Передается ли рост по наследству

Обновлено: 02.07.2024

Как передаются психические болезни

То, что психические заболевания могут передаваться по наследству, замечено было давно. Сегодня генетики подтверждают: действительно, расстройства психики с большей вероятностью могут появиться у ребенка в семье, где родственник страдал от подобного недуга. И причиной этому являются нарушения в строении генов.

Существует такое понятие, как коэффициент наследственного риска. Чем выше этот коэффициент, тем выше вероятность, что ребенок унаследует болезнь родственников.

В прямой зависимости поломок в генах находятся только некоторые психические болезни, например хорея Гентингтона, коэффициент наследственного риска которой составляет 5000. Для сравнения, у такого психического заболевания, как шизофрения, он равен 9.

Как влияет степень родства на наследственные болезни?

Риск развития психического заболевания зависит от степени родства с больным членом семьи и от количества больных родственников.

Наибольшая вероятность передачи заболевания у однояйцевых близнецов, далее идет родство 1-й степени (родители, дети, братья, сестры). У родственников 2-й степени родства риск существенно снижается

Так, при шизофрении, имеющейся у матери и отца, вероятность ее возникновения у детей составляет 46%, если болен один родитель – около 13%, больны дедушка или бабушка – 5%.

Какие психические заболевания передаются по наследству чаще всего

1. Нарушения психического развития детей

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) проявляется импульсивностью, трудностью с концентрацией внимания, повышенной двигательной активностью. Часто это расстройство совмещается с депрессивными состояниями, нарушениями поведения.
Дислексия – неспособность читать, сопоставлять то, что написано, с речью в некоторых случаях имеет наследственный характер.
Аутизм – это тяжелое психическое расстройство, выражающееся в нарушении социальной адаптации. Ребенок-аутист замкнут, он не хочет общаться с внешним миром, существует в своем личном пространстве. Он не выносит никаких перемен, у него есть собственные ритуалы, которые он строго соблюдает. Он постоянно повторяет стереотипные движения (раскачивания, подпрыгивания) или одни и те же фразы.

Считается, что роль наследственности в возникновении этого заболевания велика.

Это психическое заболевание, для которого характерны нарушения в мышлении, восприятии мира, неадекватное поведение и ненормальная реакция на раздражители. Заболевание может сопровождаться возбуждением, бредом, галлюцинациями. Больные подвержены депрессиям и склонны к суициду.

Как правило, начало болезни приходится на возраст от 20–22 до 30 лет.

Наследственность играет существенную роль в возникновении этого заболевания, но не меньшее значение приобретают и другие факторы: осложнения при вынашивании, трудные роды у матери, инфекции, тяжелые психоэмоциональные ситуации и даже рождение зимой.

3. Аффективное биполярное расстройство

Иначе это психическое заболевание называют маниакально-депрессивным психозом. Протекает оно с чередованием фаз: депрессии и возбуждения, иногда с агрессией. Между этими фазами возможны промежутки просветления.

4. Болезнь Альцгеймера

Это заболевание развивается после 65 лет и выражается сначала в забывчивости, трудности с концентрацией внимания. Затем возникают спутанность сознания, потеря ориентации в пространстве. Появляются раздражительность, немотивированная агрессия, нарушается речь. Развивается слабоумие.

Достаточно редко болезнь начинается раньше, и здесь существенную играет роль наследственный фактор – патологический ген.

Другие психические заболевания, передающиеся по наследству:

Если есть риск

Многие люди боятся передать детям наследственные болезни (даже если ими страдали дальние родственники), особенно психические расстройства, и поэтому предпочитают отказаться от рождения ребенка. Правилен ли подобный подход?

Врожденные заболевания являются одной из распространенных причин младенческой и детской смертности, развития хронических болезней у детей и инвалидизации.

Быстрый переход

Врожденные заболевания могут быть обусловлены генетическими мутациями (передающимися по наследству или спонтанными), инфекциями матери во время беременности (цитомегаловирус, ветряная оспа, краснуха), воздействием лекарств и химических веществ, загрязняющих воздух, воду или пищу. Причины множества врожденных дефектов до сих пор неизвестны.

Генетическими или наследственными факторами обусловлены около 20 % врожденных заболеваний. К ним относятся нарушения, при которых мутация затрагивает один ген (серповидно-клеточная анемия); хромосомные нарушения, при которых хромосомы (или их части) отсутствуют (синдром Тернера) или имеют структурные изменения (увеличение количества хромосом или трисомия при синдроме Дауна); многофакторные нарушения, вызванные мутациями двух и более генов. Врожденные дефекты и нарушения развития могут вызывать делеции или дупликации отдельных генов (изменения митохондриальной ДНК). Примером такого заболевания является муковисцидоз, характеризующееся поражением экзокринных желез и жизненно-важных органов (легких и желудочно-кишечного тракта). Врожденные заболевания также ассоциированы со случайными (новыми) повреждениями генов, спонтанными (не наследующимися от родителей) мутациями (большинство случаев ахондроплазии).

По статистике, врожденные заболевания имеют 2–3 % младенцев. К возрасту 1 года их число увеличивается до 5 %, поскольку не все эти патологии диагностируются сразу после рождения.

Врожденные (наследственные) заболевания также классифицируют по типу наследования. При аутосомно-доминантном наследовании заболевание может передаваться от родителя к ребенку в 50 % случаев (мышечная дистрофия Дюшенна, хорея Гентингтона). При аутосомно-рецессивном наследовании генетическая аномалия передается ребенку только в том случае, если оба родителя наделены одним и тем же дефектным геном (муковисцидоз, серповидно-клеточная анемия). Здесь частота наследования составит 25 %, то есть в среднем у 1 ребенка из 4 детей этих родителей будет аутосомно-рецессивное заболевание.

Патологические состояния могут передаваться и при наследовании, сцепленном с полом (наследование гена, находящегося в половых хромосомах). Х-сцепленные рецессивные заболевания почти всегда ограничены мужским полом (гемофилия, дальтонизм, мышечная дистрофия Дюшенна). Х-сцепленные доминантные заболевания встречаются как у мальчиков, так и у девочек, однако у детей мужского пола имеют более тяжелое течение (Х-сцепленный гипофосфатемический рахит). Y-сцепленные заболевания встречаются довольно редко, поскольку Y-хромосома содержит всего несколько генов (ихтиоз).

Некоторые врожденные заболевания формально не относятся к генетическим, но имеют ту или иную выраженность наследования: наследуются факторы риска либо сам ген, но с низкой пенетрантностью (частотой проявления гена в признаках).

Гемофилия

Гемофилия — группа редких наследственных нарушений свертываемости крови, вызванных дефицитом необходимого белка (фактора свертывания крови).

Гемофилия A (классическая) встречается чаще (>80 % случаев) и связана с дефицитом VIII фактора свертывания крови, гемофилия B (болезнь Кристмаса) — реже (>10 % случаев), она обусловлена недостаточностью IX фактора свертывания крови. Гемофилия C встречается очень редко, обусловлена дефицитом XI фактора свертывания крови, чаще всего в классификации группы ее не упоминают.

Заболевание относится к X-сцепленным с полом, наследуется по рецессивному признаку по женской линии. Классическую гемофилию вызывают мутации гена F8, расположенного на X-хромосоме. Примерно в 70 % случаев заболевание наследуется по Х-сцепленному образцу, в остальных случаях оно возникает спонтанно (новая мутация), в дальнейшем спонтанное заболевание становится наследственным. Гемофилией A болеют практически исключительно мужчины, редкие случаи заболевания у женщин, носительниц дефектного гена, почти всегда характеризуются легким течением. Гемофилию B вызывают мутации гена F9, так же расположенного на X-хромосоме, она характерна для мужчин, женщины болеют очень редко. В некоторых случаях заболевание возникает спонтанно (приобретенная гемофилия A или B) и тоже связано с недостаточностью VIII или IX факторов свертывания крови. Приобретенная гемофилия является аутоиммунным заболеванием, при котором организм вырабатывает антитела, атакующие факторы свертывания крови (чаще всего VIII фактор). Примерно в половине случаев приобретенной гемофилии у пациента имеется связанное с ней основное состояние или заболевание (беременность, аутоиммунные заболевания, миелопролиферативные заболевания, воспалительные заболевания кишечника и др.), в остальных эпизодах причина остается невыясненной.

Гемофилия A затрагивает примерно 1 из 5 000 новорожденных мальчиков, гемофилия B — примерно 1 из 25 000. Около 60 % пациентов имеют тяжелую форму гемофилии, обычно им ставят диагноз при рождении или в течение первых 2 лет жизни.

Возраст манифестации гемофилии и тяжесть течения заболевания зависят от уровня активности факторов свертывания крови. Легкая форма характеризуется уровнем фактора свертывания крови (VIII или IX), превышающим 5 % от нормы, средняя — 1–5 %, тяжелая — ниже 1 %. У большинства пациентов, независимо от тяжести течения заболевания, эпизоды кровотечения чаще встречаются в раннем детском, детском и подростковом возрасте, чем в дальнейшей взрослой жизни.

При легкой и умеренной формах гемофилии длительные кровотечения могут возникнуть только в результате травмы, хирургического вмешательства или стоматологической процедуры. Нередко диагноз гемофилии ребенку устанавливают к 5–6 годам, обратив внимание на длительное посттравматическое кровотечение, длительное кровотечение во время стоматологического лечения или операции. К другим заметным симптомам легкого и умеренного течения гемофилии относятся непроходящие гематомы (синяки), частые носовые кровотечения, кровоточивость десен.

Для тяжелой формы гемофилии характерны эпизоды спонтанного кровотечения, которые приводят к кровоизлияниям различной локализации — в мягкие ткани, мышцы, суставы. При гемартрозах (кровоизлияние в полость сустава) возникает ограничение подвижности суставов, сопровождающееся острой болью и воспалением. У пациентов с тяжелой формой гемофилии спонтанные кровотечения чаще всего происходят в мышцы и суставы, однако могут затрагивать любой внутренний орган, включая почки, органы ЖКТ, головной мозг (гематурия, мелена, гематохезия, желудочно-кишечные кровотечения, внутричерепные кровотечения). Тяжелая форма гемофилии A обычно проявляется в раннем детском возрасте, диагноз чаще всего устанавливается к 2 годам ребенка. Обычными симптомами (при отсутствии лечения заболевания) здесь являются кровотечения из-за незначительных травм ротовой полости (прикусывание губ, языка, щек), подкожные гематомы, большие шишки после удара головой, спонтанные кровотечения (2–5 эпизодов в месяц).

Диагноз гемофилии A или B устанавливается на основании симптомов, истории личного и семейного анамнеза пациента, лабораторных исследований (общего анализа крови, коагулограммы, оценивающей состояние системы свертывания крови и активности ее белков, молекулярно-генетического исследования). Парам из группы риска по рождению ребенка с гемофилией необходимо получить генетическую консультацию на этапе планирования беременности. Определение конкретной мутации гена F8 (или F9) помогает не только выявить женщин-носительниц дефектного гена в конкретной семье, но и полезно для пренатальной диагностики гемофилии (амниоцентез, биопсия хориона).

Некоторым пациентам с легкой формой гемофилии назначается синтетический аналог вазопрессина — десмопрессин, повышающий VIII фактор свертывания крови (вводится внутривенно или интраназально), а также антифибринолитические средства, замедляющие распад факторов свертывания крови.

Примерно в 30 % случаев лечения тяжелых случаев гемофилии длительная заместитетельная терапия может приводить к изоиммунизации — образованию антител к вводимым факторам свертывания крови (иммунная система распознает вводимый фактор VIII как чужеродный). Этот процесс может сопровождаться аллергическими реакциями (разной степени тяжести), возрастает риск жизнеугрожающих кровотечений. В этом случае пациенту назначается альтернативное лечение — плазмаферез, иммунодепрессанты.

Гемохроматозы

Гемохроматоз — наследственное заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа и его накоплением в тканях и органах.

Заболевание сопровождается повышенным всасыванием железа в желудочно-кишечном тракте и накоплением в печени, сердце, поджелудочной железе, суставах, гипофизе, что приводит к полиорганной недостаточности и развитию таких болезней, как цирроз печени, рак печени, диабет, болезни сердца и суставов.

Наследственный гемохроматоз вызывают мутации генов HFE, HFE2, HAMP, SLC40A1 и TfR2, он классифицируется в зависимости от возраста начала, генетической причины и способа наследования: гемохроматоз 1 типа, гемохроматоз 2 типа, гемохроматоз 3 типа, гемохроматоз 4 типа. Вторичный гемохроматоз ассоциирован с другими заболеваниями (не является наследственным) — анемией, хронической болезнью печени, инфекциями.

Гемохроматоз, редко возникающий в младенческом возрасте и не имеющий явной причины, называют неонатальным гемохроматозом. При этой форме заболевания избыточное накопление железа в тканях и органах начинается еще до рождения ребенка. Неонатальный гемохроматоз быстро прогрессирует и характеризуется поражениями печени, которые выявляют при рождении или в первые дни жизни. Дети с этим заболеванием часто рождаются недоношенными или имеют нарушения внутриутробного развития. Точная причина неонатального гемохроматоза неизвестна, есть версия, что он развивается в том случае, если иммунная система матери распознает клетки печени ребенка как чужеродные. Симптомы обычно включают гипогликемию, нарушения свертываемости крови, пожелтение кожных покровов и склер глаз, отеки. Диагноз устанавливается на основании признаков и симптомов, лабораторных и инструментальных исследований, биопсии печени. Лечение включает переливание крови, внутривенное введение иммуноглобулинов, трансплантацию печени.

Гемохроматоз 1 типа ассоциирован с мутациями в гене HFE, расположенном на коротком плече 6–й хромосомы, наследуется по аутосомно-рецессивному типу, является наиболее распространенным типом наследственного гемохроматоза и поражает в основном мужчин. Вероятность того, что ребенок унаследует мутацию в гене HFE от родителя составляет 25 %, вероятность того, что он станет носителем дефектного гена — 50 %.

Начальные симптомы заболевания обычно отмечаются в возрасте 40–60 лет и включают боль в животе, снижение полового влечения, усталость, слабость, боли в суставах, сухость кожи. В дальнейшем проявляются такие симптомы и осложнения, как изменение пигментации кожи (бронзовая кожа), выпадение волос на голове и туловище, аритмия, кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет, гепатомегалия, цирроз печени, спленомегалия, атрофия яичек, аменорея (у женщин) и другие.

Диагноз устанавливается на основании симптомов заболевания, лабораторных исследований (уровень железа, ферритина, трансферрина, железосвязывающей способности сыворотки крови, маркеры функции печени, уровень глюкозы крови и др.), инструментальных исследований (рентгенография суставов, электрокардиография и эхокардиография сердца, УЗИ органов брюшной полости, МРТ печени и др.), биопсии печени, молекулярно-генетического исследования (в том числе для выявления родственников — имеющих гемохроматоз или носителей).

Лечение гемохроматоза направлено на удаление избытка железа из организма (флеботомия, хелатирование) с помощью забора крови (как при взятии анализов или донорстве крови, только в большем объеме) и специальных препаратов, образующих комплексное соединение с железом и способствующих его удалению из железосодержащих белков (дефероксамин).

Терапевтическая флеботомия сначала проводится 1–2 раза в неделю, поддерживающая — каждые 2–4 месяца. Вместе с этим проводится симптоматическое лечение сахарного диабета, патологий сердца, цирроза печени и других заболеваний, вызванных гемохроматозом. Пациентам запрещен прием препаратов железа и любых медикаментозных средств или комплексов, которые могут содержать железо и витамин C, запрещен алкоголь во избежание дальнейшего повреждения печени (если оно имеется), рекомендуется придерживаться диеты, исключающей продукты с высоким содержанием железа (красное мясо, яблоки, печень, шпинат).

Гемохроматоз 2 типа вызывают мутации в генах HFE2 или HAMP, он наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется чаще всего в детском возрасте. Для этого типа заболевания характерны следующие симптомы: высокие уровни ферритина и трансферрина, врожденный фиброз печени, артропатия, кардиомиопатия, генерализованная гиперпигментация кожи, мышечная слабость, гипогонадизм, задержка полового созревания, сахарный диабет, цирроз печени, остеопороз, спленомегалия, гепатомегалия и другие. Диагностика и лечение гемохроматоза 2 типа проводятся аналогично диагностике и лечению гемохроматоза 1 типа.

Гемохроматоз 3 типа вызывают мутации в гене TFR2, он наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Симптомы обычно проявляются до 30 лет и, помимо вышеперечисленных, могут включать снижение уровня лимфоцитов и нейтрофилов в крови, красные или пурпурные пятна на коже. Диагностика и лечение гемохроматоза 3 типа проводятся аналогично диагностике и лечению гемохроматоза 1 и 2 типов.

Симптомы гемохроматоза 4 типа могут проявиться как в детском, так и во взрослом возрасте. Этот тип заболевания вызывают мутации гена SLC40A1, наследуется оно по аутосомно-доминатному типу. Вероятность того, что ребенок унаследует мутацию в гене SLC40A1 от родителя составляет 50 %, соответственно, вероятность того, что он станет носителем дефектного гена — тоже 50 %. Симптомы гемохроматоза 4 типа могут проявляться в виде повышенной утомляемости, слабости, болей в суставах, изменения пигментации кожи, затруднения дыхания, сердечной недостаточности, сахарного диабета, анемии, врожденного фиброза печени, цирроза печени, остеоартроза, катаракты. Диагностика и лечение гемохроматоза 4 типа проводятся аналогично диагностике и лечению гемохроматоза 1, 2 и 3 типов.

Наследственный гемохроматоз — заболевание с пониженной пенетрантностью (вероятностью того, что ген будет иметь любые фенотипические проявления) дефектного гена, т. е. у некоторых людей с мутациями гена HFE никогда не проявятся симптомы, при этом у их детей или других членов семьи с мутацией гена произойдет манифестация заболевания.

Мышечная дистрофия Дюшенна

Мышечная дистрофия Дюшенна — редкое наследственное заболевание, характеризующееся нарастающей мышечной слабостью с последующей атрофией мышц. Ассоциировано с мутацией гена DMD, расположенного на половой X-хромосоме (X-сцепленный рецессивный тип наследования).

Очень часто родители, когда поведение своего ребёнка их не устраивает, говорят: "Вот ничего не поделаешь, во всем виноваты гены, весь в отца или мать пошёл". Однако исследования ученых показывают, что хоть и влияние наследственности велико, но обвинять во всем "дурную наследственность" неправильно. Согласно мнению психоаналитиков, влияние генов на формирование характера ребенка нельзя отрицать, однако многие способности могут быть развиты или утрачены во время воспитания и развития детей.

Ни у кого не вызывает сомнений, что у красивых родителей в большинстве случаев рождается красавица дочка и красавец сын. Но как видно из биографии многих гениальных личностей, на их детях природа отдыхает. По данным исследований ученых оказалось, что такие болезни, как шизофрения, маниакальный синдром, умственная отсталость и слабоумие чаще всего передаются по наследственности. Причем не только от родителей, но и предыдущие поколения могут подарить предрасположенность к данным заболеваниям. По наследству передаются также интеллектуальные способности ребенка. У высокоодаренных родителей чаще рождаются талантливые дети, но задатки интеллекта в большей степени определяются материнскими генами, а не отцовскими.

Дети, унаследовав от талантливых родителей гены, не могут сами по себе вырасти гениями. Для этого необходимо создать условия, чтобы они могли реализовать заложенный в них потенциал. В семьях, где родитель признанный гений и талант, одаренный ребенок часто остается в тени. У гениальных родителей постоянно увлеченных работой на ребенка не остается времени, в результате они вырастают людьми, не похожими на своих родителей.

По мнению ученых, утверждение, что на детях гениев природа отдыхает, связана с ошибками в воспитании. А вот родители самих гениев в основном не имели ни титула, ни денег при жизни, зато упорно занимались детьми. Они хоть и были талантливыми от рождения, но были непризнанны народом. Поэтому, они с упорством вкладывали силы в воспитание своих детей, чтобы в них реализовался их талант.

Сегодня научно доказано, гены оказывают фатальное влияние на то, каким вырастет человек и думать, что новорожденный ребенок является чистой доской, на которой родители могут написать все, путем воспитания является ошибочной. Однако роль среды в воспитании ребенка нельзя полностью исключать. Способности, которые достаются детям по наследству от родителей являются только начальным капиталом, если их грамотно не развивать и не увеличивать, то нельзя рассчитывать на успех в воспитании гармонично развитой личности.

Среда общения и культура являются немаловажным фактором для развития ребенка. Даже ребёнок академиков, унаследовавший от родителей огромный интеллект и умственные способности, угодив в "плохую компанию" за считанные дни может превратиться в наркомана или алкоголика. Так же и усыновленный ребёнок, при правильном воспитании в кругу любящих и добрых приемных родителей, может вырасти прекрасным человеком, несмотря на то, что его биологический отец не отличался хорошими качествами характера.

Многие учёные в последнее время утверждают, что существенное влияние на характер ребёнка оказывает период его развития в утробе матери. Если мама до рождения ребенка окружает его хорошим настроением, разговаривает с ним или поет ему, то и малыш рождается с музыкальным слухом, с соответствующим тоном голоса и настроения.

Данная статья должна заставить родителей задуматься: насколько оправданы их требования к своему ребенку? Любить ребенка необходимо таким, какой он есть. Нельзя из тихони сделать общительного лидера или заставить учиться ребенка на "отлично", если у него нет наследственных способностей. Прибегая к строгим методам воспитания, можно сломать внутренний мир ребенка. Для полноценного развития личности ребенка родители должны учитывать индивидуальные способности ребенка в процессе воспитания.

- Вернуться в оглавление раздела "Детская психология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

В качестве преа́мбулы. Наследственность – это очень серьезно и в то же время очень смешно. Конечно же, генетический код – это мощный двигатель формирования и развития органов и тканей человеческого организма. Но так смешно смотреть на людей, которые с одной стороны все списывают на наследственность, не понимая тем самым, что ставят крест на возможности что-то изменить у себя или своих детей. Удивительно видеть этих же людей, берущихся менять то, что прописано беспощадными молекулами ДНК.

Генетические причины кривых зубов и неправильного прикуса

У пациентов чаще всего есть свой взгляд на собственные проблемы, и он не всегда совпадает с врачебной точкой зрения. Сегодня мы пойдем на поводу у пациентов. Они считают, что во всем виновата наследственность. Мы соглашаемся с ними, конечно же, наследственность. "У прадедушки так было, у дедушки так же криво стояли, у папы всю жизнь так. Вот и ребенку передалось!" – говорят они. Мы ортодонты говорим: "Сто процентов!", нам выгодно и комфортно оказаться в такой ситуации. Если во всем виноваты гены и наследственность, то какой спрос с врача за то, что получилось не идеально или совсем не получилось. Ну а уж если получилось, так ты небожитель! Виданное ли дело, чтобы смертные врачи природу обманывали?

Начинаем разговор и ставим диагноз тоже по рецепту пациентов. Они часто просят: "доктор, посмотрите снимок, что у меня такое и как быть?" А у нас уже и заготовочка есть: "ой, ой, ой. Вам брекеты нужны! У Вас тут все серьезно!"

И действительно, на снимке всё хорошо видно. Зубы кривые, особенно те, что помечены стрелками. Эти четыре зуба, которые застряли в глубине челюсти, называются ретинированными, от латинского слова "застрявшие". Но причины ретенции у четырех зубов разные. Особенно пугает положение зуба нижней челюсти слева. Он как будто лежит и по житейской логике он обречен.

Какая причина могла так наклонить 35 зуб, кроме цепочки ДНК? Видимо подкачал, тот участок ДНК, который отвечает за положение зачатков зубов. Кроме генов, никто не мог залезть внутрь челюстной кости и развернут зачаток в такое неудобное положение.

Совсем другое дело 45 зуб. С сорок пятым все просто – проблема в том, что гены остановили рассасывание корней молочного зуба. Молочный зуб не рассасывается, поэтому постоянный зуб не может прорезаться. Такой зуб вылечить легко и без генетиков. Удаляй молочный зуб и постоянный встанет на свое место.

А с сорок пятым приходится повозиться.

Как быть с ретенцией верхних клыков? Какая в этом наследственность и как с ней бороться?

Ортодонтическое лечение кривых зубов, и борьба с генетическими факторами

Верхним клыкам не хватает места! Что же делать, впихивать их или удалить как лишние? Для пациента все, что придумано природой – важно и полезно. Естественно, что лишних зубов не бывает. Если что-то не помещается, то надо втиснуть. Иначе ты плохой специалист и вообще, не понятно, что ты за врач?

Смотрим внимательно на фото, где зубы нумерованы. В зубной ряд не помещаются клыки (зубы №3). Клыки очень важные зубы, даже в самых сложных случаях их не удаляют, а удаляют другие. Мы обязательно это обсудим в отдельной теме. Почему же они не помещаются? Думаем и вспоминаем: "Ах да! Это же наследственность!

Но следует разобраться, в чем заключается наследственность? Перечислим несколько самых очевидных вариантов:

Челюсть маленькая, так как это прописано в коде ДНК, наши гены программируют слабый рост челюсти;
ДНК предусматривает хороший, сбалансированный рост челюсти, но нужны пусковые механизмы. Если мы едим обычную, современную пищу, то челюсть не растет. А расти она будет в случае, если мы будем питаться жесткой, термически не обработанной пищей. Такой едой питалось человечество миллионы лет. Эволюция, которая длилась миллионы лет, воспитала наши гены так, что они работают только в условиях интенсивных нагрузок. А йогурты, овсяные хлопья и молочные сосиски делают так, что 32 зуба уже не нужны современному человеку;
Наследственность с челюстью хорошая. Вся проблема с тем, как ДНК управляет ростом клыков. ДНК шлёт плохой сигнал клыкам, они не хотят прорезываться, поэтому челюсть не растет.
ДНК скомандовало зубам боковой группы, чтобы они сместились вперед и заняли место, которое первоначально предназначалось для клыков. Поэтому клыкам некуда прорезываться.

Так как мы не можем разобраться с генетикой достоверно на все 100%, то решаем по крупному – исправляем все гены сразу. Есть у нас, у Ортодонтов, такая слабость – мы исправляем все, что неверно. Сколько надо установить брекетов, чтобы победить все неправильные гены? Ортодонты знают точно ответ на этот вопрос. Сколько плохих генов, столько и железных замочков. Всего у человека 28 зубных генов. Поэтому клеим 28 брекетов и ровняем все, что только попадается на нашем пути.

ДО и ПОСЛЕ. Внимательно смотрим нумерацию!

Как видите, возможности брекетов очень высоки.

Теперь мы научно обоснуем наш выбор лечить пациента без удаления зубов

Как определить верным ли будет план лечения без удаления зубов или следует выбирать вариант с удалением. Ровные зубы как результат ортодонтического лечения – это, конечно же, важно. Но самым важным будет красивая улыбка. Не думаю, что открою какой-то секрет, если скажу, что ровные зубы и красивая улыбка – это тождественные вещи. Красивая улыбка невозможна без пропорционального лица. Именно поэтому в результате лечения 1) без удаления зубов и 2) с удалением получим ровные зубы, но разные типы лица и разные варианты улыбки.

Давайте попробуем проиграть этот клинический случай как шахматную партию. Выбираем ход и смотрим, что он за собой повлечет. Потом пробуем другой ход, и прокручиваем в голове, что мы получим в этом случае. Правду сказать, в ортодонтии не так много вариантов как в шахматах, но тут важен принцип.

Хотим оценить результат ортодонтического лечения, значит надо оценить лицо ДО и ПОСЛЕ.

Много информации о пропорциях лица можно почерпнуть при изучении профиля. Планирование лечения всегда следует проводить с оценкой профиля пациента и снимка ТРГ в боковой проекции.

Если Вы считаете, что в ходе лечения следует добиться большего выступания вперед верхней губы, то лечение без удаления зубов будет предпочтительным. Лицо в финале будет меняться в сторону контура обозначенного на фото "Планирование 1"

Если Вы считаете, что в ходе лечения следует сохранить положение верхней губы, а нижнюю губу следует отклонить назад, тогда следует лечиться с удалением зубов. Лицо в финале будет меняться в сторону контура обозначенного на фото "Планирование 2"

В результате нашего лечения верхняя губа отклонилась вперед. Это был наш общий выбор, врачебный и родителей ребенка.

Подробнее о брекетах и ценах на ортодонтическое лечение читайте в разделах:

4-е лучших варианта зубной имплантации, которые обеспечат успех

Описание лечения и цены на имплантацию
США, Израиль, Германия.

Безболезненно! Качественно! Гарантия!

Делайте керамические виниры правильно!

За что стоит платить деньги! Какие виниры делать? Из какого материала? Какая технология самая лучшая? Стоит ли полировать зубы? Срок службы и этапы изготовления. Отвечаем на все вопросы.

Десять причин установить брекеты в ЦКС стоматология

Почему цифровая стоматология гарантирует Вам идеальное сочетание цена/качествона ортодонтическое лечение!

Лазерное отбеливание зубов

Все виды отбеливания!

Лучшие мировые бренды по производству отбеливающих систем: Zoom, Beyond, Opalescence.

Быстро! Эффективно! Безопасно!

Прогрессивное лечение десен в Харькове

Деликатное удаление поддесневого зубного камня. Методики Vector-терапии с оригинальным оборудованием и расходными материалами фирмы Dürr Dental (Германия).

Читайте также: