянии здоровья Брежнева не стало известно. При госпитализации генсека к нему не допускались даже члены ЦК.
У Леонида Ильича была неустойчивая нервная система, ему казалось, что он плохо спит. Постоянный прием снотворного вошел в привычку. Утром врачам приходилось давать ему возбуждающие препараты, чтобы можно было появляться на людях. Резкий переход от сна к активности разрушал организм.
Постепенно Брежнев перестал справляться с работой и лишь озвучивал решения партийного аппарата. Он путал слова, плохо двигался – полная секретность делала непонятной причину такого состояния. Чазов говорил о единственном инфаркте – в 44 года. Но были частые гипертонические кризы, от снотворных препаратов развился астенический синдром. Появилась слабость, неспособность к любой деятельности.
Слухи возникали из-за невнятной речи: говорили об атрофии мышц и даже онкологии. На самом деле от непрерывного курения возникали воспаления слизистой рта, не позволяющие устанавливать прочные зубные протезы.
А в марте 1982 года при посещении очень пожилым лидером Ташкентского авиазавода произошел несчастный случай: на него обрушилась деревянная конструкция с облепившими ее зрителями. У Брежнева была сломана ключица, травма была не очень значительной, но для пожилого человека имела серьезные последствия. Спустя несколько месяцев – 10 ноября – Леонид Ильич умер от остановки сердца, немного не дожив 76-летия.
Не отличался крепким здоровьем и преемник Брежнева Юрий Андропов. Считалось, что он болен гипертонией в тяжелой форме, и кремлевские врачи собирались перевести его на инвалидность. Однако Евгений Чазов решил проверить содержание в организме гормона альдостерона, возникающее при проблемах с почками. Анализы подтвердили редкое расстройство – альдостеронизм. Генсеку назначили препарат, позволивший нормализовалось артериальное давление, улучшить работу сердца. Вопрос об инвалидности был снят.
И все же Юрий Андропов из-за тяжёлой болезни почек руководил государством всего год и три месяца. Он обладал острым умом и прекрасной памятью, но указания и распоряжения чаще всего писал из больницы. Андропов рассчитывал пробыть у руля 6 лет, но получилось иначе. В феврале 1984 года он умер. Но кремлевская медицина подарила ему не меньше 15 лет жизни.
Преемник Андропова Константин Черненко стал генеральным секретарем ЦК уже тяжело больным – он не появлялся на мероприятиях, письменные распоряжения в Кремль часто посылал из дома или из больницы.
У Черненко была эмфизема легких, вызывавшая одышку и ощутимо затруднявшая речь. Вдобавок в 1983 году он тяжело отравился копченой рыбой. Интоксикация вызвала тяжелые осложнения, и он стал практически инвалидом. Ходили даже слухи об умышленном отравлении, но это не могло быть правдой: злополучную рыбу ели все члены семьи.
В прошлом, при низком уровне медицины и антисанитарии, короли и императоры умирали гораздо чаще и более молодыми. А сотни тысяч жизней уносили 8 самых массовых смертоносных эпидемий в истории человечества.
Читайте также: