Тералиджен за рулем можно или нет

Обновлено: 02.07.2024

Более чем у 25% пациентов общесоматической сети имеет место психовегетативный синдром как наиболее частый вариант синдрома вегетативной дистонии (СВД), за которым стоят тревога, депрессия, а также нарушения адаптации, которые врачи устанавливают на синдро

Более чем у 25% пациентов общесоматической сети имеет место психовегетативный синдром как наиболее частый вариант синдрома вегетативной дистонии (СВД), за которым стоят тревога, депрессия, а также нарушения адаптации, которые врачи устанавливают на синдромальном уровне. Однако часто проявления психовегетативного синдрома ошибочно диагностируются как соматическая патология. Этому в свою очередь способствуют приверженность соматическому диагнозу как самих врачей, так и пациентов, а также особая клиническая картина соматизации психических расстройств в клинике внутренних болезней, когда за множеством соматических и вегетативных жалоб трудно выявить психопатологию, которая зачастую бывает субклинически выраженной. В последующем неправильная диагностика с установкой соматического диагноза и игнорированием психических расстройств приводит к неадекватному лечению, что проявляется не только в назначении неэффективных групп препаратов (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ноотропы, метаболики, сосудистые препараты, витамины), но также в проведении слишком коротких курсов терапии психотропными средствами. В статье приводятся конкретные рекомендации по преодолению подобных трудностей.

Психическая патология широко распространена среди пациентов первичной медицинской сети и часто представлена в виде депрессивных и тревожных расстройств, включая стрессовые реакции и расстройства адаптации, соматоформные расстройства [1]. По данным российской эпидемиологической программы КОМПАС распространенность депрессивных расстройств в общемедицинской практике колеблется от 24% до 64%. При этом у пациентов, однократно обратившихся в поликлинику в течение года, расстройства аффективного спектра выявляются в 33% случаев, обратившихся более пяти раз — в 62%, а также среди женщин чаще, чем среди мужчин [2].

Менее чем у половины обследованных (47% больных) наряду с соматовегетативными симптомами были выявлены сопутствующие эмоционально-аффективные расстройства преимущественно в виде патологической тревоги, которая у 40% указанных больных была диагностирована как вегетососудистая дистония, у 27% — как невроз или невротические реакции, у 15% — как неврастения, у 12% — как панические атаки, у 5% — как соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы и у 2% — как тревожное расстройство.

Наши результаты соотносятся с данными, полученными в спланированных эпидемиологических исследованиях по оценке распространенности и диагностике тревоги и депрессии врачами общей практики, что еще раз подчеркивает широкую представленность соматизированных форм психопатологии [17], а также их частое игнорирование врачами общей практики [2, 19]. Подобная гиподиагностика связана, во-первых, со сложившейся системой организации помощи, когда отсутствуют четкие диагностические критерии для обозначения проявлений несоматического происхождения, что приводит к последующим трудностям в объяснении симптомов, а также невозможность применения диагнозов психиатрического круга врачами общей практики.

Во-вторых, наряду с нежеланием пациентов иметь психиатрический диагноз и отказа их лечиться у психиатров имеет место недооценка практикующими врачами роли психотравмирующих ситуаций [19]. В итоге гиподиагностика психопатологии, приверженность соматическому диагнозу и игнорирование сопутствующих психических расстройств лежат в основе неадекватной терапии пациентов с психовегетативным синдромом. Значительный вклад в гиподиагностику вносят особенности клинической картины, а именно соматизация психических расстройств в клинике внутренних болезней, когда за множеством соматических и вегетативных жалоб трудно выявить психопатологию, которая зачастую бывает субклинически выраженной и не полностью удовлетворяет диагностическим критериям психического расстройства [6]. В большинстве случаев врачи не рассматривают эти состояния как патологические и не лечат их [20, 21], что способствует хронизации психопатологии вплоть до достижения развернутых психопатологических синдромов [22].

Учитывая, что врачи общей практики выделяют соматовегетативные проявления тревоги и депрессии на синдромальном уровне в виде СВД, а также невозможность на практике применения психиатрических диагнозов, на первом этапе ведения большого числа пациентов становится возможной синдромальная диагностика психовегетативного синдрома, которая включает в себя:

  • низкая оценка самочувствия пациента;
  • наличие психотравмирующих ситуаций за последний год;
  • женский пол;
  • семейное положение (разведены, вдовы);
  • отсутствие занятости (не работают);
  • низкий доход;
  • пожилой возраст;
  • хронические соматические/неврологические заболевания;
  • частые посещения поликлиники, госпитализации.

Наличие вышеперечисленных факторов в сочетании с клиническими проявлениями позволяет врачу разъяснить пациенту суть заболевания и аргументировать необходимость назначения психотропной терапии.

На этапе выбора оптимальной тактики лечения и принятии решения о моно- или политерапии необходимо придерживаться рекомендаций в лечении пациентов с психовегетативными расстройствами. Существующие в настоящее время стандарты терапии пациентов с СВД и, в частности, с диагнозом, определяемым кодом МКБ-10 G90.8 или G90.9, наряду с ганглиоблокаторами, ангиопротекторами, вазоактивными средствами рекомендуют применение седативных препаратов, транквилизаторов, антидепрессантов, малых нейролептиков [24]. Следует отметить, что большинство симптоматических препаратов оказываются неэффективными в терапии психовегетативного синдрома. К таковым относятся бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ноотропы, метаболики, сосудистые препараты, витамины. Однако по данным проведенного среди врачей опроса нами было установлено, что до сих пор большая часть врачей предпочитают использовать сосудисто-метаболическую терапию (83% терапевтов и 81% неврологов), бета-адреноблокаторы (около половины врачей). Из противотревожных средств у 90% терапевтов и 78% неврологов до сих пор остаются популярными седативные травяные сборы. Антидепрессанты используют 62% терапевтов и 78% неврологов. Малые нейролептики применяют 26% терапевтов и 41% неврологов.

Учитывая, что психовегетативный синдром — частое проявление хронической тревоги, в основе которой лежит нарушение баланса ряда нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, ГАМК и других), пациенты нуждаются в назначении психотропных препаратов. Оптимальными средствами в данной ситуации являются ГАМКергические, серотонин-, нор­адреналинергические или препараты со множественным действием.

Препараты, влияющие на активность моноаминергической передачи, являются приоритетными в выборе фармакотерапии. К современным средствам первого выбора для лечения патологической тревоги относятся антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), т. к. преимущественно дефицит данного нейромедиатора реализует психовегетативные проявления патологической тревоги [5]. СИОЗС характеризуются широким спектром терапевтических возможностей при достаточно высокой безопасности при длительной терапии. Однако, несмотря на все свои положительные стороны, СИОЗ имеют и ряд недостатков. Среди побочных эффектов отмечаются обострение тревоги, тошнота, головные боли, головокружение в течение первых нескольких недель лечения, а также недостаточная их эффективность у части пациентов. У пожилых людей СИОЗС могут приводить к нежелательным взаимодействиям. СИОЗС не следует назначать пациентам, принимающим НПВП, т. к. увеличивается риск гастроинтестинального кровотечения, а также пациентам, принимающим варфарин, гепарин, т. к. усиливается антитромботический эффект с угрозой кровотечения.

Антидепрессанты двойного действия и трициклические антидепрессанты являются наиболее эффективными препаратами. В неврологической практике данные препараты и, в частности, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) показали высокую эффективность у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами различной локализации [25–29]. Однако наряду с большим спектром положительных влияний с повышением эффективности может ухудшаться профиль переносимости и безопасности, что и определяет широкий перечень противопоказаний и побочных эффектов СИОЗСН, а также необходимость титрования дозы, что ограничивает их применение в общесоматической сети.

Среди препаратов со множественным действием внимания заслуживают малые нейролептики, особенно Тералиджен® (алимемазин), характеризующийся благоприятным профилем эффективности и безопасности. Широкий спектр его действия обусловлен модулирующим влиянием на центральные и периферические рецепторы. Блокада дофаминовых рецепторов триггерной зоны рвотного и кашлевого центра ствола головного мозга реализуется в противорвотном и противокашлевом действии, что обуславливает применение Тералиджена® в лечении рвоты у детей в послеоперационном периоде [30]. Его слабое влияние на блокаду D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы приводит к тому, что он оказывает мягкое антипсихотическое действие. Однако при этом он не вызывает тяжелых побочных эффектов в виде ятрогенной гиперпролактинемии и экстарапирамидной недостаточности, наблюдаемых при назначении других малых и больших нейролептиков [31].

Имеющийся у алимемазина благоприятный профиль эффективности и переносимости позволяет широко применять Тералиджен® у пациентов с психовегетативным синдромом в средней терапевтической дозе 15 мг/сутки, разделенной на три приема. Важным фактором хорошей комплаентности является назначение Тералиджена® по следующей схеме: первые четыре дня назначают по 1/2 таблетке на ночь, в течение последующих четырех дней — по 1 таблетке на ночь, далее каждые четыре дня прибавляется по 1 таблетке в утреннее время и через четыре дня в дневное время. Таким образом, через 10 дней пациент принимает полноценную терапевтическую дозу препарата (табл. 2).

Также алимемазин (Тералиджен®) показан в качестве дополнительной терапии при:

  • нарушениях сна и, в частности, при трудности засыпания (т. к. обладает коротким периодом полувыведения 3,5–4 часа и не вызывает постинсомнической оглушенности, вялости, ощущения тяжести в голове и теле);
  • чрезмерной нервозности, возбудимости;
  • для усиления антидепрессивного эффекта;
  • при сеностопатических ощущениях;
  • при таких состояниях, как тошнота, боль, зуд [37].

Врачи общей практики часто сталкиваются с трудностями по определению продолжительности курсового лечения. Это связано с недостатком информации об оптимальном сроке лечения и отсутствием стандартов длительности лечения пациентов с психовегетативным синдромом. Важно, что короткие курсы длительностью 1–3 месяца чаще приводят к последующему обострению, чем длительные (6 месяцев и более). Учитывая подобные сложности, для практикующего врача можно рекомендовать следующую схему терапии:

Мурманская областная клиническая больница им. П.А. Баяндина, Мурманск

Кафедра неврологии и мануальной терапии факультета последипломного образования Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова

Центральная городская клиническая больница, Великий Новгород

Эффективность и безопасность применения препарата тералиджен у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадий и психовегетативным синдромом

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015;115(12): 86-91






Мурманская областная клиническая больница им. П.А. Баяндина, Мурманск

Кафедра неврологии и мануальной терапии факультета последипломного образования Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова

Центральная городская клиническая больница, Великий Новгород

ПВС представляет собой полисистемные вегетативные расстройства, возникшие в результате нарушения деятельности структур ЦНС (верхние отделы ствола мозга, гипоталамус, лимбическая система) под воздействием стрессорных факторов. Чаще всего он наблюдается при психогенных заболеваниях, но может развиться и при органических заболеваниях нервной системы, соматических болезнях, физиологических гормональных перестройках и т. д. [1, 3].

Данная патология широко распространена среди пациентов первичной медицинской сети. По данным российской эпидемиологической программы КОМПАС, распространенность депрессивных расстройств в общемедицинской практике колеблется от 24 до 64%. Получены аналогичные данные о высокой распространенности тревожных и соматоформных расстройств в первичной сети [4].

На приеме у врача больные предъявляют жалобы прежде всего на соматовегетативные расстройства: упорные кардиалгии, длительную и необъяснимую гипертермию, постоянную одышку, непроходящее ощущение тошноты, изнуряющее потоотделение, головокружения, драматичные для больных вегетативные пароксизмы или, по современной терминологии, панические атаки (ПА) и т. д. [1—3] Чаще всего для пациентов с такой патологией характерна высокая вероятность повторного посещения специалистов, связанная с неудовлетворенностью назначенным лечением [2, 4].

Начиная с 90-х годов прошлого века во многих исследованиях было показано, что и депрессивные, и тревожные расстройства, а также сопровождающая их вегетативная дисфункция обнаруживают тенденцию к хронизации [3, 5]. Было продемонстрировано, что хронизация психического и вегетативного компонентов ПВС — параллельные процессы. В частности, вегетативные симптомы непонятного для больного происхождения и ипохондрическая фиксация на них, образуя порочный круг, усугубляют депрессию и хронизируют тревожно-депрессивное расстройство [3]. Таким образом, данные состояния требуют назначения своевременного и адекватного лечения.

Существуют так называемые уязвимые группы людей с высоким риском формирования ПВС. Среди множества факторов риска его развития выделяют следующие основные: низкая оценка самочувствия пациентом; наличие психотравмирующих ситуаций за последний год; женский пол; семейное положение (разведены, вдовы); отсутствие трудовой занятости; низкий доход; пожилой возраст; хронические соматические/неврологические заболевания; частые посещения поликлиники, госпитализации [4].

Наше исследование было сфокусировано на группе пациентов, имеющих сочетание ПВС и дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). ДЭ представляет собой хроническую форму цереброваскулярной патологии, связанную с многоочаговым или диффузным поражением головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических расстройств.

Реальные показатели распространенности ДЭ остаются неизвестными, но, по данным аутопсии, те или иные сосудистые изменения обнаруживаются примерно у 1/3 пожилых лиц, что может соответствовать реальной распространенности ДЭ в данной группе [6].

Хронические неврологические заболевания, в частности ДЭ, являются одним из факторов, способствующих развитию ПВС. Патогенез эмоционально-психических расстройств при ДЭ представляется достаточно сложным и разнородным. Патоморфологические изменения, выявляемые уже на ранних стадиях ДЭ, в большинстве случаев затрагивают области головного мозга, которые являются частью неспецифических систем, осуществляющих психовегетосоматическую интеграцию функций. Нарушение данных систем мозга лежит в основе развития дизрегуляторного ПВС [6, 7]. Кроме того, эмоциональные нарушения могут быть результатом вторичной дисфункции лобных отделов головного мозга. Поскольку связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели, их нарушение в результате феномена разобщения приводит к недостаточности положительного подкрепления и, как следствие, хронической фрустрации. Наряду с этим несомненную роль играют также психогенные факторы. В частности, переживание нарастающих интеллектуальных и двигательных затруднений вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств. Наличие эмоциональных нарушений в свою очередь усугубляет выраженность когнитивных расстройств за счет повышения уровня тревоги и связанных с этим трудностей при сосредоточении, неуверенности и ожидания неудачи, что приводит в замыканию порочного круга [8].

Учитывая данные факторы, изучение профиля эффективности и безопасности в отношении применения препаратов для лечения ПВС у пациентов старше 40 лет, страдающих ДЭ, является весьма актуальной проблемой.

В рамках поиска терапевтических возможностей мы обратились к препарату тералиджен (алимемазин), относящемуся к группе атипичных (малых) нейролептиков. Синтезированный в 1958 г. во Франции, данный препарат нашел широкое применение не только в психиатрии и неврологии, но и в соматической медицине за счет своего антигистаминного, спазмолитического и противокашлевого действия [9]. Кроме того, благодаря хорошей переносимости и высокому уровню безопасности, алимемазин прочно закрепился в педиатрии, в частности в качестве средства премедикации при проведении эндоскопических, хирургических и стоматологических процедур [10, 11].

Цель исследования — изучение эффективности и безопасности применения препарата тералиджен у пациентов с ДЭ I и II стадий и ПВС. В задачи исследования также входила оценка эффективности препарата тералиджен в дозе 15 мг/сут у взрослых больных с ДЭ I и II стадий и ПВС по влиянию на продолжительность и тяжесть основных проявлений заболевания (вегетативная дисфункция, тревожно-депрессивные расстройства, астенический синдром, когнитивные нарушения).

Материал и методы

Исследование проводилось на базе 4 центров (Cеверо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова; Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова; Мурманская областная клиническая больница; Центральная городская клиническая больница, Великий Новгород).

В исследование включались пациенты мужского и женского пола в возрасте 40—65 лет, имеющие диагноз ДЭ I или II стадии и проявления ПВС. Диагноз и стадия ДЭ устанавливались согласно имеющимся критериям [6]. ПВС диагностировался на основании анализа жалоб, данных анамнеза, клинического обследования и результатов заполнения опросников.

Для оценки состояния вегетативной нервной системы применялись опросник для выявления вегетативных изменений [2] и тест для выявления ПА (W. Katon Patient Health Questionnaire — PHQ) Panic Screening Questions. Пациенты, страдающие ПА, в исследование не включались. Психическое состояние оценивалось с помощью госпитальной шкалы тревоги и депрессии (HADS), шкалы ситуационной (СТ) и личностной тревожности (ЛТ) Спилбергера—Ханина, краткой шкалы оценки психического статуса (MMSE). Нейропсихологическое обследование включало также методику заучивания 10 слов (А.Р. Лурия).

Были обследованы 45 пациентов, 18 (40%) мужчин и 27 (60%) женщин, в возрасте от 42 до 65 лет (средний — 56 лет). ДЭ I стадии была диагностирована в 20% случаев и в 80% — ДЭ II стадии. При обследовании пациентов были выявлены следующие неврологические синдромы: пирамидный (40% больных), атактический (32%), псевдобульбарный (24%), вестибулярный (16%), когнитивных расстройств (28%).

Лечение препаратом тералиджен в дозе 15 мг/сут получали 35 пациентов и 10 пациентов составили контрольную группу (без приема тералиджена). Тералиджен назначался в суточной дозе 15 мг, разделенной на 3 приема по 5 мг (последний прием перед сном). Доза увеличивалась постепенно. Начальная доза составляла 2,5 мг (½ таблетки) вечером в течение 2—3 дней с последующим назначением по 2,5 мг (½ таблетки) днем и так далее до выхода на стандартную курсовую дозу. Критерием возможности дальнейшего наращивания дозировки препарата служило исчезновение сонливости.

Группы были сопоставимы по полу и возрасту. Продолжительность курса лечения составляла 60 дней. В обеих группах исключался прием других психотропных, а также ноотропных препаратов.

Обследование проводилось при первом визите, а также повторно через 30 и 60 (заключительный визит) дней. Также при первом и заключительном визитах выполнялись нейрофизиологические исследования: ЭЭГ и исследование когнитивного вызванного потенциала Р300.

Статистическая обработка результатов проводилась на основе программы IBM SPSS Statistics 20.

Результаты и обсуждение

Наиболее частыми жалобами у пациентов были общая тревожность, плаксивость, страх за состояние своего здоровья, нарушения сна, частые головные боли, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, боли и дискомфорт в области сердца, нарушения пищеварения (неустойчивый стул, боли и дискомфорт в животе). Также при заполнении опросника для выявления вегетативных изменений большинство пациентов отметили склонность к покраснению (реже — к побледнению) лица при волнении, затруднение дыхания, плохую переносимость душных помещений, эпизоды предобморочного состояния.

При исследовании когнитивных функций по MMSE наиболее характерными нарушениями были ошибки, связанные с повышенной импульсивностью или, напротив, сниженной инициативностью, недостаточностью внимания, сложностью следования заданной программе. При оценке результатов заучивания 10 слов (по А.Р. Лурия) у всех пациентов отмечался нормальный показатель отсроченного воспроизведения заученных слов (не менее 5). Однако в процессе заучивания примерно у 1/3 обследуемых отмечалась повышенная истощаемость, когда при повторных предъявлениях число воспроизводимых слов начинало уменьшаться.

Переносимость лечения в целом была хорошей. Наиболее частой проблемой являлась сонливость в течение первых дней приема препарата.

При оценке состояния пациентов на 30-й день от начала лечения большинство из них отметили положительную динамику. Прежде всего это касалось улучшения качества сна: облегчение засыпания и более глубокий сон в течение ночи. Больные, имеющие цефалгический синдром, обращали внимание на уменьшение частоты и интенсивности головных болей. Также многие пациенты отмечали, что стали более спокойно реагировать в случае возникновения стрессовых ситуаций.

На 60-й день практически все пациенты отметили значительное улучшение качества сна, уменьшение тревожности, болевых синдромов, а также улучшение общего самочувствия, повышение активности.

Анализ динамики вегетативных нарушений по опроснику для выявления вегетативных изменений показал достоверное снижение их выраженности на фоне лечения. При этом в контрольной группе не было выявлено выраженной динамики вегетативных симптомов, но отмечалась незначительная тенденция к их нарастанию (рис. 1).


Рис. 1. Динамика вегетативных симптомов на фоне терапии тералидженом по опроснику вегетативных изменений (баллы). р

В группе, получавшей лечение тералидженом, показатели СТ и ЛТ достоверно снижались как на 30-й, так и на 60-й дни лечения.

В контрольной группе была отмечена противоречивая динамика: с одной стороны, СТ имела тенденцию к снижению, но при этом было отмечено достоверное нарастание показателя ЛТ (рис. 2).


Рис. 2. Динамика показателей ЛТ и СТ по шкале Спилбергера—Ханина у пациентов на фоне терапии тералидженом. Основная группа: ЛТ и СТ р

Также достоверное снижение показателей тревоги и депрессии на фоне лечения тералидженом отмечалось по HADS. В контрольной группе достоверных изменений не было, но, напротив, отмечалась тенденция к постепенному нарастанию показателей (рис. 3).


Рис. 3. Динамика показателей тревоги (Т) и депрессии (Д) по HADS у пациентов на фоне терапии тералидженом. Основная группа: тревога и депрессия — р

В отношении когнитивных функций большинство пациентов отметили улучшение способности к сосредоточению и, как результат, улучшение памяти и работоспособности.


Проведение нейропсихологического обследования выявило достоверное увеличение балла по MMSE (с 27,8 до 28,2 к 30-му дню и 28,6 к 60-му дню, p Рис. 4. Динамика когнитивных функций по данным MMSE (баллы) у пациентов, получавших терапию тералидженом. Основная группа: р

По частотному анализу ЭЭГ существенной динамики не наблюдалось, выявлен небольшой прирост амплитуды α-ритма, что в сочетании с улучшением синхронизации ЭЭГ в контрольной группе может рассматриваться как положительная динамика.

При сопоставлении данных исследования когнитивных вызванных потенциалов на первом и заключительном визитах отмечалось статистически значимое уменьшение латентного времени Р300 в группе, получавшей лечение тералидженом (р


Инструкция по применению Тералиджен ретард таблетки с пролонгированным высв п.п.о плен 20мг N30 только с/в и рецепт

Форма выпуска

таблетки покрытые пленочной оболочкой

Показания к применению

Неврозы и неврозоподобные состояния эндогенного и органического генеза с преобладанием сенестопатических, ипохондрических, фобических и психовегетативных расстройств; психопатии с астеническими или психоастеническими расстройствами; тревожно-депрессивные состояния в рамках пограничных эндогенных и сосудистых заболеваний; сенестопатические депрессии, соматизированные психические расстройства; состояния волнения и тревоги при соматических заболеваниях; нарушения сна различного генеза; аллергические реакции.

Рекомендации по применению

Применяют внутрь, в/м и в/в.

Внутрь назначают взрослым в качестве успокаивающего, противоаллергического, противозудного средства по 10-40 мг/сут; детям - по 7.5-25 мг/сут в 3-4 приема. В острых случаях и в психиатрической практике взрослым назначают до 100-400 мг/сут.

Максимальная доза: для взрослых - 500 мг/сут, для пожилых пациентов - 200 мг/сут.

В/м вводят в виде 0.5% раствора. Для в/в капельного введения начальная доза - 25 мг с последующим повышением до 75-100 мг.

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности и в период лактации применение алимемазина не рекомендуется.

Побочные действия

Со стороны нервной системы: экстрапирамидные расстройства (гипокинезия, акатизия, тремор), угнетение ЦНС.

Редко: мышечная релаксация, сухость во рту, повышение вязкости бронхиального секрета, нарушение аккомодации, запоры, задержка мочеиспускания, сонливость, гипотермия, агранулоцитоз.

Лекарственное взаимодействие

Усиливает действие снотворных препаратов, опиоидных анальгетиков, этанола и средств для наркоза.

Антихолинергические вещества усиливают атропиноподобную активность алимемазина.

Особые указания

Раствор для инфузий содержит сульфиты, которые в некоторых случаях могут вызвать или усилить реакции анафилактического типа.

Не рекомендуется применять у детей в возрасте до 1 года, если в анамнезе имеются указания на осложнения при применении препаратов фенотиазинового ряда.

В период лечения не рекомендуется употребление алкоголя.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

С осторожностью следует назначать алимемазин водителям транспорта и лицам, работающим с механизмами, т.к. возможно развитие сонливости, особенно в начале лечения.

Условия отпуска

Отпускается по рецепту

Действие

Антипсихотическое средство (нейролептик). По химической структуре близок к дипразину и левомепромазину. От дипразина отличается наличием дополнительной метиленовой группы (СН2) в боковой цепи, а от левомепромазина - отсутствием группы ОСН3 в положении 2 фенотиазинового ядра. Фармакологически занимает промежуточное место между дипразином, являющимся антигистаминным препаратом с седативной активностью, и нейролептиком аминазином. Более активен по антигистаминному и седативному действию, чем дипразин, и обладает свойствами, характерными для аминазина и других фенотиазиновых нейролептиков. По сравнению с аминазином оказывает менее выраженное адреноблокирующее действие; обладает слабой антихолинергической активностью. Алимемазин является антипсихотическим средством с умеренной активностью. При выраженных психозах относительно малоэффективен; действует преимущественно как мягкое седативное и противотревожное средство, оказывает положительное действие при сенестопатии, навязчивости и фобии. Применяется, главным образом, при психосоматических проявлениях, развивающихся вследствие сосудистых, травматических, соматогенных, инфекционных нарушений функций ЦНС и при нейровегетативных расстройствах. Седативный эффект способствует нормализации сна у больных этой категории. В связи с антигистаминной активностью алимемазин применяют также при аллергических заболеваниях, особенно дыхательных путей, и при кожном зуде. Обладает противорвотной и противокашлевой активностью.

Состав

Активное вещество: алимемазин 20 мг;

Вспомогательные вещества:целлюлоза микрокристаллическая (тип 101), гипромеллоза, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат.

Противопоказания

Закрытоугольная глаукома, тяжелые заболевания печени и почек, заболевания предстательной железы, возраст до 1 года, повышенная чувствительность к алимемазину.

Тералиджен ретард таб.пролонг.высвоб.п.п.о. 20мг №30

Показания активных веществ препарата Тералиджен ® ретард
Неврозы и неврозоподобные состояния эндогенного и органического генеза с преобладанием сенестопатических, ипохондрических, фобических и психовегетативных расстройств; психопатии с астеническими или психоастеническими расстройствами; тревожно-депрессивные состояния в рамках пограничных эндогенных и сосудистых заболеваний; сенестопатические депрессии, соматизированные психические расстройства; состояния волнения и тревоги при соматических заболеваниях; нарушения сна различного генеза; аллергические реакции.

Закрытоугольная глаукома, тяжелые заболевания печени и почек, заболевания предстательной железы, возраст до 1 года, повышенная чувствительность к алимемазину.

Фармако-терапевтические группы: Анксиолитическое средство (транквилизатор), Седативное средство

Фармакологическое действие
Антипсихотическое средство (нейролептик). По химической структуре близок к дипразину и левомепромазину. От дипразина отличается наличием дополнительной метиленовой группы (СН2) в боковой цепи, а от левомепромазина - отсутствием группы ОСН3 в положении 2 фенотиазинового ядра. Фармакологически занимает промежуточное место между дипразином, являющимся антигистаминным препаратом с седативной активностью, и нейролептиком аминазином. Более активен по антигистаминному и седативному действию, чем дипразин, и обладает свойствами, характерными для аминазина и других фенотиазиновых нейролептиков. По сравнению с аминазином оказывает менее выраженное адреноблокирующее действие; обладает слабой антихолинергической активностью. Алимемазин является антипсихотическим средством с умеренной активностью. При выраженных психозах относительно малоэффективен; действует преимущественно как мягкое седативное и противотревожное средство, оказывает положительное действие при сенестопатии, навязчивости и фобии. Применяется, главным образом, при психосоматических проявлениях, развивающихся вследствие сосудистых, травматических, соматогенных, инфекционных нарушений функций ЦНС и при нейровегетативных расстройствах. Седативный эффект способствует нормализации сна у больных этой категории. В связи с антигистаминной активностью алимемазин применяют также при аллергических заболеваниях, особенно дыхательных путей, и при кожном зуде. Обладает противорвотной и противокашлевой активностью.

Побочное действие
Со стороны нервной системы: экстрапирамидные расстройства (гипокинезия, акатизия, тремор), угнетение ЦНС.
Редко: мышечная релаксация, сухость во рту, повышение вязкости бронхиального секрета, нарушение аккомодации, запоры, задержка мочеиспускания, сонливость, гипотермия, агранулоцитоз.
Применение при нарушениях функции печениПротивопоказание: тяжелые заболевания печени.

Применение при нарушениях функции почек
Противопоказание: тяжелые заболевания почек.

Применение у детей
Внутрь назначают в качестве успокаивающего, противоаллергического, противозудного средства детям - по 7.5-25 мг/сут в 3-4 приема.
Не рекомендуется применять у детей в возрасте до 1 года, если в анамнезе имеются указания на осложнения при применении препаратов фенотиазинового ряда.

Применение у пожилых пациентов
Максимальная доза: для пожилых пациентов - 200 мг/сут.

Особые указания
Раствор для инфузий содержит сульфиты, которые в некоторых случаях могут вызвать или усилить реакции анафилактического типа.
Не рекомендуется применять у детей в возрасте до 1 года, если в анамнезе имеются указания на осложнения при применении препаратов фенотиазинового ряда.
В период лечения не рекомендуется употребление алкоголя.
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
С осторожностью следует назначать алимемазин водителям транспорта и лицам, работающим с механизмами, т.к. возможно развитие сонливости, особенно в начале лечения.

Лекарственное взаимодействие
Усиливает действие снотворных препаратов, опиоидных анальгетиков, этанола и средств для наркоза.
Антихолинергические вещества усиливают атропиноподобную активность алимемазина.

Читайте также: