Может ли бессонница передаваться по наследству

Обновлено: 25.06.2024

Бессонница (инсомния) — это патологическое состояние, при котором возникают нарушения сна. Ночью сон отсутствует, днем, наоборот, появляется сонливость. Это сбой механизма засыпания, который приводит к появлению усталости, снижению концентрации и внимания. Частые пробуждения среди ночи, тяжелое пробуждение, поверхностный сон — все это проявления бессонницы.

Для каждой категории пациентов характерны свои виды нарушений сна: для детей — это ночные страхи, снохождение. Для людей пожилого возраста более характерна патологическая бессонница.

Нарушения сна условно делятся на первичные (связаны с патологией органов) или вторичные (возникают как результат другого заболевания). Бессонница может появиться при сбое работы ЦНС или психических нарушениях. И наоборот, сонливость могут вызвать интоксикации разного генеза, например у онкобольных. Нарушения сна могут развиться из-за гормональных отклонений (эпидемический энцефалит, опухоль и др)

Причинами нарушений сна могут быть следующие факторы:

биологические (повышение уровня кортизола, рост числа сердечных сокращений);
психологические (высокая тревожность, депрессия);
социальные (смена места жительства/работы, рождение ребенка, сильные стрессы);
поведенческие (нарушения гигиены сна).

В эту же группу можно отнести и наследственность, роль которой в генезе инсомнии еще только изучается.

Сон состоит из разных фаз и стадий, во время которых происходят перестройка в деятельности мозга, его отдельных функциональных и висцеральных систем. Во время сна происходят также изменения в работе эндокринной системы. Ряд исследований показал, что уменьшение выделения гормона АКТГ и кортизола в вечернее время связано с циркадными ритмами.

Игнатова Ольга Юрьевна

Белоярцева Мария Феликсовна

Калмыкова Зиля Асхатовна

Эндокринолог, семейный врач, терапевт

Бессонница и щитовидка — где взаимосвязь?

Щитовидная и околощитовидные железы отвечают за фосфорно-кальциевый обмен. Участвуют в регулировании обмена веществ, роста, физического и полового развития. Это происходит путем выделения гормонов в кровь или лимфу. Если происходит сбой работы эндокринной системы, то гормон выделяется в избытке или в недостатке.

Переизбыток гормона приводит к увеличению объема щитовидной железы, увеличению сердцебиения, исхуданию, избыточной потливости, повышенной нервно-психической возбудимости. И как следствие — к бессоннице. При недостатке гормона возникает склонность к ожирению, сухость кожи, снижение возбудимости.

Нарушения сна на фоне эндокринных патологий

Особенности гормональных осложнений приведены ниже:

В последние годы была установлена связь между апноэ сна и целым рядом эндокринных заболеваний. Апноэ — это паузы в дыхании (10 секунд и более) во время сна. Они приводят к тому, что насыщение артериальной крови кислородом снижается, а напряжение крови диоксидом углерода растет. Еще в 1983 г. Б. Б. Шейгшап и соавт. доказали, что нарушения дыхания во сне напрямую влияют на выработку ряда гормонов в организме человека. А апноэ сна сильно влияет на гормональный профиль пациента — глубокая фаза сна (медленноволновой сон) тормозит работу гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси.

Сочетание апноэ сна с эндокринопатиями увеличивает риск развития сердечно-сосудистых и респираторных осложнений, следовательно, снижает продолжительность жизни пациента.

У женщин частота дыхательных пауз увеличивается в постменопаузальном периоде, у мужчин — в первые месяцы после начала терапии тестостероном.

Диагностика нарушения сна при заболеваниях щитовидной железы

Нарушения сна — один из частых симптомов эндокринных патологий. Чтобы поставить точный диагноз пациенту нужно сдать иммуноферментный анализ крови на гормоны Т3 (трийодтиронин), Т4 (тироксин) и ТТГ (тиреотропный гормон), а также на антитела. Высокоинформативным считается биохимический анализ крови — он дает наиболее полную картину состояния эндокринной системы.

Методы лечения нарушения сна при заболеваниях щитовидной железы. Современные стандарты лечения.

Что будет мишенью для терапии? Лечение в каждом случае подбирается индивидуально:

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) не требует лечения. Однако врач может назначить пациенту курс глюкокортикоидных препаратов, которые принимают вместе с тиреоидными гормонами. Терапия особенно эффективна при редкой форме АИТ, если беспокоят боли и острое воспаление (при сочетании аутоиммунного и подострого тиреоидитов). Курс лечения занимает 2,5-3 месяца.
Терапия при диффузном нетоксическом зобе (ДТЗ) устраняет клинические симптомы тиреотоксикоза, возвращает к эутиреоидному состоянию, снижает риск осложнений. Существует 2 подхода к лечению тиреотоксикоза, вызванного ДТЗ — консервативное лечение (для ремиссии) и радикальная терпия (разрушение щитовидной железы радиоактивным йодом или ее хирургическое удаление).

Консервативное лечение предполагает одновременный прием левотироксина и йодида калия и проходит в 2 этапа:

На 1 этапе добиваются редукции зоба (курс лечения от 6 мес до 2 лет). Препараты тиреоидных гормонов обеспечивают быстрый эффект за счет снижения трофического влияния тиреотропина. Препараты йода подавляют гиперпластический эффект йододефицита.
2 этап наступает после достижения нормальных размеров щитовидной железы. Левотироксин отменяют и продолжают прием калия йодида в профилактических дозах.

Лечение эндокринных патологий устраняет нарушения сна.

Как записаться на прием к эндокринологу

В медицинском центре GMS Clinic можно оперативно пройти обследование и курс лечения при заболеваниях щитовидной железы. Клиника оснащена современным оборудованием для лабораторных исследований. Это позволяет выполнить анализы в сжатые сроки, диагностировать заболевание и быстро назначить лечение.

Консультация эндокринолога включает осмотр и сбор анамнеза для выявления патологий эндокринной системы. Если вами ранее были выполнены исследования, возьмите их результаты во время визита к врачу. При наличии медицинских показаний назначается консультации дополнительных специалистов — невролога, психиатра.

Показаться доктору следует людям с большими отклонениями массы тела, пониженным/повышенным ростом волос, частыми головными болями, слабостью, нарушениями сна. Профилактический прием рекомендован тем пациентам, у кого эндокринные патологии имеются среди членов семьи.

Записаться на осмотр к эндокринологу можно по телефонам указанным на сайте. Для этого нужно определиться с датой и позвонить в медицинский центр. Приём будет назначен на удобное для пациента время. График врачей и стоимость услуг уточняйте в регистратуре. Клиника работает круглосуточно, без праздников и выходных.

Медцентр расположен недалеко от транспортной развязки. Медперсонал клиники соблюдает все требования конфиденциальности.

Стоимость приема

Наименование	Цена
Первичный прием эндокринолога	6 696 ₽
Повторный прием эндокринолога	5 691 ₽
Первичная консультация ведущего эндокринолога	9 566 ₽
Повторная консультация ведущего эндокринолога	8 131 ₽

Указаны цены на самые востребованные услуги со скидкой 30%, которая действует при оплате наличными или банковской картой. Вы можете обслуживаться по полису ДМС, оплачивать отдельно каждый визит, заключить договор на годовую медицинскую программу или внести депозит и получать услуги со скидкой. В выходные и праздничные дни клиника оставляет за собой право взимать доплату согласно действующего прейскуранта. Услуги оказываются на основании заключенного договора.*

Принимаются к оплате пластиковые карты MasterCard, VISA, Maestro, МИР. Также доступна бесконтактная оплата картами Apple Pay, Google Pay и Android Pay.

Фатальная семейная бессонница относится к редкому типу неизлечимых заболеваний наследственной этиологии. Такая дегенеративная патология приводит к неизбежной смерти пациента от хронической бессонницы — нервная система не в состоянии выдержать такой силы напряжение.

Этот дефект имеет семейную линию передачи и встречается очень редко, известно около 40 семей с инсомнией.

Клиническая картина выглядит следующим образом: состояние бессонницы с каждым разом усугубляется, появляются панические атаки, фобии, через несколько месяцев наблюдаются галлюцинации, со временем человек сильно убавляет в весе. На последней стадии пациент перестает реагировать на окружающих людей, он замыкается в себе и не разговаривает.

Расстройство может длиться на протяжении 6-36 месяцев, после чего наступает смерть. Причина кроется в генных мутациях, которые отрицательно воздействуют на механизм сна.

Диагностируется фатальная бессонница при обращении человека в клинику. Он проходит врачебную проверку, специалист изучает анамнез. Основные методы исследования: молекулярно-генетические и инструментальное (МРТ или КТ).

Заболевание является неизлечимым, успокаивающие препараты со снотворным свойством неэффективны при поражении таламических нейронов, вызванном генной мутацией определенных участков хромосом. Ученые продолжают поиски альтернативных методов генной терапии.

Что такое фатальная семейная инсомния?

Фатальная семейная инсомния относится к редким заболеваниям, поэтому механизм его развития еще не полностью изучен. Из-за генетического сбоя, передающегося по наследству, на некотором отрезке жизни у пациента начинается выработка особого патологического белка — приона.

Это вещество способно менять химический состав окружающих белков. Происходит запуск цепной реакции, ведущей к стремительному нарастанию изменений в структуре тканей, формирующих таламус. Данная часть мозга ответственна за процесс сна и обрабатывает сигналы, поступающие к коре.

Прион — белок, который способен в короткий срок изменить структуру ядер таламуса, в результате чего они приобретают вид губки. Измененные клетки утрачивают способность выполнять свою функцию.

Кроме того, изменения в генетическом коде провоцируют формирование на клетках налета, похожего на воск, в состав которого входят полисахариды и белки.

История открытия заболевания

Эта смертельная болезнь была открыта случайно. Врач И. Ройтер в 1979 г. обратил внимание на семейную историю болезней своей жены, т. к. всего за 2 года до этого одна ее родственница стала жаловаться на бессонницу и ухудшение самочувствия. При этом никакие лекарственные средства не помогали, и она умерла через год после появления первых признаков болезни. Через короткое время еще у одной родственницы по линии жены И. Ройтера возникли схожие симптомы. Данный случай также закончился летальным исходом.

Схожие симптомы у представителей одной семьи позволили врачу отметить наследственный характер патологии. Подтвердить данную теорию позволило проявление болезни у родного дяди его жены.

Это стало поводом для проведения вскрытия и ряда исследований, поспособствовавших выявлению ряда характерных для этого заболевания изменений и началу углубленного изучения проблемы.

Лечение

Семейная фатальная бессонница – это неизлечимое заболевание. Ни один из предложенных в настоящее время способов лечения не является эффективным.

Предполагается, что успехи генной инженерии смогут помочь таким больным, однако пока это только теоретические разработки.

Таким образом, Вы смогли узнать, что семейная фатальная бессонница – это очень редкое заболевание, встречающееся в 40 итальянских и итало-американских семьях с наследственным механизмом передачи. Длительное отсутствие сна при этом заболевании становится причиной смертельного исхода. Эффективного способа лечения в настоящее время не существует.

Причины развития фатальной бессонницы

Факторы возникновения летальной бессонницы были выявлены только в конце 90-х гг. путем исследования материалов, полученных от людей, которые умерли от этого патологического состояния. Было установлено, что проблема кроется в мутации в гене PRNP, располагающемся в 20 хромосоме.

Изменения выявляются в 178 кодоне, отвечающем за выработку аспарагиновой кислоты. Из-за имеющегося нарушения синтез данного вещества прекращается и происходит выработка белка приона. Данная генетическая аномалия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Таким образом, в паре, где один человек является носителей мутировавшего гена, а другой здорового, риск рождения ребенка с генетической аномалией составляет 50%.

Данное генетическое заболевание не получило широкого распространения. Сейчас выявлено не более 40 семей, проживающих в Италии, у членов которых проявляется эта патология. Данное расстройство имеет ряд особенностей. Симптомы заболевания никогда не проявляются в детском возрасте. Кроме того, существует теория, что далеко не все носители данного дефекта заболевают фатальной бессонницей.

Таким образом, есть вероятность, что запуску патологического процесса способствует влияние внешних или внутренних неблагоприятных факторов.

Описание заболевания

К мысли о наследственном характере, его подтолкнула ситуация в его собственной семье.

Родная тетя его жены внезапно начала страдать от бессонницы, абсолютно перестала спать и вскоре умерла от истощения.

Изучив семейную историю болезни, он выяснил, что от тех же причин скончалась еще одна сестра и дед больной.

Когда через 5 лет, от подобной патологии умер еще один член той же семьи, Ройтер сделал вывод о наследственном характере развития и провел подробные исследования.

Причину возникновения заболевания смогли достоверно определить только в конце 1990-х гг. Заключается она в генетически обусловленной мутации гена, находящегося в 20 хромосоме.

В результате подобной мутации, аспарагиновая кислота заменяется обычным аспарагином, а молекула белка мутирует в прион. Прионами называют белки, имеющие третичную структуру, которые считаются агрессивными инфекционными агентами.

Действие их направлено на изменение структуры всех белков в организме, что приводит к разрушению таламуса, обрабатывающего сигналы, поступающие в кору головного мозга.

Прионы превращают таламус в пористое вещество, которое прекращает выполнять свои непосредственные функции, мешая человеку заснуть.

Узнайте о других разновидностях и формах бессонницы:

у детей и подростков;
у женщин при климаксе;
о хронической и алкогольной инсомнии.

Симптомы семейной бессонницы

В группу риска развития патологии входят люди, имеющие генетическую предрасположенность, старше 25 лет. Не описаны случаи развития патологии у детей и пожилых людей старше 70 лет. Пик заболеваемости приходится на 50 лет. Симптомы нарастают на протяжении от 6 до 48 месяцев. Здоровый сон у пациентов наблюдается все реже.

Длительное время без сна — причина нарушения работы мозга и нарастанию психических и неврологических нарушений. Кроме того, нарастает истощение, и снижается иммунитет. Возможно присоединение инфекций. После критического разрушения прионами структур таламуса и поражения мозга, формирующимися бляшками, больной умирает.

Как развивается

Обычно больной не испытывает никаких проблем со сном до 30 лет. Именно этот период является самым опасным, так как заболевание может активизироваться. Период длится около 20 лет.

При активации сначала возникает бессонница, на фоне которой происходит возникновение сопутствующих нарушений. В конечном итоге, заболевший умирает.

Продолжительность болезни может составлять от 7 месяцев до 3 лет. Это зависит от физиологического состояния больного.

При таком недуге пациент перестает спать и часто впадает в состояние ступора, в котором он не может воспринимать окружающий мир. Мозг и не спит и не работает так, как это происходит во время бодрствования у здоровых людей.

Клиническая картина и стадии болезни

Данная наследственно-генетическая патология по мере развития проходит 4 стадии. Каждая из них сопровождается рядом характерных симптомов. На первой стадии развития патологии больные предъявляют жалобы на бессонницу. Больной не может уснуть, даже применяя снотворные. У больных наблюдаются следующие дополнительные симптомы:

повышенное потоотделение;
раздражительность;
скачки давления;
одышка;
повышенная температура.

В среднем это продолжается на протяжении 4 месяцев. После этого состояние может усугубиться. Заболевание переходит во вторую стадию. Нормализация сна не происходит. Человек, страдающий фатальной бессонницей, спит 2-3 часа в сутки. Это сказывается не только на общем состоянии, но и на работе мозга. У больного нарастает чувство тревоги.

Появляются патологические фобии и страхи. Нередки случаи возникновения панических атак и галлюцинаций. Из-за поражения структур мозга могут появляться физические симптомы, выраженные судорогами и непроизвольными движениями. Подергиваться может любая часть тела. У пациента снижается аппетит. Может наблюдаться истощение. Походка становится неустойчивой.

На третьей стадии у пациента наблюдается полная потеря сна. Появляются расстройства личности. Больные становятся резкими и агрессивными. Происходит резкое снижение веса. Организм стремительно ослабевает. Нарастает истощение. Прогрессирует мышечная слабость. Поведение больного становится непредсказуемым.

На четвертой стадии патологического процесса все ранее присутствовавшие симптомы усугубляются. Из-за поражения таламуса и других отделов мозга появляются признаки деменции. Сон не наступает. Любая осмысленная коммуникация с окружающими людьми прекращается. Люди перестают реагировать на внешние раздражающие факторы.

Из-за критического истощения организма часто присоединяется инфекция, которая усугубляет физическое состояние. Возможно появление осложнений со стороны легких и сердца, которые могут стать причиной летального исхода.

Как помочь

Генетическая фатальная семейная бессонница считается неизлечимой.

Несмотря на кажущуюся безвыходность ситуации, можно увеличить время между приступами недуга.

Один из больных решил бороться с патологией и достиг определенных результатов. Он купил дом на колесах и отправился в путешествие по Америке. При этом он начал вести активный образ жизни и перешел только на здоровое питание.

Даже когда симптомы заболевания стали более серьезными, этот человек нанял водителя и сиделку, продолжив путешествовать. В последние годы своей жизни Дэниел все же начал видеть галлюцинации и впадать в ступор.

Для улучшения состояния Дэниел каждый день выполнял физические упражнения и принимал витамины. Чтобы заснуть он использовал различные снотворные средства. Согласно предоставленным им данным сначала это помогало, но под конец жизни даже лекарства не могли помочь полноценно заснуть. Также он попробовал метод электрошоковой терапии, но оказалось, что вместе со сном Дэниел теряет память, поэтому от метода пришлось отказаться.

Еще одним методом, помогающим уснуть, было плавание в теплой соленой воде. Но, несмотря на это, после пробуждения все равно начинали появляться жуткие галлюцинации. Такая борьба продолжалась несколько лет, но Дэниел значительно продлил срок жизни, если сравнивать его с другими больными.

Таким образом, увеличение периодов проявления патологии возможно благодаря кардинальному изменению жизни.

Что может предложить современная медицина?

Диагностика данного расстройства предполагает не только внешний осмотр и анализ жалоб пациента, но и проведение специальных генетических тестов. В действительности врачи еще не в состоянии помочь людям, страдающим этой патологией, т. к. снотворные, психотропные и седативные средства не дают какого-либо положительного эффекта.

Людям, которые имеют в семье случаи развития этого заболевания, рекомендуется планировать беременность, чтобы минимизировать риск передачи поврежденных генов следующему поколению.

Сейчас проводятся исследования для разработки эффективных методов купирования симптомов, но положительные результаты еще не получены.

Диагностика

Врачи также используют специальный вербальный тест на фатальную бессонницу, который состоит из нескольких десятков вопросов. Он помогает подтвердить или опровергнуть диагноз.

Наследственность или темперамент?

Бессонницей, ситуативной или хронической, страдает большая часть населения земного шара. И чтобы точно сказать, что является главной причиной — гены или темперамент (который тоже передается по наследству), необходимо проводить большие и длительные исследования бессонницы.

Ведь, если человек впечатлительный, мнительный, неустойчив к изменениям окружающей среды, подвержен стрессам и депрессии, обладает высокой степенью тревожности, что передается по наследству, возможно именно это приводит к нарушениям сна в последствии.

Нет, не передаются. Могут передаваться особенности характера, такие как впечатлительность, тревожность, мнительность и так далее, которые при неблагоприятных обстоятельствах облегчают возникновение невроза.

Можно ли вылечиться от невроза навсегда?

Может ли сексуальная неудовлетворенность быть главной причиной невроза?

Да, может, но сейчас, как основа невроза, практически не встречается. Роль секса чрезвычайно переоценена, когда речь идёт о возникновении невротических переживаний. Это обусловлено вкладом Зигмунда Фрейда в разработку причин и механизмов невроза.

Почему физкультура полезна при неврозах?

Вылечить невроз с помощью физкультуры вряд ли получится, но в качестве вспомогательной составляющей физическая активность очень полезна. Происходит расходование гормонов стресса (адреналин, кортизол) и расслабление мышц, это будет способствовать общему успокоению. Вы как бы будете спускать пар.

Влияет ли невроз на продолжительность жизни?

Скорее нет, чем да. Но, если исключить тот факт, что страдающие неврозом больше заботятся о себе и ведут более здоровый образ жизни. Это как раз способствует большей продолжительности жизни.

Что будет, если я не буду лечить невроз?

Вы не умрёте и не сойдёте с ума. Но вот качество вашей жизни может существенно снизиться. Оставаясь физически и психически здоровым, человек, страдающий неврозом, может заполнить свою жизнь огромным количеством ограничений, тревожных и депрессивных состояний.

Какой невроз самый страшный?

Тот, который запущенный. Чем дольше человек страдает неврозом, тем тяжелее и длительнее приходится его лечить. Если человек заболел, например, меньше 2-х месяцев назад, то для лечения может быть достаточно 3-4 встреч. При прочих равных (возраст, интеллект, мотивация, продолжительность заболевания, неблагоприятный фон) легче всего поддаётся лечению паническое расстройство, а тяжелее всего – ОКР. Социофобия может не так отравлять жизнь как панические атаки, но от неё гораздо тяжелее избавиться до конца, особенно, если она с подросткового возраста.

Можно ли от невроза сойти с ума?

Когда надо начинать лечить невроз? Когда заканчивать? Как долго надо лечить невроз?

Начинать лечить – чем раньше, тем лучше. Как минимум, если симптомы становятся регулярными на протяжении двух месяцев, лучше быстрее обратиться к психотерапевту. Когда заканчивать – более сложный вопрос.
Приведу в пример ситуацию: возьмём человека со средней степенью тяжести невроза, которому, например, понадобится 8 встреч. Первые две недели – два раза в неделю, далее – один раз в неделю, то есть общий курс продлится полтора-два месяца. Чаще всего уже к четвёртому занятию симптоматика существенно спадает. Постепенно симптомы волнообразно уходят. Через два месяца их уже или нет, или остаются их отголоски, которые проявляются всё реже и становятся менее интенсивными. То есть, когда симптомы прошли или наметилось их стойкое отсутствие, можно думать об окончании лечения. Однако бывает так, что симптомов нет, но человек какое-то время продолжает посещать психотерапевта, чтобы оптимизировать качество своей жизни, сделать себя более стрессоустойчивым и тем самым предотвратить повторное появление невроза. Резюмируя: прекращать лечение оптимально, когда симптомы ушли совсем или когда их так мало, что они уже не влияют на жизнь, кроме того решены вопросы, которые могут поддерживать невроз или его провоцировать.

Невроз лучше лечить в больнице или амбулаторно?

Можно ли вылечить невроз без таблеток?

В большинстве случаев, да, если это чистый невроз, ничем не осложнённый (депрессией, органическим поражением головного мозга, многолетним течением и так далее).

Есть ли таблетки от невроза?

Нет. Препараты (транквилизаторы, антидепрессанты, малые нейролептики), которые используются при лечении тревожных расстройств, направлены на уменьшение симптомов, а не на причину или механизмы невроза.

Что самое страшное в неврозах?

Будучи физически и психически здоровым человеком, вы не будете использовать свой потенциал и реализовывать возможности, и жизнь будет проходить мимо.

Если у меня невроз, стоит ли об этом рассказывать, поймут ли меня?

У какого специалиста лучше лечить невроз?

У врача-психотерапевта. Я не случайно уточнил, что у врача, потому что, к сожалению, психологи часто именуют себя психотерапевтами. Вам нужен врач, который владеет психотерапевтическим методами лечения неврозов. Если вы хотите по-настоящему вылечить невроз, а не только сгладить симптомы, то невролог или психиатр не подходят.

Может ли невроз пройти сам по себе?

Да, может. Но если симптомы нарастают и не проходят более одного месяца, то вряд ли.

Надо ли заниматься профилактикой невроза?

Не думаю, что надо заниматься профилактикой какого-то заболевания прицельно, если ваша наследственность не отягощена этим заболеванием – нет смысла думать о том, чего нет. А вот вести здоровый образ жизни стоит, и всё! Старайтесь не плевать на качество своей жизни, не загоняйте себя, не накапливайте стресс, постарайтесь сбалансировать жизнь, чтобы в ней был отдых, здоровый сон, интересная деятельность, приятное общение, достаточная физическая активность. Сведите до минимума количество конфликтов, алкоголя и не употребляйте наркотики. Тогда шансы появления невроза в вашей жизни существенно снизятся.

Психическая травма может вызвать невроз?

Да, может. Хотя часто невроз наступает, когда тяжёлый период позади.

Обязательно ли заниматься воспоминаниями из детства, чтобы вылечиться от невроза?

Нервная анорексия – это невроз?

Нет, при нервной анорексии совершенно другой механизм возникновения и развития. Этот диагноз относится к расстройствам пищевого поведения и по механике близок к зависимостям.

Может ли алкоголизм привести к неврозу и наоборот?

Да, может. Нередко первый приступ паники у страдающих алкоголизмом происходит на фоне абстиненции (на следующий день после злоупотребления). Иногда после такого приступа человек прекращает пить.
Ситуация наоборот, когда с помощью алкоголя человек, страдающий неврозом и социофобией, снимает свою зажатость и страх, и начинает делать это регулярно.

Какой вид психотерапии самый эффективный при неврозах?

С нашей точки зрения, когнитивно-поведенческий подход – лучший. Он начал разрабатываться в середине 20-го столетия. Проведено огромное количество исследований его эффективности, отработаны техники. Подход базируется на научной основе, и за короткий отрезок времени с его помощью можно помочь изменить человеку многое. Но это не значит, что он единственный действенный, представители других психотерапевтических школ тоже проводят эффективное лечение. Здесь – как в хирургии: скальпели могут быть разной формы, главное – грамотность, ум, опыт, навыки хирурга и желание помочь.

Фатальная семейная бессонница (инсомния) – крайне редко встречающееся заболевание мозга, которое передается по наследству. Пока что известно всего о нескольких десятках случаев. Фатальную бессонницу порождают аномальные белки – прионы. Способа ее вылечить на сегодняшний день не существует. Патология неминуемо приводит к летальному исходу.

Причины фатальной семейной инсомнии

Еще недавно официальная медицина семейную инсомнию не признавала и относила ее симптомы к проявлениям шизофрении. Однако с ростом количества описанных случаев редкой патологии мнение врачей стало меняться.

Прорыв произошел в 70-е, когда итальянскому медику Игнацио Ройтеру удалось установить, что семейная бессонница носит наследственный характер. Две тети и дядя его жены умерли от этого страшного заболевания. Ройтер выяснил, что из-за отсутствия сна скончались также несколько дедушек его супруги.

Итальянский медик добился, чтобы мозг скончавшегося дяди тщательно исследовали. Выяснилось, что в коре больших полушарий умершего родственника Ройтера присутствовала специфическая генная мутация.

В чем же она заключалась? Если говорить коротко, то:

Прионы начинают аккумулироваться в таламусе — части головного мозга, которая участвует во многих важнейших обменных процессах в организме. Таламус в частности обрабатывает нервные импульсы, которые поступают от центральной и периферической нервных систем. Именно благодаря этой части мозга человек может спать.

При фатальной бессоннице:

Из-за скоплений прионов в таламусе начинают образовываться бляшки из вредоносного белка амилоида.
Нейроны этого важнейшего мозгового отдела постепенно покрывает смертоносный налет, похожий на воск.
Ядра таламуса становятся пористыми и неспособными нормально функционировать. Именно поэтому у человека и исчезает сон, развивается генетическое фатальное заболевание.

Вероятность возникновения заболевания

Смертельная мутация 20-й хромосомы носит наследственный характер. Ее передача от родителей к детям имеет так называемый аутосомно-доминантный тип. При таком способе передачи патология поражает и мужчин, и женщин.

Диагностика

Стадии и симптомы фатальной семейной бессонницы

Болезнь обычно начинает себя проявлять, когда человек уже перешел 50-летний возраст. Хотя фиксировались случаи заболевания этой редкой генетической патологией и в 30-35 лет и даже 20 лет.

У фатальной бессонницы 4 основные фазы.

Первая фаза

Для 1-й фазы характерна прогрессирующая инсомния. Ее продолжительность равна 3-4 месяцам.

Пациенту хочется спать, но надолго заснуть не получается. Любые шумы и шорохи прерывают его поверхностный сон.
Через 1-2 месяца начинаются проблемы с психикой.

охватывает клиническая депрессия;
преследуют постоянные ночные кошмары, которые вторгаются даже в поверхностный сон пациента;
мучают панические атаки;
досаждают тяжелые фобии и неврозы.

Еще через месяц-полтора к психическим проблемам добавляются вегетативные расстройства. У человека:

патологически учащается сердцебиение и частота дыхания;
появляется высокое артериальное давление;
нарушается терморегуляция тела, из-за чего пациент часто потеет и страдает от лихорадки. У него чересчур сильно выделяется слюна, или, наоборот, постоянно мучает жажда, появляется полиурия (патологически частое выделение мочи);
начинают мучить запоры, диарея, боли в животе.

Фатальная патология – семейная наследственная бессонница, которая постепенно набирает обороты. Ее развитие очень быстро снижает качество жизни.

Вторая фаза

2-я фаза фатальной бессонницы начинается через 4 месяца после появления патологии и длится примерно 5 месяцев. Для нее характерно общее ухудшение состояния больного. Человек уже почти совсем не спит, у него появляются тяжелые психические и неврологические проблемы со здоровьем.

Больной в полной мере ощущает, что такое фатальная бессонница: появляются галлюцинации, моторика тела нарушается, становится трудно сохранять равновесие во время ходьбы, руки и ноги начинают дрожать и подергиваться.

Третья фаза

стремительно теряет вес;
страдает от слабости мышц;
у него появляются глубокие морщины, высыхает кожа, больной начинает выглядеть значительно старше своего возраста;
личность пациента резко меняется в худшую сторону: у человека начинаются припадки гнева, он совершает необдуманные поступки.

Особенности последней фазы заболевания

У больного, страдающего этим ужасным недугом:

появляется слабоумие (деменция);
он ни на что не реагирует – не говорит, не ест и не встает с постели;
из-за очень низкого иммунитета организм пациента буквально оккупируют различные инфекционные заболевания.

4-я фаза семейной инсомнии неминуемо заканчивается смертью пациента. Главные причины летального исхода – это крайняя степень истощения или неспособность организма побороть тот или иной патоген из-за почти полного отсутствия иммунитета.

Возможности современной медицины

В настоящее время фатальная генетическая бессонница не поддается лечению. Даже самые сильные гипнотики (снотворные средства) и мощные транквилизаторы не смогут помочь заснуть человеку, страдающему от этой наследственной патологии.

Медицинское сообщество усердно пытается найти способ избавления от фатальной бессонницы. Больше всего надежд возлагается на прорывы в области генной инженерии. Ученые ставят целью подавить активность мутировавших генов, которые поражают таламус мозга. Но пока что никаких существенных подвижек в этой области нет. Не удается синтезировать и ответственный за бессонницу ген.

Однако немного продлить и улучшить качество жизни больного – задача выполнимая. Уже был зафиксирован случай, когда пациенту удалось продолжить жизнь на целый год с помощью:

Этому пациенту постоянно приходилось находиться под наблюдением врачей, сдавать анализы.

Фатальная семейная бессонница – редкое наследственное заболевание, от которого пока что нет лекарства. Но, несомненно, уже в скором времени успехи в области генной инженерии помогут побороть эту страшную патологию.

Психическое расстройство матери может иметь разрушительные последствия в течение перинатального периода и оказывать глубокое влияние на уход, который получает ребенок, и на отношения, которые формирует ребенок. Перинатальный период представляет собой время, в котором происходит существенное развитие мозга ребенка – во время беременности, где генетический состав плода взаимодействует с материнской средой, и постнатально – под влиянием постоянной заботы о питании, безопасности и эмоциональном регулировании.

Есть предположение, что материнские психические расстройства в этот период, такие как депрессия и послеродовой психоз, могут оказать глубокое влияние на социальное, эмоциональное, поведенческое и когнитивное развитие ребенка. Материнская депрессия затрагивает 10–15% новых матерей как во время беременности, так и в послеродовой период. Депрессия может проявляться глубокой печалью, задумчивостью и усталостью, что в свою очередь может привести к отсутствию способности реагировать на сигналы младенцев и нарушению отношений между матерью и ребенком.

Послеродовой психоз встречается гораздо реже, чем послеродовая депрессия, в среднем у 1–2 из 1000 женщин в течение первых 2–4 недель после родов. Проявляется уже через 2–3 дня после родов такими симптомами, как перепады настроения, спутанность сознания, дезориентация, социально опасное поведение, паранойя, мания величия, дурашливость. Это состояние может серьезно подорвать способность матери ухаживать за новорожденным и часто приводит к временному отлучению младенца от матери.

Привязанность матери к своему ребенку может сильно зависеть от ее переживания депрессивных симптомов. Это может ухудшить установление связи между матерью и ребенком, а также повлиять на качество материнского поведения. В свою очередь ранняя привязанность ребенка к самому важному опекуну, оказывает сильное влияние на его эмоциональное поведение на протяжении всего развития. Исследования показывают, что дети депрессивных матерей, как правило, испытывают больше поведенческих проблем. Таким образом, отношения между матерью и ребенком могут быть напряженными и влиять на многие области эмоционального, поведенческого, когнитивного и социального развития потомства.

Ранее были тщательно изучены основные аномалии потомства, связанные с перинатальной психопатологией. Это результаты различных достоверных исследований, в которых принимало участие большое количество родителей и детей, включают в себя: продольное исследование Avon в Великобритании с участием 14 000 женщин, которые наблюдались во время беременности, национальный продольный опрос детей и молодежи (NLSCY) в Канаде, в котором приняло участие более 35 000 детей и их матерей, Квебекское продольное исследование развития ребенка (QLSCD) с более чем 2000 детей; а также в Нидерландах, в Роттердаме, группа Generation-R, где почти 10 000 матерей принимали участие в исследовании.

Все они демонстрируют общий повышенный риск возникновения психических трудностей, а также низкий уровень IQ у детей матерей, страдающих от перинатальной депрессии. Антенатальная, но не послеродовая депрессия, также связана с повышенным риском депрессии у потомства, что проявляется в раннем подростковом возрасте.

При исследованиях было замечено, что материнская антенатальная депрессия связана с депрессией у детей в подростковом и юношеском возрасте. Первое исследование, описывающее это открытие, было исследование развития ребенка в Южном Лондоне (SLCD), которое включало 151 пару мать-ребенок. Было обнаружено, что такие дети имеют примерно в 5 раз больший риск развития симптомов депрессии в возрасте 16 лет. Далее, намного большая когорта ALSPAC сообщила о повышенном риске развития психического расстройства у подростков (в 2 раза выше, по сравнению с контролем). Вероятно, такой результат был достигнут по причине того, что в исследовании изучались симптомы депрессии в обществе, в отличие от клинически диагностированной депрессии в SLCD – исследовании. У потомства матерей с антенатальной депрессией также увеличивается риск развития эмоциональных расстройств к 16 годам и тревожных расстройств к 18 годам. Недавнее исследование показало, что различные изменения материнского настроения во время и после беременности являются факторами риска для развития нарушений в регуляции настроения ребенка к 11 годам.

Несмотря на доказательства, указывающие на связь между перинатальной депрессией и увеличением уровня развития психопатологий у потомства, есть множество факторов, которые могут смягчить или, наоборот, усугубить последствия депрессии у матери. Эти факторы воздействуют на плод от начала беременности до ранней жизни потомства, с широким диапазоном последствий. Некоторые из наиболее изученных – такие как генетика, жестокое обращение с матерями и использование антидепрессантов во время беременности. А также другие менее изученные факторы – такие как роль отца, привычки питания и влияние длительности и выраженности психических проблем родителей на ребенка.

Мы не можем игнорировать роль генетического наследования в передаче психопатологии из поколения в поколение. Генетическая наследственность большого депрессивного расстройства хорошо изучена, с особенно убедительными доказательствами, полученными из исследований с близнецами, которые сообщают о 40% риска наследственной передачи у женщин и 30% у мужчин. В дополнение к этому основным фактором риска для подростковой психопатологии является семейный анамнез, особенно наличие депрессии у родителей.

Существует все больше доказательств того, что жестокое обращение с детьми является ключевым фактором развития подростковой психопатологии у потомства депрессивных матерей. Было показано, что дети подверженные антенатальной материнской депрессии в два раза чаще испытывали сексуальное или физическое насилие, а также суровое родительское воспитание в возрасте 11 лет, в то время как такие случаи не наблюдались при послеродовой депрессии. Кроме того, антенатальная депрессия и жестокое обращение фактически должно приводить к двенадцатикратному увеличению риска развития депрессивного расстройства или расстройства поведения в подростковом возрасте у потомства, однако в действительности изолированное воздействие одного из этих факторов не приводили к повышению риска. Исследования показывают, что матери, страдающие антенатальной депрессией, были не всегда единственными виновниками в жестоком обращении, часто ими становились взрослые родственники жертв и даже близкие ровесники.

Существует предположение, что лекарства, используемые для лечения материнской депрессии, могут повлиять на поведенческое развитие и психомоторное развитие потомства, а также замедление достижения основных этапов развития, таких как сидение и ходьба без посторонней помощи. Тем не менее одни исследования показывают, что эти эффекты были временными, а другие не находят никакой связи вовсе. Одно исследование показало, что доза антидепрессанта и продолжительность приема не предсказывает когнитивные или поведенческие результаты, а также то, что IQ потомства с или без лечения антидепрессантами в утробе матери с депрессией аналогично тем, у кого были матери без депрессии.

Хотя это очень сложное решение для каждой женщины, современные исследования свидетельствуют о том, что последствия не леченной депрессии, особенно для клинически значимых случаев депрессии, являются более серьезным фактором риска, чем антидепрессанты, так как могут приводить к глубоким и стойким негативным последствиям антенатальной депрессии у потомства. Поэтому очень важно, чтобы это риск течения депрессии без медикаметозного лечения был адекватно оценен, прежде чем рассматривать любые потенциально вредные последствия от приема антидепрессантов.

Существует большое количество потенциальных механизмов, которые объясняют, как неблагоприятная внутриматочная среда может предрасполагать к расстройствам в более позднем возрасте. К ним относят воспалительные процессы, эпигенетическую регуляцию, а также развитие мозговых структур и плацентарных механизмов, регулирующих прохождение гормонов стресса, таких как кортизол, к плоду.

Наиболее убедительным доказательством, касающимся перинатальной психиатрии, является гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (ГГНО), которая не только самостоятельно оказывает влияние через различные уровни регуляции глюкокортикоидных рецепторов или циркуляции уровня кортизола, но также взаимодействует с другими основными биологическими системами. Например, взаимодействие эстрогена и прогестерона с ГГНО считается решающим в патогенезе перинатальной депрессии, что также предложено в качестве одного из патофизиологических механизмов в основе быстрого начала послеродового психоза.

Ученые предполагают, что воздействие на плод высокого уровня кортизола может привести к последующему воздействию на его ГГНО, что впоследствии приведет к изменениям в поведении и когнитивных функциях потомства. Например, повышенные уровни кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ) и кортизола связывают с антенатальными симптомами депрессии. Более того, исследования обнаружили связь между антенатальной ГГНО матери и ГГНО потомства. Данные показывают, что подверженность материнской тревоге во время беременности может уменьшить скорость реакции выброса кортизола у потомства в подростковом возрасте, таким образом, демонстрируя сложную и динамическую связь между гиперактивностью ГГНО, связанной с депрессией/тревогой, во время беременности и изменениями ГГНО у потомков. Точные молекулярные механизмы, лежащие в основе этих ассоциаций, однако, все еще неясны.

Также, было показано, что у женщин с клинически значимой депрессией во время беременности – повышенный уровень суточной секреции кортизола, повышенный уровень вечернего кортизола, замедленный рост уровня кортизола во время пробуждения. У этих женщин также есть новорожденные с субоптимальной нейроповеденческой функцией и повышенной скоростью реакции кортизола на стресс в возрасте одного года. Так как материнский кортизол коррелирует с реакцией на стресс у младенцев, ученые предполагают наличие связи в этих процессах.

Окситоцин – гормон, играющий важную роль в широком спектре функций человека, чаще всего его связывают с родами, материнской привязанностью и кормлением грудью. Непосредственно стимулируется у потомства и матери во время внимательного материнского поведения. Женщины с низким уровнем окситоцина во время беременности показывают более низкую частоту положительно сформировавшейся эмоциональной связи со своими детьми. Это может быть связано с взаимосвязью между уровнями окситоцина и настроением в перинатальный период: антенатальная депрессия приводит к низкому уровню окситоцина после рождения, а низкий уровень материнского окситоцина во время беременности значительно связан с повышенным риском развития постнатальной депрессии.

Эстроген – женский половой гормон, является мощным регулятором различных нейронных процессов, таких как настроение и познавательная деятельность. В последнее время появляются доказательства, указывающие на путь, посредством которого связь между окситоцином, настроением и материнской заботой, которая обсуждалась ранее, также регулируется уровнем циркулирующего эстрогена и эпигенетических изменений к рецепторам эстрогена в гипоталамусе. Тем не менее снижение уровня материнской заботы, кажется, связано со снижением чувствительности к передаче сигналов эстрогена, из-за увеличения метилирования и, таким образом, снижения экспрессии эстрогеновых рецепторов альфа (ERα) в гипоталамусе. Это контрастирует с вышеупомянутыми доказательствами повышенной чувствительности эстрогена в крови женщины с риском послеродовой депрессии. Эти несоответствия могут быть подкреплены различными эпигенетическими и функциональными изменениями регулирования в крови и в мозге.

В другой группе высокий уровень тревоги во время беременности (особенно около 19 недели), связан с уменьшением плотности серого вещества в нескольких областях мозга ребенка в возрасте 6–9 лет, включая префронтальную кору, премоторную кору, медиальную височную долю, постцентральную извилину и мозжечок. Это измененное серое вещество могло бы объяснить повышенный риск психопатологии у потомства. Также наблюдалось уменьшение объема гиппокампа у исследуемых с симптомами депрессии, которые перенесли травму в детстве. Вероятно, травма способствует формированию психопатологии во взрослом возрасте. Кроме того, значительное корковое истончение правых лобных долей было показано у детей, подвергшихся материнской депрессии в утробе матери.

Помимо анатомических изменений, также наблюдались параллельные изменения в материнских и младенческих регуляциях нейромедиаторов. Было зафиксировано, что сниженный уровень серотонина и дофамина при материнской депрессии во время беременности отражается в образцах мочи потомства, взятых в течение 24 часов после рождения. Интересно, что последние доклинические данные также предполагают, что снижение нейрогенеза гиппокампа у матери, вызванное пренатальным стрессом, можно обратить вспять, используя лечение препаратами СИОЗС.

Как показывают исследования, процесс биологического встраивания во взрослую психопатологию может быть связан с изменениями в иммунных процессах. Было установлено, что женщины с антенатальной депрессией имеют повышенный уровень интерлейкина-6 (IL-6), фактора некроза опухоли-альфа (TNFα), IL-10 и фактора роста эндотелия сосудов во время беременности.

При депрессии часто обнаруживают высокий уровень воспалительных биомаркеров, особенно у пациентов, устойчивых к классическим антидепрессантам и подвергшимся жестокому обращению в детстве.

Многие исследования в настоящее время показывают, что ингибирование провоспалительных цитокинов может улучшить плохое настроение и, наоборот, стимуляция иммунной системы может снизить настроение. Кроме того, ряд исследований показал, что взрослые, пережившие детскую травму, имеют повышенный уровень многих иммунных биомаркеров, таких как С-реактивный белок (СРБ), TNFα и интерлейкинов. Есть также свидетельства того, что частые инфекционные заболевания в детстве могут быть связаны с повышенным риском развития депрессии в зрелом возрасте.

Читайте также: