Современные врачи обязаны таким наименованиям как цинга желтуха рана ячмень

Обновлено: 02.07.2024

Желтуха – желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, сопровождающее повышение уровня общего билирубина (гипербилирубинемия). Билирубин – жёлчный пигмент, образующийся главным образом в результате распада гемоглобина крови. В крови билирубин связывается с белками и транспортируется в печень, где соединяется с глюкуроновой кислотой (связанный/прямой билирубин) и входит в состав желчи. Далее он поступает в кишечник, где участвует в расщеплении жиров. Частично билирубин трансформируется в уробилиноген и выводится почками, придавая желтую окраску моче. Другая часть превращается в стеркобилин и выводится с калом, придавая ему темную окраску.

Также источниками билирубина, помимо эритроцитов, являются миоглобин, цитохромы и гемосодержащие ферменты. В норме концентрация билирубина в крови от 3,4 до 17,1 мкмоль/л. При концентрации билирубина более 27-34 мкмоль/л появляется желтуха.

Желтухи бывают гемолитические, паренхиматозные и обтурационные.

Гемолитические желтухи

Гемолитические, или надпеченочные, желтухи связаны с массивным гемолизом эритроцитов – нарушением их целостности. В этом случае в кровь поступает большое количество билирубина, и организм не успевает его утилизировать.

Причины:

Паренхиматозные желтухи

Причиной паренхиматозных (печеночных) желтух становятся заболевания печени. Поврежденные или разрушенные клетки печени не способны в полном объеме связывать билирубин с глюкуроновой кислотой, тем самым нейтрализуя его токсические свойства, и он поступает в кровь в большом количестве. В крови повышается уровень билирубина как связанного, так и не связанного (прямого и непрямого)

Острые и хронические диффузные заболевания печени
Первичный и метастатический рак печени
Вторичные дистрофические поражения печени при различных заболеваниях внутренних органов и правожелудочковой сердечной недостаточности
Холестатический гепатит
Первичный билиарный цирроз печени
Токсическое повреждение печени: четырёххлористым водородом, хлороформом, трихлорэтиленом, фторотаном, алкоголем
Лекарственные отравления: парацетамолом, изониазидом, рифампицином
Токсическое повреждение печени при отравлении мухомором (альфа-аманитин)

Обтурационные желтухи

Обтурационные (подпеченочные, механические, застойные, холестатические) желтухи. Повышение общего билирубина в крови происходит за счёт обеих его фракций. Эти желтухи, как понятно из названия, связаны с нарушением оттока желчи по выводящим путям из печени. Чаще всего это происходит из-за барьера в желчевыводящих путях, например камня, или сдавления протоков снаружи, например опухолями или гельминтами.

Внепечёночное сдавление желчных протоков
Желчнокаменная болезнь
Новообразования печени
Новообразования поджелудочной железы
Билиарный цирроз печени
Гельминтозы

Наряду с этими формами желтух выделяют врожденные и приобретенные функциональные (конституциональные) гипербилирубинемии:

Лабораторная диагностика желтух

Для желтух характерны изменения показателей биохимического анализ крови.

В норме концентрация билирубина в крови от 3,4 до 17,1 мкмоль/л. При концентрации билирубина более 27-34 мкмоль/л появляется желтуха.

Различают три формы желтухи:

Легкая. Концентрация билирубина в крови до 86 мкмоль/л
Среднетяжелая. Концентрация билирубина в крови 87-159 мкмоль/л
Тяжелая. Концентрация билирубина в крови свыше 160 мкмоль/л

В лаборатории CMD при единовременном выполнении билирубина общего и билирубина прямого рассчитывается билирубин непрямой, расчет производится бесплатно.

Концентрация холестерина в крови при паренхиматозных желтухах может как снижаться, так и повышаться, при обтурационных – повышается. Аланин-аминотрансфераза, аспартат-аминотрансфераза, гамма-глутаминтрансфераза и щелочная фосфатаза повышаются при паренхиматозных и обтурационных желтухах.

При гемолитических желтухах изменения можно обнаружить в общем анализе крови. Уровень эритроцитов, гемоглобина снижается, а количество ретикулоцитов повышается.

В настоящее время часто встречаются заболевания билиарной системы и поджелудочной железы, сопровождающиеся стойкой непроходимостью магистральных желчных протоков с последующим развитием механической желтухи. Механическая желтуха – это патологический синдром, заключающийся в нарушении оттока печеночной желчи по желчным путям в двенадцатиперстную кишку из-за механических препятствий. Наиболее частые причины механической желтухи – желчнокаменная болезнь, злокачественные опухоли, а также рубцовая стриктура желчного протока или большого дуоденального сосочка двенадцатиперстной кишки. Тяжелыми осложнениями механической желтухи являются холангит и печеночная недостаточность. Лечение механической желтухи этапное. На первом этапе необходимо восстановить желчеотток из печени. Задача второго этапа является устранение причины, вызвавшей желтуху и восстановление желчеоттока в кишечник. В последнее время для декомпрессии желчных путей используют малоинвазивные эндоскопические или чрескожные чреспеченочные методы отведения желчи под контролем рентгенологического аппарата, ультразвукового аппарата (УЗИ), компьютерного томографа (КТ) или лапароскопа.

1. Эндогенная интоксикация в хирургии, гинекологии, эндокриногии: монография / М.Ф. Заричацкий [и др.]; под редакцией проф. Стяжкиной. – Пермь-Ижевск, 2013.

4. Стяжкина С.Н., М.Л. Черенкова [ и др. ], Особенности течения острого панкреатита у беременных женщин//Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 1.

Механическая желтуха – это патологический синдром, заключающийся в нарушении оттока печеночной желчи по желчным путям в двенадцатиперстную кишку из-за механических препятствий. Наиболее частые причины механической желтухи – желчнокаменная болезнь, злокачественные опухоли, а также рубцовая стриктура желчного протока или большого дуоденального сосочка двенадцатиперстной кишки. Эти процессы при их локализации в магистральном желчном протоке приводят к затруднению оттока желчи в двенадцатиперстную кишку. Следствием этого является повышение давления желчи в протоках, расположенных выше места обструкции. В результате эти протоки расширяются в диаметре, а в кровь из желчи, находящейся под повышенным давлением, проникают билирубин, желчные кислоты и другие составные части желчи. Повышенное количество билирубина, циркулирующее в крови, через почки попадает в мочу и окрашивает ее в темно-желтый цвет. Если в двенадцатиперстную кишку перестает поступать желчь, кал уже не окрашивается желчными пигментами и становится серого землистого цвета. Но значительно более важным следствием отсутствия желчи в кишке является нарушение усвоения организмом жирорастворимых витаминов, в частности, витамина К, что приводит к значительному нарушению образования в печени протромбина и нарушению свертывания крови.

Установлено, что изначально желтуха является симптомом болезни, но если ее вовремя не купировать, развиваются изменения в органах, возникающие вследствие холестаза. Тяжелыми осложнениями механической желтухи являются холангит и печеночная недостаточность. Чем раньше выявлен характер патологического процесса и выполнено рациональное пособие для восстановления желчеоттока из печени, тем лучше результат и лечение больного.

Пациентов с механической желтухой следует относить к группе больных с острой хирургической патологией. Оптимальное лечение больных с механической желтухой проводят в два этапа. Первый этап: временная наружная или внутренняя декомпрессия билиарных путей с помощью различных методов желчеотведения. Второй этап (после ликвидации механической желтухи) проведение плановой операции для устранения причины, вызвавшей механическую желтуху. В настоящее время способы желчеотведения разнообразны и включают в себя:

1. Интенсивная инфузионная терапия;

2. Гепатопротекторы – Ремаксол 400,0 № 10, Гептрал 5,0 № 10 в/в капельно;

3. Иммуностимлирующая терапия – Ронколейкин 300,0 № 3 в/м или в/в;

4. Эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ) с эндоскопической папиллосфинктеротомией (ЭПСТ);

5. Чрескожную чреспеченочную холангиографию (ЧЧХГ) с чрескожно-чреспеченочной холангиостомией (ЧЧХС);

6. Холецистостомию под контролем УЗИ, КТ или лапароскопа;

7. Назобилиарное дренирование;

8. Различные варианты эндопротезирования желчных протоков;

9. Различные интраоперационные методы декомпрессии желчных протоков;

Цель исследования. Изучить причины, распространенность и тактику лечения механической желтухи.

Материалы и методы исследованияСбор анамнеза и исследование 91 истории болезни у пациентов с механической желтухой, госпитализированных в 2012 году в хирургическое отделение РКБ № 1 г. Ижевска.

Результаты исследования и их обсуждение

У жителей города частота заболеваний, при которых осложнением является механическая желтуха, составляет 40 человек, а жителей села – 51 человек. Преобладание мужчин в возрасте 51-62 лет, женщин 55-80 лет. Наибольшее влияние на заболеваемость механической желтухой оказывали: ЖКБ 77,2 %, опухоли головки поджелудочной железы, Фатерова соска, холедоха 13,8 %, ПХЭС 9 %.

Клинический пример: пациент Б., 78 лет, проживающий по адресу: Каракулинский район, с. Боярка, ул. Малая, 11-2, неработающий пенсионер, находился на стационарном лечении в хирургическом отделении 1РКБ с 29.12.2015 г. по 16.02.2016 г. с диагнозом: Стриктура терминального отдела холедоха. Susp. Bl. терминального отдела холедоха. Осложнение: Механическая желтуха. Холестатический гепатит ГЦН. Холангит. Сопутствующее заболевание: Bl. левой почки.

Жалобы при поступлении: тупые ноющие боли в эпигастрии и правом подреберье, слабость, пожелтение кожных покровов. Считает себя больным 2-3 недели, когда появилась температура 390С с ознобом, боли в эпигастрии. С 9.12.2015 г. по 28.12.2015 г. находился на стационарном лечении в Каракулинской ЦРБ. 15.12.2015 г. появилась желтуха, температура тела нормализовалась, боли уменьшились. Лечение проводилось консервативно.

В связи с неэффективностью лечения, 29.12.2015 г. был переведен в хирургическое отделение РКБ № 1 для дальнейшей диагностики и лечения.

Общий осмотр больного на момент поступления: состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Кожные покровы и видимые слизистые желтушные. Дыхание жесткое, незначительное ослабление в задне-базальных отделах. ЧДД 18 в минуту. Пульс 86 ударов в минуту. АД 120/80 мм.рт.ст. Язык влажный, обложен серо-зеленым налетом.

Status localis на момент поступления. Осмотр живота: живот незначительно вздут, симметричен, равномерно участвует в акте дыхания, пупок втянут. Расширения подкожных вен живота нет. Пальпация живота: при поверхностной пальпации живот мягкий, отмечается болезненность в правом подреберье и эпигастрии. Симптомов раздражения брюшины нет. При глубокой пальпации отмечается резкая болезненность в правом подреберье. Симптомы Ортнера, Кера отрицательные. Печень увеличена, выступает на 3 см из-под края реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Размеры печени по Курлову: по срединно-ключичной линии 13 см, по передне-срединной линии 12 см, косой размер 10 см. При перкуссии живота свободной жидкости нет. Перистальтика выслушивается. Bl.- образование не пальпируется. Симптом сотрясения отрицательный с обеих сторон.

УЗИ органов брюшной полости от 01.02.16. Печень: сохраняются увеличенные размеры с признаками пневмобилии. Желчный пузырь: поперечник 1,6 см. холедох – в проксимальной части расширен до 14 мм с наличием трубчатой структуры – дренаж, под дренажем эхопозитивная масса 11,8 мм, без тени. Поджелудочная железа без отрицательной динамики. Свободной жидкости в брюшной полости нет. В плевральной полости справа отграниченное скопление жидкости ячеистого неоднородного характера, 8,5*6,0 см с многочисленными перегородками. Слева в плевральной полсти до 2,0 см.

МРТ органов брюшной полости и МР-холангиопанкреатография от 24.12.15. Заключение: МР-признаки выраженного внутри- и внепеченочного холестаза с блоком холедоха на уровне головки поджелудочной железы. Признаки ЖКБ, дисхолии, хронического холецистита, деформации желчных протоков. Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы с умеренным увеличением размеров ее головки. Объемное образование левого надпочечника, объемные жидкостные образования почек, вероятно кисты. Объемное образование заднего сегмента левой почки, вероятно Bl.

Холангиография: Наружно-внутреннее дренирование от 13.01.16 г. Через ранее установленный дренаж выполнена холангиография. Дренаж дислоцирован в подкожно-жировую клетчатку, дренаж удален. Пунктирован внутрипеченочный желчный проток, выполнена холангиография. Отмечено расширение холедоха, выполнена репозиция холедоха. Катетер проведен дистальнее области окклюзии холедоха, выполнена холангиография: холедох расширен до 10 мм, пассаж контрастированной желчи в двенадцатиперстную кишку резко нарушен, отмечается ретроградное контрастирование расширенного панкреатического протока. В двенадцатиперстную кишку проведен дренаж. Контрастная холангиография: результат удовлетворительный, пассаж контрастированной желчи восстановлен. Дренаж подшит к коже четырьмя отдельными узловыми швами, наложена асептическая повязка.

Лабораторные данные: в полном анализе крови – эритропения- 3,9*1012/л, лейкоцитоз до 18,3*109/л, гемоглобин снижен до 98 г/л. В биохимическом анализе крови: увеличение общего билирубина до 136,8 мкмоль/л за счет прямого билирубина до 133,7 мкмоль/л.

Было проведено лечение: ЧЧХГ. Наружное дренирование от 30.12.15. Резкое расширение внутрипеченочных протоков, холедоха. Холедох деформирован. Пассаж контраста в двенадцатиперстную кишку отсутствует. Холедох реканализовать не удалось. Установлен наружный дренаж. Дренаж подшит к коже, наложена асептическая повязка.

Лечение: глюкоза 5 % + витамин C в/в кап., NaCl 0,9 %+церукал в/в кап., NaCl 0,9 %+биротекс в/в кап., кеторол в/м, квамател в/в, NaCl 0,9 %+викасол в/в кап., раствор Рингера в/в кап.,таблетки омепразол, эгилок, дексаметазон в/м, глюкоза 5 %+ KCl4 % в/в кап., апротекс в/в стр., октреотид п/к, эксхол, альбумин 10 % в/в, мезим-форте, эритроцитарная масса в/в кап., СЗП в/в кап., NaCl 0,9 %+цефтриаксон.

Status localis на момент выписки. Осмотр живота: живот незначительно вздут, симметричен, равномерно участвует в акте дыхания, пупок втянут. Расширения подкожных вен живота нет. Пальпация живота: при поверхностной пальпации живот мягкий, отмечается умеренная болезненность в правом подреберье и эпигастрии. Симптомов раздражения брюшины нет. На момент выписки в полном анализе крови сохраняющийся лейкоцитоз до 9,9*109/л, эритропения до 3,25*1012/л, послеоперационный период без осложнений. Переведен в ЦРБ по месту жительства для дальнейшего лечения.

Выводы

1. Наиболее частыми причинами обтурации желчных путей является ЖКБ, при которой механическая желтуха имеет доброкачественное течение. При заболеваниях опухолевой природы данное осложнение принимает недоброкачественное течение.

2. Проанализировав данные о распространенности, сделаны следующие выводы: преобладание мужчин в возрасте 51-62 лет, женщин 55-80 лет. Наибольшее влияние на заболеваемость механической желтухой оказывали: ЖКБ 77,2 %, опухоли головки поджелудочной железы, Фатерова соска, холедоха 13,8 %, ПХЭС 9 %.

3. Лечение ЖКБ следует проводить в 2 этапа: первый – желчеотведение путем наружной или внутренней декомпрессии биллиарных путей; второй – плановая операция, целью которой является устранение причины , вызвавшей механическую желтуху.

4. Проведенная комплексная терапия, в которую входит назначение иммуномодуляторов (ронколейкин), гепатопротекторы (гептрал, ремаксол), проведение интенсивной инфузионной терапии, показывает положительную динамику в лечении больных.

Так называют лечение, предусматривающее использование специальных фототерапевтических ламп. Они дают ультрафиолетовые волны длиной от 400 до 550 нм.

Почему помогает избавиться от желтухи?

Световые волны, которые воздействуют на организм крохи во время фототерапии, преобразовывают билирубин в безвредный водорастворимый изомер, который в течение 12 часов после этого выводится с физиологическими отправлениями. В результате концентрация пигмента в крови понижается, а его токсическое воздействие на ребенка предотвращается.

Фототерапевтическая лампа FTL-620 представляет собой наиболее распространенный метод адекватного лечения неонатальной гипербилирубинемии. Это экономичное решение для адекватного лечения с идеальным..

Светодиодная лампа для фототерапии

Лучшая в своем классе лампа для фототерапии Lilly. Современная светодиодная технология используется для лечения гипербилирубинемии новорожденных.

Показания

Фототерапию назначают новорожденным в таких ситуациях:

Когда развилась физиологическая форма желтухи - при высоких показателях билирубина и часовом приросте более 5 мкмоль/л у доношенных малышей и больше 4 мкмоль/л у младенцев, родившихся недоношенными.
Если во время беременности был выявлен повышенный риск появления у крохи гипербилирубинемии.
Когда ребенок родился морфофункционально незрелым.
Если у младенца имеются обширные гематомы и кровоизлияния.
Когда имеется риск развития гемолитической анемии (ее наследственной формы).
Если группа крови малыша несовместима с материнской, а также в случае резус-конфликта.
Во время реабилитации или подготовки ребенка к операции.

Противопоказания фототерапию не проводят, если:

У ребенка высокий уровень связанной фракции билирубина, который не уменьшается.
У малыша обнаружены проблемы с печенью.
У крохи диагностирована обтурационная желтуха.

Как проводится процедура?

Малыша полностью раздевают и укладывают в кувез.
Глаза крохи закрывают плотной повязкой (чаще всего из марли).
У мальчиков половые органы также закрывают тканью, не пропускающей свет.
Лампа должна располагаться на расстоянии примерно 50 см от тела карапуза.
Процедура длится минимум 2 часа. При слишком высоком уровне билирубина младенец должен пребывать под лампой постоянно в течение 96 часов. Перерывы делают лишь для кормлений и они не должны превышать 2-4 часов.
Положение тела крохи периодически меняют, каждый час укладывая младенца на бочок, потом на животик, а затем на спинку.

Медицинский персонал должен непрерывно наблюдать за крохой во время процедуры:

Каждые два часа младенцу измеряют температуру, отслеживая риск перегрева.
Чтобы предотвратить обезвоживание и перегрев, ребенок должен получать больше жидкости (примерно на 10-20% больше положенной нормы в день).
Если состояние младенца критическое, его кровь проверяют каждые 2-6 часов, определяя динамику уменьшения уровня билирубина.

Когда нужно процедуру прекратить?

Фототерапия прекращается, если:

Ребенок сильно перегрелся.
На коже малыша появились покраснения.
Уровень общего билирубина уменьшился, а уровень свободной фракции этого пигмента не повышается.

Может ли малыш обгореть?

После процедур фототерапии цвет кожи ребенка может стать бронзовым. Также нередко кожа пересыхает и начинает шелушиться. Помимо изменений на коже у младенца возможны и такие побочные эффекты лечения светом, как повышенная сонливость, учащение стула и аллергическая сыпь. Лечения такие проявления побочного действия фототерапии не требуют и проходят самостоятельно через несколько дней, как только лечение прекращается.

Пусть не забудется вовек, что сделал в дни войны обычный человек. Солдат, крестьянин, юноша и мальчик. Они столь сильно верили в удачу, в страну, в себя и точно знали — Россию никому бы не отдали. Пусть в этот день взлетает ввысь салют, пускай сегодня песни тех далеких лет поют. С Днем Победы!

Приглашаем Вас принять участие в очередном мероприятии, продолжающем образовательные традиции Казанской школы травматологов-ортопедов.

В рамках конференции в формате 3D параллельно на трех экранах будут транслироваться около 30 оперативных вмешательств по большинству патологий мочевыводящих систем человека.

XII международный симпозиум по спортивной медицине и реабилитологии под эгидой Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. 19-20 октября, Москва. Два дня, более 30 докладов, мастер-классы, выставочная экспозиция.

Консультация по оснащению медицинского учреждения

История вакцинации также, как и история человечества неразрывно связана с эпидемиями инфекционных болезней, которые на протяжении многих веков уносили миллионы человеческих жизней. В поисках защиты от инфекционных заболеваний люди испробовали многое – от заклинаний и заговоров до дезинфекционных и карантинных мер. Однако, только с появлением вакцин началась новая эра борьбы с инфекциями.

Прививки в нашей стране делают более 250 лет. Как это происходило в Российской империи и в СССР?

Как Екатерина Вторая стала первой

Принято считать, что первая в российской истории прививка была сделана 23 октября 1768 года Екатерине II. Прививка была от оспы – страшного заболевания, которое сейчас побеждено именно благодаря вакцинации. А в Х веке эпидемии оспы выкашивали население Европы и России. В отдельные годы от оспы умирало более 1 миллиона человек. Болезнь не щадила никого, не делая различий между сословиями. Не миновала оспа и российский трон. В 1730 году от оспы в 14-летнем возрасте скончался царь Петр II. И не было действенного способа борьбы с этой напастью.

Как Н.В. Склифосовский открыл в Москве пастеровскую станцию

Открытие Пастером в 1885 году стало настоящим спасением. В Париж потянулись укушенные бешеными животными люди. Среди первых избежавших благодаря вакцине смерти 2500 человек были 16 из 19 покусанных бешеным волком жителей Смоленской области.

А пастеровские станции вскоре начали открываться по всему миру, и Россия стала одной из передовых в этом отношении стран. Первая станция прививок против бешенства в Российской империи (и вторая в мире) появилась в Одессе 11 июня 1886 года, а уже через месяц такая же была создана в Москве. К её открытию Луи Пастер прислал свой портрет с автографом. Он до сих пор хранится в Московском научно-исследовательском институте вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова, открытом на её базе. Одним из инициаторов создания московской станции стал Николай Васильевич Склифосовский. К 1912 году пастеровских станций в России было уже 28, а к 1938 году в СССР – 80 (не считая нескольких сот филиалов). Московская станция стала ведущим центром по борьбе с бешенством в СССР. Тысячи жизней были спасены с того времени с помощью антирабических вакцин.

Как советские ученые победили полиомиелит

В середине ХХ века мир постигла новая катастрофа – полиомиелит. Около 10% заболевших погибали и еще 40% становились инвалидами. От него пострадали президент США Франклин Делано Рузвельт. Писатель-фантаст Артур Кларк, режиссер Фрэнсис Форд Коппола.

В Советском Союзе первые эпидемии начались в 1949 году в Прибалтике, Казахстане, Сибири. Болезнь ежегодно уносила около 12 тысяч жизней.

В 1955 году в США наладили производство вакцины от полиомиелита – вакцины Солка. Тогда же вирусолог Альберт Сэбин создал другую вакцину – более дешевую, эффективную и безопасную. Но испытать её в Америке не было возможности, так как уже была создана хорошая вакцина. В США были командированы советские ученые – Михаил Чумаков и Анатолий Смородинцев. Сэбин и Чумаков договорились продолжить разработку вакцины в Москве. В обычном чемодане из США привезли несколько тысяч доз вакцины и начали делать первые прививки. Испытания вакцины проводились на коллегах, родственниках, на детях и внуках разработчиков. И никто из родственников не был против, все понимали опасность полиомиелита и верили, что вакцина защитит детей от болезни.

М.П. Чумаков и А.А. Смородинцев

За 1,5 года с эпидемией в стране было покончено. В 1960 году этой вакциной в СССР были привиты 77,5 миллионов человек.

В 1963 году Михаил Чумаков и Анатолий Смородинцев получили Ленинскую премию. На ежегодный симпозиум в Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР приезжали ведущие ученые мира из США, Японии, Европы и Китая. Вакцину, произведенную институтом, импортировали более 60 стран.

Как японские матери требовали советскую вакцину

По сюжету: Япония, 1959 год, эпидемия. Применяемая в стране вакцина Солка эффективна лишь в 60% случаев, кроме того, её не хватает. Японка Кейко, потерявшая старшего сына, хочет во что бы то ни стало защитить от полиомиелита младшего и решает поехать в СССР, чтобы привезти в Японию новую советскую вакцину.

Как конфеты стали лекарством

В 50-60-е годы на кондитерской фабрике имени Марата выпускали конфеты против полиомиелита.

Михаил Чумаков искал лучший способ доставки вакцины в кишечник, чтобы вирус не терялся во рту, где он не размножается, а в большей степени попал по назначению. В итоге он придумал сделать вакцину в форме драже. Уже в марте 1959 года было изготовлено по заказу института антиполиодраже – капсулы из сахара и крахмальной патоки с восковым покрытием. Конфеты весили один грамм и хранились в холодильнике. Дети их полюбили, а квалифицированный персонал для введения вакцины теперь даже и не требовался.

Иногда страшные вирусы и заболевания, оставшиеся в прошлом, напоминают о себе

Известный художник – плакатист Алексей Кокорекин в 1959 году путешествовал по Индии. После возвращения из поездки он почувствовал себя плохо, был госпитализирован в Боткинскую больницу, где впоследствии и умер. Диагноз поставили не сразу: в Индии художник заразился натуральной оспой, которую в СССР искоренили ещё в 1936 году. Спецслужбы вычислили все потенциальные контакты умершего – их оказалось около 9 тысяч. Тысячу человек с наибольшим риском заражения изолировали в Боткинскую больницу, а практически все население Москвы (на тот момент это более 6 миллионов человек) срочно вакцинировали. Вспышку удалось локализовать за 19 дней, заболели 46 человек, умерли от оспы – трое – приемщица комиссионного магазина (куда родственники Кокорекина сдали привезенные художником из Индии вещи), санитарка в инфекционном корпусе и врач-инфекционист.

Оспа считается полностью побежденной с 1980 года – случаев заболевания этой болезнью с того времени нет. Но вирус оспы до сих пор хранится в немногих научных лабораториях.

Эпидемия паралитического полиомиелита в Чечне началась в конце мая 1995 года и закончилась в ноябре того же года. Нормализация ситуации связана с массовым применением вакцины на территории республики в 1995 году. Вспышке полиомиелита в Чечне предшествовало полное прекращение вакцинопрофилактики, длившееся три года. Это свидетельствует о том, что нарушение плановой иммунизации в течение нескольких лет ведет к развитию эпидемии.

Допрививочная эра дифтерии

Масштабные антипрививочные кампании, к которым присоединяется все большее число молодых родителей, массовая антипрививочная истерия в СМИ на фоне слабо раздающихся голосов защитников вакцинации побуждают ещё раз напомнить о важности профилактических прививок.

В 1974 году Всемирная организация здравоохранения запустила программу иммунизации от дифтерии, результаты которой проявились моментально. Эпидемии стали редкостью.

В начале 1990-х годов в России медицинские чиновники решили пересмотреть существовавший ещё с советских времен список противопоказаний к вакцинации против дифтерии. Он был значительно расширен и в результате этих намерений в 1994 году возникла эпидемия дифтерии. Тогда дифтерией заболели около 40 тысяч человек. Для сравнения в относительно спокойный 1990-й год было зафиксировано всего 1211 случаев заболевания.

Туберкулез

Вакцина против туберкулеза была создана французскими учеными в 1919 году. Массовая вакцинация новорожденных детей против туберкулеза была начата во Франции только в 1924 году. В СССР такая иммунизация была введена только с 1925 года. Проведение вакцинации позволило значительно снизить заболеваемость туберкулезом среди детей.

Столбняк

Мучительное заболевание, смертность от которого может достигать 50%. Заразиться им можно проще простого: отец певца революции В.В. Маяковского уколол палец иглой и умер от столбняка. Токсины, которые выделяют бактерии Клостридии тетани, - яды, приводящие к тоническим сокращениям жевательных мышц, судорогам мимических мышц, а затем к напряжению мышц спины, конечностей, глотки, живота. Вследствие сильных мышечных спазмов нарушается или полностью прекращаются глотание, дефекация, мочеиспускание, кровообращение и дыхание. Около 40% больных погибают в страшных мучениях.

Какие прививки делали им в то время?

Все родившиеся в то время были привиты от туберкулеза, дифтерии и полиомиелита. Со временем добавились прививки от коклюша, столбняка, кори и паротита. Детей, родившихся до 1979 года, прививали от оспы, а с 1980 года оспа стала считаться ликвидированной во всем мире, и прививку отменили.

В конце 1990-х годов в Национальный календарь ввели двукратную прививку против краснухи, повторную от кори и прививку от гепатита В, а в 2010 годы к ним добавилась прививка от гемофильной инфекции для детей из групп риска и прививка от пневмококковой инфекции.

Массово прививать от ГРИППА в России начали с 1996 года. Теперь вакцинация от гриппа включена в Национальный календарь профилактических прививок и проводится в государственных медицинских организациях бесплатно. Обязательной вакцинации против гриппа подлежат: дети, начиная с 6 месяцев, школьники, обучающиеся в образовательных организациях среднего профессионального и высшего образования, взрослое население, работающее по отдельным профессиям и должностям(работники медицинских организаций, транспорта, торговли, коммунальной сферы),призывники, беременные женщины, лица, старше 60 лет, лица с хроническими заболеваниями (сердечно-сосудистыми, заболеваниями легких,, метаболическими нарушениями и ожирением).

По данным Роспотребнадзора за период с 1996 по 2018 годы, только благодаря вакцинации, заболеваемость гриппом в России снизилась в 196 раз. В 2019 году за счет бюджета запланировано привить от гриппа 45% россиян.

В последнее время появилась масса кампаний, направленных на принижение роли профилактических прививок против инфекционных заболеваний. Извращая факты, распространители этой пропаганды внушают населению, что вред от прививок многократно превышает их пользу. Но реальность подтверждает обратное. Глобальные исследования, проводимые в различных странах мира, очевидно подтверждают, что именно внедрение вакцинопрофилактики привело к резкому снижению и даже полной ликвидации многих заболеваний.

Читайте также: