Гэрб с эзофагитом 2 степени на какой срок допустимо выдать листок временной нетрудоспособности

Обновлено: 28.06.2024

Рефлюкс-эзофагит представляет собой воспаление слизистой оболочки пищевода, обусловленное забросом желудочного содержимого в пищевод (желудочно-пищеводный рефлюкс). Слизистая оболочка пищевода не имеет защиты от этих агрессивных веществ, поэтому контакт с ними вызывает повреждение эпителия, воспаление и обуславливает болезненные ощущения. Одной из основных причин рефлюкс-эзофагита является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. При этом заболевании происходит смещение части желудка в грудную полость через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы.

Причины рефлюкс-эзофагита

Диафрагма – это мышечная перегородка между грудной и брюшной полостью. Для прохождения различных органов из одной полости в другую в диафрагме имеются специальные отверстия (в т.ч. и пищеводное отверстие). В случае истончения или недоразвития мышечной ткани в сочетании с повышенным внутрибрюшным давлением может происходить смещение органов брюшной полости в грудную. Именно таким образом развивается грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Небольшое смещение входного отверстия и верхней части желудка называется скользящей грыжей. Частота встречаемости подобных грыж возрастает с возрастом – у людей старше 50 лет она достигает 60%. Как правило, единственным проявлением скользящей грыжи пищевода является желудочно-пищеводный рефлюкс, приводящий в конечном итоге к рефлюкс-эзофагиту.

Симптомы рефлюкс-эзофагита

Основным симптомом рефлюкс-эзофагита является изжога. Она может наблюдаться как в дневное, так и в ночное время, может усиливаться сразу после приема пищи и принятии горизонтального положения тела в пространстве, сопровождаться отрыжкой и икотой.

У части больных наблюдается боль в грудной клетке, напоминающая боли в сердце. В тоже время рефлюкс-эзофагит может протекать без изжоги и боли в груди, а проявляться нарушением глотания. Как правило, нарушения глотания связаны с переходом заболевания на более тяжелую стадию с развитием рубцового сужения пищевода.

Диагностика рефлюкс-эзофагита

При подозрении на грыжу пищеводного отверстия диафрагмы проводят следующие исследования:

рентгенологическое исследование пищевода с бариевой взвесью (исследование проводится натощак, серия рентгеновских снимков делается сразу после проглатывания пациентом контрастной смеси; спонтанный заброс контрастного вещества из желудка в пищевод свидетельствует о выраженном рефлюксе);
эзофагоскопия (эндоскопическое исследование пищевода);
биопсия (взятие небольшого участка слизистой оболочки пищевода для гистологического исследования; проводится во время эзофагоскопии);
пищеводная pH- метрия (измерение кислотности в просвете пищевода и желудка; содержимое пищевода будет кислым из-за заброса кислого содержимого из желудка).

В некоторых случаях врач может назначить дополнительные методы исследования и специальные пробы. При жалобах больного на боль в груди пациента направляют на осмотр к кардиологу для исключения ишемической болезни сердца.

Осложнения

Наиболее опасными осложнениями рефлюкс-эзофагита является язва пищевода и рубцовое сужение пищевода (стриктура). Длительное течение эзофагита может способствовать злокачественному перерождению клеток слизистой оболочки и развитию раковых заболеваний. Наиболее опасным осложнением грыжи пищеводного отверстия диафрагмы является ущемление. Заподозрить ущемление следует при появлении резкой боли в груди в сочетании с нарушением глотания.

Что можете сделать Вы

Для уменьшения желудочно-пищеводного рефлюкса следует похудеть, спать на кровати с приподнятым на 10-15 см головным концом, стараться соблюдать временной промежуток между едой и сном. Следует отказаться от курения, употребления жирной пищи и шоколада, кофе, спиртных напитков, апельсинового сока, а также привычки запивать еду большим количеством жидкости.

Соблюдение перечисленных правил в сочетании с лекарственной терапией в большинстве случаев снижает частоту желудочно-пищеводных рефлюксов и защищает слизистую пищевода от вредных воздействий.

Лечение

Чем поможет врач

Оперативное вмешательство может потребоваться при осложненных формах и безуспешности лекарственной терапии.

Изжога является основным симптомом рефлюкс-эзофагита или гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) – хронического заболевания, которое выражается в поражении нижнего отдела пищевода из-за попадания в него содержимого желудка.

Симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Характерные симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни – изжога, боли в области грудины, кислая отрыжка, срыгивание, тошнота, болезненное и затрудненное прохождение пищи, дискомфорт после приема пищи, метеоризм. Погрешности в диете (употребление жирного, газированных напитков, алкоголя), курение, физические нагрузки, ношение одежды с тугим поясом могут провоцировать усиление симптомов.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ, рефлюкс-эзофагит) – одно из самых распространенных заболеваний пищевода, эпизодически его симптомы, в первую очередь изжога, возникают у половины взрослого населения страны, мужчины и женщины болеют одинаково часто, как правило в возрасте от 20 до 45 лет.

ГЭРБ – болезнь коварная, без должного лечения она может привести к серьезным осложнениям, в том числе к раку пищевода. Опасность усугубляется тем, что несмотря на массу малоприятных симптомов, портящих им жизнь, многие люди не спешат обращаются к врачу, предпочитая приглушать симптомы таблетками от изжоги.

Причины возникновения и течение ГЭРБ

Факторами способствующими развитию ГЭРБ считаются грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (грыжа пищевода) стресс, ожирение, беременность, курение, прием некоторых лекарств (антагонисты кальция, антихолинергические препараты, бетаблокаторы и др.).

Непосредственной причиной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является длительный контакт желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода. Нарушение моторики приводит к тому что кислая желудочная среда не только попадает в пищевод, но и находится там длительное время.

Неправильная работа (слабость) нижнего пищеводного сфинктера, который должен препятствовать обратному движению масс, обуславливает попадание желудочного содержимого в пищевод, а недостаточная перистальтика пищевода и снижение пищеводного клиренса являются причиной медленного опорожнения желудка и вывода этой агрессивной среды. Подобный дисбаланс защитных функций и приводит к развитию рефлюкс-эзофагита.

Длительное воздействие кислоты и желчи на слизистую пищевода приводит к ее хроническому воспалению и эрозивно-язвенным изменениям, очаги измененной слизистой нижних отделов пищевода часто служат источником роста раковой опухоли.

На начальных стадиях заболевания отмечают отдельные области эрозии дистального отдела пищевода, на второй стадии отдельные очаги воспаления сливаются в общую область, далее на третьей стадии воспалительный процесс охватывает всю поверхность слизистой, появляются язвы. Четвертая стадия — это хроническая язва пищевода, стеноз, цилиндрическая метаплазия слизистой пищевода (пищевод Барретта).

Больные рефлюксной болезнью подвержены повышенному риску приобретения различных заболеваний придаточных пазух носа, заболеваний трахеи, гортани и легких (ишемическая болезнь сердца со стенокардией и/или c нарушениями сердечного ритма, рефлюксные ларингит и фарингит, рецидивирующие пневмонии, бронхиальная астма, эрозии зубов и др).

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)

Для диагностики ГЭРБ используется различные методы. Основным методом является эндоскопический — он позволяет получить подтверждение наличия рефлюкс-эзофагита, оценить степень его тяжести. Гистологический анализ биоптатов слизистой оболочки пищевода дает дополнительную информацию с степени дистрофических изменений эпителиального слоя.

Контрастная рентгенография пищевода позволяет выявить рефлюкс как таковой, т. е. зафиксировать попадание контраста из желудка в пищевод. Рентгенологическое исследование пищевода также может указать наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры пищевода, диффузного эзофагоспазма диафрагмы.

Манометрия пищевода (эзофагоманометрия) - позволяет оценить сократительную активность пищевода, изучить показатели движения его стенки и деятельности пищеводных сфинктеров.

Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)

После проведения комплексной диагностики, врач-гастроэнтеролог всесторонне оценивает состояние здоровья пациента, анализирует степень тяжести и характер протекания заболевания и подбирает индивидуальную схему лечения.

Цель лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни заключается в купировании ее симптомов, лечении эзофагита, предотвращении или устранении осложнений заболевания, улучшении качества жизни больного. Лечение ГЭРБ может быть консервативным и хирургическим.

Консервативное лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)

Консервативное лечение показано при легкой и средней степени рефлюксной болезни.

Правильно подобранная антирефлюксная терапия позволяет уменьшить рефлюкс, снизить повреждающие свойства рефлюктата (желудочного содержимого), улучшить пищеводный клиренс и защиту слизистой оболочки пищевода.

В основе эффективного антирефлюксного лечения лежит изменение образа жизни, в частности необходимо нормализовать массу тела, серьезно скорректировать диету, объем и время приема пищи (избегать употребления жирного, кислого, продуктов, усиливающих газообразование, а также шоколада, кофе, газированных напитков). Очень важно исключить курение и употребление алкоголя, следует воздержаться от приема препаратов угнетающих функцию нижнего пищеводного сфинктера. Пациенты должны избегать переедания, а так же нагрузки на мышцы брюшного пресса.

Антирефлюксная медикаментозная терапия включает в себя регулярный прием антацидов и производных альгиновой кислоты, прокинетиков и антисекреторных препаратов, которые снижают кислотность желудочного сока, защищают слизистую оболочку пищевода, активизируют перистальтику, усиливают активность пищеводных сфинктеров и улучшают моторику пищевода и желудка в целом.

При комплексной медикаментозной терапии рефлюкс-эзофагита средней тяжести у большинства пациентов наблюдается значительное уменьшение симптомов и улучшение качества жизни.

Базовый курс лечения должен составлять не менее одного месяца, а затем в течение 6-12 месяцев больной должен получать поддерживающее лечение. Без поддерживающего лечения велика вероятность рецидива эрозивного эзофагита — она доходит до 90% в течение года.

Следует иметь в виду, что многие антацидные препараты содержат в своем составе большое количество алюминия, и соответственно длительный, бессистемный их прием приводит к накоплению его в организме, что в старости увеличивает риск развития болезни Альцгеймера.

Хирургическое лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)

Вопрос об оперативном лечении ГЭРБ возникает, когда консервативная терапия не дает ожидаемого эффекта, несмотря на неоднократные курсы медикаментозной терапии и соблюдение всех рекомендаций по нормализации образа жизни. Консервативное лечение позволяет снизить остроту симптомов и не дать развиться осложнениям, но не устраняет причину заболевания.

Если, несмотря на активное медикаментозное лечение ГЭРБ, вас больше года продолжают мучить изжога, боли и другие симптомы рефлюксной болезни, то самое время задуматься о консультации с опытным хирургом.

Показанием к хирургическому лечению рефлюкс-эзофагита также является осложненное течение заболевания: кровотечения, язвенные поражения, пептические стриктуры пищевода, развитие пищевода Барретта с дисплазией эпителия высокой степени. Особенно часто показания к операции возникают при сочетании ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Для цитирования: Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. От патологии к клинике и лечению. РМЖ. 1996;3:4.

После знакомства с лекцией Вы узнаете о распространенности

Определение

Определение понятия "гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь" ( ГЭРБ) затруднено, поскольку:

у практически здоровых людей наблюдаются забросы желудочного содержимого в пищевод;
достаточно продолжительное закисление дистального отдела пищевода может не сопровождаться клиническими симптомами и морфологическими признаками эзофагита;
нередко при выраженных симптомах ГЭРБ отсутствуют воспалительные изменения в пищеводе.

Под ГЭРБ большинство исследователей понимают спонтанное, регулярно повторяющееся забрасывание в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода и появлению характерных симптомов (изжога, ретростернальные боли , дисфагия).

Эпидемиология

Истинная распространенность заболевания мало изучена, что связано с большой вариабельностью клинических проявлений - от эпизодически возникающих изжог до ярких признаков осложненного рефлюкс-эзофагита. Это наглядно показал D. Castell (1985 г.), предложивший схему "айсберга" ГЭРБ. V большинства больных симптомы бывают слабовыраженными и спорадическими, они не обращаются к врачам, а самостоятельно принимают антацидные препараты или пользуются советами знакомых ("телефонные" рефлюксы) - это подводная часть "айсберга". Среднюю, надводную, часть айсберга составляют больные рефлюкс-эзофагитом с выраженными или постоянными симптомами, но без осложнений, которым необходимо проводить регулярное лечение - "амбулаторные" рефлюксы. Наконец, вершина айсберга - это больные, у которых развились осложнения (Пептические язвы, кровотечения, стриктуры) - "госпитальные" рефлюксы.
Среди взрослого населения США частота изжоги, основного симптома ГЭРБ, составляет 20 - 40%, однако только 2% получают лечение по поводу рефлюксэзофагита (Spechler S., 1992). P. Jones (Великобритания, 1990 г.), обследовав 7428 пациентов, выбранных наугад, отметил наличие изжоги у 40%, причем 24% страдали от изжоги более 10 лет и только четверть из них консультировались по этому поводу с врачами.

Патофизиология

Поскольку давление в желудке выше, чем в грудной полости, рефлюкс желудочного содержимого в пищевод должен быть явлением постоянным. Однако благодаря запирательным механизмам кардии он возникает редко, на короткое время (менее 5 мин) и вследствие этого не рассматривается как патология.
Пищеводный рефлюкс следует считать патологическим, если время, за которое рН достигает 4,0 и ниже, превышает 4,2% всего времени записи (Fisher R„ Ogorek С., 1994).
ГЭРБ - многофакторное заболевание. J. Ferston и соавт. (1995 г.) выделяют следующие предрасполагающие факторы:

стресс;
поза;
ожирение;
беременность;
курение;
хиатальная грыжа;
лекарства (антагонисты кальция, антихолинергические препараты, бетаблокаторы и др.).

Развитие заболевания связывают с рядом причин:

с недостаточностью нижнего эзофагеального сфинктера;
с рефлюксом желудочного и дуоденального содержимого в пищевод;
со снижением пищеводного клиренса;
с уменьшением резистентности слизистой пищевода.

Непосредственной причиной рефлюкс-эзофагита является длительный контакт желудочного (соляная кислота, пепсин) или дуоденального содержимого (желчные кислоты, трипсин) со слизистой оболочкой пищевода.

1. Недостаточность нижнего пищеводного сфинктера (НПС).

Желудочно-пищеводный заброс является результатом относительной или абсолютной недостаточности запирательного механизма кардии. К относительной недостаточности кардии приводит значительный рост интрагастрального давления. Так, например, интенсивное сокращение антрального отдела желудка способно порождать гастроэзофагеальный рефлюкс даже у людей с нормальной функцией НПС. Относительная недостаточность кардиального сфинктера встречается у 9-13% больных с ГЭРБ (Гребенев А. А., Нечаев В. М., 1995).
Гораздо чаще имеет место абсолютная недостаточность кардии.
К механизмам, поддерживающим состоятельность функции области пищеводно-желудочного перехода, относятся (Maher J., Woodward Е„ 1985):

НПС;
диафрагмально-пищеводная связка;
слизистая "розетка";
острый угол Гиса;
внутрибрюшное расположение НПС;
круговые мышечные волокна желудка.

Главная роль в "запирательном" механизме кардии отводится состоянию НПС. У здоровых людей давление в данной зоне составляет 20,810,3 мм рт. ст. V больных ГЭРБ этот показатель снижается до 8,9±2,3 мм рт. ст. (Dodds W. и соавт., 1982).
На тонус НПС влияет значительное число экзогенных и эндогенных факторов.
Давление в НПС снижается под влиянием ряда гастроинтестинальных гормонов: глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального гормона, энкефалинов.
Некоторые из широко применяемых лекарственных препаратов также оказывают депрессивное воздействие на запирательную функцию кардии : холинергические вещества, седативные и снотворные средства, бета-блокаторы, нитраты, теофиллин и др.
Тонус НПС снижается при употреблении некоторых продуктов питания: жирной пищи, шоколада, цитрусовых, томатов, а также алкоголя и при курении.
Прямое поражение мышечной ткани кардиального сфинктера (хирургические вмешательства, длительное назначение назогастрального зонда, бужирование пищевода, склеродермия) может вызвать гастроэзофагеальный рефлюкс.
Часто ретроградное попадание желудочного или дуоденального содержимого в пищевод наблюдается у больных с хиатальной грыжей. Рефлюкс при грыже пищеводного отверстия диафрагмы объясняется рядом причин:

дистопия желудка в грудную полость приводит к исчезновению угла Гиса и нарушению клапанного механизма кардии (клапан Губарева);
наличие грыжи нивелирует запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии;
локализация нижнего пищеводного сфинктера в брюшной полости предполагает воздействие на него положительного внутрибрюшного давления, которое в значительной степени потенцирует запирательный механизм кардии.
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы является достаточно частой причиной развития ГЭРБ, По данным W. Wienbeck и j. Bamert (1989), хиатальная грыжа обнаруживается у 50% обследуемых в возрасте старше 50 лет и у 63- 84% из них эндоскопически определяются признаки рефлюкс-эзофагита.

II. Роль рефлюкса желудочного и дуоденального содержимого в ГЭРБ.

Прослеживается положительная связь между вероятностью рефлюкс-эзофагита и уровнем закисления пищевода (Stanciu С., 1975; Gotley D. и соавт., 1991). Исследования на животных ясно показали повреждающее воздействие ионов водорода и пепсина, а также желчных кислот и трипсина на защитный слизистый барьер пищевода. В то же время практически все исследователи признают роль не абсолютных показателей агрессивных компонентов желудочного и дуоденального содержимого, попадающих в пищевод, а длительности задержки (снижение клиренса) и резистентности слизистой оболочки пищевода.

III. Клиренс и резистентность слизистой пищевода.

Пищевод снабжен весьма эффективным механизмом, позволяющим устранять сдвиги интраэзофагеального рН в сторону кислой среды.
Данный защитный механизм называют пищеводным клиренсом, который определяют как скорость выхода химического раздражителя из полости пищевода. Эзофагеальный клиренс обеспечивается за счет активной перистальтики органа, а также ощелачивающего компонента слюны и слизи. При ГЭРБ происходи”замедление пищеводного клиренса, связанного прежде всего с ослаблением перистальтики пищевода и дисфункцией антирефлюксного барьера (De Мео М„ Sontag S„ 1992).
Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преэпителиальным, эпителиальным и постэпителиальными факторами. Повреждение эпителия начинается, когда ионы водорода и пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию.
Клеточная резистентность к ионам водорода зависит от нормального уровня внутриклеточного рН (7,3 - 7,4). Некроз возникает, когда этот механизм себя исчерпывает. Увеличение клеточного оборота за счет усиленного размножения базальных клеток слизистой оболочки пищевода противостоит образованию небольших поверхностных изъязвлений. Постэпителиальным эффективным защитным механизмом от кислотной агрессии является кровоснабжение слизистой.

Клиника и диагностика

Первый этап диагностики - опрос больного. Среди симптомов ГЭРБ основное значение имеют изжога, кислая отрыжка, ощущение жжения в эпигастрии и за грудиной, которые чаще возникают после еды, при наклоне туловища вперед или в ночное время. Вторым по частоте симптомом данного заболевания является ретростернальная боль. Боль иррадиирует в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и может имитировать стенокардию. Для дифференциальной диагностики генеза болей важно, что провоцирует и купирует боли. Для эзофагеальных болей характерны их связь с едой, положением тела и купирование приемом щелочных минеральных вод и соды. К внепищеводным проявлениям заболевания относятся легочные (кашель, одышка, чаще возникающие в положении лежа), отоларингологические (охриплость голоса, слюнотечение) и желудочные (быстрое насыщение, вздутие, тошнота, рвота) симптомы.
Для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса используются различные методы.
При рентгенографии пищевода удается зафиксировать попадание контраста из желудка в пищевод, обнаружить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.
Более надежным методом выявления гастроэзофагеального заброса является длительная рН-метрия пищевода, позволяющая оценить частоту, продолжительность и выраженность рефлюкса. В последние годы для оценки эзофагеального клиренса применяется сцинтиграфия пищевода с радиоактивным изотопом технеция. Задержка принятого изотопа в пищеводе более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса. Исследование суточной рН и пищеводного клиренса позволяет выявить случаи рефлюкса до развития эзофагита.
Основным методом диагностики ГЭРБ является эндоскопический.
С помощью эндоскопии можно получить подтверждение наличия рефлюкс-эзофагита и оценить степень его тяжести.
В соответствии с эндоскопической классификацией Савари и Миллера различают 4 степени эзофагита:

I степень - отдельные несливающиеся эрозии и/или эритема дистального отдела пищевода;

II степень - сливающиеся, но не захватывающие всю поверхность слизистой эрозивные поражения;

III степень - язвенные поражения нижней трети пищевода, сливающиеся и охватывающие всю поверхность слизистой;

IV степень - хроническая язва пищевода, стеноз, пищевод Баррета (цилиндрическая метаплазия слизистой пищевода).

Осложнения рефлюкс-эзофагита.

Пептические язвы пищевода наблюдаются у 2-7% больных ГЭРБ, у 15% из них они осложняются перфорацией, чаще всего в средостение.
Острые и хронические кровопотери различной степени отмечаются практически у всех пациентов с пептическими язвами пищевода, причем у половины из них - сильные.
Стенозирование пищевода придает заболеванию более стойкий характер: прогрессирует дисфагия, ухудшается самочувствие, снижается масса тела. Стриктуры пищевода встречаются примерно у 10% больных ГЭРБ. Клинические симптомы стеноза (дисфагия) появляются при сужении просвета пищевода до 2 см.
К серьезному осложнению ГЭРБ относится пищевод Баррета, поскольку при этом резко повышается (в 30-40 раз) риск развития рака.
На фоне цилиндрической метаплазии эпителия часто образуются пептические язвы и развиваются стриктуры пищевода. Пищевод Баррета обнаруживается при эндоскопии у 8 - 20% больных ГЭРБ (Levin D., 1992). Клинически пищевод Баррета проявляется общими симптомами рефлюксэзофагита и его осложнениями. Диагноз пищевода Баррета должен подтверждаться гистологически (обнаружение в биоптатах цилиндрического, а не многослойного плоского эпителия).

Цель лечения - купирование симптомов, улучшение качества жизни, лечение эзофагита, предотвращение или устранение осложнений. Лечение ГЭРБ может быть консервативным и хирургическим.

Консервативное лечение

Консервативное лечение включает в себя:

рекомендация больному определенного образа жизни и диеты;
прием антацидов и производных альгиновой кислоты;
антисекреторные препараты (блокаторы H ₂ -рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы);
прокинетики, нормализующие моторику (активизация перистальтики, усиление активности НПС, ускорение эвакуации из желудка).

1 . Общие рекомендации по режиму и диете.

Основные правила, которые должен соблюдать больной:

после принятия пищи избегать наклонов вперед и не ложиться; спать с приподнятой головой;
не носить тесную одежду и тугие пояса;
избегать обильных приемов пищи;
не есть на ночь;
ограничить потребление продуктов, вызывающих снижение давления НПС и оказывающих раздражающее воздействием (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые);
отказаться от курения; избегать накопления избыточной массы тела; избегать приема лекарств, вызывающих рефлюкс (антихолинергические, седативные препараты и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, бетаблокаторы, теофиллин, простогландины, нитраты).

2. Антациды и альгинаты.

Антацидная терапия преследует цель снижения кислотно-протеолитической агрессии желудочного сока. Повышая интрагастральный рН, эти препараты устраняют патогенное воздействие соляной кислоты и пепсина на слизистую оболочку пищевода. В настоящее время ощелачивающие средства выпускаются, как правило, в виде комплексных препаратов, их основу составляют гидроксид алюминия, гидроксид или гидрокарбонат магния, т. е. невсасывающиеся антациды (фосфалюгель, маалокс, магалфил и др.). Наиболее удобной фармацевтической формой при ГЭРБ являются гели. Обычно препараты принимают 3 раза в день через 40 - 60 мин после еды, когда чаще всего возникают изжога и ретростернальные боли, и на ночь. Рекомендуют также придерживаться следующего правила: каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой пищевода.
В лечении рефлюкс-эзофагитов хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие альгиновую кислоту. К таким препаратам относится топалкан (топаал), выпускаемый фирмой "Пьер Фабр" (Франция), который наряду с гидроксидом алюминия и углекислым магнием содержит альгиновую кислоту. Альгиновая кислота образует пенную антацидную взвесь, которая плавает на поверхности желудочного содержимого и попадает в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, оказывая лечебное воздействие.
По нашим данным, при рефлюкс-эзофагите 1 степени топалкан можно применять в качестве монотерапии, при рефлюкс-эзефагите I I - III степени к топалкану следует добавлять антисекреторные препараты.

3. Антисекреторные препараты.

4. Прокинетики.

Антирефлюксное действие оказывают прокинетики. Одним из первых препаратов этой группы был блокатор центральных дофаминовых рецепторов метоклопрамид (церукал, реглан). Метоклопрамид усиливает высвобождение ацетилхолина в желудочно-кишечном тракте (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода), блокирует центральные дофаминовые рецепторы (воздействие на рвотный центр и центр регулирования желудочно-кишечной моторики). Метоклопрамид повышает тонус НПС, ускоряет эвакуацию из желудка, оказывает положительное влияние на пищеводный клиренс и уменьшает гастроэзофагеальный рефлюкс.
К недостаткам метоклопрамида следует отнести его нежелательное центральное действие (головная боль, бессонница, слабость, импотенция, гинекомастия, усиление экстрапирамидальных расстройств).
В последнее время вместо метоклопрамида при рефлюкс-эзофагите с успехом используется мотилиум (домперидон), который является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Эффективность мотилиума как прокинетического агента не превышает таковую метоклопрамида, но препарат не проходит через гематоэнцефалический барьер и практически не оказывает побочных действий. Мотилиум выпускается фирмой "Янссен", его назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 15 - 20 мин до еды, Нами получен положительный результат монотерапии мотилиумом у больных с 1 - II степенью эзофагита. При рефлюкс-эзофагите III степени возникает необходимость в назначении антисекреторных препаратов (фамотидин, омепразол).
Перспективным препаратом для лечения рефлюкс-эзофагита является препульсид (цизаприд) - гастроинтестинальный прокинетик. Он лишен антидопаминергических свойств, в основе его действия лежит непрямое холинергическое воздействие на нейромышечный аппарат желудочно кишечного тракта. Препульсид повышает тонус НПС, увеличивает амплитуду сокращений пищевода и ускоряет эвакуацию содержимого желудка. В то же время препарат не влияет на желудочную секрецию, поэтому препульсид при рефлюкс-эзофагите лучше комбинировать с антисекреторными препаратами.
При рефлюкс-эзофагите, обусловленном забросами в пищевод дуоденального содержимого (в первую очередь, желчных кислот), что обычно наблюдается при желчнокаменной болезни, хороший эффект достигается при приеме нетоксической урсодезоксихолиевой желчной кислоты (урсофальк), которую в этом случае целесообразно комбинировать с препульсидом.

Хирургическое лечение

Целью операций, направленных на устранение рефлюкса, является восстановление нормальной функции кардии.
Показания к оперативному лечению: 1) безуспешность консервативного лечения; 2) осложнения ГЭРБ (стриктуры, повторные кровотечения); 3) частые аспирационные пневмонии; 4) пищевод Баррета (из-за опасности малигнезации). Особенно часто показания к операции возникают при сочетании ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Основным типом операции при рефлюкс-эзофагите является фундопликация по Ниссену. В настоящее время разрабатываются и внедряются методы лапароскопической фундопликации.

Выбор метода лечения

Выбор метода лечения связан с особенностью течения и причиной ГЭРБ. G. Tytgat, проводя дискуссии за круглым столом "Гастродуоденальная рефлюксная болезнь" на I Объединенной гастроэнтерологической неделе в Афинах (1992 г.), рекомендовал придерживаться следующих правил:

слабо выраженное заболевание (рефлюкс-эзофагит 0 - 1 степени) требует особого жизненного режима и, при необходимости, приема антацидов или блокаторов H₂-рецепторов;
при средней степени выраженности (рефлюкс-эзофагит II степени) наряду с постоянным соблюдением особого режима жизни и диеты необходим длительный прием блокаторов H₂-рецепторов в сочетании с прокинетиками или ингибиторов протонной помпы;
при тяжелом заболевании (рефлюкс-эзофагит III степени) назначают комбинацию блокаторов H₂-рецепторов и ингибиторов протонной помпы или высокие дозы блокаторов H₂-рецепторов и прокинетиков;
отсутствие эффекта консервативного лечения или осложненные формы рефлюкс-эзофагита являются показанием к хирургическому лечению.

Рассмотрены патогенез, клинические проявления, подходы к диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) у детей. Приведена рабочая классификация ГЭРБ, представлен протокол, определяющий диагностические и лечебные мероприятия при ГЭРБ у детей и

Pathogenesis, clinical representations and approaches to the diagnostics of gastroesophageal reflux disease (gerd) in children were considered. Working GERD classification was presented, the protocol which defines diagnostic and treatment measures in GERD in children and algorithm of actions for a practitioner were presented.

На XX Конгрессе детских гастроэнтерологов России и стран СНГ, который проходил в Москве 19–21 марта 2013 г. под эгидой Общества детских гастроэнтерологов России, был принят новый отечественный рабочий протокол диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) у детей. Протокол был подготовлен ведущими специалистами в области детской гастроэнтерологии и прошел широкое обсуждение. Авторы протокола: В. Ф. Приворотский, Н. Е. Луппова, С. В. Бельмер, Ю. С. Апенченко, Н. В. Басалаева, М. М. Гурова, А. А. Звягин, А. А. Камалова, Е. А. Корниенко, А. В. Мызин, Н. В. Герасимова, А. Б. Моисеев, А. А. Нижевич, Д. В. Печкуров, С. Г. Семин, Е. А. Ситникова, Е. С. Дублина, А. И. Хавкин, П. Л. Щербаков, С. И. Эрдес.

ГЭРБ — многофакторное заболевание, а непосредственной его причиной является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). ГЭР означает непроизвольное забрасывание желудочного либо желудочно-кишечного содержимого в пищевод, что сопровождается поступлением в пищевод несвойственного ему содержимого, способного вызвать физико-химическое повреждение слизистой оболочки.

Истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна. Частота выявления рефлюкс-эзофагита у детей с заболеваниями пищеварительной системы составляет, по данным разных авторов, от 8,7% до 17% [1–3].

Традиционно различают две формы ГЭР.

Физиологический ГЭР (понятие, имеющее в основном теоретическое значение), который встречается у здоровых людей любого возраста, наблюдается чаще после приема пищи и характеризуется частотой не более 50 эпизодов в день при длительности не более 20 с. При этом физиологический ГЭР не имеет клинических эквивалентов и не приводит к формированию рефлюкс-эзофагита.

Патологический ГЭР является основой формирования ГЭРБ, наблюдается в любое время суток, часто не зависит от приема пищи, характеризуется высокой частотой и ведет к повреждению слизистой оболочки пищевода.

Выделяют также кислотный рефлюкс вследствие попадания в него преимущественно желудочного содержимого (главные повреждающие агенты — пепсин и соляная кислота желудка) и щелочной рефлюкс при попадании в пищевод желудочного и дуоденального содержимого (главные повреждающие агенты — желчные кислоты и панкреатические ферменты).

Возникновение патологического ГЭР может быть связано с недостаточностью кардии, нарушением клиренса пищевода, нарушением моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушение клиренса пищевода и гастродуоденальной моторики часто связаны и с нарушением функции вегетативной нервной системы различного происхождения. Важными предрасполагающими факторами развития ГЭРБ являются также ожирение, недифференцированная дисплазия соединительной ткани, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (СГПОД). Инфицирование и эрадикация Helicobacter pylori (HP) не играют решающей роли в генезе ГЭРБ, что отмечается и в 4-м Маастрихтском консенсусе [4].

Провоцирующими факторами развития ГЭРБ являются нарушение режима и качества питания, состояния, сопровождающиеся повышением интраабдоминального давления (запоры, неадекватная физическая нагрузка, длительное наклонное положение туловища и т. д.), респираторная патология (бронхиальная астма, муковисцидоз, рецидивирующий бронхит и т. д.), некоторые лекарственные препараты (холиноблокаторы, седативные и снотворные средства, β-адреноблокаторы, нитраты и т. д.), курение, алкоголь.

Наиболее часто у детей встречается ГЭР-ассоциированная бронхолегочная патология (в частности, бронхоообструктивный синдром и бронхиальная астма). Так, по различным данным, частота ГЭР при бронхиальной астме у детей колеблется в диапазоне от 55% до 80% [5]. При этом ГЭР может вызывать развитие респираторных заболеваний двумя путями. Прямой путь обусловлен попаданием аспирационного материала (рефлюксат) в просвет бронхов, что приводит к развитию дискринии, отека и бронхоспазма. При непрямом (неврогенном) механизме дискринии отек и бронхоспазм возникают вследствие рефлекса из нижней трети пищевода, замыкающегося на бронхах по афферентным волокнам блуждающего нерва. Данный рефлекс напрямую зависит от степени выраженности эзофагита.

Следует помнить также о возможных побочных эффектах теофиллинов и глюкокортикоидных гормонов, широко используемых в лечении бронхиальной астмы. Эти препараты снижают тонус кардии, провоцируя тем самым прорыв антирефлюксного барьера.

План обследования при подозрении на ГЭРБ у детей может быть представлен следующим образом.

Обязательные методы исследования:

Суточный рН-мониторинг пищевода и желудка (при наличии аппаратуры).
Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) с биопсией (по показаниям).
Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки пищевода (не менее двух).
Контрастная рентгеноскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (при подозрении на структурные изменения ЖКТ, предрасполагающие к ГЭР, СГПОД).

Дополнительные методы исследования:

Интраэзофагеальная импедансометрия.
УЗИ пищевода.
Импульсная осциллометрия дыхательных путей.
Радиоизотопное исследование пищевода.
Манометрия пищевода.
Определение функции внешнего дыхания.
ЭКГ (в т. ч. холтеровское мониторирование).

Могут быть показаны консультации кардиолога, пульмонолога, ЛОР-врача, стоматолога, ортопеда.

При оценке полученных результатов используются принятые во всем мире нормативные показатели, разработанные T. R. DeMeester (табл. 1) [6].

У детей наиболее часто применяется фундопликация по Ниссену, реже операции по Талю, Дору, Тоупе. В последние годы активно внедряется лапароскопическая фундопликация.

Вопросы диспансеризации ГЭРБ в педиатрической практике до конца не разработаны. Необходимо учитывать, что ГЭРБ — это хроническое рецидивирующее заболевание, что предполагает необходимость наблюдения педиатром или гастроэнтерологом за этой группой детей до перевода их во взрослую сеть. Наблюдение осуществляет участковый педиатр, гастроэнтеролог поликлиники или районный гастроэнтеролог. По показаниям — консультации следующих специалистов: кардиолога, пульмонолога, ЛОР-врача, стоматолога, ортопеда. Частота осмотров — определяется клинико-эндоскопическими данными и составляет не менее двух раз в год. Частота проведения ФЭГДС определяется индивидуально, исходя из клинико-анамнестических данных, результатов предшествующих эндоскопических исследований и длительности клинической ремиссии.

Таким образом, разработанный протокол определяет на основе доказательной базы наиболее эффективные диагностические и лечебные мероприятия при ГЭРБ у детей, а также оптимальный алгоритм действий для практического врача.

Литература

Коваленко А. А., Бельмер С. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Лечащий Врач. 2008; 1: 14–18.
Van Soest E. M., Dieleman J. P., Siersema P. D., Sturkenboom M. C., Kuipers E. J. Increasing incidence of Barrett’s oesophagus in the general population // Gut. 2005; 54 (8): 1062–1066.
Vandenplas Y., Rudolph C. D., Di Lorenzo C., Hassall E., Liptak G., Mazur L. et al. Pediatric gastroesophageal reflux clinical practice guidelines: joint recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (NASPGHAN) and the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009; 49: 498–547.
Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. A., Atherton J., Axon A. T., Bazzoli F., Gensini G. F., Gisbert J. P., Graham D. Y., Rokkas T., El-Omar E. M., Kuipers E. J. European Helicobacter Study Group. Management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht IV/Florence Consensus Report // Gut. 2012; 61 (5): 646–64. doi: 10.1136/gutjnl-2012–302084.
Thakkar K., Boatright R. O., Gilger M. A., El-Serag H. B. Gastroesophageal reflux and asthma in children: a systematic review // Pediatrics. 2010; 125 (4): e925–930.
Campos G. M., Peters J. H., DeMeester T. R., Oberg S., Crookes P. F., Mason R. J. The pattern of esophageal acid exposure in gastroesophageal reflux disease influences the severity of the disease // Arch Surg. 1999; 134 (8): 882–887.
Приворотский В. Ф., Луппова Н. Е. Кислотозависимые заболевания у детей (клиническая картина, диагностика, лечение). Учеб. пособие. 2-е изд., испр. и доп. СПб.: Изд. дом СПбМАПО, 2005.136 с.

С. В. Бельмер* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
В. Ф. Приворотский**, доктор медицинских наук, профессор

*ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
**СПб ГБУЗ Консультативно-диагностический центр для детей, Санкт-Петербург

Читайте также: