Обеспечение перистальтики кишечника какой отдел мозга

Обновлено: 25.06.2024

Для цитирования: Шептулин А.А. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ МОТОРИКИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА. РМЖ. 1997;22:3.

В статье описаны основные нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта, способствующие развитию различных гастроэнторологических заболеваний. Показаны методы их диагностирования и современные подходы к медикаментозной терапии.

The paper describes major gastrointestinal motility impairments predisposing to various gastroenterological diseases. It shows their diagnostic methods and current approaches to drug therapy.

А.А. Шептулин, проф., кафедра пропедевтики внутренних болезней ММА им. И.М. Сеченова
Prof. A.A. Sheptulin, Department of Internal Propedeutics, I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

В настоящее время в гастроэнтерологии очень большое внимание уделяется нарушениям двигательной функции пищеварительного тракта. Это связано с тем, что, как показали исследования последних лет, те или иные расстройства моторики желудочно-кишечного тракта могут выступать ведущим патогенетическим фактором, способствующим развитию многих распространенных гастроэнтерологических заболеваний. К этой группе заболеваний с первичным нарушением моторики пищеварительного тракта относятся гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и различные дискинезии пищевода (диффузный и сегментарный эзофагоспазм, кардиоспазм), функциональная диспепсия и дискинезии двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей и сфинктера Одди, синдром раздраженного кишечника.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - этим термином обозначают все случаи патологического заброса (рефлюкса) содержимого желудка в пищевод - принадлежит к числу наиболее частых заболеваний в клинике внутренних болезней. Ее симптомы (в первую очередь, изжога), с той или иной степенью выраженности, выявляются у 20 - 40% всего населения. Рефлюкс-эзофагит (частное проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, когда возникают уже воспалительные изменения слизистой оболочки дистального отдела пищевода) обнаруживается у 6 - 12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Клиническое значение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагита определяется, во-первых, возможностью их тяжелого течения с формированием пептических язв и пептической стриктуры пищевода , возникновением пищеводно-желудочных кровотечений, прогрессированием структурной перестройки (желудочной и кишечной метаплазии) эпителия слизистой оболочки пищевода с исходом в так называемый пищевод Барретта, развитие которого существенно повышает риск развития рака пищевода [1].

Серьезные клинические проблемы несут с собой и "внепищеводные проявления" гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, к которым относятся присоединение повторных пневмоний, хронического бронхита, рефлюксного ларингита и фарингита, поражения зубов. В настоящее время выделена особая форма бронхиальной астмы, которая патогенетически связана с желудочно-кишечным рефлюксом. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь может привести к возникновению экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма.
Наконец, хорошо известно, что рефлюкс-эзофагит, а также различные дискинезии пищевода (прежде всего, эзофагоспазм) являются частой причиной болей в грудной клетке, не связанных с заболеваниями сердца. Иногда такие болевые ощущения неверно интерпретируются как стенокардические боли, что влечет за собой и не вполне правильную медикаментозную терапию.
Возникновение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни обусловлено нарушениями моторики пищевода и желудка. Основными факторами, предрасполагающими к ее развитию, служат уменьшение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, повышение внутрижелудочного давления, ослабление "пищеводного клиренса" (способности пищевода удалять обратно в желудок попавшее в него содержимое).
Функциональная (неязвенная) диспепсия представляет собой симптомокомплекс, включающий жалобы на боли в подложечной области, чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, раннее насыщение, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу, срыгивание и т.д., при котором в процессе тщательного обследования не удается выявить наличия таких органических заболеваний, как язвенная болезнь, рефлюкс-эзофагит, рак желудка и др. Функциональная диспепсия также является распространенным заболеванием и встречается в популяции у 10 - 15% лиц [2].
В зависимости от преобладания тех или иных клинических симптомов выделяют 4 варианта функциональной диспепсии. При язвенноподобном варианте отмечаются ночные и "голодные" боли в подложечной области, проходящие после приема пищи. Рефлюксоподобный вариант характеризуется изжогой и наличием жгучих болей в области мечевидного отростка грудины. При дискинетическом варианте наблюдаются тяжесть и чувство переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение. При неспецифическом варианте жалобы больного трудно бывает однозначно отнести к той или иной группе.
Возникновение функциональной диспепсии также во многом связано с наличием двигательных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки. У больных с рефлюксоподобным вариантом часто выявляется снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера; при язвенноподобном варианте отмечается высокая частота дуоденогастрального рефлюкса; при дискинетическом варианте обнаруживаются снижение тонуса желудка и ослабление его эвакуаторной функции.

В зависимости от ведущего клинического симптома в настоящее время выделяют 3 основных клинических варианта синдрома раздраженного кишечника: с преобладанием диареи, с преобладанием запоров и вариант, протекающий преимущественно с болями и

метеоризмом. Появление указанных симптомов также обусловливается нарушением моторики тонкой и толстой кишки. По современным представлениям, у больных с синдромом раздраженного кишечника нарушена нервная регуляция двигательной функции кишечника. Из-за повышенной чувствительности рецепторов стенки кишки к растяжению боли и неприятные ощущения возникают у таких пациентов при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых.
Практическая значимость синдрома раздраженного кишечника определяется еще и тем обстоятельством, что не всегда правильно понимаемая природа имеющихся у больного кишечных расстройств и их трактовка как проявление серьезного органического заболевания приводят порой к ненужному повторному проведению различных инструментальных исследований и назначению усиленной медикаментозной терапии, часто оказывающейся неэффективной.
Кроме заболеваний с первичными нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта выделяют и так называемые вторичные нарушения моторики пищеварительного тракта, которые возникают на фоне течения других заболеваний и с которыми нередко сталкиваются в своей практике врачи различных специальностей. К этим нарушениям относятся, в частности, постваготомические расстройства, нарушения моторики желудка и кишечника, возникающие у больных сахарным диабетом (вследствие диабетической нейропатии), расстройства двигательной функции желудочно-кишечного тракта, появляющиеся у больных системной склеродермией в результате разрастания соединительной ткани в стенке пищевода, желудка и кишечника, нарушения моторики пищеварительного тракта при некоторых эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, гипотиреоз) и др.

Диагностика

Медикаментозная терапия заболеваний, сопровождающихся ослаблением тонуса и перистальтики различных отделов желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагита, рефлюксоподобного и дискинетического вариантов функциональной диспепсии, гипомоторной дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, гипомоторного варианта синдрома раздраженного кишечника и др.), включает в себя применение препаратов, усиливающих моторику пищеварительного тракта.
Лекарственные средства, назначающиеся с этой целью ( данные препараты получили название прокинетиков), оказывают свое действие либо с помощью стимуляции холинорецепторов (карбахолин, ингибиторы холинэстеразы), либо за счет блокады допаминовых рецепторов. Попытки использования прокинетических свойств антибиотика эритромицина, которые предпринимаются в последние годы, сталкиваются с высокой частотой его побочных действий, обусловленных основной (антибактериальной) активностью препарата, и остаются пока еще на стадии экспериментальных исследований. Также не вышли пока за рамки экспериментальных работ исследования прокинетической активности других групп препаратов: антагонистов 5-НТ3-рецепторов (тропизетрона, ондансетрона), соматостатина и его синтетических аналогов (октреотида), антагонистов холецистокинина (асперлицина, локсиглумида), агонистов каппа-рецепторов (федотоцина) и др. [5].
Что же касается карбахолина и ингибиторов холинэстеразы, то из-за системного характера их холинергического действия (увеличение выработки слюны, повышение секреции соляной кислоты, бронхоспазм) данные препараты применяются в современной клинической практике также сравнительно редко.
Единственным препаратом из группы блокаторов допаминовых рецепторов длительное время оставался метоклопрамид. Опыт его применения показал, однако, что прокинетические свойства метоклопрамида сочетаются с его центральным побочным действием (развитие эктрапирамидных реакций) и гиперпролактинемическим эффектом, ведущим к возникновению галактореи и аменореи, а также гинекомастии.
Домперидон также является блокатором допаминовых рецепторов, однако, в отличие от метоклопрамида, он не проникает через гематоэнцефалический барьер и не дает, таким образом, центральных побочных проявлений. Фармакодинамическое действие домперидона связано с его блокирующим влиянием на периферические допаминовые рецепторы, локализованные в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Домперидон повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает сократительную способность желудка, улучшает координированность сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, предупреждает возникновение дуоденогастрального рефлюкса.
Домперидон является в настоящее время одним из основных препаратов для лечения фунциональной диспепсии. Его эффективность при этом заболевании была подтверждена данными больших многоцентровых исследований, проведенных в Германии, Японии и других странах [6]. Кроме того, препарат может применяться для лечения больных с рефлюкс-эзофагитом, пациентов с вторичным гастропарезом, возникшим на фоне сахарного диабета, системной склеродермии, а также после операций на желудке. Домперидон назначается в дозе по 10 мг 3 - 4 раза в день до еды. Побочные проявления при его применении (обычно головная боль, общая слабость) встречаются редко, а экстрапирамидные нарушения и эндокринные эффекты - лишь в единичных случаях.
Цизаприд, получивший сейчас широкое распространение как прокинетический препарат, по механизму своего действия существенно отличается от других лекарственных средств, стимулирующих двигательную функцию желудочно-кишечного тракта.
Точные механизмы действия цизаприда длительное время оставались неясными, хотя предполагалась их реализация через холинергическую систему. В последние годы было показано, что цизаприд способствует освобождению ацетилхолина за счет активации недавно обнаруженного нового типа серотониновых рецепторов (5-НТ ₄ -рецепторов), локализованных в нейронных сплетениях мышечной оболочки пищевода, желудка, кишечника.
Цизаприд оказывает выраженное стимулирующее действие на моторику пищевода, повышая, причем в большей степени, чем метоклопрамид, тонус нижнего пищеводного сфинктера и существенно уменьшая общее число эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса и их суммарную продолжительность. Кроме того, цизаприд потенцирует и пропульсивную моторику пищевода, улучшая, таким образом, пищеводный клиренс.
Цизаприд усиливает сократительную активность желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшает эвакуацию из желудка, уменьшает дуоденогастральный рефлюкс желчи и нормализует антродуоденальную координацию. Цизаприд стимулирует сократительную функцию желчного пузыря, а, усиливая моторику тонкой и толстой кишки , ускоряет пассаж кишечного содержимого.
Цизаприд является в настоящее время одним из основных препаратов, применяющихся при лечении больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью [7]. При начальных и умеренно выраженных стадиях рефлюкс-эзофагита укзаприд можно назначать в виде монотерапии, а при тяжелых формах поражения слизистой оболочки - в комбинации с антисекреторными препаратами (Н ₂ -блокаторами или блокаторами протонного насоса) [8]. В настоящее время накоплен опыт длительного поддерживающего приема цизаприда для профилактики рецидивов заболевания.
Многоцентровые и метааналитические исследования подтвердили хорошие результаты применения цизаприда при лечении больных с функциональной диспепсией. Кроме того, препарат оказался эффективным при лечении больных с идиопатическим, диабетическим и постваготомическим гастропарезом, пациентов с диспепсическими расстройствами, дуоденогастральным рефлюксом и дисфункцией сфинктера Одди, возникшими после операции холецистэктомии.
Цизаприд дает хороший клинический эффект при лечении больных с синдромом раздраженной толстой кишки, протекающим с картиной упорных запоров, резистентных к терапии другими препаратами, а также пациентов с синдромом кишечной псевдообструкции (развивающимся, в частности, на фоне диабетической нейропатии, системной склеродермии, мышечной дистрофии и т.д.).
Цизаприд назначается в дозе 5 - 10 мг 3 - 4 раза в сутки до еды. Препарат, как правило, хорошо переносится больными. Наиболее частым побочным проявлением является диарея, встречающаяся у 3 - 11% больных, обычно не требующая прекращения лечения.
При наличии у больных признаков усиленной моторики тех или иных отделов пищеварительного тракта назначаются препараты со спазмолитическим механизмом действия. Традиционно в нашей стране с этой целью используются спазмолитики миотропного ряда: папаверин, но-шпа, галидор.
За рубежом в аналогичных ситуациях предпочтение отдается бутилскополамину, антихолинергическому препарату со спазмолитической активностью, превышающей таковую у миотропных спазмолитиков. Бутилскополамин применяется при различных вариантах эзофагоспазма, гипермоторных формах дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, синдроме раздраженного кишечника, протекающем с клинической картиной кишечных колик. Препарат назначается в дозе 10 - 20 мг 3 - 4 раза в день. Побочные явления, свойственные всем антихолинергическим препаратам (тахикардия, снижение артериального давления, расстройства аккомодации), бывают выражены при лечении бутилскополамином в значительно меньшей степени, чем при терапии атропином, и встречаются, главным образом, при его парентеральном применении.
При проявлениях эзофагоспазма определенный клинический эффект может дать применение нитратов (например, нитросорбида) и блокаторов кальциевых каналов (нифедипина), оказывающих умеренное спазмолитическое действие на стенки пищевода и тонус нижнего пищеводного сфинктера.
При гипермоторных вариантах синдрома раздраженного кишечника, так называемой функциональной диарее, которая, в отличие от органической (например, инфекционной) диареи, наблюдается преимущественно в утренние часы, связана с психоэмоциональными факторами и не сопровождается патологическими изменениями в анализах кала, препаратом выбора является лоперамид. Связываясь с опиатными рецепторами толстой кишки, лоперамид подавляет освобождение ацетилхолина и простагландинов в стенке толстой кишки и снижает ее перистальтическую активность. Доза лоперамида подбирается индивидуально и составляет (в зависимости от консистенции стула) от 1 до 6 капсул по 2 мг в день.
Таким образом, как показывают данные многочисленных исследований, нарушения моторики различных отделов пищеварительного тракта выступают важным патогенетическим фактором многих гастроэнтерологических заболеваний и часто определяют их клиническую картину. Своевременное выявление двигательных нарушений желудочно-кишечного тракта с помощью специальных методов инструментальной диагностики и применение адекватных препаратов, нормализующих гастроинтестинальную моторику, позволяют значительно улучшить результаты лечения таких больных.

1. Kahrilas PJ. Gastroesophageal reflux disease. JAMA 1996;276:983-8.
2. Talley NJ. Dyspepsia and functional dyspepsia. Motility 1992;20:4-8.
3. Heaton KW. Irritable bowel syndrome. Recent Advances in Gastroenterology (Ed.R.Pounder). Edinburgh 1992:49-62.
4. Smouth AJPM, Akkermans LMA. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract. Petersfield 1992:1-313.
5. Debinski HS, Kamm MA. New treatments for neuromuscular disorders of the gastrointestinal tract. Gastrointestinal J Club 1994;2:2-11.
6. Brogden RN, Carmine AA, Heel RC, Speight TM, Avery GS. Domperidone. A review of its pharmacological activity, pharmacokinetics and therapeutic efficacy in the symptomatic treatment of chronic dyspepsia and as antiemetic. Drugs 1982;24:360-400.
7. Physiological long-term treatment of gastro-oesophageal reflux disease. New perspectives with cisapride (Proceedings of symposium). J Drug Dev 1993;5:1-28.
8. Tytgat GNJ, Janssens J, Reynolds J, Wienbeck M. Update on the pathophysiology and management of gastro-oesophageal reflux disease: the role of prokinetic therapy. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996;8:603-11.

Врачи называют кишечник вторым мозгом, так как между ними существует прямая связь – они общаются через блуждающий нерв. Исследователи установили, что 90% сигналов, передающихся через него, поступают от кишечника к мозгу и только 10% - в обратном направлении.

А главное, уникальное сочетание бактерий, вирусов и грибов формируют кишечную флору. Это, по сути, целый организм, влияющий на все жизненно важные функции.

Кишечник играет огромную роль в работе иммунной системы. Микробы, попадая в организм, должны пройти через него. Но он способен заблокировать их дальнейшее распространение. Таким образом, кишечник останавливает размножение микробов, а иммунная система с помощью антител убивает их.

Симптомы заболеваний кишечника

Кишечник делится на тонкую и толстую кишку. Каждой из них соответствуют свои заболевания. Но симптомы могут быть как общими, так и характерными для определенной локализации.

Расстройства стула (запоры и поносы);

Вздутие живота, урчание в нем;

Посторонние примеси в кале (кровь, слизь, гной);

Ложные позывы на опорожнение;

Слабость, быстрая утомляемость;

Чувство вздутия, тяжести;

Повышенное или пониженное артериальное давление.

Симптомы болезней тонкой кишки:

Боль в области пупка. Может возникнуть через несколько часов после приема пищи;

Повышение температуры (при воспалительных заболеваниях);

Тошнота, рвота. Возникает через несколько часов после еды;

При давнем течении болезни также могут краснеть глаза и снижаться зрение, кожа становится сухой, а ногти ломкими, возникают частые головные боли.

Симптомы болезней толстой кишки:

Сильная или тупая боль в животе, которая локализуется по бокам. Не связана с приемом пищи и часто возникает под вечер;

Металлический привкус во рту;

Причины возникновения заболеваний кишечника

Заболевания кишечника могут иметь разную природу: инфекционную, двигательную, иммунную, опухолевую, аллергическую.

Наследственность. Склонность к заболеваниям кишечника может передаваться на генетическом уровне.

Инфекции . Кишечными инфекциями называют целую группу заболеваний, самое безобидное из которых – пищевое отравление. Из особенно опасных можно выделить холеру, брюшной тиф, сальмонеллез. Кишечная инфекция бывает бактериальной и вирусной. Изо рта микробы попадают в желудок, а затем в кишечник, где начинают усиленно размножаться. После попадания микробов в организм начинается бессимптомный инкубационный период, который может продолжаться до двух суток. Затем появляются симптомы кишечной инфекции, вызываемые как самими микробами, так и выделяемыми ими токсинами. Чаще всего возбудителями инфекционных заболеваний становятся немытые руки, грязная посуда, сырая вода, плохо вымытые овощи и фрукты, продукты с истекшим сроком годности. Протекают они остро, вызывая воспаление слизистой и влияя на общее состояние человека.

Аллергия на разные продукты питания . Чаще проявляется у детей. Например, на молочные продукты или цитрусовые.

Несбалансированный рацион . Острая, сырая еда вызывает энтериты, колиты. Частое употребление молочных продуктов, углеводов (макароны, белый хлеб) может стать причиной запоров.

Курение и алкоголь . Они ограничивают поступление кислорода в нужном количестве к кишечным стенкам.

Гиперактивность иммунной системы . Иногда во время борьбы с вирусами и бактериями антитела иммунитета уничтожают не только их, но и стенки кишечника.

Медикаменты . Антибиотики негативно влияют на кишечную микрофлору, нарушая процесс всасывания полезных веществ.

Отсутствие физической нагрузки . Если человек ведет малоподвижный образ жизни, то перистальтика кишечника (сокращение его стенок, помогающее продвигать пищу) становится менее активной. Также отсутствие физической нагрузки может способствовать появлению геморроя.

Стресс. Так как мозг и кишечник постоянно взаимодействуют, то стресс способен отрицательно влиять на усвоение питательных веществ, а также он снижает метаболизм и уменьшает выработку полезных ферментов.

Лишний вес . Он повышает риск колоректального рака (опухоли толстого кишечника) в 1,5 раза.

Хронические заболевания (язвенный колит, болезнь Крона).

Дефицит жидкости . Может привести к запорам.

Поражение соседних органов . Например, если человек хронически болеет гастритом, патология может перейти в кишечник, став причиной гастроэнтерита.

Ядовитые вещества. Работу слизистой, в частности, нарушают мышьяк, фосфор, свинец.

Распространенные заболевания кишечника

Колит

Колит - это ряд болезней, при которых наблюдаются воспалительные процессы, поражающие слизистую оболочку толстой кишки, в результате чего кишечник не может нормально функционировать.

В толстой кишке живут не только полезные бактерии, помогающие перерабатывать пищу, но и патогенные, которые обладают токсическим действием. Если в результате болезни кишечника или употребления некачественной пищи число патогенных бактерий превышает полезные, это может способствовать возникновению колита.

К болям обычно приводит употребление продуктов, раздражающих толстую кишку: маринады, консервы, цитрусовые, капуста, алкоголь. Колит может быть вызван и другими заболеваниями: гастритом, холециститом, подагрой. При обострении хронического заболевания колит переходит в острую форму.

У колита нет специфических симптомов, по которым бы его можно было определить. Поэтому только анализы и диагностическое обследование помогут вам выявить это заболевание.

Синдром раздраженного кишечника

Так обозначают функциональное нарушение в работе кишечника, возникающее на почве психологических или иных проблем.

Симптомы синдрома раздраженного кишечника:

Боль в животе, которая может менять свою локализацию;

Нарушения стула (понос или запор);

Нарушения со стороны нервной системы и психологического состояния (быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна).

Относится к сложно диагностируемым болезням. Чтобы его выявить, необходимо исключить все патологии кишечника. Встречается у женщин в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.

Болезнь Крона

Это воспалительное заболевание как тонкого, так и толстого кишечника. Поражает полость рта, пищевод, желудок. Основные симптомы - потеря веса, поскольку у больных поражен тонкий кишечник, и пища плохо усваивается, а также диарея и поносы (часто с кровью), боли в животе.

Болезнь Крона носит аутоиммунный характер, когда иммунитет поражает здоровые ткани. Ворсинки кишечника разрушаются иммунными клетками. В кишечнике образуется язва.

Эта болезнь влияет на мозг, выделяя цитокины (химические вещества, которые вызывают воспалительный процесс). Это вызывает заторможенность.

Рак кишечника

Первое, что должно насторожить человека – это кровь в кале, запоры, ощущение неполного опорожнения кишечника, схваткообразные боли в животе, резкое снижение веса без видимых причин.

Диагностика заболеваний кишечника

Для диагностики кишечника проводят специальные исследования, чтобы оценить его состояние и строение:

Консультация врача-гастроэнтеролога. На приеме специалист проведет анамнез пациента: выслушает жалобы, спросит про образ жизни, питание, назначит необходимые анализы и исследования.

Анализ крови. Увеличение некоторых показателей может соответствовать определённым недугам кишечника. Например, увеличение эозинофилов наблюдается при заражении глистами.

Анализ мочи и кала. Например, анализ на фекальный кальпротектин поможет диагностировать болезнь Крона.

Инструментальные методы:

Колоноскопия. Многие опасаются этой процедуры, но на сегодняшний день она может проводится под наркозом без малейших болевых ощущений. Помимо этого, колоноскопия является самым эффективным способом исследования толстой кишки.

Эндоскопия. При помощи эндоскопа врач имеет возможность оценить состояние тонкой кишки.

Ректоскопия. Безболезненный метод исследования, позволяющий увидеть патологии на глубине 25-30 см от анального отверстия.

Гастроскопия (ФГДС). Проводится с помощью гибкого эндоскопа, что позволяет осмотреть изнутри желудок, пищевод и двенадцатиперстную кишку. Считается одним из самых эффективных методов исследования ЖКТ.

Ирригоскопия с использование контрастного вещества. Во время процедуры в прямую кишку вводят контрастное вещество, после чего проводят рентгенографию. Эта процедура позволяет исключить наличие опухолей, перфорации и стеноза стенок кишечника.

Ректально-пальцевое обследование. В процессе такого осмотра врач может исключить или подтвердить такие недуги, как геморрой, проктит, анальные трещины.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно- резонансная томография (МРТ). Эти виды исследования применяются по строгим показаниям.

Лечение заболеваний кишечника в Expert Clinics

Expert Clinics предлагает комплексную медицинскую помощь пациентам, страдающим различными заболеваниями кишечника. В нашей клинике работают высококвалифицированные врачи с уникальными знаниями, подкрепленными многолетней практикой, как в России, так и за рубежом.

Стоит сказать, что не нужно бояться проверять кишечник. Современные методы помогают безболезненно диагностировать его состояние.

Доктора Expert Clinics обладают знаниями из области интегративной антивозрастной и биомедицины, и способны обнаружить болезнь на ранних стадиях и приступить к ее лечению в кратчайшие сроки без очередей, стресса и в комфортных условиях.

А главное, восстановленное здоровье кишечника повысит тонус всего организма и значительно улучшит ваше самочувствие.

Услуга	Цена, руб.
Лечение заболеваний кишечника	стоимость рассчитывается индивидуально

Основатель и руководитель сети Expert Clinics,
К.м.н., врач акушер-гинеколог, врач биорегенеративной и антивозрастной медицины, пластический хирург.

Стаж – 25 лет

Консультант Expert Clinics,
врач акушер-гинеколог,
Президент международного общества по липопластике (ISL).

К.м.н, врач-дерматокосметолог, сертифицированный тренер по нитевым технологиям Luxeface (by A Swiss Group), врач антивозрастной медицины.

Стаж – 28 лет

Врач-уролог, андролог, врач УЗ-диагностики, врач антивозрастной медицины.

Стаж – 22 года

Врач акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ-диагностики, специалист эстетической гинекологии.

Стаж – 19 лет

Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (БАС) (также известен как болезнь моторных нейронов, Мотонейронная болезнь, болезнь Шарко, в англоязычных странах — болезнь Лу Герига) — прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором происходит поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов) двигательных нейронов, что приводит к параличам и последующей атрофии мышц.

Болезнь известна не так давно. Впервые описана Жан-Мартеном Шарко в 1869г. По статистике выявляется у 2-5 человек на 100 000 населения в год, что говорит о том, что данная патология относительно редко встречается. Всего в мире насчитывается около 70 тысяч больных боковым амиотрофическим склерозом. Обычно заболевание заявляет о себе у людей старше 50 лет.

Совсем недавно было высказано мнение, что случаи бокового амиотрофического склероза чаще регистрируются у высокоинтеллектуальных людей, профессионалов в своем деле, а также у спортсменов-атлетов, которые на протяжении всей жизни отличались крепким здоровьем.

В 90% случаев БАС носит спорадический, а в 10% - семейный или наследственный характер как с аутосомно-доминантным (преимущественно), так и с аутосомно-рецессивным типами наследования. Клинические и патоморфологические характеристики семейного и спорадического БАС практически идентичны.

Точная этиология БАС неизвестна.

Сущность болезни заключается в дегенерации двигательных нейронов, т.е. под воздействием ряда причин запускается процесс разрушения нервных клеток, ответственных за сокращения мышц. Этот процесс затрагивает нейроны коры больших полушарий, ядер головного мозга и нейроны передних рогов спинного мозга. Двигательные нейроны погибают, а их функции никто больше не выполняет. Нервные импульсы к мышечным клеткам больше не поступают. И мышцы слабеют, развиваются парезы и параличи, атрофия мышечной ткани.

Предполагается, что роль других факторов в развитии БАС также заключается в запуске свободнорадикального окисления.

Классификация БАС, формы:

пояснично-крестцовая;
шейно-грудная;
бульбарная: при поражении периферического мотонейрона в стволе головного мозга;
высокая: при поражении центрального мотонейрона.

Общими симптомами, характерными для любой из форм бокового амиотрофического склероза, являются:

сугубо двигательные нарушения;
отсутствие чувствительных расстройств;
отсутствие расстройств со стороны органов мочеиспускания и дефекации;
неуклонное прогрессирование болезни с захватом новых мышечных массивов вплоть до полной обездвиженности;
наличие периодических болезненных судорог в пораженных частях тела, их называют крампи.

Начальные проявления заболевания:
•слабость в дистальных отделах рук, неловкость при выполнении тонких движений пальцами, похудание в кистях и фасцикуляции (мышечные подергивания)
•реже заболевание дебютирует слабостью в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофиями в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•возможно также начало заболевания с бульбарных расстройств – дизартрии и дисфагии (25% случаев)
•крампи (болезненные сокращения, спазмы мышц), нередко генерализованные, встречаются практически у всех больных БАС, и нередко являются первым признаком заболевания
Для БАС в большинстве случаев характерна асимметричность симптоматики.

При этой форме заболевания возможно два варианта:

Также может дебютировать двумя способами:

При этой форме заболевания первыми симптомами при поражении периферического мотонейрона в стволе мозга становятся расстройства артикуляции, поперхивание при приеме пищи, гнусавость голоса, атрофия и фасцикуляции языка. Движения языка затруднены. Если поражен и центральный мотонейрон, то к этим симптомам присоединяются и повышение глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственный смех и плач. Повышается рвотный рефлекс.

В руках по мере прогрессирования болезни формируется парез с атрофическими изменениями, повышением рефлексов, повышением тонуса и патологическими стопными признаками. Аналогичные изменения возникают и в ногах, но несколько позже.

Это разновидность бокового амиотрофического склероза, когда заболевание протекает с преимущественным поражением центрального мотонейрона. При этом во всех мышцах туловища и конечностей формируются парезы с повышением мышечного тонуса, патологическими симптомами.

Бульбарная и высокая формы БАС являются прогностически неблагоприятными. Больные с таким началом заболевания имеют меньшую продолжительность жизни по сравнению с шейно-грудной и пояснично-крестцовой формами. Какими бы ни были первые проявления заболевания, оно неуклонно прогрессируют.

Парезы в различных конечностях приводят к нарушению способности самостоятельно передвигаться, обслуживать себя. Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит вначале к появлению одышки при физической нагрузке, затем одышка беспокоит уже в покое, появляются эпизоды острой нехватки воздуха. В терминальных стадиях самостоятельное дыхание просто невозможно, больным требуется постоянная искусственная вентиляция легких.

Продолжительность жизни больного БАС составляет по разным данным от 2 до 12 лет, однако более 90% больных умирают в течение 5 лет от момента постановки диагноза. В терминальную стадию болезни больные полностью прикованы к постели, дыхание поддерживается с помощью аппарата искусственной вентиляции легких. Причиной гибели таких больных может стать остановка дыхания, присоединение осложнений в виде пневмонии, тромбоэмболии, инфицирования пролежней с генерализацией инфекции.

Среди параклинических исследований наиболее существенное диагностическое значение имеет электромиография. Выявляется распространенное поражение клеток передних рогов (даже в клинически сохранных мышцах) с фибрилляциями, фасцикуляциями, позитивными волнами, изменениями потенциалов двигательных единиц (увеличивается их амплитуда и длительность) при нормальной скорости проведения возбуждения по волокнам чувствительных нервов. Содержание КФК в плазме может быть незначительно повышено

Боковой амиотрофический склероз нужно заподозрить:
•при развитии слабости и атрофий, а возможно и фасцикуляций (мышечных подергиваний) в мышцах кисти
•при похудания мышц тенара одной из кистей с развитием слабости аддукции (приведения) и оппозиции большого пальца (обычно асимметрично)
•при этом наблюдается затруднение при схватывании большим и указательным пальцами, затруднения при подбирании мелких предметов, при застегивании пуговиц, при письме
•при развитии слабости в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофий в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•при развитии у пациента дизартрии (нарушений речи) и дисфагии (нарушений глотания)
•при появлении у пациента крампи (болезненных мышечных сокращений)

Диагностические критерии БАС:

Симптомы поражения нижнего моторного нейрона (включая ЭМГ-подтверждение в клинически сохранных мышцах).
Симптомы поражения верхнего моторного нейрона
Прогрессирующее течение

Критерии исключения БАС
Для диагностики бокового амиотрофического склероза необходимо отсутствие:
•сенсорных расстройств, в первую очередь выпадений чувствительности (возможны парестезии и боли)
•тазовых расстройств - нарушений мочеиспускания и дефекации (их присоединение возможно на конечных стадиях заболевания)
•зрительных нарушений
•вегетативных нарушений
•болезни Паркинсона
•деменции альцгеймеровского типа
•синдромов, похожих на БАС

Критерии подтверждения БАС:

Диагноз БАС подьверждается:

Фасцикуляциями в одной и более областях
ЭМГ-признаки нейронопатии
Нормальной скоростью проведения возбуждения по моторным и сенсорным волокнам (дитсальные моторные латенции могут быть увеличенными)
Отсутствием блока проведения

Дифференциальный диагноз БАС (синдромы похожие на БАС):
•Спондилогенная шейная миелопатия.
•Опухоли краниовертебральной области и спинного мозга.
•Краниовертебральные аномалии.
•Сирингомиелия.
•Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при недостаточности витамина В12.
•Семейный спастический парапарез Штрюмпеля.
•Прогрессирующие спинальные амиотрофии.
•Постполиомиелитический синдром.
•Интоксикации свинцом, ртутью, марганцем.
•Недостаточность гексозаминидазы типа А у взрослых при ганглиозидозе GM2.
•Диабетическая амиотрофия.
•Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения.
•Болезнь Крейцтфельдта-Якоба.
•Паранеопластический синдром, в частности при лимфогранулематозе и злокачественной лимфоме.
•Синдром БАС при парапротеинемии.
•Аксональная нейропатия при болезни Лайма (Лайм-боррелиозе).
•Синдром Гийена-Барре.
•Миастения.
•Рассеянный склероз
•Эндокринопатии (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, диабетическая амиотрофия).
•Доброкачественные фасцикуляции, т.е. фасцикуляции, продолжающиеся годами без признаков поражения двигательной системы.
•Нейроинфекции (полиомиелит, бруцеллез, эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит, нейросифилис, болезнь Лайма).
•Первичный боковой склероз.

Диагностические исследования при синдроме БАС.

Для уточнения диагноза и проведения дифференциального диагноза при синдроме БАС рекомендутся следующее обследование больного:

Анализ крови (СОЭ, гематологические и биохимические исследования)

Рентгенография органов грудной клетки

Исследование функций щитовидной железы

Определение содержания витамина В12 и фолиевой кислоты в крови

Креатинкиназа в сыворотке

МРТ головного мозга и при необходимости, спинного мозга

Эффективного лечения заболевания не существует. Единственный препарат, ингибитор высвобождения глутамата рилузол (Рилутек), отодвигает летальный исход на 2 – 4 месяца. Его назначают по 50 мг два раза в день.

Основу лечения составляет симптоматическая терапия:

•Физическая активность. Пациент должен по мере своих возможностей поддерживать физическую активность По мере прогрессирования заболевания возникает необходимость в кресле-каталке и других специальных приспособлениях.

•Диета. Дисфагия создаёт опасность попадания пищи в дыхательные пути • Иногда возникает необходимость в питании через зонд или в гастростомии.

•Применение ортопедических приспособлений: шейного воротника, различных шин, устройств для захвата предметов.

•При крампи (болезненным мышечных спазмах): карбамазепин (Финлепсин, Тегретол) и/или витамин Е, а также препараты магния, верапамил (Изоптин).

•При спастичности: баклофен (Баклосан), Сирдалуд, а также клоназепам.

•При слюнотечении атропин, или гиосцин (Бускопан).

•При невозможности приема пищи вследствие нарушения глотания накладывают гастростому или вводят назогастральный зонд. Раннее проведение чрезкожной эндоскопической гастростомии продлевает жизнь пациентов в среднем на 6 месяцев.

•При болевых синдромах используют весь арсенал аналгетиков. В том числе на конечных стадиях наркотические аналгетики.

•Иногда некоторое временное улучшение приносят антихолинэстеразные препараты (неостигмина метилсульфат - прозерин).

•Церебролизин в высоких дозах (10-30 мл в/в капельно 10 дней повторными курсами). Существует ряд небольших исследований, показывающих нейропротективную эффективность церебролизина при БАС.

•Антидепрессанты: Серталин или Паксил или Амитриптилин (часть больных БАС предпочитает именно его как раз из-за побочных действий – он вызывает сухость во рту, соответственно уменьшает гиперсаливацию (слюнотечение), часто мучающую больных БАС).

•При появлении дыхательных нарушений: искусственная вентиляция легких в условиях стационаров, как правило, не проводится, но некоторые больные приобретают портативные приборы ИВЛ и проводят ИВЛ в домашних условиях.

•Ведутся разработки к применению гормона роста, нейротрофических факторов при БАС.

•Последнее время активно ведутся разработки лечения стволовыми клетками. Этот метод обещает быть перспективным, но все же пока находится на стадии научных экспериментов.

•Боковой амиотрофический склероз является фатальным заболеванием. Средняя продолжительность жизни больных БАС 3 – 5 лет, тем не менее, 30% больных живут 5 лет, а около 10 – 20% живут более 10 лет от начала заболевания.

•Неблагоприятные прогностические признаки – пожилой возраст и бульбарные нарушения (после появления последних больные живут не более 1 – 3 лет).

Болезни кишечника у пожилых

В пожилом возрасте процессы старения происходят не только в сердечно-сосудистой системе, но и в кишечнике. Развивается атрофия кишечной мускулатуры, ухудшается кровоснабжение кишечника, что сопровождается выраженными жалобами и симптомами.

Наиболее значительные изменения при старении происходят в двигательной функции кишечника. Развивается атрофия кишечной мускулатуры, ухудшается кровоснабжение кишечника. В результате ухудшается продвижение по кишечнику его содержимого. Особенно интенсивно данные изменения происходят у лиц, с малоподвижным образом жизни и при неправильном питании при дефиците в рационе пищевых волокон.

Одним из признаков старения кишечника является уменьшение способности слизистой кишечника к регенерации, эти процессы замедляются в среднем в 1,5 раза.

Чаще всего при ишемических нарушениях поражаются левые отделы толстой кишки (селезеночный изгиб в 80% случаев), что обусловлено особенностями кровоснабжения кишки в этой области. Прямая кишка, имеющая обильное кровоснабжение, чрезвычайно редко подвержена ишемическим поражениям. Толстая кишка в норме имеет меньшее кровоснабжение, чем тонкая кишка и, соответственно, более чувствительна к ишемии. Кроме того, показано, что физиологическая моторная активность толстой кишки сопровождается уменьшением кровотока, тогда как, например, кровоснабжение тонкой кишки усиливается во время пищеварения и перистальтической активности. Таким образом, сочетание в норме сниженного кровоснабжения и уменьшения кровотока во время функциональной активности выделяет толстую кишку в качестве уникального органа кровотока. Уменьшение кровотока в толстой кишке также наблюдается в результате воздействия эмоциональных стрессов.

Дополнительным фактором, усиливающим ишемию кишки у пожилых, является запор. Хронический запор (натуживание) повышает внутрикишечное давление и уменьшает кровоток в стенке толстой кишки.

Наиболее частой формой ишемии толстой кишки являются обратимые (преходящие) нарушения целостности стенки кишечника, встречающиеся в 60% случаев. При прогрессировании атеросклероза и критическом нарушении кровоснабжения кишечника, возникает омертвление тканей с развитием тяжелых состояний требующих экстренного хирургического лечения.

При ишемии толстой кишки прежде всего поражается слизистая оболочка, так как она особенно чувствительна к состояниям гипоксии. По-видимому, это обусловлено высокой активностью происходящих в ней метаболических процессов. При нарастании степени ишемии повреждение распространяется от слизистой оболочки в сторону подслизистого и мышечного слоев. При тяжелых формах возникают глубокие повреждения, часто заканчивающиеся перфорацией или образованием стриктур.

Симптомы заболевания крайне неспецифичны и часто принимаются за другую патологию органов ЖКТ. Характерно частое сочетание атеросклероза сердечных (коронарных) артерий и артерий кровоснабжающих кишечник (у 64% пациентов).

Группы риска по ишемии толстого кишечника – пациенты старше 60 лет и наличием:

сердечно-сосудистой патологии;
артериальной гипертензией;
хронического нарушения мозгового кровообращения;
метаболического синдрома.

Наиболее частыми симптомами ишемии толстой кишечника являются:

1. Боль в животе – основной симптом (наблюдается у 100% пациентов):

2. Дисфункция кишечника (встречается у 50% больных) - метеоризм, урчание в животе, чувство быстрой насыщаемости, неустойчивый стул (диарея, чередующаяся с запорами) или упорные запоры.

3. Кишечные кровотечения. Наблюдаются у 80% больных.

4. Прогрессирующее похудание (часто проявляется в поздней стадии заболевания).

5. Нейровегетативные расстройства - головные боли, головокружения, обмороки, сердцебиения, повышенное потоотделение, плохая переносимость тепла, зябкость.

Основными методами диагностики ишемических поражений кишечника являются:

1. Ультразвуковое исследование аорты и ее ветвей – неинвазивный метод, позволяющий выявить признаки недостаточности кровотока (степень информативности – 70–80%);

2. Рентгенографическое исследование сосудов брюшной полости - ангиография

3. Для исключения онкологической патологии кишечника в связи с похожестью симптомов (боль в животе, запоры, выделение крови и слизи в стуле, похудание) – эндоскопическое исследование кишечника.

Основными принципами консервативного лечения обратимой ишемии толстой кишки являются:

1. Модификация образа жизни и диеты. В этом отношении следует придерживаться рекомендаций для пациентов с атеросклерозом, гиперхолестеринемией и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

3. Восстановление кровотока в стенке кишки (препараты, улучшающие кровоснабжение)

4. Нормализация моторики кишечника (спазмолитики, слабительные).

5. Восстановление трофики слизистой оболочки толстой кишки (препараты масляной кислоты).

В условиях нарушенного кровоснабжения в стенке толстой кишки масляная кислота, как основной энергетический субстрат для колоноцитов, играет ключевую роль в обеспечении слизистой энергией, предотвращая ишемическое повреждение или способствуя быстрейшему восстановлению нормального функционального состояния клеток кишечника.

Масляная кислота, как основной источник энергии и регулятор клеточных функций эпителия кишечника:

повышает способность слизистой кишечника к регенерации;
предотвращает/уменьшает степень выраженности повреждений слизистой при обратимой ишемии кишечника;
способствует ускорению процессов ее восстановления при обратимой ишемии кишечника.

Эффективность масляной кислоты у пожилых пациентов с ишемией кишечника подтверждена в ряде исследований. Так в исследовании, проведенном в Центральной клинической больницей Управления делами Президента РФ, проведенном у пожилых пациентов (возраст больных 64–102, средний возраст составил 79 лет), страдающих ишемическим колитом, больные принимали Закофальк 3 таблетки в сутки в течение 4–12 недель в составе комплексной терапии, включавшей гипотензивные, сахароснижающие, антиаритмические препараты и статины. Помимо клинической оценки симптомов по ВАШ, больным также проводилось эндоскопическое исследование толстой кишки с биопсией, бактериологическое исследование кала на дисбактериоз. На фоне терапии все больные отметили снижение выраженности болевого абдоминального синдрома, вздутия живота, снижение тенезм, уменьшение примеси слизи и крови в стуле, нормализацию стула, улучшение аппетита и настроения. По данным контрольного эндоскопического исследования выявлено уменьшение площади отека, частичное или полное восстановление сосудистого рисунка, исчезновение контактной кровоточивости, частичное или полное восстановление цвета слизистой. Отмечена нормализация кишечной микрофлоры по данным бактериологического анализа.

Связанное с атеросклерозом ишемическое поражение толстой кишки, сниженное потребления пищевых волокон и, как следствие, недостаточное количество естественных метаболитов микрофлоры, и в первую очередь, масляной кислоты для энергетического снабжения колоноцитов, атрофические изменения толстой кишки, наличие запоров – все эти факторы следует учитывать при назначении терапии у пожилых больных.

Именно поэтому, пожилым рекомендуется диета, обогащенная естественным метаболитом микрофлоры кишечника – масляной кислотой. И в данном случае Закофальк, несомненно, является пребиотиком выбора у данной категории пациентов.

Для лечения ишемических поражений кишечника Закофальк применяется в составе комплексной терапии 3-4 таблетки в сутки, длительность курса 4-12 недель, поддерживающая терапия 1-2 таблетки длительно.

Читайте также: