Компенсации когда одна система организма компенсирует функциональную недостаточность другой

Обновлено: 02.07.2024

Каждое из этих понятий требует специального рассмотрения.

ПРИСПОСОБЛЕНИЕ КАК ВИДОВОЕ ПОНЯТИЕ

В большой медицинской энциклопедии (М., 1983, 3-е изд.) приспособление рассматривается как развитие у каких-либо биосистем биологических свойств, обеспечивающих их жизнедеятельность при изменениях в окружающей среде или самой биосистеме. При этом подчеркивается, что реакция биологической системы направлена на ее выживание, на сохранение ее состояния или

свойств. Приспособление, таким образом, выступает как необходимый и естественный фактор индивидуального развития.

Более широко трактует приспособление И.В.Давыдовский (1969). Он рассматривает приспособление как "широкое биологическое понятие, охватывающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций, в каких бы условиях они ни осуществлялись, т.е. являются ли они экологически адекватными или неадекватными, нормальными или патогенными". Поэтому приспособительные реакции как биологическая проблема являются и областью патологии.

Широкое биологическое толкование приспособления приво-ит к ряду положений, раскрывающих его сущность:

приспособление охватывает не только здоровье, но и болезнь;

- будучи связанным с сохранением и развитием видов, приспособление имеет видовое значение;

- приспособительные реакции — это реакции широкого плана, о сути своей гомеостатические, осуществляющиеся на принципах автоматизации и аутбрегуляции;

- приспособительные реакции нельзя отождествлять с так называемыми защитными, которые "сознательно" направлены на освобождение от прямой или косвенной угрозы жизни.

В патологии приспособление может отражать различное функциональное состояние — функциональное напряжение, снижение или извращение функции клетки, ткани, органа, системы. Морфологические проявления изменений функции при приспособлении чрезвычайно разнообразны, причем некоторые выступают как антагонисты (например, атрофия и гипертрофия), однако этот антагонизм относителен, так как в определенных условиях возможен переход одного состояния в другое.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРИСПОСОБЛЕНИЯ

Приспособление (адаптация) может проявляться различными патологическими процессами: 1) атрофией; 2) гипертрофией (гиперплазией); 3) организацией; 4) перестройкой тканей; 5) метаплазией; 6) дисплазией.

Атрофия (а — исключение; греч. trophe — питание) — прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Патологическая атрофия — обратимый процесс. Она может быть общей — истощение, и местной. Различают следующие виды местной атрофии с учетом особенности вызывающей ее причины:

-. дисфункциональная (атрофия от бездействия): развивается в результате снижения функции органа (например, атрофия зрительного нерва после удаления глаза);

- атрофия вследствие недостаточности кровообращения (например, атрофия кардиомиоцитов при сужении просвета венечных артерий атеросклеротическими бляшками); - атрофия, вызванная давлением (атрофия от давления). Примерами ее могут быть атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитие гидронефроза; расширение желудочков и атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии;

- нейротрофическая атрофия обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников (например, атрофия поперечнополосатых мышц в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга при полиомиелите);

- атрофия под действием физических и химических факторов (например, атрофия костного мозга и половых органов под действием лучевой энергии).

При атрофии размеры органов в подавляющем большинстве случаев уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии органы увеличены за счет скопления жидкости, тогда как масса функционирующей паренхимы уменьшена.

Гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питаю) — увеличение объема клеток, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Гипертрофия — процесс обратимый.

Различают два вида адаптивных гипертрофии: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия J гиперплазия) возникает при нарушениях функции эндокринных желез (гормональные, или коррелятивные, гипертрофии и гиперплазии). Примерами могут служить акромегалия, возникающая при гиперфункции передней доли гипофиза, и железистокистозная гиперплазия эндометрия, развивающаяся в связи с дисфункцией яичников.

Гипертрофические разрастания ведут к увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин, таких как воспаление, нарушение лимфообращения (слоновость нижних конечностей), атрофия (замещение атрофированной мышечной ткани жировой и соединительной тканью и развитие так называемой ложной гипертрофии).

Организация. Под организацией как проявлением адаптации понимают замещение участков некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляцию.

Перестройка тканей. Адаптивная перестройка тканей осуществляется за счет гиперплазии, регенерации и аккомодации. Примерами могут служить коллатеральное кровообращение, перестройка кости при изменении направления нагрузки на нее, адаптивные изменения нефротелия капсулы при выключении почечного клубочка (гистологическая аккомодация).

Метаплазия (от греч. metaplasso — превращать) — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. является непрямой метаплазией. Чаще встречается метаплазия эпителия. Возможны, например, метаплазия призматического эпителия в ороговевающии плоский (эпидермальная метаплазия), эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия), эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия).

Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань. Встречается и миелоидная метаплазия (селезенка и лимфатические узлы).

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, увеличение числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифичности). Из этого следует, что дисплазия — понятие тканевое, а не клеточное.

Выделяют три степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую, которые характеризуют предраковое состояние, причем тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ ("рак на месте").

КОМПЕНСАЦИЯ КАК "СИТУАЦИОННАЯ" РЕАКЦИЯ

В энциклопедическом словаре медицинских терминов (М., 1983, т.2) компенсация (компенсаторные процессы) рассматривается как совокупность реакций организма на повреждение, выражающихся в возмещении нарушенной функции организма за счет деятельности неповрежденных систем, отдельных органов или их составных частей. Ф.З.Меерсон (1979), многие годы плодотворно изучающий компенсаторные процессы, считает их типом адаптационных реакций организма на повреждение. По И.В.Давыдовскому (1969), компенсаторные процессы являются адаптивными и относятся к приспособлению как частное к общему. Это близкие и все же разные понятия. В отличие от приспо-

собительной регуляции широкого биологического значения процессы компенсации не выходят за пределы индивидуума, имея сравнительно узкое, в основном медицинское, значение; их возможности раскрываются только в патологических условиях.

Таким образом, компенсаторные процессы в отличие от приспособительных представлены реакциями:

не видовыми, а индивидуальными;

"ситуационными", т.е. реакциями "сохранения себя" при повреждении;

- возникающими при болезнях и являющимися их составной частью.

Еще одним отличием компенсации от приспособления является стадийный (фазный) характер компенсаторного процесса. Это одна из самых ярких черт компенсации.

Первыми о стадийности компенсаторного процесса стали говорить физиологи: П.К.Анохин (1954), Э.А.Асратян (I960), Ф.З.Меерсон (1959). Стадийность компенсаторного процесса вытекала из пяти принципов формирования функциональной системы, компенсирующей функциональный дефект. Эти принципы были сформулированы выдающимся физиологом П.К.Анохиным (1954): сигнализация дефекта, прогрессирующая мобилизация запасных компенсаторных механизмов, обратная афферен-тация от последовательных этапов восстановления нарушенных функций, санкционирующая афферентация и относительная неустойчивость скомпенсированной функции.

Физиологи выделили три основные стадии компенсаторного процесса [Меерсон Ф.З., 1959]:

- аварийную, или стадию срочной компенсации (стадию пере грузки);

длительной и относительно устойчивой гиперфункции (стабилизации компенсации);

постепенного истощения (развития декомпенсации). Физиологические закономерности стадийного развития компенсаторного процесса были подтверждены и структурно обоснованы морфологами-патологами [Струков А.И., 1960; Саркисов Д.С. и др., 1975]. Патологи стали выделять аналогичные физиологическим стадиям три морфологические фазы компенсаторного процесса [Струков А.И., I960]:

Было показано, что в фазу становления компенсаторного процесса пораженный орган (система) использует все свои скрытые резервы, отлаживается наиболее экономный тип его обмена.

структурные изменения касаются лишь обменных нарушений. В фазу закрепления происходит структурная перестройка пораженного органа, возникает новое морфологическое качество (гиперплазия, гипертрофия); в органе (системе) отлаживается новый тип обмена, обеспечивающий относительно устойчивую длительную компенсацию. В фазу истощения вновь образованные (гипертрофированные и гиперплазированные) структуры пораженного органа не обеспечиваются в полной мере кислородом, энергией, ферментами, что ведет к развитию в них дистрофических процессов, которые и лежат в основе декомпенсации. ■ Стадийный (фазный) характер течения компенсаторного процесса является наиболее яркой отличительной чертой компенсации не только от физиологического, но и патологического приспособления.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОМПЕНСАЦИИ

Основным морфологическим проявлением компенсации является компенсаторная гипертрофия: органы увеличиваются в размере, сохраняя свою конфигурацию.

Полость органа либо суживается (концентрическая гипертрофия), либо расширяется (эксцентрическая гипертрофия). Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специфических внутриклеточных образований (гипертрофия и гиперплазия ультраструктур клетки). Возможно и образование новых клеток (клеточная гиперплазия), обеспечи-вающая гипертрофию органа.

Выделяют два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).

1. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия органа развивает ся в случаях усиленной его нагрузки, требующей усиленной рабо ты. Наиболее часто она развивается в сердце (при пороках серд ца, артериальной гипертензии, сужении аорты или сосудов лег ких), желудочно-кишечном тракте (гипертрофия стенки выше места сужения желудка или кишки), мочевыводящих путей (ги пертрофия мочевого пузыря при сужении мочеиспускательного канала, например опухолью предстательной железы).

2. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого). Сохранив шийся орган гипертрофируется и усиленной работой компенси рует потерю.

Сравнительная характеристика приспособительных и компенсаторных процессов приводится далее.

Приспособительные реакции

охватывают как здоровье, так и болезнь

гомеостатические (осуществляются на принципах автоматизации и ауторегуляции)

Компенсаторные реакции

индивидуальные присущи только болезни, являются ее составной частью

ситуационные, реакции "сохранения себя" при повреждении

имеют стадийный (фазный) характер

морфологически представлены атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией, дисплазией

морфологически представлены компенсаторной гипертрофией (гиперплазией) (рабочая и заместительная гипертрофия)

О ПРАВОМОЧНОСТИ ВЫДЕЛЕНИЯ ТАК НАЗЫВАЕМЫХ

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ

Анализ приспособления и компенсации как общебиологических и общепатологических категорий показал, что эти категории разные — компенсация имеет принципиальные качественные отличия как от "физиологического", так и от "патологического" приспособления. Из этого следует, что эти категории не могут быть объединены в "нечто единое" — компенсаторно-приспособительные процессы.

В академических изданиях, в Большой медицинской энциклопедии, в Энциклопедическом словаре медицинских терминов вы не найдете подобного словосочетания. Вы не найдете его и в зарубежных англо - и германоязычных руководствах по общей или частной патологии. Им не пользуются основоположники учения о компенсации. Так, П.К.Анохин пишет: "Проблема компенсации нарушенных функций. " (1954), А.Э.Асратян — "О приспособительных явлениях в поврежденном организме" (1948), Ф.З.Меерсон — "О развитии компенсаторной перестройки некоторых внутренних органов. " (1959), "Компенсаторные процессы" (1979). Перечень имен и трудов можно продолжать, но в этом нет необходимости.

Одна из причин появления понятия "компенсаторно-приспособительные процессы" — в неприятии различий компенсации и приспособления. К чему ведет это неприятие? К потере различий разных по сути процессов, которые объединяют так называемые компенсаторно-приспособительные процессы. Так, в учебнике А.И.Струкова, В.В.Серова "Патологическая анатомия" (1985) в группе компенсаторно-приспособительных процессов находятся как равнозначные, с одной стороны, рабочая и викарная гипер-

трофия, по сути своей компенсаторные, и, с другой, нейрогумо-ральная гипертрофия (гиперплазия) и гипертрофические разрастания, имеющие явно приспособительный, а не компенсаторный характер. В третьем и четвертом изданиях учебника А.И.Струко-ва, В.В.Серова (1992, 1995), где компенсация отделена от адаптации, это досадное "одночтение" исправлено.

Другая причина появления понятия компенсаторно-приспособительные процессы — в "сложности" разграничения понятий приспособления и компенсации, несмотря на приятие различий лих понятий. Так, Д.С.Саркисов в руководстве "Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций" (1987) признает различия приспособительных и компенсаторных реакций ("понятие о приспособительных реакциях шире понятия о реакциях компенсаторных"), тем не менее он заключает так: "Не всегда, однако, бывает достаточно просто и легко дифференцировать оба эти понятия и поэтому нередко (а по существу постоянно. — B.C.) пользуются термином "компенсаторно-приспособительные реакции". Такой подход приводит к тому, что компенсаторно-приспособительными становятся все реакции на повреждение, т.е. нивелируются различия между приспособлением и компенсацией. Поэтому среди компенсаторно-приспособительных процессов с "абсолютной целесообразностью" в классификации Д.С.Саркисова (см. монографию "Очерки истории общей патологии". М., 1988) рядом с репаративной регенерацией и рабочей гипертрофией, процессами компенсаторными, стоит тромбоз — процесс не компенсаторный, а приспособительный.

Вряд ли следует искать еще и другие причины появления так называемых компенсаторно-приспособительных процессов. Их просто нет. Но необходимость разграничения понятий "приспособление" и "компенсация" очевидна.

Полиорганная недостаточность – тяжелая патология, преимущественно развивающаяся у пациентов реанимационных отделений. Согласно статистике, она встречается у 5-10% всех больных. Примерно половина случаев заканчивается летальным исходом. В этой статье будет рассмотрено, что такое полиорганная недостаточность, ее причины возникновения и методы терапии.

Общие сведения о патологии

Полиорганная недостаточность (ПОН) – результат нарушения деятельности нескольких органов. Данные сбои могут возникать одновременно или же последовательно. Чаще всего к ее развитию приводят остановка и последующее восстановление работы сердца, тяжелые травмы и отравления, сепсис.

При онкологии синдром ПОН нередко развивается после радикального удаления образования. Вероятность его развития увеличивается при массивной кровопотере, которая сопровождает большинство операций по удалению органов, пораженных опухолевым процессом. Также к полиорганной недостаточности приводит распространение метастазов в жизненно важные органы.

В ответ на повреждение клетками начинают вырабатываться активные молекулы (интерлейкины, интерфероны, цитокины). Под их интенсивным воздействием нарушается проницаемость и тонус сосудов, изменяются механизмы иммунной защиты и биохимических процессов. Это приводит к появлению отеков, воспалительных реакций, чрезмерному расширению сосудистых просветов.
Развитие системных повреждений – проявляется нарушением микроциркуляции, гипоксией, повышением уровня лейкоцитов.
Вторичная аутоагрессия – нарушение гомеостаза и выраженная дисфункция органов.

Основные признаки ПОН

цианоз (посинение кожи);
выраженная потливость;
активация в процессе дыхания вспомогательных мышц;
заторможенность и нарушения сознания на поздних стадиях.

При поражении сердечно-сосудистой системы (ССС) наблюдаются боли за грудиной, отеки, в том числе и внутренних органов, различные нарушения кровообращения. На начальной стадии развивается выраженная тахикардия, которая со временем сменяется брадикардией. На поздних стадиях препараты для нормализации деятельности сердца практически не оказывают положительного воздействия.

потерей аппетита;
вздутием и асимметрией живота;
задержкой газов;
рвотой;
нарушением акта дефекации.

У ряда пациентов развивается почечная недостаточность. О ее появлении свидетельствуют снижение объема мочи, вплоть до анурии, почечные отеки, снижение в крови уровня калия.

При отравлении большая нагрузка ложится на печень. Токсические вещества нередко вызывают гибель клеток печени. У больных развивается желтуха, асцит (скопление воды в брюшной полости), диспепсия. Со временем, иногда даже через несколько часов, появляются признаки печеночной энцефалопатии.

Особенности патологии

Компенсации – длится 3-5 дней. При возникновении повреждения организм пытается уравновесить возникшее патологическое расстройство. Когда на начальных стадиях еще имеются достаточные резервы, сделать это несложно, поэтому орган продолжает функционировать. Если лечение начато на этой стадии, можно избежать серьезных осложнений в дальнейшем.
Субкомпенсации – организм уже не в состоянии восполнить утраченную функцию. Поэтому в этот период пациент нуждается в медикаментозной терапии.
Декомпенсации – выраженные изменения в органах. Развивается состояние крайней тяжести. Пациент нуждается в больших дозах лекарственных препаратов и проведении мероприятий для обеспечения жизнедеятельности (гемодиализ, искусственная вентиляция легких (ИВЛ)).

ПОН определяется как тяжелая при поражении 2-х систем и крайне тяжелая, если значительные изменения диагностируются в 3-х органах.

Диагностика ПОН

Полиорганная недостаточность имеет некоторое сходство с другими заболеваниями. Поэтому для уточнения диагноза проводится комплексное обследование.

осмотр, сбор данных. Даже на этом этапе опытный специалист может заметить сбои в работе органов;
лабораторная диагностика – назначается комплекс анализов, позволяющих выявить отклонения от нормы и затем контролировать показатели в процессе лечения;
аппаратное обследование – в зависимости от проявлений патологии, назначают ультразвуковое исследование (УЗИ), магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография (КТ), рентген. Также контролируются важные показатели жизнедеятельности – артериальное давление (АД), частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыхания.

Лечение ПОН

Основная цель лечебных мероприятий – восстановить утраченные функции, устранить отрицательные последствия ПОН и предупредить осложнения. Для этого назначают антибиотики, гормональные средства, антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). При необходимости проводят переливание крови, профилактику внутренних кровотечений и коллапса.

При тяжелом течении используются хирургические методы лечения. Их применяют для ликвидации кишечной непроходимости, удаления жидкости при асците, при необходимости удалить нежизнеспособный орган.

Несмотря на развитие современной медицины, частота возникновения ПОН остается достаточно высокой. Поэтому специалисты продолжают искать способы решения этой проблемы, начиная от выявления патологии на ранних стадиях и заканчивая новыми методами лечения.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) начинается без выраженных симптомов и часто обнаруживается только при переходе в тяжелую форму. Что нужно знать об этом заболевании и какие действия предпринять, чтобы избежать негативных последствий и сохранить здоровье — рассказываем в статье.

Что такое хроническая сердечная недостаточность

Когда сердце не обеспечивает достаточное кровоснабжение организма, это вызывает отеки и кислородное голодание тканей и внутренних органов. Такое состояние называется сердечной недостаточностью и имеет две формы — острую и хроническую.

Острая форма возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда, сопровождается резкой болью за грудиной и всегда требует экстренной медицинской помощи. Приступ могут спровоцировать: обострение текущего сердечно-сосудистого заболевания, внезапное поражение сердечной мышцы, отравление, травма, инсульт и т. д.

Хроническая форма сердечной недостаточности, в отличие от острой, начинается бессимптомно и развивается постепенно. Начальная стадия заболевания не имеет выраженных признаков, а проблемы с сердцем можно выявить только в процессе медицинского обследования. Со временем у больного появляются одышка и учащённое сердцебиение во время физических нагрузок. На поздних стадиях эти симптомы сохраняются и в состоянии покоя.

Строение сердца: предсердия, желудочки и сердечные клапаны

Причины развития

Хроническая сердечная недостаточность возникает на фоне других болезней, поражающих миокард и кровеносные сосуды. Поэтому необходимо всегда лечить или держать на врачебном контроле первичные заболевания, а также следить за состоянием своей кровеносной системы.

Факторы развития ХСН

Артериальная гипертония (АГ) — основная причина развития хронической сердечной недостаточности.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — на втором месте среди провоцирующих факторов.

Кардиомиопатии (в том числе спровоцированные инфекционными заболеваниями, сахарным диабетом, гипокалиемией и т.д.).

Клапанные (митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный) и врожденные пороки сердца.

Аритмии (тахиаритмии, брадиаритмии).

Болезни перикарда и эндокарда.

Нарушения проводимости (антриовентрикулярная блокада).

Высокая нагрузка (например, при анемии).

Перегрузка объемом (например, при почечной недостаточности).

Течение любого заболевания из списка выше должно контролироваться лечащим врачом

Стадии и симптомы ХСН

В российской медицине используют две классификации хронической сердечной недостаточности: классификацию хронической недостаточности кровообращения Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и функциональную классификацию Нью-Йоркской ассоциации Сердца. В диагностике заболевания учитывают показатели обеих систем.

Классификация Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко (1935 г.)

Состояние пациента оценивается по количеству и степени тяжести клинических проявлений заболевания.

Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое. Трудоспособность резко ограничена.

Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).

Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.

Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения. Полная утрата трудоспособности.

Строение кровеносной системы человека: красным цветом отмечены артерии, синим — вены

Функциональная классификация Нью-Йоркской Ассоциации Сердца

Принята в 1964 году Нью-йоркской ассоциацией сердца (NYHA). Данная классификация используется для описания выраженности симптомов, на ее основе выделяют четыре функциональных класса заболевания (ФК).

Первый класс ФК. Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения.

Второй класс ФК. Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное состояние в покое. Обычная физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.

Третий класс ФК. Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в покое. Меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.

Четвертый класс ФК. Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта. Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности дискомфорт усиливается.

Как проверять сердце

Если во время врачебного осмотра кардиолог заподозрит хроническую сердечную недостаточность, пациенту будет назначено дополнительное обследование. Эти же процедуры рекомендуется проходить людям с уже имеющимся хроническим заболеванием сердца хотя бы раз в год.

Диагностика ХСН

Электрокардиография (12-канальная ЭКГ) — исследование сердечного ритма, ЧСС, наличие нарушений проводимости и изменения геометрии (гипертрофии) сердца с помощью регистрации и расшифровки электрических полей сердца.

Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца (УЗИ), позволяет получить информацию об анатомии (объёмы, геометрия, масса и т.д.) и функциональном состоянии сердца (глобальная и региональная сократимость ЛЖ и ПЖ, функция клапанов, легочная гипертензия и т.д.).

Коронарография — дополнительный метод обследования при ХСН. Рекомендуется выполнение коронарографии у пациентов с клиникой стенокардии, являющихся потенциальными кандидатами для реваскуляризации миокарда.

Рентгенография органов грудной клетки — оценка размеров и положения сердца, а также состояния кровотока в легких и выявление заболеваний легких.

Не ждите развития болезни — предотвратить ухудшение работы организма всегда проще, чем лечить заболевание

Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.

Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.

Что такое сердечная недостаточность?

Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.

Сердечная недостаточность – это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии – это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.

Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.

Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.

Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.

Брадикардия – нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.

Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.

Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?

Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.

Левосторонняя сердечная недостаточность

Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже – нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.

Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.

Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.

Глобальная сердечная недостаточность

Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.

При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.

Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.

Хроническая и острая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:

Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
Булькающий звук при дыхании;
Нарушение сердечного ритма;
Бледность;
Холодный пот.

На какие классы делится сердечная недостаточность?

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:

Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга;
Классификация острой сердечной недостаточности по шкале Killip;
И самая распространенная, классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.

Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:

NYHA I: болезнь сердца без каких-либо ограничений физической активности. Нормальная активность не вызывает повышенного утомления, сердцебиения или затруднения дыхания.
NYHA II: болезнь сердца, вызывающая умеренное ограничение в повседневной деятельности. Никаких симптомов в состоянии покоя.
NYHA III: болезнь сердца, вызывающая заметное ограничение в повседневной деятельности. Простые действия, такие как чистка зубов, прием пищи или разговор, вызывают утомление, сердцебиение или затруднение дыхания. Симптомов в покое нет.
NYHA IV: сердечные заболевания, вызывающие симптомы в состоянии покоя (и при любой степени легкой физической активности).

Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Любое, даже небольшое, хирургическое вмешательство таит в себе определенные опасности, которые необходимо предвидеть и попытаться предотвратить. О возможности развития интра- и послеоперационных осложнений нужно думать еще до начала операции, тогда же начинают принимать необходимые профилактические меры.

Цель предоперационной подготовки – максимально возможное снижение риска хирургической операции, предотвращение послеоперационных осложнений и уменьшение психологического стресса у пациента.

Прогнозирование риска хирургического вмешательства

На определении физического состояния пациента основана классификация Американской Ассоциации Анестезиологов (ASA) широко используемая в мировой клинической практике.

Классификация физического состояния пациента по ASA:

I класс ∙ нормальный здоровый субъект;

II класс ∙ пациент с легкими системными расстройствами;

III класс ∙ пациент со значительными системными расстройствами,

ограничивающими активность, но не приводящими к

IV класс ∙ пациент с выраженным инвалидизирующим заболеванием,

которое представляет угрозу жизни;

V класс ∙ умирающий больной, который может погибнуть в течение

ближайших суток даже без хирургического вмешательства.

_______________________________________________________________

добавляемым к соответствующему классу.

Риск экстренной операции намного выше, чем плановой. Это связано с тем, что состояние пациента при подготовке к плановой операции можно улучшить с помощью коррекции метаболических и электролитных сдвигов, устранения анемии и гипоксии, адекватного питания. Вместе с тем в острых ситуациях опасность промедления с хирургическим лечением нередко перевешивает преимущества предоперационной подготовки.

А. Малые операции (вскрытие поверхностных гнойников,

аппендэктомия, грыжесечение, перевязка и удаление

Б. Операции средней тяжести на полостных органах (холецистэктомия,

вскрытие абсцесса брюшной полости).

В. Обширные хирургические вмешательства (резекция желудка и

Г. Радикальные операции на пищеводе и расширенные операции с

удалением нескольких органов брюшной полости.

Для уточнения состояния пациента и прогноза операции используют различные интегральные шкалы. На практике наиболее доступна упрощенная система оценки тяжести состояния и прогноза - SAPS (Simplified Acute Physiology Score) (табл. 3. 1-3. 3) . Сумма баллов по 14 основным клинико-лабораторным параметрам, ранжированным от 0 до 4 баллов, отражает общее состояние пациента и позволяет прогнозировать летальность.

Сумма баллов шкалы Глазго составляет 3-15. Конечную оценку получают путем сложения баллов по каждой из трех групп признаков; в каждой группе учитывают лучшую из выявленных реакций.

Профилактика осложнений

Возможности хирургии в лечении огромного числа заболеваний постоянно возрастают. Неизбежным спутником высокой хирургической активности являются различные послеоперационные осложнения. Возникающие осложнения значительно ухудшают результаты хирургического лечения, увеличивают летальность, приводят к существенному увеличению сроков госпитализации пациентов и общих затрат на лечение. В предоперационном периоде хирург и анестезиолог, иногда, несмотря на довольно жесткий цейтнот, обязаны детально ознакомиться с состоянием больного и провести его подготовку, направленную если не на полную нормализацию всех функций, то хотя бы на устранениё наиболее опасных нарушений деятельности жизненно важных органов и систем.

Всесторонняя подготовка пациента к хирургической операции включает физиологическую и психологическую поддержку и предусматривает развитие доверия, которое необходимо для оптимальных взаимоотношений между врачом и пациентом. Психологическая подготовка должна проходить одновременно с физиологической поддержкой, направленной на коррекцию имеющихся у пациента нарушений гомеостаза. Особые трудности возникают при подготовке к экстренной операции. Хотя и в этой ситуации необходимо стремиться к максимально возможной коррекции физиологических параметров и обсудить с пациентом пользу и риск предстоящей операции, возможности альтернативных методов лечения и прогнозируемый риск хирургического вмешательства. Кроме юридической обязанности хирурга предоставить эту информацию, процесс информированного согласия пациента на операцию позволяет уменьшить беспокойство пациента и получить его доверие.

При подготовке больных к операции, хирург и анестезиолог могут столкнуться главным образом с тремя видами расстройств — хроническими сопутствующими заболеваниями, нарушениями, связанными с основной хирургической патологией, и их сочетанием.

Сердечно-сосудистые осложнения

Сердечно-сосудистые заболевания – главная причина периоперационных осложнений и летальности. Риск периоперационного инфаркта миокарда или смерти, вызванной сердечно-сосудистыми осложнениями, у больных, которым предстоит экстракардиальная операция, значительно увеличивается при наличии факторов, приведенных в табл. 3. 4. Особенно высок риск послеоперационных осложнений в первые месяцы после перенесенного инфаркта миокарда. Сочетание любых трех из первых шести перечисленных факторов свидетельствует о 50% вероятности периоперационного инфаркта миокарда, отека легких, желудочковой тахикардии или смерти больного. Наличие одного из трех последних факторов увеличивает риск этих осложнений только на 1%, тогда как любое сочетание двух из трех последних признаков повышает риск до 5-15%.

Степень риска развития послеоперационных осложнений может быть определена по сумме баллов (табл. 3. 5). Риск таких угрожающих жизни осложнений, как периоперационный инфаркт миокарда, отек легких и желудочковая тахикардия, становится высоким у пациентов с третьей степенью риска, а у больных при четвертой степени риска оперативное вмешательство возможно лишь по жизненным показаниям. Особенно высок риск анестезии и операции у больных со свежим инфарктом миокарда. Лишь по прошествии не менее полугода этот риск снижается (табл. 3. 6). Риск развития угрожающих жизни послеоперационных кардиальных осложнений может быть оценен также по виду хирургического вмешательства (табл. 3. 7).

Плановые хирургические вмешательства не следует проводить в первые 6 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда. Больным с ИБС необходима адекватная премедикация, предотвращающая активацию симпатоадреналовой системы и повышение потребности миокарда в О2 (бензодиазепины, центральные a-адреностимуляторы). ЭКГ – мониторинг у этой категории больных обязателен. Признаки ишемии миокарда – отрицательный зубец Т или высокий остроконечный зубец Т. Прогрессирующая ишемия – косонисходящая и горизонтальная депрессия сегмента ST. Подъём сегмента ST над изолинией – спазм коронарных артерий (стенокардия) или инфаркт миокарда.

Инвазивный мониторинг гемодинамики во время хирургического вмешательства и в течение 48 часов после операции показан при тяжёлой ИБС (фракция выброса 75

Читайте также: