Может ли болезнь паркинсона передаваться по наследству

Обновлено: 10.05.2024

Болезнь Паркинсона – это серьёзное заболевание нервной системы, в результате которого поражаются нейронные клетки головного мозга. Болезнь Паркинсона имеет прогрессирующий характер. С медицинской точки зрения она проявляется двигательными нарушениями, а именно – слабая двигательная активность, ограниченные движения, подвижность мышц в состоянии полного покоя, тремор конечностей. Также заболевание сопровождается развитием психических расстройств – снижаются умственные способности человека, нарастает состояние депрессии.

Причины возникновения болезни Паркинсона могут быть различны, лечению заболевание не поддается. Лишь посредством медикаментозной терапии можно купировать симптомы болезни Паркинсона.

В числе врачебных назначений обязательно присутствует упорядоченный образ жизни, а также физические упражнения на баланс и растяжение. Речевые проблемы откорректирует логопед.

Стадии болезни Паркинсона

По мере того, как число клеток в коре головного мозга, которые вырабатывают медиатор дофамин, уменьшается, болезнь Паркинсона прогрессирует всё более активно. В результате снижается работа тех участков головного мозга, которые контролируют непроизвольные движения конечностей.

По степени выраженности симптомов заболевания, паркинсонизм разделяют на несколько стадий. Каждая стадия характеризуется своими особенностями, спецификой лечения. В разделении стадий болезни Паркинсона используется шкала Хен-Яру. Согласно этой шкале выделяют следующие этапы заболевания:

Нулевая – у человека отсутствуют явные признаки патологии.
Первая – наблюдаются небольшие нарушения в движениях пальцев, кистей рук, дрожание некоторых конечностей, которое прекращается в состоянии сна или покоя, появляется депрессия, вялость, нарушается сон.
Вторая – двигательные нарушения появляются с обеих сторон, ухудшается мимика лица, ухудшается работа потовых желёз, нарушаются процессы, связанные с выделением пота. Человек выполняет свою повседневную работу, но его движения уже становятся замедленными.
Третья – лицо принимает форму маски; человек приобретает определённую позу, в которой начинает находиться постоянно, это поза именуется как поза просителя; повышается тонус, напряжение в мышцах; двигательная активность становится очень низкой.
Четвёртая – наблюдаются нарушения координации движений при ходьбе, снижается способность человека удерживать равновесие в той или иной позе, появляются проблемы с работой вестибулярного аппарата, в обычной жизни человеку необходимо помощь и поддержка со стороны. На этой стадии могут проявляться признаки слабоумия.
Пятая – явные признаки нарушения нервной системы – человек без помощи окружающих не может передвигаться, принимать пищу, контролировать мочеиспускание. Человек на этой стадии полностью нуждается в заботе близких, речь, которую он произносит, трудно воспринимать и понимать.

Основные признаки и симптомы

Заранее предотвратить появление заболевания невозможно, так как его появление не связано с генетической предрасположенностью. Тем не менее, выявление признаков болезни на ранних стадиях позволяют приостановить дальнейшее прогрессирующее течение. На начальном этапе обнаружить болезнь крайне сложно, потому что нервные клетки только начинают постепенно разрушаться. С переходом заболевания в новую стадию, наблюдаются новые симптомы нарушения нервной системы. Паркинсонизм молниеносно меняет человека.

Признаки болезни Паркинсона на начальном этапе

В тот момент, когда заболевание ещё не заявило о себе, определить начальную стадию разрушения трудно. Но если Вы будете очень строго подходить к своему здоровью, Вы сможете обнаружить у себя первые признаки болезни Паркинсона:

появление небольшого дрожания в руках, которое больной может не ощущать совсем,
движения становятся более медленными,
человек может погружаться в состояние депрессии, возникают проблемы со сном, нарушается работа желудочно-кишечного тракта.

Когда Вы замечаете появление таких признаков, как тремор, при ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу, нарушается двигательная активность конечностей, сутулость при ходьбе, скудная мимика, означает что клетки головного мозга начали меньше вырабатывать медиатор дофамин и патология приобретает широкий охват. Появляются серьёзные нарушения со стороны нервной системы.

Причины возникновения болезни Паркинсона

На сегодняшний день полный список причин развития болезни Паркинсона полностью не выявлен. Тем не менее, можно упомянуть о некоторых факторах, которые могли бы спровоцировать развитие данного заболевания. Среди них: старение, экология (внешние факторы окружающей среды), наследственность. Бывают случаи, когда паркинсонизм возникает в результате наличия у человека определённых заболеваний.

Причины болезни Паркинсона:

физиологическая старость организма, в случае которой происходит естественное уменьшение числа нейронов, которые отвечают за выработку медиатора домафина;
наследственность;
длительное проживание рядом с автомобильными магистралями, действующими предприятиями либо вблизи железных дорог;
дефицит витамина Д, получаемый от воздействия ультрафиолетовых лучей на наш организм, а также защищающий структурные клетки нашего мозга от разрушения;
отравление организма химическими веществами (например, этанол, угарный газ, технический спирт и т.д.);
перенесённые нейроинфеции (например, энцефалит);
опухоли и частые травмы головного мозга.

В нашей поликлинике открыт кабинет лечения болезни Паркинсона и экстрапирамидных расстройств.

Экстрапирамидные расстройства – заболевания, характеризующиеся расстройством движения. Они могут быть как первичными (возникшими самостоятельно), так и следствием других заболеваний.

К экстрапирамидным заболеваниям относятся такие заболевания, как:

Дрожание рук, головы;
Насильственные движения в конечностях и туловище;
Нарушения походки;
Расстройства памяти.

В кабинете ведут прием высококвалифицированные врачи – доктора и кандидаты медицинских наук, специализирующиеся в данном разделе неврологии. У нас проводится комплексная клиническая дифференциальная диагностика состояний, связанных с нарушениями двигательных функций, устанавливается причина экстрапирамидных расстройств и назначается адекватное специализированное лечение. За состоянием здоровья пациентов проводится наблюдение.

При своевременной диагностике, назначении адекватного лечения (медикаментозная терапия, применение ботулотоксина) у пациентов устанавливается длительная и стойкая ремиссия, восстанавливаются утраченные функции и значительно повышается качество жизни.

Запись осуществляется по телефону 8 (499) 317-00-45

Профилактика болезни Паркинсона

В целях снижения рисков развития болезни Паркинсона, необходимо выполнять определённые профилактические действия:

Вовремя выявлять и своевременно проводить лечение сосудистых патологий головного мозга, которые могут появляться из-за полученных травм либо перенесённых инфекций.
Не забывать принимать специальные медицинские препараты, назначенные врачом.
Обращаться за консультацией к врачу при проявлении любых признаков заболевания.
Включить в рацион питания большое количество яблок и цитрусовых, так как эти фрукты содержат вещества, способные защищать нейроны головного мозга от поражения.
Стараться избегать стрессовых ситуаций, поддерживать здоровый образ жизни, выполнять физкультурные упражнения.
Многими учёными доказан тот факт, что курильщики и любители кофе реже всего страдают данной болезнью. Но это не означает, что в целях безопасности нужно начинать курить и пить кофе в большом количестве. При отсутствии противопоказаний можно ежедневно употреблять кофе в небольших порциях.
Рекомендуется расширить рацион питания продуктами, богатыми витаминами группы В и клетчаткой.
Не следует контактировать с такими химическими веществами как угарный газ, марганец и т.д. Так как они оказывают сильное влияние на развитие болезни.

Ходьба у больных людей медленная и неуклюжая, шаги совсем маленькие, во время движения руки всегда прижаты к туловищу. Проявляется слабость, недомогание, постоянные депрессии.

Группы инвалидности при болезни Паркинсона

Группа инвалидности устанавливается на основании результатов медицинской экспертизы, в ходе которой проводится оценка основных систем организма, а также проверяется умение обслуживать себя самостоятельно, общаться с людьми, передвигаться, заниматься трудовой деятельностью.

Разделяют 3 группы инвалидности, для каждой из которых характерны свои особенности поведения больного:

1-ая группа – больной не в состоянии обслуживать себя, передвигаться самостоятельно. Трудовая деятельность противопоказана и назначен постельный режим.
2-ая группа – частично человек способен сам за собой ухаживать, проявляются симптомы двусторонней неустойчивости. Трудовая активность ограничена.
3-ья группа – человек полностью способен к самостоятельному обслуживанию. Трудовая деятельность снижена.

Продолжительность жизни при болезни Паркинсона

Длительность жизни пациента, страдающего паркинсонизмом, определяется вовремя поставленным диагнозом и правильно назначенным лечением. В случае выявления болезни на ранней стадии, назначении эффективного лечения, выполнении физиотерапевтических процедур, массажа, соблюдении диеты и здорового образа жизни, продолжительность жизни больного может заметно увеличиться.

Но нужно понимать, что болезнь Паркинсона не поддаётся полному излечению. Поэтому прогнозы этого заболевания крайне не утешительные. Прогрессивное развитие болезни остановить врачам не удаётся. Оно обусловлено рядом генетических, физиологических, экологических факторов. Но, тем не менее, соблюдая все рекомендации и назначенное лечение врача, развитие болезни можно замедлить, а качество жизни заметно улучшить.

Лечение болезни Паркинсона

медикаментозная терапия,
хирургическое вмешательство,
лечебная физкультура и массаж.

Лекарства помогают преодолеть трудности при ходьбе, движении и треморе. Эти препараты увеличивают или заменяют дофамин, специфический сигнальный химикат (нейротрансмиттер) в мозгу, которого у пациентов с болезнью Паркинсона недостаток. Но дофамин нельзя назначать напрямую, поскольку он не проникает в мозг. Рассмотрим подробно, какое у такого недуга, как болезнь Паркинсона и лечение.

Для увеличения содержания дофамина назначаются:

Нередко назначаются совместно с леводопой для сглаживания побочных эффектов последнего.

Агонисты допамина: прамипексол (Mirapex), ропинирол (Requip) и ротиготин (Neupro). Для быстрого облегчения разработан агонист допамина короткого действия — апоморфин (Apokyn).
Ингибиторы МАО-В. Сюда входят селегилин (Eldepryl, Zelapar) и разагилин (Azilect). Они замедляют разрушение дофамина, угнетая моноаминоксидазы B мозга (MAO-B).

При добавлении к карбидопа-леводопе эти лекарства увеличивают возможность появления галлюцинаций.

Их скромные преимущества часто компенсируются побочными эффектами: нарушением памяти, спутанностью сознания, галлюцинациями, запорами, сухостью во рту и проблемами с мочеиспусканием.

Амантадин. Врачи могут прописывать только амантадин, чтобы обеспечить кратковременное облегчение симптомов легкой, ранней стадии болезни Паркинсона. На более поздних стадиях могут назначаться совместно с карбидопой-леводопой для контроля непроизвольных движений (дискинезий), вызванных карбидопой-леводопой.

Важно также в период лечения поддерживать активный образ жизни, рацион питания дополнить овощами и фруктами, бросить пить и курить. В питании обязательно должны быть продуты, которые будут активизировать работу мозга (например, орехи, морские продукты). При отсутствии противопоказаний, можно увеличить количество потребляемой жидкости. Несоблюдение сбалансированного правильного питания может перегружать организм.

Эффективность применения лечебной физкультуры в лечении заболевания доказана многими. Она повышает кровообращение, двигательную активность конечностей. Хорошо снимает тремор конечностей. При лечении болезни Паркинсона можно выполнять следующие простые упражнения:

потягивания,
круговые движения кистями рук и плечами,
скручивания тела в положении стоя и сидя,
наклоны головы, туловища,
поднятие ног параллельно полу,
растяжка шеи.

При комплексном подходе к лечению заболевания эффективно проходить сеансы массажа, которые проводятся с использованием специальных приёмов и техник. Это облегчает протекание болезни Паркинсона. Воздействие на разные группы мышц конечностей, помогает восстановить их активность, положительно влияет на нервную систему.

Нередко болезнь Паркинсона, вне зависимости от причин возникновения и способов лечения, прогрессирует. В этом случае применяется глубокая стимуляция мозга(DBS). В мозг имплантируются электроды, подключенные к генератору, который вживляется в грудь около ключицы. Устройство передает электрические сигналы в мозг; в результате симптомы становятся менее выраженными.

Врач корректирует настройки в зависимости от состояния больного. Хирургия связана с рисками, включая инфекции, инсульт или мозговое кровоизлияние.

DBS может стабилизировать действие лекарств, уменьшить или остановить рефлекторные движения (дискинезии), уменьшить тремор, улучшить и замедлить движения. Но, хотя DBS облегчает симптомы болезни Паркинсона, остановить развитие недуга процедура не в состоянии.

Приведена классификация видов паркинсонизма, этиология и патогенез, генетические аспекты развития болезни. Описаны клиническая картина и диагностика проявлений паркинсонизма у детей и подростков, даны рекомендации по профилактике паркинсонизма и лечению,

Classification of parkinsonism types, aetiology and pathogenesis, genetic aspects of the disease maturity were presented. Clinical representation and diagnostics of parkinsonism display with children and teenagers, some recommendations on parkinsonism prevention and treatment were given: nutritive and neurodietological approaches.

Классификация

Различают болезнь Паркинсона, то есть первичный (идиопатический) паркинсонизм; вторичный паркинсонизм (постэнцефалитический, посттравматический, сосудистый, лекарственный и др.), а также синдром паркинсонизма при дегенеративных и наследственных заболеваниях ЦНС. Последние сравнительно многочисленны.

В генетической классификации рассматриваются следующие формы паркинсонизма: болезнь Паркинсона с тельцами Леви; ювенильный паркинсонизм; ювенильный паркинсонизм Ханта; семейная болезнь Паркинсона типа 1a.

Для детских неврологов значение имеют еще два состояния, относящиеся к синдромам паркинсонизма, — инфантильный дистония-паркинсонизм и болезнь Сегавы. Существуют два варианта последней (с аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным типами наследования) [2].

Этиология и патогенез

В развитии паркинсонизма имеют значение наследственность (генетическая предрасположенность), тяжелые и повторные черепно-мозговые травмы, влияние токсинов, вирусов, бактерий, вирусно-бактериальных и вирусно-вирусных ассоциаций и т. д. По данным K. M. Powers и соавт. (2009), эпидемиологические исследования дают основание считать, что пищевые факторы оказывают влияние на этиологию паркинсонизма [3].

Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга, актуальные при болезни Паркинсона у совершеннолетних индивидов, у детей и подростков обычно не имеют большого значения.

Вирусные и вирусно-бактериальные инфекции могут приводить к постэнцефалитическому паркинсонизму.

При наличии травмы головы в анамнезе вероятность развития паркинсонизма возрастает в 4 раза, а среди индивидов с черепно-мозговой травмой, потребовавшей госпитализации, — в 8 раз.

Cлучаи паркинсонизма, вызванного приемом лекарств, преимущественно относятся к антипсихотическим средствам, вызывающим снижение дофаминергической активности. Агонисты дофамина также могут вызывать симптомы болезни Паркинсона (за счет повышения чувствительности ДОФА-рецепторов).

В развитие болезни Паркинсона вносят вклад нарушения метаболизма триптофана вследствие недостаточности дофамина в черной субстанции мозга. При паркинсонизме отмечается снижение активности тирозингидроксилазы и ДОФА-декарбоксилазы.

R. M. Adibhatla и J. F. Hatcher (2008) подчеркивают, что развитие паркинсонизма частично обусловлено перекисным окислением липидов вследствие активации фосфолипаз [4].

Патогенетически при паркинсонизме происходит гибель дофаминергических нейронов в черном веществе, голубоватом месте, а также в других дофаминосодержащих областях; одновременно имеет место снижение содержания дофамина в хвостатом ядре и скорлупе головного мозга.

Генетические аспекты

В четверти случаев у пациентов с паркинсонизмом обнаруживается отягощенный анамнез. К дефектным генам, оказывающим влияние на паркинсонизм, относятся PARK2 (Parkin), PARK3, PARK4, PARK6 (PINK 1), PARK7 (DJ-1), PARK8, PARK10, PARK11, SNCA, LRRK2, UCHL1, SNCAIP, GBA, NR4A2, CYP2D6.

Клинические проявления и диагностика

К числу наиболее ранних проявлений паркинсонизма в детском возрасте относятся дистония нижних конечностей или непроизвольные мышечные сокращения. Другими ранними симптомами паркинсонизма у детей считаются брадикинезия, тремор и мышечная ригидность. По мере прогрессирования болезни у детей могут появляться проблемы с балансированием, дизартрия и неспособность к полноценному контролю мимики лица [1].

Как и у взрослых пациентов, у детей с паркинсонизмом может отмечаться непроизвольная флексия стоп и нижних отделов ног. Результатом дистонии нижних конечностей являются нарушения походки. Односторонняя или двухсторонняя замедленность движений в одной или нескольких конечностях (брадикинезия) приводит к неспособности ребенка завершать быстрые, повторные движения и может служить ранним указанием на брадикинезию.

У детей ригидность верхних и/или нижних конечностей затрудняет свободу движений. Некоторые дети с ригидностью конечностей принимают неестественные позы, крепко прижимая руки к туловищу во время ходьбы.

При ювенильном паркинсонизме у пациентов может иметь место неконтролируемый тремор (ритмические движения, поражающие от одной до нескольких частей тела — руки, шею, голосовые связки, голову, туловище или нижние конечности).

Дополнительными признаками паркинсонизма у детей и подростков могут быть сложности с балансировкой и сохранением правильного положения тела. У части детей отмечается гипомимия и дизартрия. Окулогирные кризы встречаются при постэнцефалитическом паркинсонизме и заключаются в фиксации взора кверху в течение нескольких минут-часов (иногда при этом голова запрокидывается назад) [1].

Ювенильный паркинсонизм. Особая форма первичного паркинсонизма, но встречающаяся среди детей (описана у пациентов рука > нога); бульбарными поражениями; отсутствием адекватного ответа на терапию L-ДОФА. Период развития признаков паркинсонизма может составлять от нескольких минут до 30 дней. Нередко болезни предшествует гипертермия (или лихорадка), стресс или злоупотребление алкоголем (у подростков). Описываемые симптомы чаще приобретают стационарный характер (без дальнейшего улушения); иногда отмечаются повторные эпизоды внезапного ухудшения всех проявлений. Сообщается о возможности появления тревоги, депрессии и судорог. Возраст к моменту дебюта болезни варьирует в пределах 4–55 лет. Диагноз синдрома дистонии-паркинсонизма с внезапным началом устанавливается на основании клинических данных. В настоящее время доступно молекулярно-генетическое тестирование для выявления гена ATP1A3 (ассоциированного с дистонией-паркинсонизмом с внезапным началом).

Профилактика

Большинство рекомендаций по профилактике паркинсонизма относятся к первичному (идиопатическому) паркинсонизму, но есть основания считать, что эти рекомендации небезосновательны и при других формах паркинсонизма.

Американские исследователи указывают, что ежедневное употребление кофе (1 чашка в день) укрепляет гематоэнцефалический барьер и защищает мозг от вредного воздействия холестерина. Меньшая вероятность паркинсонизма при потреблении кофе предположительно связана с блокадой кофеином аденозиновых рецепторов А2А, регулирующих высвобождение глутамата, который повреждает двигательные нейроны. Обнаружен ген GRIN2A (кодирующий субъединицу эпсилон-1 NMDA-рецепторов), детерминирующий профилактический эффект кофе (и схожих с ним по действию экспериментальных лекарств) при паркинсонизме.

Сокращение потребления молока и продуктов на его основе может снизить риск развития паркинсонизма. На это указывают H. Chen et al. (2007), отметившие умеренное (статистически достоверное) повышение риска болезни Паркинсона среди индивидов, регулярно и сравнительно обильно потреблявших молочные продукты [9].

Поскольку известны случаи развития паркинсонизма после перенесения коклюша, необходимо проведение своевременной вакцинации против этой декретированной детской инфекции.

При дистонии-паркинсонизме с внезапным началом следует избегать психологического стресса, избыточных физических нагрузок, гипертермии, алкоголя (антинутриент), препаратов дигоксина (предположительно).

Лечение

Поскольку дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер, в терапии паркинсонизма используют препараты, являющиеся его предшественниками (производные ДОФА: леводопа, Мадопар, Наком). Для подавления инактивации дофамина используют ингибиторы МАО (Депренил, Наиламид, Пиразидол и др.) [1].

Лечение паркинсонизма с ранним началом может отличаться от терапии совершеннолетних пациентов. В частности, менее широко применяется леводопа (в связи с побочными эффектами препарата и целесообразностью его применения в более старшем возрасте) [1].

При дистонии-паркинсонизме с внезапным началом используются бензодиазепины в высоких дозах, осуществляется стандартное лечение судорог. Показана медикаментозная коррекция депрессии, тревожности и дисфагии. Проводится физиотерапия и ортопедическое лечение для предотвращения контрактур верхних и нижних конечностей [10].

В лечении болезни Сегавы применяется леводопа в сравнительно низких дозах (10–25 мг/кг/сут), обычно приводящая к отчетливому улучшению состояния пациентов через 2–4 дня после начала терапии. М. Ю. Бобылова и соавт. (2009) указывают, что средняя терапевтическая доза составляет 375 мг леводопы и 37,5 мг карбидопы [7].

Нутритивные и нейродиетологические аспекты паркинсонизма

Дисфагия — нередкое проявление паркинсонизма [11–13]. Для ее коррекции в детском возрасте из диетологических методов используются дополнительная кулинарная обработка пищи (измельчение, гомогенизация), а также принципы клинического питания (включая энтеральное и парентеральное питание и гастростомию).

При паркинсонизме внимания заслуживают такие нарушения питания, как ожирение и мальнутриция. Избыточная масса тела усугубляет основные проявления болезни, но не вполне ясно, оказывает ли неблагоприятное воздействие на симптомы паркинсонизма метаболический синдром, сопутствующий ожирению, или сама болезнь способствует развитию ожирения. Столь же значима при паркинсонизме мальнутриция. H. Chen et al. (2003), G. Wang et al. (2010) отмечают феномен снижения массы тела при паркинсонизме, выявив наличие прямой корреляции между выраженностью паркинсонизма и продолжительностью болезни [14, 15].

Энтеральное питание широко используется при обеспечении необходимыми нутриентами больных с паркинсонизмом, когда отсутствует возможность ввести необходимое количество пищевых веществ и энергии оральным путем. Зондовое питание применяется также при дисфагии и/или нарушениях нутритивного статуса. Есть данные, что при энтеральном питании у пациентов с паркинсонизмом, принимающих препараты леводопы, может нарушаться контроль над симптомами болезнями, что связано с нежелательным взаимодействием между белковым компонентом зондовых смесей и антипаркинсоническим препаратом. Необходимость в использовании полного парентерального питания при парксинсонизме возникает редко, как и установка гастростомы [10].

Рекомендуется употреблять в пищу больше фруктов и овощей (источников витаминов и минеральных веществ), а также некоторые ягоды (в частности, вишню, черешню и барбарис). Все овощи и фрукты следует употреблять преимущественно в свежем (сыром) виде.

Избыточное потребление жиров — фактор риска по развитию паркинсонизма в любом возрасте. На преобладание общего содержания жиров и насыщенных жиров в рационах питания больных паркинсонизмом указывают H. Chen et al. (2003), рекомендуя замену животных и насыщенных жиров на полиненасыщенные и растительные [16]. Протективное действие ненасыщенных жирных кислот при болезни Паркинсона описали L. M. de Lau et al. (2005) [17]. По данным J. K. Morris et al. (2010), проявления паркинсонизма (нейродегенерация) ухудшаются при потреблении диеты с высоким содержанием жиров [18]. Y. Miyake et al. (2010) не исключают, что состояние больных с паркинсонизмом ухудшается при повышенном потреблении с пищей арахидоновой кислоты [19].

Небезынтересно, что низкое потребление с пищей холестерина способствует развитию и усугублению болезни Паркинсона (у пациентов мужского пола). Особенно часто неблагоприятный эффект низкого потребления холестерина реализуется при высоком поступлении железа с пищей [2]. Исходя из положения о возможной роли железа в повреждении нейронов при болезни Паркинсона, C. W. Levenson (2003) предполагает необходимость в ограничении этого микроэлемента в рационе (для предотвращения снижения содержания дофамина в ЦНС и уменьшения двигательных нарушений) [20].

Oтдельные пищевые эксайтотоксины (аспартат, мононатрия глутамат, гидролизованный растительный белок, цистеин) могут приводить к развитию паркинсонизма или ухудшать его проявления, в связи с чем рекомендуется избегать продуктов (промышленного производства) с их содержанием.

Витамин С является антиоксидантом, замедляющим прогрессирование болезни и позволяющим отсрочить начало фармакотерапии. Для покрытия у пациентов с паркинсонизмом повышенных потребностей в аскорбиновой кислоте рекомендуется ее потребление в дозе 3000–6000 мг/сут [26].

По данным S. M. Zhang et al. (2002), потребление токоферола в высоких дозах благоприятно сказывается на проявлениях паркинсонизма (реализация антиоксидантных свойств витамина) [26]. В зависимости от возраста пациентов им показан прием витамина Е в дозах 200 МЕ/сут (или 400 МЕ через день).

Применение витаминов группы В считается особенно важным при паркинсонизме. Поскольку продукция дофамина зависит от адеватного поступления в организм этого витамина, рекомендуется прием пиридоксина по 50–75 мг 3 раза в сутки (во время еды). Пиридоксин не следует принимать, если назначены препараты леводопы.

Дефицит витамина В₂ (рибофлавин) при паркинсонизме способствует развитию депрессии, вызывает нейрональные повреждения и индуцирует снижение уровня нейротрансмиттеров. В этой связи рекомендуется прием рибофлавина в дозах до 50 мг 3 раза/сут (с едой). Витамин В₃ (ниацин) способствует поддержанию иммунной системы, а также является средством профилактики депрессии и раздражительности (назначается в дозах до 50 мг 3 раза/cут, с приемом пищи).

Не исключается роль дотации витамина D в коррекции проявлений паркинсонизма; об этом сообщают M. L. Evatt et al. (2011) [27].

Из минеральных веществ при паркинсонизме особого внимания заслуживают кальций (антиостеопорозный эффект), магний (обеспечивает нейромышечные функции), калий (обеспечение адекватной передачи нервного импульса/мышечных сокращений) и сера (антиоксидант).

Kоэнзим Q₁₀ способствует повышенной выработке клеточной энергии, замедляет отмирание нейронов мозга и прогрессирование болезни. Коэнзим А действует синергично с коэнзимом Q₁₀, выравнивая метаболизм, уменьшая депрессию и усталость, а также повышая жизненный тонус.

Потребление кофеина в умеренных дозах оказывает положительный эффект на неврологический статус при различных формах паркинсонизма, но в детском возрасте этот стимулятор ЦНС может выступать в качестве антинутриента.

Использование фитохимических веществ рассматривают R. Pal et al. (2011) [31]. При паркинсонизме рекомендуется применять для детоксикации печени следующие съедобные растения: лопух, одуванчик лекарственный, имбирь, расторопшу пятнистую; для стимуляции тимуса и лимфатической системы: кайенну, желтокорень канадский, коровяк обыкновенный, элеутерококк колючий, тысячелистник обыкновенный; для очищения крови: боярышник, клевер красный, сарсапарель, cолодку голую. Для детоксикации крови и печени используют щавель желтый. Антистрессорным и нейротрофическим действием обладают цимицифуга кистевидная, котовник кошачий, страстоцвет, шлемник и корень валерианы.

P. Rojas et al. (2009) применяли при болезни Паркинсона пищевую добавку EGb761 (экстракт Ginkgo biloba), что сопровождалось нормализацией гомеостаза меди и ее содержания в различных структурах головного мозга [32].

Таким образом, роль питания при паркинсонизме не должна игнорироваться. Описанные нутритивные аспекты паркинсонизма свидетельствуют об актуальности нейродиетологического подхода к этой патологии.

Литература

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Шелковский, кандидат медицинских наук
С. Ш. Турсунхужаева
Н. Г. Звонкова, кандидат медицинских наук

Что такое болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, занимающее по своей распространенности второе место после болезни Альцгеймера [1]. Несмотря на большое число исследований, посвященных изучению болезни Паркинсона, причины и механизмы развития этого недуга остаются до конца неясными. Известно, что это заболевание развивается из-за постепенной гибели нейронов, вырабатывающих дофамин. Чаще всего, симптомы болезни Паркинсона появляются у людей в возрасте после 50 лет, причем по мере старения вероятность развития этой болезни повышается. Тем не менее у 5–10% пациентов проявления этого заболевания могут возникнуть в возрасте 30–40 лет и даже раньше. У мужчин болезнь Паркинсона встречается гораздо чаще, чем у женщин, что может быть связано с определенным защитным действием женских половых гормонов на нейроны, вырабатывающие дофамин.

Симптомы болезни Паркинсона

Первые очевидные признаки болезни Паркинсона — замедление двигательной активности [3]. Плавность и необходимая скорость движений в немалой степени контролируются дофамином. При болезни начинают гибнуть клетки головного мозга в области под названием черная субстанция, в которых и образуется этот нейромедиатор. Это приводит к снижению содержания дофамина. Видимые симптомы болезни Паркинсона появляются тогда, когда уже погибло около 60–80% клеток черной субстанции, части экстрапирамидной системы, находящейся в среднем мозге. Она играет важную роль в регуляции сердечной деятельности, тонуса мышц, моторных и дыхательных функций.

Некоторые ранние симптомы могут развиться за несколько лет до нарушения двигательных функций. Так, одними из первых признаков болезни Паркинсона могут быть гипо- или аносмия (снижение или отсутствие обоняния), хронический запор, а также двигательная активность человека во время сновидений (так называемое расстройство поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз) [4].

Спустя много лет проявляются замедленность движений и чувство мышечной скованности (ригидности) в руке и ноге на одной стороне тела, что сопровождается изменением почерка (становится мелким, буквы будто сжаты), снижением размаха руки при ходьбе, замедленной и пришаркивающей походкой. Кроме того, голос может становиться более приглушенным, а мимика — менее выразительной, лицо приобретает маскообразный вид. У многих людей с болезнью Паркинсона появляется дрожание (тремор) рук и (или) ног, который наиболее выражен в состоянии покоя. Затем схожие симптомы распространяются и на противоположную сторону тела [5]. По мере прогрессирования заболевания нарушаются осанка (человек приобретает сутулость), а также способность должным образом контролировать равновесие.

Если вовремя не начать лечение, то симптомы болезни в значительной степени нарушат повседневную активность. К ним могут добавляться себорейный дерматит (белые и желтые чешуйки на коже), нарушения сна, депрессия, тревога, галлюцинации, проблемы с памятью, трудности зрительно-пространственного восприятия [6]. В ряде случаев помимо лечения лекарствами и физическими упражнениями может быть показано хирургическое вмешательство.

Причины возникновения болезни Паркинсона

Ученые подробно изучают это заболевание и разрабатывают методы, которые не только бы уменьшали выраженность его симптомов, но и тормозили скорость прогрессирования нарушений. Однако до сих пор точные причины развития болезни Паркинсона остаются неясными [7]. Известно, что гибель нейронов, в которых вырабатывается дофамин, связана с накоплением в них особого белка с нарушенной структурой под названием альфа-синуклеин. Предрасположенность к болезни Паркинсона объясняется как генетическими, так и внешними факторами. По данным эпидемиологических исследований, существуют критерии, приводящие к повышенному риску ее развития [8].

Пол. Мужчины страдают болезнью Паркинсона в 1,5 раза чаще, чем женщины.
Возраст. Основная группа пациентов — люди старше 50 лет.
Генетика. Люди, в семейном анамнезе которых были случаи болезни Паркинсона, более подвержены ее развитию.
Токсины. Воздействие вредных веществ (например, пестицидов) может повысить риск появления болезни.
Травмы головы (не обязательно с потерей сознания). Среди пациентов часто встречаются те, у кого они были.

Стадии развития болезни Паркинсона

Количество клеток головного мозга, вырабатывающих дофамин и контролирующих движения, уменьшается постепенно. Вместе с этим прогрессируют и симптомы болезни Паркинсона.

Первый этап. Легкие симптомы, которые не мешают повседневной деятельности. Например, замедленность и незначительный тремор на одной стороне тела, изменение осанки и мимики.
Второй этап. Симптомы прогрессируют: тремор, ригидность мышц на обеих сторонах тела. Возникают очевидные проблемы с осанкой, а также во время ходьбы.
Третий этап. Это средняя стадия, когда развивается потеря равновесия, движения значительно замедляются, контролировать конечности становится тяжелее. Человеку сложно выполнять простые бытовые задачи: одеваться, есть, принимать ванну. На этом этапе лучше, если он будет находиться под присмотром врачей, родственников, а также квалифицированных специалистов по уходу.
Четвертый этап. Симптомы усиливаются; больной не может стоять без посторонней помощи. Для передвижения часто требуются ходунки, обязательна ежедневная помощь других людей.
Пятый этап. Самая изнурительная стадия: скованность в теле может привести к полной невозможности передвигаться и обслуживать себя. Человеку нужна инвалидная коляска, либо он становится прикованным к постели. Необходим круглосуточный медперсонал. У пациента на пятой стадии могут возникать психические осложнения — бред и галлюцинации [10].

Диагностика болезни Паркинсона

Специального теста для обнаружения болезни Паркинсона не существует. Диагноз ставится на основании истории болезни, физикального и неврологического обследования, с учетом анализа жалоб и симптомов [11]. Методы нейровизуализации, такие как компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, могут использоваться для исключения других состояний. В некоторых странах может также проводиться исследование для оценки сохранности переносчика дофамина в клетках головного мозга (DaTscan), что помогает врачам в сложным случаях подтвердить или опровергнуть диагноз болезни Паркинсона.

Лечение болезни Паркинсона

Терапия основана на изменении образа жизни, медикаментозном лечении и физических упражнениях [12]. Больному нужны адекватный отдых, физическая активность и сбалансированная диета. Важную роль играет нормализация сна. Хронический недосып приводит к сбоям в работе организма и повышенной выработке кортизола — гормона стресса, который также может влиять на развитие нейродегенеративных заболеваний. Во многих случаях требуются работа с логопедом для улучшения речи, а также лекарства, которые помогут контролировать различные физические и психологические симптомы.

Препараты восполняют нехватку дофамина или имитируют его действие в головном мозге. Иногда применяются антихолинергические лекарства, которые могут помочь уменьшить тремор. Большинство из них приносят кратковременное облегчение при движении. Препараты может назначать только врач, контролирующий процесс лечения, так как они имеют потенциальные побочные эффекты и противопоказаны для самостоятельного применения. Хирургические операции рассматриваются, когда одних лекарств и изменения образа жизни становится недостаточно для контроля симптомов болезни. К таким операциям относится, например, имплантация электродов для хронической электрической стимуляции глубоких структур головного мозга или установка помпы (насоса) с лекарственным препаратом для его непрерывного введения [14].

Приступать к лечению нужно как можно скорее. Болезнь Паркинсона чревата осложнениями из-за нарушения контроля движений: в легких и ногах малоподвижных пациентов могут образовываться тромбы, не исключены фатальные травмы из-за падений. Поддерживающая терапия помогает уменьшить неприятные симптомы, а также значительно улучшить качество жизни.

Профилактика болезни Паркинсона

Из-за отсутствия знаний о причинах болезни трудно определить способы, чтобы ее избежать. По данным исследований, на ее развитие влияют образ жизни, в том числе питание и физическая активность [15]. Ученые утверждают, что немаловажную роль в профилактике играют антиоксиданты и аэробные упражнения.

Кроме того, любители кофе и зеленого чая реже страдают от болезни Паркинсона [16], [17]. Генетическая предрасположенность не означает, что человек обязательно заболеет, но она увеличивает риски.

Коронавирус и болезнь Паркинсона

Вопрос взаимодействия заболеваний стоит особенно остро, потому что пожилые люди больше подвержены осложнениям от COVID-19. А это может усугубить и без того непростое течение болезни Паркинсона [18]. К тому же вирусы быстрее распространяются в местах скопления людей, например, в домах престарелых. Пожилые люди должны избегать толпы и соблюдать правила гигиены, а их комнаты необходимо держать в чистоте и проветривать. Врачи советуют делать прививки по необходимым показаниям, обсудить которые можно с лечащим врачом.

Комментарий эксперта

Селивёрстов Юрий Александрович, научный сотрудник ФГБНУ НЦН, врач высшей категории, к.м.н. Член образовательного комитета Европейской секции International Parkinson and Movement Disorder Society

«В целом у пациентов с классической болезнью Паркинсона продолжительность жизни после появления первых симптомов сопоставима с таковой у людей без этого недуга. Тем не менее темпы течения заболевания могут варьироваться в зависимости от большого числа как модифицируемых, так и немодифицируемых факторов.

Скорость прогрессирования болезни Паркинсона зависит как от большого числа индивидуальных генетических особенностей человека, так и от его образа жизни. Лечение специальными противопаркинсоническими препаратами позволяет пациенту оптимизировать режим повседневной физической и когнитивной активности, а это, в свою очередь, замедляет нарастание выраженности симптомов болезни Паркинсона. Стремительное ухудшение состояния пациента, несмотря на адекватное лечение, может свидетельствовать об альтернативном диагнозе.

В настоящее время методов, позволяющих вылечить болезнь Паркинсона, не существует, о чем необходимо помнить при встрече с различного рода рекламой на эту тему. Однако не стоит пренебрегать симптоматическим лечением: оно помогает значительно улучшить качество жизни человека с этим заболеванием. По мере прогрессирования болезни Паркинсона требуется соответствующим образом корректировать дозы и набор лекарств.

Паркинсонизм встречается у каждого 100-го человека в возрасте после 60 лет. При таком диагнозе происходит постепенное нарушение нервных клеток, которое влечет за собой полную или частичную дискоординацию движений. У пациентов, страдающих от паркинсонизма, наблюдается характерная дрожь в конечностях. Люди, у которых родители имели такую патологию, интересуются: передается ли по наследству болезнь Паркинсона?

Характеристика заболевания

Недуг назван в честь английского ученого Джеймса Паркинсона, который занимался изучением нарушений работы ЦНС во второй половине 19 века. Болезнь Паркинсона является ярко выраженной и носит хронический характер течения.

У больных с таким диагнозом наблюдается сильный тремор верхних конечностей, их движения замедляются. В основе механизма развития болезни Паркинсона лежит постепенное отмирание нервных клеток, которые отвечают за выработку специфического вещества в организме – дофамина. Оно отвечает за передачу основных сигналов в мозговых центрах.

Стоит отметить, что болезнь чаще диагностируется среди мужчин в возрасте после 55 лет. До сих пор не установлены истинные причины развития патологии, но многие ученые утверждают, что она передается по наследству.

Факторы риска

Научно доказано, что паркинсонизму не поддаются заядлые курильщики. Среди факторов риска выделяют:

плохую наследственность;
частые вирусные инфекции;
преклонный возраст;

атеросклеротические бляшки в сосудах головного мозга;
травмы черепа;
длительный прием препаратов, которые содержат резерпин;
прием наркотических веществ;

частые переживания и нервные напряжения;
плохую экологию.

Учеными доказано, что заболевание передается по наследству аутосомно-доминантным способом. То есть, если в каждом поколении встречается хоть один больной с деформативными нарушениями в клетках головного мозга, то риски передачи существенно повышаются. Другие исследования показывают, что паркинсонизм передается через несколько поколений.

Основные причины и симптомы нарушений

На сегодняшний день истинные причины развития Паркинсона неизвестны. Ученые склоняются к тому, что эта болезнь носит исключительно наследственный характер. Основными признаками заболевания являются:

сильный тремор конечностей, который доходит до кончиков пальцев на руках;
усиление дрожи при нервном напряжении или переживаниях;
появление сутулости;
частичная потеря памяти;
ухудшение умственной деятельности;
повышение слюно- и потоотделения.

При дальнейшем прогрессировании больной впадает в депрессию, у него случаются частые галлюцинации и проблемы со сном.

К сожалению, болезнь Паркинсона не поддается лечению, но при приеме определенных медикаментов можно значительно улучшить состояние человека. При сильной нехватке дофамина больной становится неадекватным и требует постоянного нахождения в специализированном медицинском центре.

Исследования ученых о болезни Паркинсона

Исследования о том, возможна ли передача болезни Паркинсона по наследству, продолжаются. Большинство фактов указывает на то, что патология передается в основном генетически.

Это заболевание считается мультифакторным, то есть при генетических нарушениях и воздействии других негативных факторов повышается риск передачи Паркинсона из поколения в поколение.

Сегодня стало возможным выявление предрасположенности к болезни у плода. Для этого используют специальные тесты на 12 неделе беременности женщины. То есть, если в семье встречались случаи болезни Паркинсона, то для перестраховки лучше сделать такой тест и убедиться в отсутствии хромосомных аномалий.

Исследования других ученых показали, что наследственная передача болезни встречается только в 5% случаев. В последнее время фиксируется все больше пациентов с таким диагнозом в возрасте 40-45 лет. Это связано не только с наследственным фактором, но и с действием негативных условий внешней среды (плохая экология, токсические вещества и т.д.).

Научно доказано, что люди, работающие во вредных условиях, болеют паркинсонизмов в несколько раз чаще. Это связано с негативным действием токсических веществ на клетки головного мозга.

У женщин такой недуг встречается реже, чем мужчины. Это связано с тем, что при наступлении климактерической паузы в организме начинает вырабатываться большое количество полового гормона эстрогена, именно он считается катализатором негативных факторов внешней среды.

Исследования показали, что у пациенток, которые перенесли операцию по удалению обоих яичников, риск развития Паркинсона повышается в несколько раз. То же самое касается длительного приема оральных контрацептивов.

Стоит отметить, что у молодых людей болезнь протекает скрыто и врачи нередко ставят неправильный диагноз (например, мышечную и суставную боль нередко принимают за артрит). Поэтому паркинсонизм со временем только прогрессирует и несет за собой тяжелые последствия. Очень важно при наследственной предрасположенности вовремя проходить комплексную диагностику, которая поможет своевременно выявить дегенеративные нарушения.

Таким образом, ученые пришли к выводу, что Паркинсон в большей мере передается по наследству. У пациентов с генетической предрасположенностью происходят дегенеративные изменения в клетках головного мозга, а под воздействием негативных факторов эти процессы ускоряются.

Диагностика и лечение

При появлении первых неприятных симптомов рекомендуется сразу обращаться к невропатологу. Он проведет внешний осмотр и назначит необходимые виды исследований (МРТ, УЗИ и т.д.). Болезнь Паркинсона невозможно вылечить, пациенту назначают комплекс медикаментов, которые помогают облегчить его состояние.

Чаще всего люди с таким диагнозом становятся инвалидами. У них имеются нарушения координация движений, теряется способность самостоятельно передвигаться и выполнять самые примитивные задачи.

Профилактика

Поскольку болезнь в большинстве случаев передается по наследству, то людям с генетической предрасположенностью нужно принимать своевременные профилактические меры. Универсальных средств не существует, каждый случай индивидуален, но ученые определили основные требования, которые помогают предотвратить развитие этого заболевания:

Правильное питание. Необходимо обогатить свой рацион свежими фруктами и овощами, исключить жирную и острую пищу. Очень важно следить за набором веса, так как ожирение приводит к развитию атеросклероза сосудов, а это повышает риск приобретения паркинсонизма.

Умеренная физическая активность. Нужно как можно больше времени проводить на свежем воздухе, это поможет обогатить головной мозг кислородом и улучшить процесс кровообращения.
Максимальная умственная нагрузка. Специалисты утверждают, что пожилым людям необходимо чаще разгадывать кроссворды и различные головоломки, таким образом тренируется не только память, но и улучшается умственная деятельность.

Укрепление иммунитета. Чем реже человек болеет вирусными инфекциями, тем ниже риск развития Паркинсона.

Помимо этого, рекомендуется регулярно проводить осмотры у врача и сдавать необходимые анализы. Выполняя несложные правила, можно значительно снизить риск развития паркинсонизма.

Болезнь Паркинсона считается наследственной и передается от поколения к поколению. Чаще всего от нее страдают мужчины и люди, чьи профессии связаны с действием негативных факторов (химическое производство и т.д.). Заболевание является неизлечимым, прием медикаментов может только облегчить состояние пациента. В большинстве случаев люди с болезнью Паркинсона становятся инвалидами.

Читайте также: