Как наследуется рост у человека

Обновлено: 13.05.2024

1. Рихман С.Е., Баласекаран Г., Рот С.М., Феррелл Р.Е. Связь генетической изменчивости белка интерлейкина-15 и рецептора интерлейкина-15 с реакциями на тренировку с отягощениями. J Appl Physiol 97: 2214-2219, 2004.

2. Хубал М.Дж., Гордиш-Дрессман Х., Томпсон П.Д., Прайс Т.Б., Хоффман Е.П., Ангелопулос Т.Дж., Гордон П.М., Мойна Н.М., Пескателло Л.С., Визич П.С., Зоеллер Р.Ф., Сейп Р.Л., Кларксон П.М. Изменчивость размеров мышц и прироста силы после односторонних силовых тренировок Med Sci Sports Exerc 37: 964–972, 2005.

3. Petrella JK, Kim JS, Mayhew DL, Cross JM, Bamman MM. Сильная гипертрофия миофибрилл во время тренировок с отягощениями у людей связана с опосредованным сателлитными клетками добавлением мионуклеаров: кластерный анализ. J Appl Physiol 104: 1736-1742, 2008.

4. Timmons JA. Изменчивость в адаптации, вызванной тренировкой скелетных мышц. J Appl Physiol [Epub перед печатью], 2010.

5. Faith MS, Rha SS, Neale MC, Allison DB. Данные о генетическом влиянии на потребление энергии человеком: результаты двойного исследования с использованием измеренных наблюдений. Behav Genet 29: 145–54, 1999.

Вы захотели заняться спортом, решительно к этому отнеслись, но результаты не дают о себе знать? Подобрали питание и упражнения, обращаете внимание на технику выполнения, но прогресса не видно? Может ли быть этому причиной ваша генетика?

Для начала разберем типы телосложения. Это генетический фактор. Три соматотипа телосложения человека определил психолог Уильям Шелдон:

1. Эктоморфы по своей природе худые, с длинными конечностями. Имеют очень быстрый метаболизм, позволяющий быстро перерабатывать углеводы в энергию, из-за этого им сложно набирать мышечную массу. Эктоморфам для увеличения своей массы необходимо кушать намного больше, чем иные соматотипы.

2. Мезоморфы представляют из себя, что-то среднее, они не худые и не толстые, с широкой спиной и узкой талией. Даже не посещая спортзал, они могут выглядеть мускулистыми и спортивными, но это не значит, что мезоморфам не надо заниматься и следить за питанием. Однако они быстрее возвращаются в форму, им легче набирать вес и сжигать жир.

3. Эндоморфы самые большие из соматотипов. Быстрее набирают вес, правда с большим количеством жира. Имеют широкую грудь и бедра, короткие ноги. Они более легко могут набрать силу, но им сложнее поддерживать свою форму и вес в норме.

Почему мы рождаемся с определенным соматотипом? Он определяется:

· Уровнем и особенностью обмена веществ

· Склонностями к заболеваниям

Так же давайте на примере исследований посмотрим, как генетика влияет на результат в спорте. В 2005 году показало, что одни и те же силовые упражнения по-разному влияют на людей.

Результаты были оценены до и после 12 недель прогрессирующих тренировок, при одинаковых нагрузках у одних участников показатели силы не изменились, и мышцы даже не изменились, а у других мышцы и сила значительно выросли. Участники с наихудшими результатами потеряли 2% мышечной массы и совсем не увеличили показатель силы, а максимально генетически удачливые увеличили мышечную массу на 59%, одно повторный максимум — на 250%.

В исследовании Cluster analysis tests the importance of myogenic gene expression during myofiber hypertrophy in humans. доказали, что у участников с хорошими показателями роста объема мышц было больше клеток-сателлитов и их количество быстро росло благодаря регулярным тренировкам.

На рост мышечной массы влияет тип поперечнополосатых мышечных волокон, качество тренировок, распределение жира и уровень гормонов. Есть два типа поперечнополосатой мышечной ткани: медленно сокращающиеся волокна и быстро сокращающиеся волокна.

Медленно сокращающиеся или красные мышечные волокна (ткань) имеют высокую плотность, сокращение мышц происходит медленнее, даже без особых усилий, этот тип волокон отлично справляется с аэробными нагрузками, в качестве топлива использует жиры и углеводы.

Быстро сокращающиеся волокна позволяют быстро и сильно сокращать мышцы, но ткань при этом не продержится длительное время. Она обеспечивает силу, при занятиях с отягощениями мышцы растут.

Соотношение одного типа к другому определяется генетически. Из-за этого у разных людей может быть различный результат при одинаковых тренировках.

Так же не мало важную роль для роста мышечной массы играют гормоны. Тестостерон и гормон роста определяют мышечную силу и рост. Адреналин, кортизон, глюкагон отвечают за глюкозу, то есть энергию.

В 2011 году обнаружили, что уровень тестостерона и гормона роста так же определяется генетической предрасположенностью.

Был проведен анонимный опрос среди 200 студентов в возрасте от 18 до 25 лет.

По результатам которого видно, что в количестве преобладают мезоморфы, которых оказалось 41% от 200 студентов.

На следующей диаграмме показано скольким удалось добиться результатов в спорте.

Исходя из которой видно, что мезоморфов, добившихся определенных результатов, гораздо больше, чем эктоморфов и эндоморфов.

По мнению большинства обывателей, наследование индивидуальных черт строения тела, болезней и предрасположенностей к тем или иным видам деятельности – это генетическая рулетка. Однако, это не так. По данным исследований, проведенных британскими учеными, наследование генов от отца и матери происходит в равной мере, однако агрессивность последних различна. Отцовские гены имеют более выраженную агрессивность, именно поэтому ребенок так часто имеет сходные внешние черты с отцом.

Генотип мужчины можно схематично представить как XY, что означает различный состав половых хромосом у представителей мужского пола. Y-хромосома содержит сцепленные с ней аллельные гены, которые специфичны только для мужской ДНК.

Отцовская хромосома определяет пол ребенка

Пол ребенка формируется посредством передачи половой хромосомы от матери (всегда Х) и половой хромосомы от отца (может быть как Х, так и Y – вероятность того или иного исхода 50%). Если в процессе образования зиготы сперматозоид передаст Y-хромосому, то на свет родится мальчик, если X-хромосому, то появится девочка.

Механизм, отвечающий за передачу той или иной части ДНК мужчины, до сих пор неизвестен. Однако имеется статистический факт, согласно которому: если у родителей мужчины рождались преимущественно дочки, то скорее всего большинство его детей будут иметь женский пол, и, наоборот, если у родителей мужчины на свет появлялись в основном мальчики, то его дети будут иметь мужской пол. По поводу мужчин, у которых нет родных братьев и сестер, однозначно нельзя предсказать пол будущих детей.

Заболевания, передающиеся от отца к сыну

К сожалению, гены, связанные с Y-хромосомой, всегда имеют доминантный характер. Существует большое количество заболеваний, которые передаются только от отца к сыну:

синдактилия (это сращивание пальцев);
раннее облысение (может проявиться в связи с высоким андрогенным фоном у ребенка, например, при использовании стероидных лекарственных средств);
ихтиоз (покровный эпителий не слущивается, в результате чего кожа человека напоминает рыбью чешую);
гипертрихоз (развитие волосяного покрова в ушных раковинах).

Также существуют исследования, которые декларируют, что предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы также передается от отца к сыну. Девочки не наследуют от отцов предрасположенность к развитию заболеваний, связанных с патологическими изменениями в функционировании сердечно-сосудистой системы.

Заболевания, передающиеся от отца к дочери

Однако если папина Х-хромосома все же окажется доминантной, то у дочери могут развиться следующие патологии:

синдром Мартина-Белл (у человека нарушается развитие межнейронных связей, в результате чего ему трудно дается запоминание и обучение);
синдром Блоха (при данном заболевании у женщины происходит практически в ста процентах случаев внутриутробная гибель плода);
Орофационально-цифровой синдром первого типа (данная патология характеризуется наличием пороков развития лица, полости рта, а также поликистозом почек).

Отцовские гены определяют рост ребенка

Согласно современным научным данным рост ребенка определяется более чем восьмьюдесятью генами, которые наследуются от папы и от мамы. Однако существуют исследования, которые указывают на то, что рост ребенка в большей степени зависит от отцовских генов. Подтверждением данной теории является тот факт, что инсулиноподобный фактор роста (посредник действия гормона роста) экспрессируется генами, которые сцеплены с мужской хромосомой. Гены матери экспрессируют инсулиноподобный рецептор гормона роста, который посредством связывания соматотропного гормона, замедляет рост человека.

Британские ученые в недавних исследованиях обнаружили занимательный факт: чем старше отец, тем более высокие получаются дети. На данный момент биологического обоснования этому факту нет, однако существует целый статистические перечень, подтверждающий обнаруженную в Англии закономерность.

Случай из нашей практики

К сожаление, к нам часто обращаются клиенты с целью провести тест на отцовство или материнство, в случае, когда у ребенка обнаруживается то или иное генетическое заболевание. Потому что не понимают, как, например, абсолютно здоровый отец может передать ребенку генетическое заболевание. Но это не совсем так. Оба родители могут иметь определенный набор генов, отвечающие за предрасположенность к конкретному заболеванию, и эти предрасположенности могу подавляться "нормальными генами". Например, если оба родители не болеют муковисцидозом, но являются носителями этого гена, то с вероятностью 25% у них может родится ребенок с таким заболеванием.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Нарушение роста: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Рост - это сложный динамический процесс, который носит ступенчатый характер, подчиняясь важной закономерности: периоды ускорения сменяются периодами снижения темпов роста, а скорость линейного и объемного роста всего тела и его частей не совпадают по времени. Рост человека прекращается на третьем десятилетии жизни. У мужчин – примерно к 24–25 годам, у женщин – к 20–21 году.

Рост костей в длину обеспечивается наличием в их структуре так называемых зон роста – метаэпифизарных хрящей, клетки которых активно делятся в детском и юношеском возрасте и постепенно замещаются костной тканью.

Рост человека во многом зависит от внешних и внутренних факторов. К первым относится поступление питательных веществ с пищей, уровень солнечного освещения на территории проживания, уровень физической нагрузки. Ко вторым факторам относятся в первую очередь наследственность, гормональная регуляция роста, а также наличие сопутствующих хронических заболеваний.

Показатели нормального роста колеблются в широких пределах и определяются полом, возрастом, расовой принадлежностью.

Нарушением роста считается значительное отклонение длины тела от средневозрастного показателя в конкретной популяции. Одна из основных проблем, с которой сталкиваются слишком высокорослые и низкорослые люди, – психологический дискомфорт. Комплекс неполноценности может приобретать доминантное значение в жизни человека, особенно в подростковом возрасте.

Разновидности нарушения роста

Нарушение роста можно классифицировать по нескольким параметрам.

Во-первых, изменение длины тела может произойти как в сторону ее увеличения (рост ребенка опережает средневозрастные показатели), так и в сторону ее уменьшения (рост отстает от средневозрастных показателей).

Во-вторых, нарушение роста может быть пропорциональным, при котором отсутствует изменение соотношения размеров сегментов тела относительно друг друга, а может быть непропорциональным, когда отдельные части тела оказываются слишком большими или слишком маленькими по отношению к другим частям.

В-третьих, нарушение роста может быть врожденным и приобретенным. В первом случае у ребенка с рождения имеются отклонения в ростовых показателях, во втором случае – эти отклонения появляются после периода ровного роста, соответствующего средневозрастным показателям.

Возможные причины развития нарушения роста

Нарушение роста может быть наследственно обусловленным, алиментарно обусловленным (т.е. его причиной становится излишнее или недостаточное поступление питательных веществ с пищей), гормонально обусловленным и т.д.

Наследственный фактор. Рост организма запрограммирован генетически.

Помимо этого на рост значительно влияют мужские половые гормоны – андрогены. Однако механизм их действия иной: андрогены способствуют окостенению метаэпифизарного хряща, поэтому при избытке андрогенов в детском организме происходит преждевременное закрытие зон роста, что приводит к более раннему его прекращению.

Алиментарный фактор. Низкий рост часто обусловлен недостаточным поступлением с пищей питательных веществ, в первую очередь белков, неорганических веществ (кальция, фосфора), а также витаминов. Основным витамином, влияющим на развитие опорно-двигательного аппарата ребенка, является витамин D, который синтезируется в коже под влиянием солнечных лучей и переходит в активную форму в тканях почки.

Нехватка солнечного света у жителей северных широт, а также заболевания почек могут привести к нарушению роста по причине дефицита витамина D.

Высокий рост также может быть обусловлен занятиями профессиональным спортом (прыжковыми видами спорта, баскетболом и др.), когда специфические мышечные нагрузки стимулируют рост костей в длину.

При каких заболеваниях встречается нарушение роста

Низкорослость может встречаться при следующих заболеваниях:

эндокринные заболевания: врожденная дисплазия коры надпочечников, андроген-продуцирующие опухоли половых желез, заболевания гипофиза, недостаточность функции щитовидной железы (гипотиреоз) и др.;
тяжелые формы рахита (заболевания, вызванного недостатком в организме витамина D);
хронические заболевания органов пищеварения: муковисцидоз, хронические гастроэнтериты, целиакия;
хронические заболевания почек: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит и др.;
хронические заболевания сердца и легких, при которых уменьшается доставка кислорода к растущим тканям;
хромосомные и наследственные заболевания: синдром Шерешевского–Тернера, синдром Нонне и др.

наследственные заболевания: синдром Марфана, синдром Клайнфельтера и др.;
опухоли гипофиза, продуцирующие избыточное количество соматотропного гормона (СТГ) с развитием гигантизма, акромегалии и др.

Диагностика и обследования при нарушении роста

Оценка роста и массы тела является важной и неотъемлемой частью педиатрического обследования, четко коррелируя с благополучием здоровья и самочувствия ребенка.

Такие нарушения, как задержка роста и низкорослость, могут быть ранними, а иногда единственными симптомами соматических, нейроэндокринных, нутритивных, генетических расстройств, позволяя заподозрить и своевременно диагностировать патологию.

При подозрении на патологический отклонения роста проводят комплекс лабораторно-инструментальных обследований:

Гипофизарный гормон, проявляющий анаболическое действие, стимулятор роста костей, хрящей и большинства мягких тканей.

Цель работы – анализ взаимосвязи продольных размеров тела и уровня АД у здоровых и больных людей в различные возрастные периоды и её значения для роста и развития детей. Работа базируется на данных комплексного обследования 3675 здоровых людей от возраста новорожденности до 75 лет и 2298 их сверстников с различными нарушениями роста и развития опорно-двигательной системы. Показаны тесная положительная корреляционная взаимосвязь уровня системного АД и продольных размеров тела у детей разного возраста. После окончания периода продольного роста тела эта взаимосвязь становится отрицательной и постепенно исчезает. Показана роль артериовенозного шунтирования в развитии артериальной гипертензии, механизм её влияния на ускорение роста тканей, значение для компенсации нарушений продольного роста одной из конечностей у детей разного возраста.

1. Артериальная гипертензия и продольный рост у детей и подростков с заболеваниями опорно-двигательного аппарата / В.А. Щуров, В.И. Шевцов, Т.И. Иванова, В.Л. Шатохин // Педиатрия. – 1985. – № 3. – С. 40–42.

2. Бочегова И.М., Щуров В.А., Сазонова Н.В. Особенности роста детей раннего возраста, родившихся с перинатальной патологией ЦНС и нижних конечностей // Гений ортопедии. – 2002. – № 2. – С. 120–122.

3. Илизаров Г.А. Влияние напряжения растяжения на биомеханические свойства мышц, их кровоснабжение и рост голени / Г.А. Илизаров, В.А. Щуров //Физиология человека. – 1988. –Т. 14. – № 1. – С. 26–32.

4. Илизаров Г.А. Общебиологическое свойство тканей отвечать на дозированное растяжение ростом и регенерацией (эффект Илизарова). Диплом № 365. Заявка № 22271 от 25.12.85 . Бюл. № 15. 1989.

5. Ташкова М.Н. Связь между массой и длиной тела при рождении и функциональным состоянием детского организма в дошкольном возрасте: дис. . канд. биол. наук. – Чебоксары, 2004. – 167 с.

6. Щуров В.А. Неравномерный рост и кровоснабжение конечностей // Матер. XXIV научно-практ конф. врачей Курганской области. – Курган, 1992. – С. 86–88.

7. Щуров В.А., Буторина Н.И., Прокопьев А.О. Влияние врожденного отставания конечности в росте на дефинитивные размеры тела // Клиническая диагностика и лечение больных с врожденными аномалиями развития: матер. Всеросс. научно-практ. конф. – Курган, 2007. – С. 220–221.

8. Щуров В.А., Сазонова Н.В. Патогенез возрастного увеличения артериального давления у больных с остоартрозом // Физиология человека. – 2008. – Т. 35. – № 5. – С. 83–87.

9. Щуров И.В. Хронобиологические, социально-экономические и биологические факторы, определяющие регенераторную способность кости // Научный вестник Ханты-Мансийского медицинского института. – 2006. – № 1. –С. 134–135.

11. Huxley R.R., Shiell A.W. Law C.M, The role of size at birth and postnatal cartch-up growth in determining systolic blood pressure a systematic review of the literature // Journal of Hypertension. – 2000. – Vol. 18. – № 7. – P. 8150831.

12. Ilizarov G.A. The Tension stress effect on the genesis growth of tissues // Clin. Orthopaed. – 1989. – Vol. 283. – P. 243–281.

13. Kelly P.J., Bronk J.T. Venous pressure and bone formation // Microvascular Researche. – 1990. – Vol. 39. – № 3. – P. 364–375.

14. Kelly P.J., Mantgomery R.J., Bronk J.T. Reaction of the circulatory system to injury and regeneration // Clin. Orthopaed. – 1990. – Vol. 254. – P. 275–288.

16. Welner A., Yosipovitsch Z.H., Groen J.J. Elevated blood pressure in children and adolescents with residual paralysis and deformitiens from poliomyelitis and other crippling diseases // J. Сhronic Diseases(Engl). – 1966. – Vol. 19. – № 11–12. – P. 1157–1164.

Взаимосвязь между размерами тела при рождении и уровнем артериального давления у детей и её влияние на развитие организма исследованы весьма подробно [2, 5, 15, 16]. В частности, благодаря существованию этой взаимосвязи возможна коррекция сниженных темпов роста тела у детей за счет изменения системного АД [1].

Известно, что продольный рост тела человека является одним из интегральных показателей его развития. Многие соматические заболевания, приводящие к нарушению развития, тормозят процесс естественного роста тела. Особенно чувствителен процесс роста к дефициту питания, нарушениям в состоянии эндокринной системе, к ряду хромосомных заболеваний. Показано, что заболевания и травмы опорно-двигательной системы могут оказывать как тормозящее, так и стимулирующее влияние на процесс роста, особенно в условиях оперативной компенсации отставания в длине конечностей [7, 9].

В процессе филогенеза выработаны механизмы компенсации задержек роста, связанных с некоторыми заболеваниями. В этой связи хотелось бы уточнить, какие заболевания и травмы и в какой степени способны повлиять на процесс естественного продольного роста тела и его дефинитивные размеры. Особое внимание мы уделяем изменению уровня артериального давления, рассматривая его динамику как один из эффекторов в реализации программы роста. Доказано, что напряжение растяжения тканей, увеличивающееся у детей, перед окончанием продольного роста длинных костей конечностей опосредованно связано с изменением системного артериального давления [1, 12].

Если у детей доказана прямая взаимосвязь АД и продольных размеров тела, то в дальнейшем о такой связи сведений нет. Более того, отмечается склонность к артериальной гипертензии людей гиперстенического телосложения, отличающихся невысоким ростом.

Цель работы – анализ взаимосвязи продольных размеров тела и уровня АД у здоровых и больных людей в различные возрастные периоды и её значения для роста и развития детей.

Материалы и методы исследования

Кроме того, обследованы 898 новорожденных и их матерей с асимметричной задержкой роста тела, 233 детей с врожденным отставанием в росте одной из конечностей на величины от 3 до 18 см, 67 детей дошкольного возраста с отклонениями в росте и развитии, связанном с патологией беременности, родов, наследственными заболеваниями, от воспитания которых отказались родители. Обследованы 1080 больных в возрасте от 16 до 75 лет с 1–3 стадиями остеоартроза нижних конечностей.

У всех обследуемых выполнены антропометрические исследования и определен уровень артериального давления. Данные о перенесённых заболеваниях получены на основании соответствующих карт диспансерного учёта.

Результаты исследования и их обсуждение

При сравнительном анализе здоровых рожениц и женщин, у которых выявлена задержки внутриутробного развития (ЗВУР) плода обнаружено, что у больных наблюдался более низкий уровень систолического АД (соответственно 116 ± 1,1 и 108 ± 1,2 мм рт.ст.; р≤0,001). Выявлена взаимосвязь уровня АД женщин и частоты встречаемости задержки внутриутробного развития плода (рис. 1). Чем ближе систолическое давление у женщин к уровню нормы, тем реже встречалась данная патология.

Рис. 1. Зависимость частоты встречаемости ЗВУР плода от уровня системного АД рожениц

Для нормальной скорости роста плода необходим оптимальный уровень АД матери, который соответствует среднему значению общепринятой нормы – 120 и 80 мм рт.ст. (рис. 2).

Рис. 2. Продольные размеры тела новорожденных детей со ЗВУР при различном уровне систолического АД рожениц

У детей с задержкой внутриутробного развития, родившихся в срок, отставание в массе тела компенсировалось в основном в течение первого года жизни. При аномалиях же развития снижена не только масса, но и длина тела. Если в 3 года принять за 100 % нормы выявленную длину тела детей 91,7 ± 0,8 см и массу тела 13,6 ± 0,2 кг, то у детей, от которых отказались родители, эти показатели снижены соответственно до 89 % (p

Читайте также: