Биполярное расстройство передается по наследству по какой линии

Обновлено: 17.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Биполярное аффективное расстройство: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Биполярное аффективное расстройство обычно проявляется в молодом возрасте (до 20-25 лет) и чаще встречается у женщин.

БАР считается заболеванием с высоким уровнем смертности, в том числе вследствие суицида и сопутствующих соматических патологий. Риск завершенного суицида при БАР в 20-30 раз выше, чем в общей популяции, и составляет 20% на протяжении жизни.

Причины возникновения БАР

Причины возникновения БАР до конца не известны, основной теорией является генетическая. Кроме того, признается, что в развитии болезни, помимо генетической предрасположенности, играют роль биологические, психосоциальные факторы и влияние внешней среды.

Классификация БАР

С января 2022 года вступает всилу МКБ-11, согласно которой БАР предлагается разделять на:

биполярное расстройство 1-го типа,
биполярное расстройство 2-го типа.

Классификации, принятые в РФ, выделяют альтернирующее, континуальное, быстроциклическое (включает ультрабыстроциклическое и ультра-ультрабыстроциклическое) течение биполярного расстройства. Для альтернирующего течения характерно наступление эпизода эутимии (нормального, спокойного состояния рассудка) после аффективной фазы. В этот период пациент может критически оценивать перенесенный эпизод. При континуальном течении светлые промежутки эутимии отсутствуют, и происходит постоянная смена аффективных фаз. Существует риск перехода альтернирующего течения в континуальное (в случаях непрогнозируемого утяжеления болезни или при неправильном выборе лекарственного препарата). Но даже при таком течении заболевания можно добиться установления длительных эутимных периодов.

Быстроциклическое течение БАР считается неблагоприятным вариантом, поскольку сопровождается минимум четырьмя аффективными эпизодами за один год.

При ультрабыстроциклическом течении развивается 4 или более аффективных фаз за месяц. Ультра-ультрабыстроциклические циклы возникают в течение одного дня.

Симптомы БАР

Согласно МКБ 11 пересмотра, обязательными критериями мании являются повышенная активность и гипервозбудимость на протяжении недели (симптомы сохраняются бóльшую часть дня, практически ежедневно). Пациент в эпизоде мании быстро говорит, мысли его скачут, настроение быстро меняется, он легко отвлекается, ведет себя импульсивно (например, принимает важные решения без адекватного планирования), мало спит, имеет повышенную самооценку. Эмоциональное состояние человека в эпизоде мании может характеризоваться эйфорией, раздражительностью или чрезмерной откровенностью.

Пациент говорит так быстро, что его трудно прервать, при этом он с трудом удерживается в рамках одной темы.

Повышенная самооценка приводит к тому, что больной пытается выполнить задания, выходящие за рамки его компетенции и умения. У человека с биполярным расстройством снижается потребность в продолжительном сне, поэтому он чувствует себя хорошо после 2-3 часов сна.

Иногда эпизоды мании сопровождаются психотическими симптомами: бредом величия, бредом преследования, бредом отношения (идеи о наличии заговора против человека вследствие его особенностей или возможностей), бредом воздействия (когда человеку кажется, будто ему навязывают чужие мысли). Нечасто встречаются слуховые и/или зрительные галлюцинации, которые могут сопутствовать бреду преследования или отношения.

Под гипоманией подразумевают стойкую повышенную возбудимость или раздражительность, которые отличаются от обычного состояния человека и очевидны для людей, хорошо его знающих. Наблюдается быстрая смена настроения и излишняя активность. Однако при гипомании симптомы не настолько выражены, чтобы заметно ухудшить профессиональную деятельность, социальную активность или отношения с другими людьми. Это состояние не сопровождается бредом или галлюцинациями и не требует госпитализации.

Диагностика БАР

Для диагностики БАР врач должен подробно опросить пациента и его близких с целью выявления симптомов депрессии, мании или смешанных состояний, изучить историю болезни пациента, установить наличие предыдущих аффективных эпизодов.

В ряде случаев применяются специальные опросники, с помощью которых выявляют гипоманию, депрессии и мании, а также определяют риск суицида.

Не существует специальных лабораторных анализов, позволяющих диагностировать БАР, однако перед назначением лечения, для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, при необходимости госпитализации и оценки различных рисков для соматического здоровья всем пациентам рекомендовано провести обследования:

Клинический анализ крови – одно из основных лабораторных исследований для количественной и качественной оценки всех классов форменных элементов крови. Включает цитологическое исследование мазка крови с подсчетом процентного содержания разновидностей лейкоцитов (определение общего количества лейкоцитов и процентного соотношения основных субпопуляций лейкоцитов: нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов) и определение скорости оседания эритроцитов.

Биполярное аффективное расстройство (биполярное расстройство, БАР) у детей, а на языке подростков "биполярка", "биполярочка" – это психическое расстройство, основными проявлениями которого являются резкие перепады настроения от сниженного (депрессивная фаза) до повышенного (маниакальная фаза). При этом колебания часто происходят без какого-либо повода, беспричинно.

В самом названии заболевания заложен смысл: "аффективное расстройство" означает расстройство настроения, "биполярное" – говорит о переходе настроения от одного полюса (отрицательного – депрессивного) к другому (положительному – маниакальному). Период обычного, нормального настроения между фазами носит название "светлый промежуток".

Само биполярное расстройство является хроническим, но при своевременном лечении возможно добиться стойкой ремиссии, т.е. ослабления или исчезновения симптоматики хронического заболевания.

Что такое биполярное аффективное расстройство у детей? Разбираемся подробно

Биполярное аффективное расстройство у детей может проявляться в любом возрасте, но чаще всего в период пубертата – от 14 до 16 лет.

Как правило, дебют или начало заболевания начинается с депрессивной фазы, когда у ребенка отмечаются выраженные нарушения поведения, которые как бы "маскируют" имеющиеся душевные переживания, то есть скрывают депрессивную фазу. Происходят изменения в характере, которые прежде не отмечались. Милый и послушный ребенок вдруг превращается в "монстра". Проявляет непослушание по отношению к родителям и взрослым. В речи появляется нецензурная брань, подросток начинает обзывать родителей грубыми словами. Может проявлять физическую агрессию, закрываться в комнате и отказываться разговаривать с родными и друзьями. Снижается школьная успеваемость или ребенок попросту отказывается посещать школу, а если и посещает, то может демонстративно срывать уроки. На все замечания и упреки в свой адрес говорит, что ему "все равно", "делайте, что хотите", "достали уже".

У некоторых детей и подростков может иметь место нарушения аппетита и сна.

Биполярное аффективное расстройство у детей: депрессивная фаза

Классическая депрессивная фаза характерна для старшего подросткового возраста, когда наряду с вышеописанными проявлениями появляются жалобы на подавленное настроение, чувство безысходности, невозможности получения удовольствия от какой-либо деятельности (в том числе от той, которая ранее увлекала и радовала), появляется острая потребность в уединении, возникает стойкое нежелание что-либо делать (апатия).

У подростка возникает субъективное ощущение "душевной боли" или "потери всех чувств", как будто они перестают чувствовать себя "живыми". И вот на этом этапе ребята могут наносить самоповреждения или селфхарм: порезы, укусы, ушибы, ожоги. Основная цель самоповреждения – почувствовать себя вновь "живым", попытаться "трансформировать душевную боль в физическую".

На этом этапе у большинства подростков часто возникают суицидальные мысли, которые могут привести в дальнейшем к реальным попыткам суицида. При длительном течении депрессивной фазы подростки стараются своими силами избавиться от недуга. Много времени проводят за игрой в компьютерные игры с целью отвлечься, а не получить удовольствие от игры, "потянуть время". В социальных сетях начинают обсуждать свое состояние с друзьями, так как родители "ничего не понимают". Вступают в виртуальные "группы смерти". Может возникнуть тяга к асоциальным компаниям, алкоголю и наркотиками. На упреки со стороны окружающих утверждают, что им "все равно". На высоте депрессивной фазы могут появляться идеи самообвинения, самоуничижения. В этот момент возникает максимальная опасность в плане совершения суицидальных действий. В этом случае необходимо незамедлительно обратиться к врачу-психиатру.

Продолжительность депрессивных фаз может варьироваться от 1 до 5 месяцев и зависит от многих причин, в том числе от своевременного обращения к специалисту.

Родители отмечают, что данному состоянию предшествовали короткие по времени периоды повышенного настроения, когда становилась многоречивой, чрезмерно активной, бралась сразу за несколько дел, но ни одно из них не заканчивала.

На фоне проведенного лечения в нашем Центре удалось достичь выравнивания фона настроения. Девочка вернулась к обычной жизни, принимает назначенную терапию, периодически посещает психиатра для контроля состояния.

Биполярное аффективное расстройство у детей: маниакальная фаза

Теперь поговорим о противоположном – положительном полюсе смены настроения или маниакальном (гипоманиакальном). Маниакальная (гипоманиакальная) фаза может также возникать дебютом, то есть служить началом заболевания или сменять уже сформированную, а может уже и не одну, депрессивную фазу.

Чаще всего возникает состояние так называемой гипомании (гипоманиакальная фаза), простыми словами "легкая степень мании", когда на фоне обычного нормального состояния у подростка неожиданно появляются черты характера и поведения, ему не присущие ранее. Например, беспричинная эйфория, некоторая причудливость, многоречивость, повышенная двигательная и умственная активность, беспокойство, сниженная потребность в отдыхе (в том числе во сне), чрезмерная уверенность в своих действиях, снижается возможность критической оценки своих поступков. Подростки могут бездумно тратить все деньги, заводить ненужные знакомства, вступать в беспорядочные половые связи. На высоте маниакальной фазы у ребенка могут появляться идеи величия, например, не свойственная ему хвастливость. Некоторые утверждают, что являются "великими программистами" или совершили мировые рекорды.

Фазные колебания настроения могут также присутствовать и в раннем возрасте. Как считают специалисты, признаки депрессии могут проявляться с первых месяцев жизни. Каждое свое пробуждение малыш начинает с громкого плача, а иногда плачет даже ещё не проснувшись. Перед следующим засыпанием проявляет беспокойство. Параллельно возникают нарушения аппетита (отказ от еды), запоры, срыгивания. Часто депрессия у детей проявляется "избеганием взрослых", когда малыши раздраженно отталкивают от себя родителей, не успокаиваются у них на руках. В течение дня капризничают, проявляют недовольство, часто без особого повода.

Проявления мании также встречаются в детском возрасте, когда малыши начинают часто улыбаться без видимого повода, "приплясывают", становятся многоречивыми, неусидчивыми.

Биполярное аффективное расстройство у детей является хроническим психическим расстройством. В период течения депрессивной или маниакальной (гипоманиакальной) фазы может существенно снижаться качество жизни и проявляться в виде школьной неуспеваемости, постоянных конфликтов с родными; игровой зависимостью или зависимость к алкоголю и наркотикам; самоповреждающим поведением; суицидальными попытками.

Пример из практики. Марк 16 лет. Был доставлен сотрудниками полиции в приемное отделение нашего Центра, когда был обнаружен в переходе метро, пел песни, кричал, что он "великий певец", "сын Пласидо Доминго", обращался к прохожим, требовал у них оплаты за пение, в случае отказа угрожал. Со слов родителей подростка, данному состоянию предшествовал период сниженного настроения, когда мальчик закрывался в комнате, отказывался общаться с родными, считал себя обузой в семье, никому не нужным и ни на что не способным. Высказывал суицидальные мысли.

На фоне проведенного лечения в нашем Центре удалось достичь выравнивания фона настроения, подросток вернулся к обычной жизни, принимает назначенную терапию, периодически посещает психиатра для контроля состояния.

Подводим итоги

Данное заболевание требует лечения и наблюдения у врача психиатра (а не только психолога . ). Имеющиеся в арсенале современной психиатрии препараты могут способствовать формированию стойкой ремиссии. Обязательным элементом также является психотерапия. В период ремиссии пациенты ведут привычный образ жизни и качество жизни при этом не снижается.

Биполярное аффективное расстройство у детей и подростков – это не приговор. Много известных людей страдало данным расстройством, например звезда Золотого Голливуда Вивьен Ли (получившая в свое время две премии Оскар), американская актриса Кэтрин Зета-Джонс, американская певица Мэрайя Кэри, певец Фрэнк Синатра. Ярко описан пациент с биполярным расстройством персонажа Марка Руффало в фильме 2014 года "Бесконечно белый медведь".

Обзор

Гены — это фундамент, на котором выстраивается весь наш организм. Изменения в фундаменте, его дефекты могут привести к серьезным последствиям, например, к психическим расстройствам.

Автор

Редакторы

Психиатрии всегда недоставало объективности. Несколько десятилетий назад пациенту могли сделать электроэнцефалографию или пневмовентрикулографию для исключения неврологического расстройства. А если оно подтверждалось, то пациент переходил в руки нейрохирургов или неврологов. Психиатры продолжали работать с теми пациентами, у кого ничего существенного обнаружить не удалось.

С увеличением и усложнением арсенала медицинских исследований психиатрия вроде бы стала заявлять свои права на применение их на регулярной основе, но на деле это не так. Например, мы знаем, что прогрессирование болезни Альцгеймера [1] сопровождается снижением объема гиппокампов — отделов мозга, связанных с памятью [2]. Также известно, что лечение противодементными препаратами может замедлить потерю гиппокампального вещества [3]. Возникает вопрос: как часто пациенту с деменцией делают МРТ головного мозга с подсчетом объема гиппокампов? Ответ лежит на поверхности: практически никогда.

Психические заболевания не берутся на пустом месте. Часто можно выделить провоцирующий социальный фактор в развитии расстройства, но не надо забывать и о биологических факторах. У каждого из нас есть гены, на основе которых строится сложная жизнь наших клеток, в том числе и нейронов. Для того чтобы понять насколько приложимым к реальности может быть генетическое тестирование в психиатрии, необходимо оценить его эффективность и полезность до внедрения в широкую практику. Нам нужно получить ответы на несколько вопросов. Их примерный список может выглядеть так:

Влияют ли генетические факторы на развитие психических расстройств? Психические расстройства — это большая группа заболеваний, в которой собраны аффективные патологии (депрессия, биполярное аффективное расстройство [БАР], тревожные расстройства), болезни с психотической симптоматикой (шизофрения, состояния спутанности) и нарушения когнитивных функций (умственная отсталость, деменция). Очевидно, что для каждой болезни генетический вклад будет различаться. По этой причине необходимо понять, при каких патологиях он будет максимальным.
Могут ли эти факторы наследоваться, то есть переходить из поколения в поколение? При помощи генетических исследований мы сможем понять происхождение генетических нарушений при психических расстройствах. Передались ли они от родителей, бабушек и дедушек? Или наблюдаемые изменения возникли у самого пациента (мутации de novo)? Только обширные фундаментальные исследования помогут нам найти ответы на эти вопросы.
Можно ли выделить конкретный ген или группу генов, которые оказывают заметное влияние на развитие патологии? Поиски ученых приводят к разным результатам. Они могут найти конкретный ген, отвечающий за развитие болезни, а могут обнаружить несколько генов, влияющих на саму болезнь или отдельные симптомы.
Можем ли мы найти какие-то генетические факторы, которые определяют действие нейролептиков, антидепрессантов и других препаратов при психических расстройствах?Фармакогенетическое тестирование — это определение генетических факторов, связанных с особенностями метаболизма препарата, развитием побочных эффектов при его приеме. Фармакогенетическое тестирование может быть полезно для прогнозирования побочных эффектов и реакции пациента на препарат.
Разумно ли проводить генетическое тестирование при психических расстройствах с точки зрения этики? Полученные учеными данные могут быть интересными, а сам способ их получения чрезвычайно увлекателен, но нам важно оценить полезность и применимость этой информации. Мы не можем проводить исследования только ради знаний; нам важно, чтобы они были экономически эффективны и не наносили вред пациенту и его семье.

Список можно дополнять в зависимости от обстоятельств, но общий вектор размышлений ясен. Предлагаемое исследование должно быть информативным, а его применение должно быть обоснованным с экономической точки зрения и морально приемлемым. Если нам удастся совместить эти факторы вместе, то генетическое тестирование при психических расстройствах будет иметь смысл.

Происхождение ненормальности

Фундаментальные генетические исследования при психических расстройствах могут принести значительную пользу. Молекулярные методы помогут в классификации психических расстройств, в уточнении их взаимоотношений так же, как они оказались полезны при определении и уточнении степени родства у растений, животных и микроорганизмов. Стоимость генетических исследований постепенно снижается [4], растет их доступность для рядового пользователя и системы здравоохранения в целом (рис. 1). Это означает, что обширные генетические исследования будут все больше и больше входить в повседневную практику исследователей и врачей.

Рисунок 1. Стоимость исследований генома за последние 15 лет значительно снизилась, опередив даже темпы закона Мура.

Диагностика психических расстройств построена на жалобах пациента и результатах осмотра, а не на данных инструментальных исследований. Сейчас в США реализуется проект RDoC (Research Domain Criteria), который направлен на выявление связей между конкретными генетическими вариантами и особенностями функционирования нормального мозга и мозга, затронутого психическим расстройством [5]. Накопление данных по этому проекту может привести к изменению классификации психических расстройств, подходов к их диагностике и лечению.

Сейчас методы генетического тестирования при психических расстройствах, в основном, ограничены поиском хромосомных нарушений (как, например, синдром Дауна) или определением моногенных заболеваний (как, например, ганглиозидоз) (рис. 2).

Рисунок 2. Кариотип пациента с синдромом Дауна. Красным обведена дополнительная 21-я хромосома (трисомия по 21-й хромосоме).

Эти нарушения в структуре ДНК хорошо известны уже десятилетия, и их выявление вошло в привычную медицинскую практику. Проблема психических расстройств заключается в том, что для подавляющего большинства из них нельзя найти конкретный ген, отвечающий за развитие болезни. Психические расстройства — это полигенные заболевания, развитие которых связано с нарушением функции сразу нескольких генов, а также изменениями в сети их взаимодействия. Кроме того, значительная часть случаев заболевания, например, при шизофрении, связана с возникновением мутаций de novo, которые не так уж легко определить [6].

Это приводит к тому, что в сфере генетических исследований появляются новые методы, позволяющие по-новому взглянуть на этот компонент патогенеза [7]:

Секвенирование экзома (whole exome sequencing) — метод, направленный на исследование той части ДНК, которая кодирует белки. Поскольку на кодирование белков уходит всего 1% всей последовательности ядерной ДНК, этот подход оказывается быстрее и дешевле, чем полногеномное секвенирование.
Полногеномное секвенирование (whole genome sequencing) изучает не только кодирующую последовательность ядерной ДНК, но и промоторные области, энхансеры, а также митохондриальную ДНК. Этот метод дает огромное количество информации, но ее полезность в каждом конкретном случае оценивается по-разному.
Секвенирование РНК (RNA-seq) оценивает структуру матричной РНК, которая не является прямой калькой с кодирующей ДНК. В этом преимущество метода: он способен оценить не саму генетическую последовательность, а то, как она воплощается в ходе работы клетки.

В дополнение к этим методам можно исследовать белки, функционирующие внутри нервных клеток, и их взаимодействие. Анализ транскриптома перспективен для изучения генетики психических расстройств. Транскриптом — это совокупность всех РНК, которые производятся в клетке. Благодаря их изучению мы узнаем, какие белки, в каких вариантах и в каком количестве производятся клеткой. Альтернативный сплайсинг происходит в мозге чаще, чем в других органах [8], поэтому сама последовательность ДНК не способна дать нам достаточно информации о том, какие белки синтезируются на ее основе.

Рисунок 3. Самые разные психические расстройства имеют общие молекулярные основы на уровне белков. Представлены 13 модулей протеинов, вовлеченных в ключевые процессы внутри нейронов. Модули со значительными различиями в частоте первичных генов-кандидатов обозначаются звездочкой. Линии с числами — взаимодействия белков между модулями. Условные обозначения: ASD — расстройства аутистического спектра, ADHD — синдром дефицита внимания и гиперактивности, SZ — шизофрения, XLID — X-сцепленные нарушения интеллектуального развития.
Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

Рисунок 4. При расчете полигенного риска биполярного аффективного расстройства, шизофрении и депрессии обнаружено, что часть генов, ответственных за развитие одной болезни, вовлечена в патогенез других психических расстройств. Условные обозначения: Mean standardized PRS — средняя стандартизованная оценка полигенного риска, BOR — пограничное расстройство личности, BIP — биполярное аффективное расстройство, SCZ — шизофрения, MDD — депрессия.

В целом, ситуация с генетическими исследованиями в происхождении психиатрической патологии неутешительна. Слишком много генов влияют на развитие психических расстройств. При этом они оказывают слишком слабые эффекты, требующие новых математических методов для их анализа. Слишком сложные исследования требуются для определения этих слабых связей: они пока малодоступны в широкой практике.

Проверка совместимости

Так, например, 85% антидепрессантов и 40% нейролептиков метаболизирует фермент CYP2D6 [15]. Это находит свое отражение в частоте развития специфических побочных эффектов при использовании психотропных препаратов. Пациенты с высокой активностью CYP2D6, получающие терапию нейролептиками, больше предрасположены к развитию поздней (тардивной) дискинезии, чем те, у кого этот фермент работает менее активно [16]. Поздняя дискинезия представляет собой специфический синдром, вызванный длительным приемом нейролептиков и сохраняющийся после их отмены. При его развитии у пациента появляются насильственные, повторяющиеся движения языка и губ. При тяжелых формах вовлекаются другие группы мышц: у пациента возникают насильственные движения туловища, конечностей. Эти проблемы могут сочетаться с неусидчивостью, тремором и лекарственным паркинсонизмом. Коррекция поздней дискинезии при помощи лекарственных средств — это сложная задача. По этой причине обычно прикладываются усилия по ее предотвращению. Есть данные, которые указывают, что недостаточная активность CYP2D6 может привести к злокачественному нейролептическому синдрому [17]. После приема нейролептиков пациент начинает жаловаться на подъем температуры. У него фиксируется выраженное повышение тонуса мышц, выраженные изменения частоты пульса и артериального давления, а также нарушения сознания различной степени. Это одно из тех редких состояний в психиатрии, которое само по себе может привести к смерти пациента.

Рисунок 5. В организме человека амитриптилин при помощи фермента CYP2C19 превращается в нортриптилин, активный метаболит амитриптилина. CYP2D6 участвует в превращении обеих молекул в неактивную форму.

Еще одним примером уже существующего фармакогенетического тестирования, направленного на предотвращение редких, но опасных побочных эффектов, является скрининг маркера HLA-B*1502 у лиц азиатского происхождения. При терапии карбамазепином у пациентов, имеющих этот ген, повышается риск развития синдрома Стивенса—Джонсона, потенциально смертельного поражения кожи, при котором клетки эпидермиса отделяются от дермы [19]. FDA рекомендует проводить определение маркера HLA-B*1502 перед началом терапии карбамазепином.

Многие знания — многие печали?

Каждый раз, когда речь заходит о внедрении и использовании диагностического метода в медицинскую практику, необходимо оценить его полезность. Если мы начнем проводить генетические тесты пациентам с психическими расстройствами, будет ли это полезно для них? Получим ли мы какую-то значимую информацию для диагностики и лечения этой группы заболеваний?

Развитие генетических исследований в сфере психических расстройств будет продолжаться. Благодаря проведенным исследованиям, у нас есть данные по фармакогенетике, которые позволяют с умом подобрать лечение, чтобы избежать побочных эффектов и достичь хорошего результата терапии. Расчет рисков развития болезни и диагностика психических расстройств пока остаются сложной и недостижимой на практике задачей. Будем надеяться, что со временем это изменится.

Наибольшее количество хорошо обоснованных фактов свидетельствует о значении генетической отягощенности в происхождении МДП. Еще Е. Kraepelin (1904) обнаружил наследственную отягощенность почти у 80 % больных этим психозом. В. последующих многочисленных исследованиях психические заболевания среди родственников больных МДП были установлены у 40 80 %.

Наиболее убедительным фактом, свидетельствующим о большой роли наследственности при МДП, является повышение вероятности заболевания им родственников больного по мере увеличения близости родства. На это указывают сводные данные нескольких исследований [Krains S., 1957]: если болен один из родителей, то заболевают от 24 до 33,3;% детей, а если оба родителя то 66,7 %. Аффективные психозы встречаются среди родителей больного у 24 %, среди братьев и сестер у 23 24 %, среди гетерозиготных близнецов у 26,3 %, у монозиготных у 95,7 %.

Таким образом, ведущая роль наследственной предрасположенности в возникновении МДП в настоящее время не вызывает сомнений. Менее ясна роль экзогенных факторов: органических повреждений и психогений. То, что экзогенные факторы способствуют возникновению МДП, подтверждается отсутствием генетической отягощенности у значительного числа больных, причем если в отношении обычных данных о наследственности можно возразить, что исследователям просто не удалось выявить больных родственников из-за различных обстоятельств (больные не знают или скрывают психозы родных, слишком малочисленна семья или ее члены рано погибали и т. п.), то по отношению к результатам, полученным при изучении монозиготных близнецов, эти возражения отпадают.

Однако предположение, что возникновение МДП может быть обусловлено негенетическими факторами, ничего не говорит об их природе и о степени влияния на возникновение болезни. Для выяснения этого вопроса нами было предпринято исследование анамнестических данных 340 больных МДП, длительное время (от 5 до 20 лет) находившихся под нашим наблюдением [Нуллер Ю. Л., 1981]. Мы не расширили эту группу больных, так как придавали большое значение достаточно длительному катамнезу, подтверждающему правильность диагностики.

План исследования основывался на следующем предположении: если какие-то негенетические факторы способствуют возникновению МДП, то они должны чаще встречаться у больных, не имеющих наследственной предрасположенности, так как для возникновения болезни нужна причина, и если отсутствует одна, наиболее весомая, то должны быть какие-то другие, раз болезнь все-таки возникла. Следовательно, если сравнить достаточно большие группы заболевших МДП людей, имеющих и не имеющих наследственную отягощенность, во второй группе будут чаще встречаться негенетические факторы, способствовавшие или обусловившие возникновение болезни. Если же обе группы будут идентичны по всем отобранным признакам, то это значит, что либо среди исследовавшихся признаков не было ни одного, имеющего отношение к этиологии МДП, либо у всех больных имелась наследственная предрасположенность, но у части она просто не была выявлена.

Из 340 больных было 173 женщины и 167 мужчин. В табл. 10 представлены сравнительные данные о частоте некоторых экзогенных вредностей в преморбиде у 340 больных МДП и отдельно для двух групп больныхс выявленной наследственной отягощенностью психическими заболеваниями и без установленной патологической наследственности. Были учтены следующие показатели: тяжелые инфекции в детстве с гипертермической реакцией или бредом, судорогами, потерей сознания, малярия; туберкулез; ревматизм; травмы головы и контузии с потерей сознания; длительная и тяжелая психотравмирующая ситуация (психогенный эмоциональный стресс): например, уродства и физические недостатки, болезненно переживаемые больными, тяжелое инвалидизирующее заболевание у ребенка больной, длительное заключение и т. п. Помимо экзогенных факторов, были учтены некоторые преморбидные особенности больных: выраженные черты тревожно-мнительного и гипертимного характера, поскольку в литературе отмечена их связь с аффективной патологией. В подгруппу с выявленной наследственной отягощенностью были включены больные, у которых среди кровных родственников (до 2-й степени родства) были установлены психические заболевания: МДП, шизофрения, инволюционные, старческие, органические и экзогенные психозы, олигофрения и эпилепсия.

Таблица 10. Частота признаков, предположительно связанных с аффективной патологией у больных МДП (340 человек), в зависимости от наследственной отягощенности (в %)

Читайте также: