Предуктал бесплатно кому положено

Обновлено: 18.05.2024

Введение. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболеваний погибают 17 млн. человек, из них от ишемической болезни сердца (ИБС) - более 7 млн. В Российской Федерации, по данным Национальной программы ПРЕМЬЕРА, ишемическую болезнь сердца диагностируют на амбулаторном этапе у 66% больных артериальной гипертонией (АГ) [1]. Диагноз стенокардии ставится на основании данных детального квалифицированного опроса больного и тщательного изучения анамнеза. Частота появления стенокардии зависит от пола и возраста. У мужчин распространенность ее увеличивается от 2-5% в возрасте 45-54 лет до 11-25% в возрасте 65-74 года, у женщин соответственно от 0,5-1% до 10-14%. После 75 лет распространенность стенокардии сначала уравнивается у мужчин и женщин, а затем начинает преобладать у женщин. При этом рассчитано, что число лиц, страдающих стенокардией, составляет 30-40 тысяч на 1 миллион населения, причем более чем у половины из них из-за тяжести клинических симптомов значительно ограничена повседневная активность, что нередко ведет к ранней инвалидизации. Роль ишемии миокарда в развитии смерти больных ИБС была подтверждена в ходе выполнения исследования R. Kehoe и соавт. [2].

Среди рандомизированных клинических исследований Предуктала МВ у больных с ишемической кардиомиопатией следует отметить исследование, выполненное P. Di Napoli и соавт. [3]. Цель исследования состояла в оценке эффективности и переносимости длительного применения Предуктала МВ в дополнение к стандартной терапии. В исследование был включен 61 больной с ишемической кардиомиопатией (фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) около 30%). Больных распределяли в группу приема Предуктала МВ в дополнение к стандартной терапии (n=30) или группу изолированного применения стандартной терапии (n=31). Период наблюдения составил 18 месяцев.

В группе Предуктала МВ по сравнению с группой контроля отмечалось статистически значимое улучшение функционального класса (ФК) по классификации New York Heart Association (NYHA). Через 18 месяцев после рандоминизации ФК NYHA в группе Предуктала МВ и группе контроля в среднем соответствовала 1,88±0,43 и 3,03±0,42 соответственно (p 25 имели 23 человека, что соответствует 76,7%. Нормальный ИМТ (18,5–24,5) у 7 человек (23,3%). Возрастная группа от 44 до 79 лет. Средний возраст (число лет) – 61±10,5 лет. Мелкоочаговый инфаркт миокарда в анамнезе у 5 пациентов давностью более 6 мес. до включения в исследование (4 мужчины и 1 женщина), что составляет 16,7%. Стабильную стенокардию напряжения ΙΙ функционального класса имели 56,7% больных (из них 6 мужчин и 11 женщин), а 43,3% - ΙΙΙ функциональный класс (из них 8 мужчин и 5 женщин). У 30% больных диагностирована гипертоническая болезнь 2 стадии (4 мужчины и 5 женщин), а у 43,3% больных гипертоническая болезнь 3 стадии (3 мужчины и 10 женщин). Среднее систолическое и диастолическое артериальное давление 123,5±14,5 мм.рт.ст. и 79,7±10,2 мм.рт.ст. соответственно. Фракцию выброса левого желудочка по данным ультразвукового исследования (УЗИ) до 50% имели 3 человека (2 мужчин и 1 женщина), от 50% до 60% - 13 человек (6 мужчин и 7 женщин), от 60% до 70% - 12 человек (5 мужчин и 7 женщин), >70% - 2 человека (мужчина и женщина). Общий холестерин 5,2 ммоль/л - у 20 пациентов (66,7%), из них 9 мужчин и 11 женщин. Всеми больными было подписано информированное согласие об участии в научно-исследовательской программе. После начального обследования больные были распределены в группу приема Предуктала МВ в дополнение к стандартной терапии, которую они получали ранее (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), бета-блокаторы, антагонисты кальция, антиагреганты и статины). Терапия Предукталом МВ продолжалась 3 месяца, по 4 визита ежемесячно.

- Наличие в анамнезе инфаркта миокарда давностью менее 2 мес. до включения в исследование.

- Наличие крупноочагового постинфарктного кардиосклероза (q>0,03 с., амплитуда более 0,25 R).

- Гемодинамически значимые нарушения ритма и проводимости (мерцание, трепетание предсердий, частая экстрасистолия, а/в блокада II-III степени).

- Наличие в анамнезе нарушений мозгового кровообращения

- Сахарный диабет (I тип, II тип, тяжелое течение)

- Наличие распространенного атеросклероза, перемежающейся хромоты, наличие гемодинамически значимых (более 25% диаметра сосуда) сужений участков брахиоцефальной артерии.

- Хроническая почечная и печеночная недостаточность.

- Тяжелые заболевания бронхо-легочной системы, дыхательной недостаточности.

- Наличие тяжелой (IIБ-III) недостаточности кровообращения.

- Наличие тяжелой артериальной гипертонии.

- Аорто-коронарное шунтирование (АКШ).

Рис. 1. Схематическое изображение пульсовой волны. А1 соответствует анакротическому периоду, А2 – дикротическому, r2-начало подъема реографической волны, r3-максимум реографической волны

Изучаемые параметры фотоплетизмограммы группируются по двум признакам:

1. По вертикальной оси изучаются амплитудные характеристики пульсовой волны, соответствующие анакротическому и дикротическому периоду. Несмотря на то, что эти параметры являются относительными, их изучение в динамике предоставляет ценную информацию о силе сосудистой реакции. В этой группе признаков изучаются амплитуда анакротической и дикротической волны, индекс дикротической волны. Последний показатель имеет абсолютное значение и имеет собственные нормативные показатели.

2. По горизонтальной оси изучаются временные характеристики пульсовой волны, предоставляющие информацию о длительности сердечного цикла, соотношении и длительности систолы и диастолы. Эти параметры имеют абсолютные значения и могут сравниваться с существующими нормативными показателями. В этой группе параметров изучаются длительность анакротической фазы пульсовой волны, длительность дикротической фазы пульсовой волны, длительность фазы изгнания, длительность пульсовой волны, индекс восходящей волны, время наполнения, продолжительность систолической фазы сердечного цикла, продолжительность диастолической фазы сердечного цикла, время отражения пульсовой волны, частота сердечных сокращений.

Все сигналы регистрировались в положении исследуемого сидя, в состоянии покоя, после 10-15 минут адаптации, утром через 1,5-2 часа после еды. Проводилась проба с фиксированным темпом дыхания - 1этап: спокойное дыхание сидя, 2 этап: за 5 секунд вдох-выдох, 3 этап: спокойное дыхание сидя, 4 этап: за 10 секунд вдох-выдох. Проведение проб сопровождалось изображением на мониторе компьютера движущегося графика дыхания, настройка которого позволяла управлять глубиной и частотой дыхания. Степень достоверности различий изучаемых показателей определялась по критерию t-Стьюдента, уровень значимости считался достоверным при р

Список использованных источников:

1. Карпов Ю.А., Шальнова С.А., Деев А.Д. Престариум у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца (или факторами риска) - безопасное достижение целевого уровня артериального давления: результаты клинического этапа национальной программы// Кардиология. 2006; 6: 21-7.

2. Новые методы электрокардиографии/ Под ред. С.В. Грачева, Г.Г. Иванова, А.Л. Сыркина. - М.: Техносфера, 2007.- С. 369-425.

3. Armoundas A.A., Tomaselli G.F., Esperer H.D. Pathophysiological basis and clinical application of T-wave alternans// Journal of the American College of Cardiology - 2002; 40; p. 207-217.

4. El-Kady T., El-Gabban K., Gabaly M. et al. Effects of trimetazidine on myocardial perfusion and the contractile response of chronically dysfunctional myocardium in ischemic cardiomyopathy: a 24-month study// Am J Cardiovasc Drugs 2005;5:271-278.

5. Di Napoli P., Taccardi A.A., Barsotti A. Long-term cardioprotective action of trimetazidine and potential effect on the inflammatory process in patients with ischemic dilated cardiomyopathy// Heart 2005;91:161-165.

6. Di Napoli P., Di Giovanni P., Gaeta M.A. et al. Trimetazidine and reduction in mortality and hospitalization in patients with ischemic dilated cardiomyopathy: a post hoc analysis of the Villa Pini d'Adruzzo Trimetazidine Trial// J Cardiovasc Pharmacol 2007;50:585-589.

7. Lyengar S., Rosano G. Effect of antianginal drugs instable angina on predicted mortality risk after surviving myocardial infarction// Am J Cardiovasc Drugs 2009;9(5):293-297.

1 капс. триметазидина дигидрохлорид (в гранулах) 80 мг. 1 твердая капсула с пролонгированным высвобождением содержит: гранулы со слоем триметазидина дигидрохлорида, покрытые пленочной оболочкой: 144.85 мг. Вспомогательные вещества: сахарные сферы** (710-850 мкм) - 36.68 мг, гипромеллоза - 6.4 мг. Состав пленочной оболочки гранул: этилцеллюлоза - 8 мг, трибутилацетилцитрат - 1.2 мг, тальк - 12 мг. Состав смеси для опудривания гранул: тальк - 0.43 мг, магния стеарат - 0.14 мг. Твердая желатиновая капсула №2 с белым корпусом и оранжево-красной крышкой, на крышке отпечатаны логотип фирмы и надпись "80" белого цвета*: 61.000 мг. Состав корпуса капсулы: титана диоксид (Е171) - 0.732 мг, желатин*** - 35.868 мг. Состав крышки капсулы: титана диоксид (Е171) - 0.122 мг, железа оксид красный (Е172) - 0.366 мг, желатин*** - 23.912 мг. * Печать логотипа и надписи на капсуле наносится чернилами белого цвета в состав которых входит шеллак, титана диоксид, симетикон, пропиленгликоль, аммония гидроксид. Общее количество чернил на одну капсулу составляет приблизительно 0.15 мг. ** Состав сахарных сфер: сахароза - не более 92% (в пересчете на сухое вещество), кукурузный крахмал. Может также содержать продукты гидролиза крахмала и красители. *** Содержит в среднем 14.5% воды (потеря массы при высушивании).

Триметазидин предотвращает снижение внутриклеточной концентрации аденозинтрифосфата (АТФ) путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии. Таким образом, препарат обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза. Триметазидин ингибирует окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы (3-КАТ) митохондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, что приводит к усилению окисления глюкозы и ускорению гликолиза с окислением глюкозы, что и обусловливает защиту миокарда от ишемии. Переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических свойств триметазидина. Фармакодинамические свойства - поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей во время ишемии; - уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного ионного потока, возникающих при ишемии; - понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузированных тканях сердца; - уменьшает размер повреждения миокарда; - не оказывает прямого воздействия на показатели гемодинамики. У пациентов со стенокардией триметазидин увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии; ограничивает колебания АД, вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений ЧСС; значительно снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия; улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией. Результаты проведенных клинических исследований подтвердили эффективность и безопасность применения триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией, как в монотерапии, так и в составе комбинированной терапии при недостаточном эффекте других антиангинальных препаратов. В исследовании с участием 426 пациентов со стабильной стенокардией, добавление триметазидина (60 мг/сут) к терапии метопрололом 100 мг/сут (50 мг 2 раза/сут) в течение 12 недель, статистически достоверно улучшило результаты нагрузочных тестов и клинические симптомы по сравнению с плацебо: общая длительность нагрузочных тестов составила +20.1 с, р=0.023, общее время выполнения нагрузки +0.54 METs, р=0.001, время до развития депрессии сегмента ST на 1 мм +33.4 с, р=0.003, время до развития приступа стенокардии +33.9 с, р Показания

— длительная терапия ИБС: профилактика приступов стабильной стенокардии в составе моно- или комбинированной терапии.

— тяжелая почечная недостаточность (КК менее 30 мл/мин); — болезнь Паркинсона, симптомы паркинсонизма, тремор, синдром беспокойных ног и другие связанные с ними двигательные нарушения; — непереносимость фруктозы/сахарозы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции, недостаточность сахаразы/изомальтазы и другие ферментопатии, связанные с непереносимостью сахарозы, входящей в состав препарата; — возраст до 18 лет (из-за отсутствия достаточного количества клинических данных); — повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата. С осторожностью следует назначать препарат пациентам с печеночной недостаточностью тяжелой степени (от 10 до 15 баллов по шкале Чайлд-Пью), почечной недостаточностью умеренной степени (КК 30-60 мл/мин), пациентам старше 75 лет (см. разделы "Режим дозирования" и "Особые указания").

Нежелательные реакции, определенные как нежелательные явления, по крайней мере, имеющие возможное отношение к лечению триметазидином, приведены в следующей градации: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100, Как принимать, курс приема и дозировка

Препарат принимают внутрь, по 1 капсуле 1 раз/сут, утром во время завтрака. Капсулы следует принимать целиком, не разжевывая, запивая водой. Оценка пользы от лечения может быть проведена после 3 мес применения препарата. Если за это время улучшение не наступило, применение препарата Предуктал® ОД следует прекратить. Продолжительность лечения определяется врачом. У пациентов с почечной недостаточностью умеренной степени (КК 30-60 мл/мин) (см. разделы "Фармакокинетика" и "Особые указания") рекомендуется снижение дозы, т.е. 1 таблетка, содержащая 35 мг триметазидина, в сутки. Следует соблюдать осторожность при лечении пациентов с печеночной недостаточностью тяжелой степени (см. раздел "Особые указания") ввиду того, что имеющиеся данные ограничены и не позволяют полностью исключить отсутствие влияния нарушений функции печени на метаболизм триметазидина. У пациентов старше 75 лет может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек (см. раздел "Фармакокинетика"). У пациентов с почечной недостаточностью умеренной степени тяжести (КК 30-60 мл/мин) рекомендуется снижение дозы, т.е. 1 таблетка, содержащая 35 мг триметазидина, в сутки. Подбор дозы у пациентов старше 75 лет должен происходить с осторожностью (см. раздел "Особые указания"). Безопасность и эффективность применения триметазидина у пациентов в возрасте до 18 лет не установлены. Данные отсутствуют.

Не наблюдалось. Пациент должен сообщить врачу обо всех принимаемых препаратах.

Капсулы с пролонгированным высвобождением твердые желатиновые, №2, с белым корпусом и оранжево-красной крышкой; на крышке отпечатаны логотип фирмы и надпись "80" белого цвета*; содержимое капсулы - гранулы сферической формы белого или почти белого цвета.

Код ATX: Сердечно-сосудистая система (C) > Препараты для лечения заболеваний сердца (C01) > Другие препараты для лечения заболеваний сердца (C01E) > Прочие препараты для лечения заболеваний сердца (C01EB) > Trimetazidine (C01EB15)

Форма выпуска, состав и упаковка

таб. с модифицир. высвобождением активной субстанции, покр. оболочкой, 35 мг: 60 шт.
Рег. №: РК-ЛС-5-№ 010340 от 21.11.2012 - Действующее

Таблетки с модифицированным высвобождением активной субстанции, покрытые оболочкой розового цвета, линзообразные.

1 таб.
триметазидина дигидрохлорид	35 мг

Вспомогательные вещества: кальция гидрофосфата дигидрат, гипромеллоза, повидон, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат.

Состав оболочки: титана диоксид (Е171), глицерол, гипромеллоза, макрогол 6000, железа оксид красный (Е172), магния стеарат.

60 шт. - блистерные упаковки (1) - коробки картонные.

Описание лекарственного препарата ПРЕДУКТАЛ ® МR создано в 2013 году на основании инструкции, размещенной на официальном сайте Минздрава Республики Казахстан. Дата обновления: 17.11.2014 г.

Фармакологическое действие

Предуктал ® МR замедляет β-окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования длинноцепочечной 3-кетоацетил-КоА-тиолазы, что приводит к повышению окисления глюкозы и к восстановлению сопряжения между гликолизом и окислительным декарбоксилированием и обусловливает защиту миокарда от ишемии.

У пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), Предуктал ® МR в качестве метаболического агента сдерживает уровень внутриклеточных миокардиальных высокоэнергетических фосфатов. Антиишемический эффект достигается без сопутствующих гемодинамических проявлений.

Клинический опыт продемонстрировал эффективность и безопасность Предуктал ® МR при лечении стенокардиикак в монотерапии, так и при неэффективности других антиангинальных препаратов.

Фармакокинетика

После приема препарата внутрь триметазидин быстро и полностью абсорбируется. Максимальная концентрация (С max ) достигается через 5 ч. Более 24 ч концентрация препарата в плазме остается на уровне, превышающем 75% концентрации, определяемой через 11 ч. Прием пищи не оказывает влияния на фармакокинетические свойства триметазидина.

Устойчивое состояние (С ss ) достигается через 60 ч. Объем распределения (V d ) составляет 4,8 л/кг, что предполагает хорошую диффузию в ткани. Связывание с белками плазмы низкое, около 16% (in vitro).

Триметазидин выводится из организма в основном почками в неизмененном виде. Период полувыведения (T 1/2 ) - около 7 ч, у пациентов старше 65 лет - около 12 ч.

Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина, печеночный клиренс снижается с возрастом.

Показания к применению

взрослым в качестве дополнительной терапии для симптоматического лечения больных со стабильной стенокардией, которая недостаточно контролируется или при непереносимости антиангинальных препаратов первой линии.

Режим дозирования

Предуктал ® MR назначают по одной таблетке 2 раза в день, утром и вечером. Таблетки следует глотать, запивая водой, во время еды.

Разовая доза составляет 35 мг, суточная – 70 мг.

Продолжительность терапии устанавливается индивидуально. Польза от лечения должна оцениваться через 3 месяца лечения препаратом Предуктал ® MR, в случае отсутствия эффекта лечение прекратить.

Пациенты с почечной недостаточностью

При умеренной почечной недостаточности (клиренс креатинина 30-60 мл/мн) рекомендуемая доза 1 таблетка 35 мг утром во время завтрака.

У пожилых пациентов, в связи с возврастным снижением функции почек, период выведения препарата удлиняется, поэтому подбирать дозу с осторожностью. Рекомендуемая доза 1 таблетка 35 мг утром во время завтрака.

Побочные действия

головокружение, головная боль, абдоминальная боль, диарея, диспепсия, тошнота, рвота, сыпь, кожный зуд, крапивница, астения.

сердцебиение, экстрасистолия, тахикардия, артериальная гипотензия;
ортостатическая гипотензия, которая может быть связана с недомоганием, головокружением или падением пациента, особенно у тех больных, которые получают антигипертензивные препараты, гиперемия.

симптомы паркинсонизма (тремор, акинезия, гипертония), неустойчивая походка, синдром беспокойных ног, другие двигательные расстройства, обычно обратимые после прекращения приема препарата, запор, острый генерализованный экзантематозный пустулез, ангиоэдема, агранулоцитоз, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, гепатит, расстройства сна (бессонница, сонливость).

Противопоказания к применению

повышенная чувствительность к активному веществу или к любому из вспомогательных веществ;
болезнь Паркинсона, симптомы паркинсонизма, тремор, синдром беспокойных ног и другие двигательные расстройства;
тяжелые нарушения функции почек (клиренс креатинина Беременность и период лактации.

Противопоказан при беременности. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами.

Триметазидин не показал гемодинамического влияния на организм в клинических исследованиях. Однако случаи головокружения и сонливости были отмечены в постмаркетинговых исследованиях, которые могут повлиять на способность управлять автомобилем и работать с механизмами.

1 твердая капсула с пролонгированным высвобождением содержит (в гранулах):

Активные компноненты: триметазидина дигидрохлорид – 80 мг (в виде гранул, покрытых пленочной оболочкой);
Вспомогательные вещества: сахарные сферы** (710-850 мкм) - 36.68 мг, гипромеллоза - 6.4 мг.
Состав пленочной оболочки гранул: этилцеллюлоза - 8 мг, трибутилацетилцитрат - 1.2 мг, тальк - 12 мг.
Состав смеси для опудривания гранул: тальк - 0.43 мг, магния стеарат - 0.14 мг.
Твердая желатиновая капсула №2 с белым корпусом и оранжево-красной крышкой, на крышке отпечатаны логотип фирмы и надпись "80" белого цвета*: 61.000 мг.
Состав корпуса капсулы: титана диоксид (Е171) - 0.732 мг, желатин*** - 35.868 мг.
Состав крышки капсулы: титана диоксид (Е171) - 0.122 мг, железа оксид красный (Е172) - 0.366 мг, желатин*** - 23.912 мг.

9 шт. - блистеры (3) - пачки картонные. 10 шт. - блистеры (3) - пачки картонные. 10 шт. - блистеры (6) - пачки картонные.

Описание лекарственной формы

Фармакологическое действие

Триметазидин ингибирует окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы (3-КАТ) митохондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, что приводит к усилению окисления глюкозы и ускорению гликолиза с окислением глюкозы, что и обусловливает защиту миокарда от ишемии. Переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических свойств триметазидина.

Фармакокинетика

После приема внутрь капсулы Предуктал ОД триметазидин имеет линейный фармакокинетический профиль и достигает Cmax в плазме примерно через 14 часов после приема. В интервалах между приемами препарата (т.е. в течение 24 ч) концентрация триметазидина в плазме крови на протяжении 15 ч после приема препарата сохраняется на уровне не менее 75% от Cmax. Равновесное состояние достигается после приема 3-й дозы (через 3 сут). Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина при приеме препарата Предуктал ОД 80 мг.

Vd составляет 4.8 л/кг, что свидетельствует о хорошем распределении триметазидина в тканях (степень связывания с белками плазмы крови достаточно низкая, около 16% in vitro).

Триметазидин выводится в основном почками, главным образом, в неизмененном виде. Т1/2 у молодых здоровых добровольцев около 7 ч, у пациентов старше 65 лет - около 12 ч.

Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с КК, печеночный клиренс снижается с возрастом пациента.

Фармакокинетика у особых групп пациентов

У пациентов старше 75 лет может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек. Было проведено специальное исследование в популяции пациентов старше 75 лет при применении таблеток триметазидина в дозе по 35 мг 2 раза/сут. Анализ, проведенный кинетическим популяционным методом, показал в среднем двукратное повышение экспозиции в плазме крови у пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени (КК менее 30 мл/мин) по сравнению с пациентами с КК более 60 мл/мин.

Никаких особенностей касательно безопасности у пациентов старше 75 лет в сравнении с общей популяцией обнаружено не было.

Экспозиция триметазидина в среднем была увеличена в 2.4 раза у пациентов с почечной недостаточностью средней степени (КК 30-60 мл/мин), и в среднем в 4 раза - у пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени (КК менее 30 мл/мин) по сравнению со здоровыми добровольцами с нормальной функцией почек. Никаких особенностей касательно безопасности у этой популяции пациентов в сравнении с общей популяцией обнаружено не было.

Фармакокинетика триметазидина у детей и подростков в возрасте до 18 лет не изучалась.

Показания

Длительная терапия ИБС: профилактика приступов стабильной стенокардии в составе моно- или комбинированной терапии.

Читайте также: