Гиперкортицизм берут ли в армию
Обновлено: 06.07.2024
Болезнь Иценко-Кушинга (БИК) — это тяжелое многосимптомное заболевание гипоталамо-гипофизарного генеза, протекающее с проявлениями клинической картины гиперкортицизма, обусловленное наличием опухоли гипофиза или его гиперплазии и характеризующееся повыше
Болезнь Иценко-Кушинга (БИК) — это тяжелое многосимптомное заболевание гипоталамо-гипофизарного генеза, протекающее с проявлениями клинической картины гиперкортицизма, обусловленное наличием опухоли гипофиза или его гиперплазии и характеризующееся повышенной секрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ), увеличением продукции гормонов корой надпочечников.
Этиология и патогенез
Причина болезни Иценко-Кушинга точно не установлена. БИК чаще встречается у женщин, редко диагностируется в детском и пожилом возрасте. У женщин заболевание развивается в возрасте от 20 до 40 лет, есть зависимость от беременности и родов, а также от травм головного мозга и нейроинфекций. У подростков БИК часто начинается в период полового созревания.
Установлено, что большинство таких опухолей по своей природе являются моноклональными, что свидетельствует о наличии генных мутаций в исходных клетках.
В онкогенезе АКТГ-продуцирующих опухолей гипофиза важная роль принадлежит аномальной чувствительности гипофиза к гипоталамическим факторам. Усиление стимулирующего действия нейрогормонов или ослабление ингибирующих сигналов имеет значение в процессах образования и роста опухоли гипофиза. Нарушение действия ингибирующих нейрогормонов, таких, как соматостатин и допамин, может сопровождаться усилением деятельности стимулирующих нейрогормонов. Кроме того, имеются данные, свидетельствующие о том, что неконтролируемая клеточная пролиферация опухолей гипофиза может стать результатом нарушения действия ростовых факторов.
Потенциальным механизмом развития кортикотропином может стать спонтанная мутация генов рецепторов КРГ или вазопрессина.
Автономная секреция АКТГ опухолью приводит к гиперфункции коры надпочечников. Поэтому основная роль в патогенезе БИК отводится повышению функции коры надпочечников. При АКТГ-зависимой форме болезни Иценко-Кушинга имеет место повышение функциональной активности всех трех зон коры надпочечников: изменения в клетках пучковой зоны ведут к гиперсекреции кортизола, клубочковой — к повышению альдостерона и сетчатой — к усилению синтеза дегидроэпиандростерона (ДГЭС).
Для болезни Иценко-Кушинга характерно не только повышение функционального состояния коры надпочечников, но и увеличение их размеров. В 20% случаев на фоне гиперплазии надпочечников обнаруживаются вторичные аденомы небольших размеров (1–3 см).
При кортикотропиномах кроме гиперсекреции АКТГ наблюдается нарушение функции гипофизарных гормонов. Так, базальная секреция пролактина у больных с БИК нормальная или незначительно повышена. Соматотропная функция гипофиза у больных с кортикотропиномами снижена. Стимулирующие тесты с инсулиновой гипогликемией, аргинином и L-Допа показали снижение резервов СТГ при болезни Иценко-Кушинга. Уровень гонадотропных гормонов (ЛГ, ФСГ) у больных снижен. Это обусловлено прямым супрессивным действием избытка эндогенных кортикостероидов на секрецию рилизинг-гормонов гипоталамусом.
Клиническая картина
Содержание калия в эритроцитах и мышечной ткани (в том числе и в миокарде) значительно снижено. Нарушения электролитного обмена (гипокалиемия и гипернатриемия) лежат в основе электролитно-стероидной кардиопатии и миопатии. При БИК нарушения углеводного обмена различной степени выраженности наблюдаются у большого числа больных. При этом у 70–80% пациентов выявляется нарушенная толерантность к глюкозе, а у остальных — сахарный диабет 2 типа. Клинические проявления диабета характеризуются гиперинсулинемией, инсулинорезистентностью и отсутствием склонности к кетоацидозу. Диабет имеет, как правило, благоприятное течение, и для его компенсации достаточно назначения диеты и пероральных сахароснижающих препаратов.
Вторичный иммунодефицит проявляется гнойничковыми (акне) или грибковыми поражениями кожи и ногтевых пластин, трофическими язвами голеней, длительным периодом заживления послеоперационных ран, хроническим и трудно поддающимся лечению пиелонефритом. Энцефалопатия в виде изменения вегетативной нервной системы при БИК ярко выражена и многообразна. Синдром вегетативной дистонии характеризуется эмоционально-личностными сдвигами: от нарушения настроения, сна и до выраженных психозов.
Системный остеопороз представляет собой распространенное и нередко тяжело протекающее проявление гиперкортицизма при БИК в любом возрасте. Остеопороз является причиной болей в позвоночнике, часто приводит к снижению высоты тел позвонков и спонтанным переломам ребер и позвонков.
В зависимости от выраженности гиперкортицизма и формирования клинических симптомов различают несколько степеней тяжести БИК. Легкая форма характеризуется умеренной выраженностью симптомов заболевания; средняя — выраженностью всех симптомов при отсутствии осложнений. Тяжелая форма отличается выраженностью симптомов и наличием осложнений (сердечно-легочная недостаточность, стероидный диабет, прогрессирующая миопатия, патологические переломы, тяжелые психические расстройства). В зависимости от скорости нарастания клинической симптоматики различают быстропрогрессирующее (три–шесть месяцев) и торпидное течение заболевания, которое проявляется сравнительно медленным (от одного года и более) развитием гиперкортицизма.
При подозрении на БИК необходимо проверить, имеется ли у больного гиперкортицизм, затем провести дифференциальную диагностику форм гиперкортицизма (БИК, АКТГ-эктопированный синдром, синдром Иценко-Кушинга), сходных синдромов (ожирение, метаболический синдром, пубертатно-юношеский диспитуитаризм, алкогольное поражение печени) и установить локализацию основного патологического процесса.
Диагноз и дифференциальный диагноз
При подозрении на болезнь Иценко-Кушинга после сбора анамнеза и клинического осмотра у всех больных с помощью методов лабораторной диагностики необходимо подтвердить наличие гиперкортицизма. На первом этапе выявляется повышенная продукция кортизола. С этой целью определяют суточный ритм секреции кортизола в плазме крови утром (8.00-9.00) и вечером (23.00-24.00). Для больных БИК характерно повышение утреннего уровня кортизола в плазме крови, а также нарушение ритма секреции кортизола, т. е. в ночное или вечернее время уровень кортизола остается повышенным. Определение суточной экскреции свободного кортизола в моче является также необходимым методом лабораторной диагностики для подтверждения гиперкортицизма. Уровень свободного кортизола в моче определяется РИА-методом. Для здоровых лиц содержание кортизола колеблется от 120 до 400 нмоль/с. У больных с БИК экскреция кортизола в суточной моче повышена.
В сомнительных случаях для дифференциальной диагностики между патологическим эндогенным и функциональным гиперкортицизмом проводится малая проба с дексаметазоном. Она основана на подавлении продукции эндогенного АКТГ высокими концентрациями кортикостероидов по принципу обратной связи. Если секреция кортизола не снижается на 50% и более от исходного уровня, это свидетельствует о наличии гиперкортицизма.
Таким образом проводится дифференциальная диагностика патологического и функционального гиперкортицизма.
При выявлении повышенной продукции кортизола необходимо провести следующий этап обследования — дифференциальную диагностику между формами эндогенного патологического гиперкортицизма (БИК, СИК, АКТГ-эктопированный синдром), болезнью Иценко-Кушинга, АКТГ-эктопированным синдромом и синдромом Иценко-Кушинга. Этот этап обследования включает в себя определение ритма секреции АКТГ в плазме крови и проведение большой пробы с дексаметазоном.
Для БИК характерны нормальное или повышенное (до 100 –200 пг/мл) утреннее содержание АКТГ и отсутствие его снижения в ночное время. При АКТГ-эктопированном синдроме секреция АКТГ повышена и может колебаться от 100 до 200 пг/мл и выше, и при этом также отсутствует ритм его секреции. При АКТГ-независимых формах гиперкортицизма (синдром Иценко-Кушинга, макро- или микроузелковая дисплазия надпочечников) утреннее содержание АКТГ, как правило, снижено при отсутствии ритма его секреции.
Большая проба с дексаметазоном в настоящее время широко применяется для диагностики патологического гиперкортицизма.
При БИК, как правило, происходит снижение уровня кортизола на 50% и более от исходного уровня, тогда как при АКТГ-эктопированном синдроме это наблюдается лишь в редких случаях. При АКТГ-независимых формах синдрома Иценко-Кушинга указанного снижения уровня кортизола также не отмечается, так как продукция гормонов опухолью не зависит от гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений.
В зарубежной литературе для диагностики БИК широко используется проба с кортиколиберином (КРГ). Введение КРГ приводит к стимуляции секреции АКТГ у больных БИК. При БИК содержание АКТГ в плазме крови увеличивается более чем на 50%, а уровень кортизола на 20% от исходного. При АКТГ-эктопированном синдроме концентрация АКТГ практически не меняется.
Методы топической диагностики при БИК используются для выявления патологического процесса в гипоталамо-гипофизарной области и надпочечниках (диагностика микро- или макроаденомы гипофиза и гиперплазии надпочечников). К таким методам следует отнести рентгенографию костей черепа, КТ или МРТ головного мозга, УЗИ надпочечников и КТ или МРТ надпочечников.
Лечение БИК
Лечение БИК должно быть направлено на исчезновение основных клинических симптомов гиперкортицизма, стойкую нормализацию уровня АКТГ и кортизола в плазме крови с восстановлением их суточного ритма и нормализацию кортизола в суточной моче.
Все методы лечения болезни Иценко-Кушинга, которые используются в настоящее время, можно разделить на четыре группы: нейрохирургическое (транссфеноидальная аденомэктомия), лучевое (протонотерапия, γ-терапия), комбинированное (лучевая терапия в сочетании с односторонней или двусторонней адреналэктомией) и медикаментозное лечение. Из них основные виды — нейрохирургическое, лучевое и комбинированное; медикаментозная терапия применяется как дополнение к ним.
В настоящее время во всем мире предпочтение отдается транссфеноидальной аденомэктомии. Этот метод позволяет добиться быстрой ремиссии заболевания с восстановлением гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений у 84–95% больных уже через шесть месяцев. Показанием к аденомэктомии служит четко локализованная (на основании данных КТ или МРТ) опухоль гипофиза. Аденомэктомия может быть проведена повторно, если имеется подтвержденный на КТ или МРТ продолженный рост аденомы гипофиза, в любые сроки после операции. Этот метод характеризуется минимальным количеством осложнений (около 2–3%) и очень низкой послеоперационной летальностью (0–1%).
Адреналэктомия — тотальная одно- или двусторонняя — применяется только в комбинации с лучевой терапией. При крайне тяжелой и прогрессирующей форме заболевания осуществляется двусторонняя адреналэктомия в сочетании с лучевой терапией для профилактики развития синдрома Нельсона (прогрессирование роста аденомы гипофиза при отсутствии надпочечников). После тотальной двусторонней адреналэктомии пациент пожизненно получает заместительную гормональную терапию.
Из методов лучевой терапии в настоящее время используются протонное облучение и дистанционная γ-терапия, при этом предпочтение отдается протонотерапии. Протонное облучение наиболее эффективно в связи с тем, что энергия выделяется в области аденомы гипофиза и при этом окружающие ткани затрагиваются минимально. Абсолютным противопоказанием к проведению протонотерапии является опухоль гипофиза более 15 мм в диаметре и супраселлярное ее распространение с дефектом полей зрения.
γ-терапия как самостоятельный метод лечения применяется в последнее время редко и только при невозможности проведения аденомэктомии или протонотерапии. Эффективность действия этого метода следует оценивать не раньше, чем через 12–15 и более месяцев после проведения курса облучения.
Медикаментозная терапия при БИК должна использоваться в следующих случаях: подготовка пациента к проведению лечения основным методом, облегчение течения послеоперационного периода и сокращение срока наступления ремиссии заболевания. Фармакологические препараты, применяемые с этой целью, делятся на несколько групп: производные аминоглютетимида (мамомит 250 мг, ориметен 250 мг, средняя суточная доза — 750 мг/сут, максимальная суточная доза — 1000–1500 мг/сут), производные кетоконазола (низорал 200 мг/сут, суточная доза — 400–600 мг/сут, максимальная суточная доза — 1000 мг/сут) и производные пара-хлорфенила (хлодитан, лизодрен, митотан, начальная доза — 0,5 г/сут, лечебная доза — 3–5 г/сут). Принципы медикаментозной терапии следующие: после определения степени переносимости лекарственного средства лечение надо начинать с максимальных доз. На фоне приема препарата необходимо осуществлять контроль за содержанием кортизола в плазме крови и суточной моче не реже чем один раз в 10–14 дней. В зависимости от уровня снижения кортизола в каждом конкретном случае подбирается поддерживающая доза препарата. Передозировка препаратами, блокирующими биосинтез стероидов в надпочечниках, может приводить к развитию надпочечниковой недостаточности.
Из препаратов, ингибирующих действие АКТГ, преимущественно используются бромокриптин-парлодел (в дозе 2,5 –5 мг) или отечественный препарат абергин, (в дозе 4–8 мг).
Коррекцию электролитного обмена необходимо проводить как до начала лечения основного заболевания, так и в ранний послеоперационный период. Наиболее целесообразно применение препаратов калия (раствор хлористого калия или таблеток ацетата калия 5,0 г и более в день) в сочетании с спиронолактонами, в частности верошпироном. Рекомендуемая доза верошпирона до 200 мг/сут перорально.
Подходы к лечению артериальной гипертонии при гиперкортицизме такие же, как и при артериальной гипертонии без повышения функции надпочечников. Надо отметить, что у большинства пациентов с БИК не удается достичь оптимального АД без снижения уровня кортизола.
Патогенетический подход к терапии сахарного диабета при гиперкортицизме предполагает эффективное воздействие на основные звенья: инсулинорезистентность периферических тканей и неспособность инсулярного аппарата преодолеть эту резистентность. Обычно предпочтение отдается сульфаниламидным препаратам второго поколения, так как они обладают большей активностью и меньшей гепато- и нефротоксичностью.
Начинать лечение сульфонилмочевинными препаратами следует с минимальной дозы. При необходимости дозу увеличивают, ориентируясь на результаты измерений уровня глюкозы в крови. Если лечение не дает желаемых результатов, следует сменить препарат. Во время лечения любыми сахароснижающими средствами больной должен соблюдать диету. Если лечение максимальными дозами производными сульфонилмочевины (ПСМ) оказывается безрезультатным, можно использовать их комбинацию с бигуанидами. Теоретическое обоснование необходимости комбинированной терапии основывается на том, что препараты этих групп имеют различные точки приложения своего основного действия. Метформин — 400 мг (cиофор — 500 и 850 мг, глюкофаж — 500, 850 и 1000 мг) — единственный на сегодняшний день препарат бигуанидов, который снижает инсулинорезистентность. Инсулинотерапия показана при БИК в тех случаях, когда не удается нормализовать уровень глюкозы в крови с помощью пероральных сахароснижающих препаратов или планируется хирургическое вмешательство. Применяется инсулин короткого действия, препараты средней длительности и длительного действия и их комбинация. Операция должна планироваться на первую половину дня: перед операцией вводят инсулин короткого действия или средней продолжительности действия п/к. Во время операции проводят инфузию 5% глюкозы в/в с добавлением инсулина короткого действия из расчета 5 — 10 ЕД/л, скорость инфузии — 150 мл/ч. Инфузию 5% глюкозы с инсулином короткого действия продолжают и после операции, пока больной не начнет самостоятельно принимать пищу. Затем пациент переводится на пероральные сахароснижающие препараты и осуществляется контроль сахара крови.
Лечение стероидного остеопороза (СОП) даже после ликвидации гиперкортицизма длительное. Препараты для лечения СОП условно можно разделить на три группы: средства, влияющие на процессы костной резорбции, препараты, стимулирующие костное формирование, и препараты многопланового действия. К препаратам, снижающим резорбцию костной ткани, относится кальцитонин (миокальцик). Этот препарат используется в двух лекарственных формах: в ампулах и в виде назального спрея. Курсы длительностью два месяца следует проводить три раза в год. Бисфосфонаты (фосамакс, ксидифон) относятся к препаратам, которые снижают резорбцию костной ткани. При терапии бисфосфонатами рекомендуется дополнительный прием солей кальция (500–1000 мг в сутки). Одним из наиболее эффективных препаратов, стимулирующих костеобразование и увеличивающих массу кости, являются соли фтора. Лечение продолжают от шести месяцев до одного года.
Считается, что анаболические стероиды уменьшают костную резорбцию и индуцируют положительный кальциевый баланс благодаря увеличению абсорбции кальция из кишечника и реабсорбции кальция почками. Кроме того, по некоторым данным, они стимулируют активность остеобластов и увеличение мышечной массы. Они назначаются в основном парентерально, прерывистыми курсами по 25–50 мг один-два раза в месяц в течение двух месяцев три раза в год.
Препараты активного метаболита витамина Д (оксидевит, альфа Д3-Тева) широко применяются при БИК. При СОП они используются в дозе 0,5–1,0 мкг/дн как в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами (Д3+кальцитонин, Д3+соли фтора, Д3+бисфосфанаты). При комплексном лечении БИК и СОП также возможно применение препарата остеопан, содержащего кальций, витамин Д3, магний и цинк, назначая по две таблетки три раза в день.
Симптоматическое лечение СОП включает в себя обезболивающую терапию: анальгетики, назначение нестероидных противовоспалительных средств, а также центральных миорелаксантов, так как на генез боли при СОП оказывает влияние и спазм параспинальных мышц. Соли кальция самостоятельного значения при лечении стероидного ОП не имеют, но являются обязательным компонентом комплексной терапии. В клинической практике предпочтение в настоящее время отдается быстрорастворимым солям кальция. Кальций форте содержит в одной растворимой таблетке 500 мг кальция-элемента. Препараты кальция следует назначать в один прием, на ночь. При лечении СОП кальций надо применять ежедневно в суточной дозе 500–1000 мг в комбинации с препаратами патогенетической терапии ОП. Абсолютным показанием для назначения корсета при СОП являются боли в спине и наличие компрессионных переломов тел позвонков.
Прогноз БИК зависит от длительности, тяжести заболевания и возраста больного. При небольшой длительности заболевания, легкой форме и возрасте до 30 лет прогноз благоприятный. После адекватного лечения наблюдается выздоровление. При среднетяжелой форме заболевания и при длительном его течении у больных после нормализации функции гипофиза и надпочечников часто остаются необратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и костной системы, которые требуют дополнительного лечения. Вследствие двусторонней адреналэктомии у пациентов развивается хроническая надпочечниковая недостаточность. При стабильной надпочечниковой недостаточности и отсутствии тенденции к росту аденомы гипофиза прогноз благоприятный, хотя трудоспособность больных ограничена.
С. Д. Арапова, кандидат медицинских наук
Е. И. Марова, доктор медицинских наук, профессор
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
Главный военный клинический госпиталь внутренних войск МВД России, Балашиха, Московская область
Главный военный клинический госпиталь внутренних войск МВД России, Балашиха, Московская область
Главный военный клинический госпиталь внутренних войск МВД России, Балашиха, Московская область
Главный военный клинический госпиталь внутренних войск МВД России, Балашиха, Московская область
Два случая склеродермии у военнослужащих (возвращаясь к напечатанному)
Главный военный клинический госпиталь внутренних войск МВД России, Балашиха, Московская область
На основании данных литературы рассматриваются атипичные формы (течение) ограниченной склеродермии, особенности классификации и диагностики заболевания. Приводятся два собственных наблюдения склеродермии у военнослужащих, представляющие интерес в плане диагностики и принятия экспертного решения.
Главный военный клинический госпиталь внутренних войск МВД России, Балашиха, Московская область
Главный военный клинический госпиталь внутренних войск МВД России, Балашиха, Московская область
Главный военный клинический госпиталь внутренних войск МВД России, Балашиха, Московская область
Главный военный клинический госпиталь внутренних войск МВД России, Балашиха, Московская область
Увеличение числа больных склеродермией отмечают ряд авторов [1]. Мы не можем об этом судить из-за редкости патологии в воинском коллективе, о чем писали недавно [2]. Вместе с тем за последний год мы встретились с 2 случаями склеродермии со своеобразной клинической картиной, вызвавшей трудности в диагностике и принятии экспертного решения.
Локализованная (ограниченная) склеродермия (ОСД) — хроническое заболевание соединительной ткани, характеризующееся очаговыми воспалительно-склеротическими изменениями кожи и подлежащих тканей без вовлечения в патологический процесс внутренних органов [4].
Общепринятой классификации нет. В зависимости от клинических проявлений большинство авторов, в том числе военные дерматологи [5], различают несколько форм ОСД — бляшечную (пузырную и глубокую), линейную (полосовидную), пятнистую — поверхностную ограниченную (болезнь белых пятен, белый лихен Цумбуша, первичный склероатрофический лихен), идиопатическую атрофодермию Пазини—Пьерини, ОСД с гемиатрофией лица Ромберга. Различные формы ОСД существенно различаются как по ряду клинических и морфологических признаков, так и по течению [1, 4—8].
Идиопатическая атрофодермия Пазини—Пьерини многими авторами считается абортивным (первичным атрофическим) вариантом ОСД и клинически проявляется длительно существующими, незначительно западающими очагами коричневого или серо-коричневого цвета с фиолетово-сиреневым оттенком без признаков уплотнения кожи. Очаги располагаются чаще всего на туловище (спине) и верхних конечностях [4—8].
Некоторые авторы считают склероатрофический лихен Цумбуша и идиопатическую атрофию Пазии—Пьерини самостоятельными заболеваниями.
Алгоритм обследования больного склеродермией основывается в основном на анамнестических данных и физикальном обследовании. В начале развития ОСД, когда уплотнение еще не выражено и имеется только обесцвеченное пятно, процесс может напоминать витилиго или депигментированное пятно при недифференцированной лепре [8]. Обязательные и дополнительные лабораторные исследования указаны во всех современных руководствах [4].
Среди больных преобладают лица с группой крови 0(I), что косвенно подтверждает генетическую обусловленность склеродермии. Несомненна связь склеродермии с состоянием эндокринной системы. Наличие эндокринных расстройств у больных склеродермией является показанием к назначению препаратов гипофиза, щитовидной железы, околощитовидных желез, половых гормонов [9].
Типична эозинофилия. Реакция на антиядерные антитела обычно положительная у пациентов с генерализованным заболеванием. Исследование биопсийного материала позволяет выявить различную степень воспаления (типично для ранних очагов) и склероз дермы [10]. Приводим два собственные наблюдения.
Из анамнеза: со слов, в 12—14-летнем возрасте появилось темное пятно в области поясницы слева. Врачи в военкомате интересовались происхождением пятна, но поскольку жалоб больной не предъявлял, диагноз не выставлялся. Закончил ВВУЗ и служит на командной должности. В 2004 г. появилось коричневое пятно на левой половине туловища; в 2007 г. — два белых пятна на левой боковой поверхности туловища и спине. Пятно в области поясницы постепенно увеличивалось в размере, уплотнения на очагах никогда не замечал.
Результаты специальных исследований: клинический анализ крови и мочи без патологии; группа крови Аβ (II) резус-положительная; RW — отрицательная, антитела к ВИЧ, НВS антиген, anti HCY не обнаружены; ревматоидный фактор, С-реактивный белок, титр АСТЛ-О не обнаружены; антиядерные антитела (полуколичественный анализ) 0,5; антитела к двуспиральной ДНК — 6,5; антитела к односпиральной ДНК — 7,5 (количественное исследование). Биохимия крови без патологии, кроме увеличения уровня непрямого билирубина до 16,4 мкмоль/л; общего до — 17,9 мкмоль/л; АлАТ до 89,4 ед/л.
Рентгенография органов грудной клетки — без патологии. ЭФГДС: недостаточность кардии; очаговый поверхностный гастрит (антральный отдел желудка). Заключение УЗИ органов брюшной полости, почек и щитовидной железы: признаки диффузных изменений печени (жировой гепатоз?, реактивные изменения?). Рекомендован контроль УЗИ печени через 6 мес. Заключение специалистов: ЛОР, невропатолог, хирург — здоров. Окулист: сложный дальнозоркий астигматизм, амблиопия слабой степени левого глаза. Гастроэнтеролог: стеатогепатит низкой активности.
Биопсия с очага на грудной клетке (рис. 2.), Рисунок 2. Гистопатологическая картина ОСД у больного Г., 34 лет. Значительное истончение эпидермиса с атрофией сосочков; мономорфный коллагеноз дермы с очаговой лимфоидной инфильтрацией, редукция сальных и потовых придатков кожи. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 50. заключение: фиброматоз подкожной клетчатки с умеренным хроническим воспалением.
Дерматологический диагноз: ограниченная склеродермия.
Лечение в течение 2 нед (ксантинола никотинат 15% 2 мл внутримышечно ежедневно; трентал 400 мг 2 раза в сутки; эссенциале форте по 1 капсуле 3 раза в сутки, солкосерил 5% мазь 2 раза в сутки на очаги; фонофорез с пелоидином (гель ПО-КУР) клинических изменений не вызвало. На военно-врачебную комиссию офицер не представлялся. Взят на диспансерное наблюдение.
Больной В., 20 лет, солдат, поступил в июне 2009 г. с жалобами на слегка зудящие высыпания на голенях и в области коленных суставов, появившиеся в марте и увеличившиеся в количестве.
Результаты специальных исследований: клинический анализ крови без патологии, кроме относительной эозинофилии 8—11%; анализ мочи без патологических изменений; группа крови 0 (I) резус-положительная; RW — отрицательная, антитела к ВИЧ, НВS антиген, anti HCY не обнаружены; ревматоидный фактор и С-реактивный белок не обнаружены, титр АСТЛ-О 200 МЕ/мл; антиядерные антитела 1,0; гормоны щитовидной железы: ТЗ свободный — 5,66 пмоль/л; Т4 свободный — 10,28 пмоль/л; ТТГ— 0,75 МЕ/мл; антитела к тирепероксидазе — менее 0,16 МЕ/мл. Инцизионная биопсия с очага на голени (рис. 4, а—в), Рисунок 4. Гистопатологическая картина ОСД у больного В., 20 лет. Истончение эпидермиса, редукция сосочков; поля гиалиноза коллагеновых волокон-пучков, с частичным замещением подкожной клетчатки и участки гомогенизации коллагена дермы; диффузно-очаговая лимфоцитарная инфильтрация (и вокруг сосудов); редукция сальных, потовых, волосяных придатков кожи. Окраска гематоксилином и эозином, ув.100 (а, б); ув. 200 (в). заключение: гистологическая картина не противоречит клиническому диагнозу. Рентгенография органов грудной клетки — без патологии; придаточных пазух носа: недоразвитие лобной пазухи. Снижение пневматизации клеток решетчатого лабиринта. При УЗИ органов брюшной полости и почек патологии не выявлено; паренхима щитовидной железы эхонеоднородна за счет анэхогенных множественных образований размерами до 5 мм. Объем щитовидной железы в пределах возрастной нормы. Заключение: ультразвуковые признаки множественных коллоидных кист щитовидной железы. Эндокринолог: коллоидный зоб, эутиреоз. Дерматологический диагноз: ОСД.
В результате проведенного лечения (за время обследования): курс пенициллина, антигистаминная терапия, эутирокс, физиотерапия — очаги остались прежних размеров, но исчезли границы в виде сиреневого валика, явления атрофии сохраняются (рис. 3, ж).
Решением военно-врачебной комиссии больной признан: В — ограниченно годен к военной службе. Заболевание получено в период военной службы.
У одного больного могут быть представлены различные формы ОСД и даже системной склеродермии, что подтверждает мнение о единстве этих форм заболевания. Очаги могут находиться в различной стадии развития [4—8].
Дифференциальный диагноз атрофодермии Пазини—Пьерини с бляшечной склеродермией представляет лишь академический интерес и основывается на отсутствии мраморно-белых, деревянистой плотности бляшек с сиреневым венчиком и склероза дермы, характерных для склеродермии [6].
Течение ОСД медленное, с прогрессированием склероза кожи. Несмотря на различную клиническую картину в обоих случаях первые проявления ОСД возникли в юношеские годы и в дальнейшем медленно прогрессировали в виде появления новых очагов. У офицера по сравнению с солдатом отмечается более длительный анамнез и по гистологической картине явления фиброза более выражены. Профилактика ОСД заключается в диспансерном наблюдении и лечении для предотвращения рецидивов и утяжеления заболевания.
Болезнь Иценко-Кушинга – редкое нейроэндокринное заболевание, обусловленное гормонпродуцирующей опухолью или гиперплазией гипофиза. В этом случае резко повышается концентрация адренокортикотропного гормона (АКТГ), посредством которого контролируется и регулируется деятельность надпочечников. В результате форсированной секреторной активности этих желез (а надпочечники, как известно, вырабатывают несколько групп ключевых гормонов) наступает выраженный гормональный дисбаланс, который самым серьезным образом дезорганизует работу всех основных систем организма.
Как и другие редкие заболевания, болезнь Иценко-Кушинга плохо поддается эпидемиологическому учету; оценки встречаемости в разных источниках расходятся в десятки раз. Можно предполагать, в среднем, что ежегодно в общей популяции заболевает один человек примерно из пятисот тысяч. Среди страдающих этим заболеванием от трех до восьми раз больше женщин, чем мужчин, причем преимущественная доля больных пребывает в наиболее активном возрасте – 20-45 лет.
2. Причины
Практически всегда (более 90% случаев) у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга обнаруживается доброкачественная микроаденома или гормонпродуцирующая гиперплазия (разрастание ткани), реже злокачественная аденокарцинома.
Этиопатогенез такого рода процессов в гипофизе является объектом исследований и научных дискуссий, но единого мнения пока нет. Вероятно, факторы риска в основном совпадают с таковыми для других железистых нео- и гиперплазий.
Остальные, неонкологические случаи вторичного гиперкортицизма исследуются на предмет возможных причинно-следственных связей с черепно-мозговыми травмами, инфекционными воспалениями мозговых оболочек, интоксикациями и т.д. Преобладание лиц женского пола связывают с гормональными перестройками (особенно послеродовыми).
3. Симптомы и диагностика
Вторичный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) различают по трем условным степеням тяжести и по типу течения (быстро прогрессирующий, при котором характерные изменения развиваются в течение 0,5-1 года, и торпидный, развитие которого может ощутимо сказаться лишь через несколько лет от истинного начала процесса).
Как правило, выражены признаки вирилизации – в силу неадекватного состава половых гормонов, вырабатываемых надпочечниками, больной приобретает физиологические и внешние черты противоположного пола. У большинства пациентов обнаруживается прогрессирующая сердечнососудистая недостаточность, остеопороз, снижение иммунитета, вторичные заболевания почек и ЖКТ. Отдельную проблему составляет поражение ЦНС, причем часть нарушений (стволовых, мозжечковых, пирамидных) является необратимой. Могут серьезно страдать высшие психические функции: отмечаются невротические (неврастенические, ипохондрические), депрессивные (в т.ч. с апатическим и суицидальным компонентами), эпилептиформные расстройства, интеллектуально-мнестическое снижение.
Диагностика болезни Иценко-Кушинга требует тщательного многопланового обследования и дифференциации с рядом других нейроэндокринных расстройств. Необходим мультидисциплинарный подход (координированное участие эндокринолога, психоневролога, кардиолога и других профильных специалистов). Большое значение имеют многократные развернутые биохимические анализы крови. Из инструментальных методов для выявления опухолевых образований и остеопороза назначают рентгенографию, МРТ, КТ; характерная для вторичного гиперкортицизма двусторонняя гиперплазия надпочечников обнаруживается при УЗИ, томографии, сцинтиграфии.
4. Лечение
На ранних этапах болезни Иценко-Кушинга прибегают к консервативной терапии: назначаются препараты, угнетающие секреторную активность гипофиза и надпочечников; симптоматически корригируются нарушения метаболизма. В настоящее время получили распространение методы лучевой терапии, применяемые обычно при отсутствии доказательных признаков опухоли гипофиза – за несколько месяцев, как правило, удается добиться качественной ремиссии.
В более тяжелых случаях хирургически удаляются оба надпочечника (с последующей пожизненной заместительной терапией гормонами), либо же производится малоинвазивное удаление (или деструкция) гипофизарной неоплазии, однако в каждом пятом случае такая опухоль рецидивирует.
Хирургическое, лучевое и медикаментозное лечение составляют комбинированную терапевтическую стратегию.
При своевременной диагностике и начале лечения прогноз достаточно благоприятный (особенно для пациентов молодого возраста); продолжительное течение болезни Иценко-Кушинга оставляет ряд необратимых изменений в опорно-двигательном аппарате, сердечнососудистой и других системах организма, что во многих случаях приводит к тяжелой инвалидности, сокращению качества и продолжительности жизни. Наконец, в запущенных и нелеченных формах вторичный гиперкортицизм характеризуется высокой летальностью.
Заболевания ![частые заболевания]()
- Заболевания щитовидной железы (гипотериоз, йододефицитные заболевания, опухоли щитовидной железы, хронический аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз) и сахарный диабет 2 типа
- Заболевания надпочечников (недостаточность коры надпочечников, гормонально-активные образования, феохромоцитома, альдостерома, артериальная гипертензия эндокринного генеза)
- Гиперпролактинемия
- Заболевания паращитовидных желез (гипопаратиреоз, гиперпаратиреоз)
- Эндокринные заболевания репродуктивной системы (бесплодие, аменорея, поликистоз у женщин, возрастной андрогенный дефицит у мужчин, гипогонадизм, гинекомастия)
- Нейроэндокринные нарушения (остеопороз, аденома гипофиза, гипопитуитаризм)
Жалобы и симптомы ![Жалобы и симптомы]()
Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.
Диагностика ![Диагностика]()
- Диагностика остеопороза
- УЗИ щитовидной железы
Наши цены ![Типичные жалобы]()
Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.
Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.
Для меня жалобы на давление — яркий знак, что нужно присмотреться к здоровью призывника внимательнее. Ведь примерно в 80% таких случаев я вижу у молодых людей основания для освобождения от призыва и берусь за работу. Почему не в 100%? Прочитайте статью и узнаете об этом!
Руководитель юридического отдела Службы Помощи Призывникам
Оглавление
Возьмут ли в армию с давлением?
Почему не у всех есть основания для освобождения от армии по давлению?
Поэтому у меня и у моих коллег есть определённое понимание, подкреплённое практикой: какие жалобы на здоровье дают шансы на освобождение от армии, а какие — нет. Если говорить конкретно о жалобах на давление, то я оцениваю их как перспективное направление для работы. Ведь примерно в 80% случаев за ними скрываются заболевания, по которым можно претендовать на военный билет. Главное — подготовить клиента к призывным мероприятиям и максимально грамотно их пройти.
Почему не 100%? Потому что в оставшихся 20% я вижу ситуации, при которых невозможно получить военный билет: например, если призывник — худенький парень с давлением 100 на 70 и других жалоб у него нет. Или если молодой человек вспоминает о каком-то разовом повышении давления, вызванном стрессовой ситуацией несколько лет назад.
Впрочем, в таких случаях я тоже должна уточнить и про общее состояние, и про наследственные заболевания, и про обращения к врачам: ведь бывает так, что я не вижу перспектив освобождения от армии по давлению, но понимаю, что с молодым человеком можно работать, например, по плоскостопию или другим заболеваниям.
Что важно учитывать при прогнозировании категории годности?
Чаще всего я встречаюсь с жалобами призывников на повышенное давление. В таких случаях мне нужно понять:
- какие показатели давления у молодого человека,
- как часто оно поднимается и по каким причинам.
По ответам на эти вопросы я могу приблизительно оценить, в чём причина повышенного давления: вызвано ли оно стрессом, какими-то заболеваниями или у призывника самая настоящая гипертоническая болезнь. Например, если молодой человек рассказывает, что давление нестабильное и то поднимается, то приходит в норму, речь может идти о каких-то серьёзных (или не очень) заболеваниях. Если показатели высокие и стабильные, а у молодого человека нет каких-то других заболеваний, я понимаю, что у него может быть гипертоническая болезнь — либо он просто недообследован.
Берут ли в армию с гипертонией?
Категории годности к армии при гипертонии
Наша работа — помогать призывникам получать освобождение от призыва в армию по состоянию здоровья. Позвоните нам по телефону 8 (800) 333-53-63: узнайте о наших услугах или получите бесплатную консультацию по своей ситуации.
Обращайтесь, мы будем рады вам помочь!
Нюансы освобождения от армии по гипертонии
Чтобы мой клиент получил военный билет по гипертонии и освободился от призыва в Вооруженные Силы РФ, мне нужно помочь ему с подтверждением диагноза. Это и есть главная сложность.
Обычно мой план в общих чертах выглядит так:
То есть мне требуется примерно 1-3 призыва, чтобы помочь клиенту в освобождении от армии по гипертонии. И начинается всё с уточнения диагноза.
Кроме того, я обязательно учитываю вес призывника. Ведь как показывает моя практика, помочь в освобождении от армии призывнику с лишним весом гораздо проще и быстрее. Если же гипертоническая болезнь проявляется у молодого человека с низким весом, то я понимаю, что в определённых военкоматах (таковы особенности процесса) срок совместной работы может увеличиться на 1-2 призыва. И уже от этого корректирую план работы.
2 основных этапа
Уточнение диагноза
Гипертоническая болезнь выставляется на основании дифференциальной диагностики. Поэтому моя первостепенная задача — организовать для призывника комплексное обследование, чтобы проверить или уточнить диагноз. Я должна позаботиться, чтобы мой клиент посетил кардиолога, невролога, эндокринолога, нефролога и ряд других врачей-специалистов. Только если каждый из них подтвердит, что у молодого человека нет других проблем со здоровьем, влияющих на давление, мы сможем дальше работать по гипертонической болезни.
Сбор медицинских документов и призывные мероприятия
Я уже не первый год работаю с призывниками-гипертониками и знаю, в каком военкомате какие требования к истории болезни. К примеру, в некоторых военных комиссариатах необходима выписка, подтверждающая нахождение в стационаре. Поэтому мне необходимо позаботиться о том, чтобы все-все требования, предъявляемые военкоматом, были соблюдены, и приобщить к личному делу призывника такой пакет документов, который будет достаточным для военно-врачебной комиссии.
Для меня это крайне важно, ведь отсутствие одного-единственного заключения или справки может обернуться целым ворохом неприятных, хотя и вполне решаемых ситуаций. Впрочем, такие ситуации порой возникают и при идеальной подготовке к медкомиссии. Например, врач военкомата может выдать направление на дополнительное обследование по смежному заболеванию — ВСД. В таких случаях я сама еду в военный комиссариат и требую выдать направление ещё и по гипертонической болезни.
Бывает так, что врачи выдают направление и по гипертонической болезни, и по другому заболеванию. Это чревато тем, что мой клиент может не успеть пройти диагностику, и решение о категории годности будет отложено до следующего года. Тогда я делаю всё, что в моих силах, чтобы ускорить процесс.
Ситуации бывают самыми разными, но я уже сталкивалась с ними и знаю, как их решать.
А что если это не гипертония? Берут ли в армию с гипертензией?
Для меня гораздо важнее понять, с чем связано высокое давление — ведь само по себе оно не может подниматься. И я начинаю разбирать: какие ещё есть жалобы, какие диагнозы ставили, чем болели или болеют родители и т.д. И уже после такого разговора картина становится более ясной, и я понимаю, есть ли здесь зацепки для работы или я не способна помочь призывнику в освобождении от армии — он просто годен. И в его случае с повышенным давлением берут в армию.
Гипотония и армия
Как показывает моя практика, низкое давление не так перспективно с точки зрения освобождения от армии. И если бы меня спросили, берут ли в армию с пониженным давлением, я бы ответила: чаще всего — да, берут.
Как и гипертензия, гипотония от армии не освобождает. Но вместе с тем низкое давление может быть признаком различных заболеваний, по которым у меня есть практика освобождения от военной службы. К примеру, ВСД, анемии, гипотиреоза, хронической надпочечниковой недостаточности и других диагнозов. Поэтому мне важно разбирать каждую конкретную ситуацию в отдельности.
Освобождение от армии по давлению на практике
Я с особым вниманием отношусь к подготовке к призыву при гипертонической болезни. Очень важно тщательно проверить диагноз перед походом в военкомат, поэтому я организовываю комплексное обследование у нескольких врачей-специалистов. Во-первых, это позволяет исключить другие причины высокого артериального давления, а во-вторых, мы собираем заключения и другие документы и приобщаем их к личному делу.
Но даже при такой подготовке и полной доказательной базе я и мои коллеги встречаемся с нарушениями. Так, например, когда мы работали с Леонидом Ш., врач военкомата проигнорировал диагноз и отправил молодого человека на обследование по ВСД. Пришлось подавать жалобу.
Остались вопросы?
Посмотрите видео и узнайте, с каким давлением освобождают от армии, а с каким призывают в войска.
Остались вопросы после статьи? Позвоните нам по телефону 8 (800) 333-53-63 , и мы обязательно на них ответим.
С уважением, Михеева Екатерина, руководитель юридического отдела Службы Помощи Призывникам.
Читайте также: