Малокровие селезенки судебная медицина причины

Обновлено: 02.07.2024

Повреждения селезенки встречаются у 15-50% больных с травмой живота [2, 6]. Летальность при повреждениях селезенки, особенно при сочетании с травмой живота, составляет от 6,8 до 22-40% [1, 8]. Наиболее частыми причинами повреждения селезенки при закрытой травме являются автотравма (46%), падение с высоты (37%) [4].

Основным инструментальным методом диагностики травмы селезенки, используемым в настоящее время, остается ультразвуковое исследование (УЗИ). Этот метод является довольно точным и быстрым [7]. В то же время многие исследователи склоняются к тому, что методом выбора при диагностике повреждений селезенки является компьютерная томография (КТ) [5, 6].

Особенности строения паренхимы селезенки обусловливают, как правило, значительное внутрибрюшное кровотечение при травме, поэтому считается, что основным методом лечения большинства пострадавших является удаление поврежденного органа. Однако в последнее время появился ряд клинических исследований, доказывающих необходимость дифференцированного подхода в решении этого вопроса и возможность сохранения селезенки в определенных ситуациях [4].

Наиболее дискуссионной в этом отношении является травма селезенки с формированием пластинчатой субкапсулярной гематомы. Однако необходимо подчеркнуть, что при консервативном лечении этого вида травмы селезенки сохраняется угроза двухмоментного разрыва ее с внутрибрюшным кровотечением.

В НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, традиционно занимающимся различными аспектами лечения повреждений, обширный материал по травме селезенки позволяет представить тактику лечения больных в зависимости от тяжести ее повреждения и общего состояния больного.

Цель исследования - выявление особенностей клинического течения и диагностики одно- и двухмоментного разрыва селезенки при закрытой травме на основе клинико-морфологического анализа.

Материал и методы

Проанализированы результаты лечения 186 пострадавших с повреждением селезенки при закрытой травме живота за период 2002 по 2010 г. 42 (22,6%) больным проведено консервативное лечение, 144 (77,4%) - хирургическое.

Из общего числа пострадавших 81% составили мужчины. Средний возраст пациентов 36±13,5 года (от 15 до 85 лет). Больные старше 55 лет составили 14% общего количества поступивших.

Основными причинами повреждений селезенки явились падение с высоты, автотравма, в результате которых пострадали соответственно 76 (40,9%) и 68 (36,5%) больных.

Тяжесть травмы оценивали по анатомическому критерию ISS, физиологическому критерию RTS и критерию прогноза выживаемости TRISS. Средний показатель ISS составил 21,2±3,0 балла, индекс RTS - 6,5±0,0 балла, TRISS - 8,3±0,2%.

При повреждении селезенки проводили клиническое, лабораторное и инструментальное исследование.

Всем пострадавшим выполняли УЗИ. Одному пациенту проводили в среднем 3 УЗИ. Повторно это исследование в первые сутки после травмы проводили через 2 ч, далее - по показаниям, позже - каждые 2-3 дня в плановом порядке или при ухудшении состояния больного.

При наличии гематомы селезенки выполняли допплерографию для обнаружения кровотока в гематоме.

КТ селезенки выполнили 46 (24,7%) пациентам. Для лучшей визуализации структуры селезенки применяли внутривенное контрастирование. Показанием к КТ являлась необходимость уточнения степени повреждения селезенки (объем, характер содержимого гематомы). Томографическими признаками повреждения селезенки были увеличение размеров органа и изменения плотностных характеристик паренхимы. При обширном повреждении селезенки отмечалась экстравазация контрастного вещества при внутривенном болюсном усилении.

Ангиографическое исследование провели 5 (2,7%) пациентам. Показанием к этому исследованию было наличие признаков кровотока в гематоме селезенки и подозрение на формирование ложной аневризмы поврежденного сосуда.

Лапароскопию выполнили 14 (7,5%) пострадавшим с травмой селезенки. В 9 (64,3%) наблюдениях производили лапароскопическую спленэктомию, в 5 (35,7%) других - ушивание надрыва капсулы и гемостаз в месте повреждения селезенки сеткой Surgycell.

Макроскопическое и морфологическое исследование удаленной селезенки проведено в 118 наблюдениях. Парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином и по Ван Гизону.

Результаты и обсуждение

52 пациентам с повреждением селезенки было назначено консервативное лечение (1-я группа). Критериями отбора этих больных служили стабильная гемодинамика, гематома селезенки без признаков кровотока, минимальное количество свободной жидкости в брюшной полости ( Рисунок 1. Макропрепарат при одно- и двухмоментном разрыве селезенки. а - центральный разрыв с размозжением, рыхлая гематома в краях паренхимы, дефекты капсулы (стрелки); б - субкапсулярная пластинчатая гематома, формирующиеся пучки коллагена, имеющие вид белесовато-серой каймы по границе гематомы (стрелки). Препарат рассечен по длиннику.

Согласно данным морфологического исследования, гематома при одномоментном разрыве селезенки была представлена в основном эритроцитами с разной степенью гемолиза (рис. 2, а). Рисунок 2. Морфологические особенности одно- и двухмоментного разрыва селезенки. Окраска гематоксилином и эозином. а - преобладание негемолизированных эритроцитов в гематоме (стрелка). Ув. 100; б - фрагмент рис. 2, а, многочисленные сидерофаги (стрелки) среди фибрина в пограничной с паренхимой зоне. Ув. 400. Встречались участки полимеризации грубых пучков фибрина. В основном фибрин представлен нежносетчатой структурой между форменными элементами. В прилежащих к краям разрыва участках паренхимы и на капсуле были выявлены начальные признаки реактивных изменений в виде слабой инфильтрации ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами и более выраженной макрофагальной реакции. Как правило, в цитоплазме макрофагов имелись многочисленные гранулы гемосидерина, т.е. они превращались в сидерофаги (рис. 2, б).

При двухмоментном разрыве селезенки путем морфологического исследования выявлены существенные особенности как строения гематом (в том числе субкапсулярных), так и степени выраженности реактивных изменений паренхимы в пограничных с зоной травмы участках. Степень выраженности их коррелировала с удлинением сроков существования патологического процесса, что нередко можно было видеть при макроскопическом исследовании поврежденной селезенки (см. рис. 1, б). Так, гематома по линии разрыва была представлена в основном гемолизированными эритроцитами (рис. 3, а, б), Рисунок 3. Морфологические особенности гематомы при двухмоментном разрыве селезенки. Окраска гематоксилином и эозином. а - поля гемолизированных эритроцитов в гематоме (стрелки). Ув. 100; б - фрагмент рис. 3, а, выраженная фибробластическая реакция в пограничной зоне паренхимы (стрелки). Ув. 200; в - крупные пласты фибрина в зоне давней гематомы (стрелка). Ув. 100; г - скопления клеток между пластами фибрина (стрелка). Ув. 200. обширными участками полимеризированного в виде грубых пучков фибрина, между которыми имелись скопления форменных элементов - полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов (рис. 3,в, г), т.е. имелись морфологические критерии длительно существующих гематом.

Наряду с этим в гематомах выявляли различные по величине скопления свежих негемолизированных эритроцитов (рис. 4, в), Рисунок 4. Морфологические проявления давности разрыва селезенки. Окраска гематоксилином и эозином. а - обширные участки грубоволокнистого фибрина в гематоме по границе с паренхимой (стрелка). Ув. 100; б - многочисленные сидерофаги, небольшое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов в прилежащих к гематоме участках паренхимы (стрелка). Ув. 200; в - участки негемолизированных эритроцитов, выраженная фибробластическая реакция в прилежащей к гематоме паренхиме (стрелка). Ув. 200; г - сформированные пучки коллагена в паренхиме, прилежащей к гематоме (стрелка). Ув. 200. что, безусловно, свидетельствует о наличии дополнительного притока крови в эти участки, пролонгированности процесса формирования гематом при двухмоментном разрыве селезенки.

Реактивные изменения в прилежащей к гематоме паренхиме и на капсуле селезенки становятся ярко выраженными по мере увеличения срока с момента травмы (рис. 4). В гематоме и прилежащей к ней паренхиме, как правило, располагались участки грубоволокнистого фибрина (рис. 4, а). При этом выраженной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами не наблюдалось (рис. 4, б, в), т.е. посттравматический процесс определенной давности сохранял асептический характер, признаки гнойного воспаления отсутствовали. В более глубоких отделах паренхимы в отдалении от гематомы появлялись признаки организации - выраженная фибробластическая реакция и нежная сеть коллагеновых волокон (см. рис. 4, в). В наблюдениях двухмоментного разрыва селезенки позже 1 нед после травмы коллаген формировал пучки (рис. 4, г), что хорошо видно на рис. 1, б.

Общая летальность при травме селезенки составила 4,3% (умерли 8 больных из 186). Из 8 умерших у 6 была сочетанная травма, у 2 - изолированная травма живота.

У 4 больных, умерших в первые сутки после операции, причиной смерти явилась дооперационная кровопотеря (от 2 до 4 л). У других 4 больных летальный исход наступил в более поздние сроки в результате осложнений (двусторонняя пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность) возникших на фоне массивной дооперационной кровопотери.

Таким образом, анализ результатов лечения 186 пострадавших с повреждением селезенки при закрытой травме живота показал, что в большинстве этих наблюдений (118, или 63,4%) требуется экстренное оперативное вмешательство. Показаниями к экстренной операции у этих больных были нестабильная гемодинамика и большое количество свободной жидкости в брюшной полости по данным инструментального обследования. При значительных повреждениях селезенки и интенсивном внутрибрюшном кровотечении открытая спленэктомия является безальтернативным видом хирургического вмешательства, направленного на спасение жизни больного. При морфологическом исследовании в этих наблюдениях выявлены обширные участки повреждения паренхимы, что явилось причиной интенсивного внутрибрюшного кровотечения.

В 11 (5,9%) наблюдениях при повреждениях селезенки I-II степени небольшом (до 500 мл) гемоперитонеуме были выполнены органосохраняющие операции (ушивание, электрокоагуляция места разрыва, аппликация сеткой Surgycell). В 5 (2,7%) наблюдениях при наличии кровотока в гематоме с формированием ложной аневризмы ветвей селезеночной артерии возможна эмболизация поврежденного сосуда при ангиографическом исследовании.

У 52 (27,9%) пациентов с повреждением селезенки преимущественно I-II степени с наличием подкапсульных, центральных гематом было возможно проведение консервативного лечения.

Больные, которым проводится консервативное лечение, нуждаются в пристальном динамическом контроле (ультразвуковое исследование, компьютерная томография) в связи с риском возникновения двухмоментного разрыва. Так при угрозе двухмоментного разрыва в 10 (19,2%) из 52 наблюдений выполнено отсроченное оперативное вмешательство. На основании данных инструметального обследования у этих больных имело место увеличение подкапсульных, интрапаренхиматозных гематом за счет наличия кровотока в них. У остальных 42 пациентов консервативное лечение было успешным. Данные морфологического исследования свидетельствуют о том, что процессы репарации вокруг гематом селезенки возникают довольно рано и протекают, как правило, без признаков гнойного воспаления.

Наиболее обширную группу больных, нуждающихся в хирургическом удалении селезенки - спленэктомии, в плановой хирургии составляют пациенты с заболеваниями крови.

Показаниями к спленэктомии при гематологических заболеваниях служат также абдоминальный болевой синдром, вызванный периспленитом, спленомегалией, компрессией и дисфункцией органов брюшной полости, частые инфаркты селезенки, блуждающая селезенка. Рассматриваемое вмешательство в сочетании с биопсией лимфатических узлов брюшной полости, печени выполняется с целью определения типа и распространенности лимфопролиферативных заболеваний, выбора оптимальной лечебной программы. В случае неэффективности консервативных мероприятий при апластических анемиях, спленэктомия может применяться, как операция отчаяния перед трансплантацией костного мозга.

В гематологии показания к спленэктомии могут быть как экстренными, так и плановыми. Экстренную операцию производят у больных с тромбоцитопенической пурпурой при угрозе кровоизлияния и кровотечения, гемобластозах в случае угроза разрыва селезенки; плановую – при аутоиммунной гемолитической анемии, микросфероцитозе, талласэмии, протекающей со спленомегалией и явлениями гиперспленизма, а также при неэффективности гемотрансфузионной терапии.

Как один из методов лечения спленэктомия используется для коррекции хронического миелолейкоза. При ее выполнении удаляется очаг наиболее интенсивного патологического кроветворения и уменьшается масса опухолевых клеток. Удаление селезенки позволяет замедлить развитие терминальной стадии миелолейкоза, повышает чувствительность к цитостатической терапии (М.А. Волкова, 1979).

Однако спленэктомия не является обязательным методом лечения хронического миелолейкоза и производится по определенным показаниям, сформулированным Ф.Д. Файнштейном (1992) и представленным ниже.

Срочные – разрыв и угрожающий разрыв селезенки.
Относительные – тяжелый абдоминальный дискомфорт, связанный с большим размером селезенки, повторные перисплениты с резко выраженным болевым синдромом, блуждающая селезенка с опасностью перекрута ножки, глубокая тромбоцитопения, обусловленная гиперспленизмом, значительно выраженные гемолитические кризы.

Существуют также определенные показания к спленэктомии при сублейкемическом миелозе:

выраженная гемолитическая анемия, как аутоиммунная, так и гиперспленическая, не поддающаяся консервативной терапии и требующая частых гемотрансфузий;
большая величина селезенки, рецидивирующие инфаркты селезенки, механические компрессионные явления;
наличие внепеченочного портального блока.

Противопоказаниями для спленэктомии при сублейкемическом миелозе являются:

ДВС – синдром;
одновременное значительное увеличение печени;
терминальная стадия заболевания, характеризующаяся быстрым ростом селезенки, внезапным развитием цитопении, лихорадкой, оссалгией;
формы заболевания с лейкоцитозом;
наличие тромбоцитоза.

Правильный отбор больных для спленэктомии при этой форме лейкоза позволяет получить значительный терапевтический эффект сроком более 5 лет.

При хроническом лимфолейкозе показаниями к спленэктомии являются:

спленомегалия, не поддающаяся влиянию лучевой и цитостатической терапии и создающая выраженный абдоминальный дискомфорт, вызывающая явления компрессии органов брюшной полости;

Удаление селезенки в последнее время рассматривается как способ лечения анемии при полицитемии (эритремии) в 3 стадии. Показанием к спленэктомии при этом заболевании являются:

гемолитическая анемия и тромбоцитопения, обусловленные как гиперспленизмом, так и аутоиммунным механизмом; о гемолитическом характере анемии свидетельствует ретикулоцитоз и уменьшение продолжительности жизни эритроцитов;
значительная величина селезенки, обуславливающая компрессионные осложнения, повторные инфаркты селезенки;
осложнения внутри- и внепеченочной гипертензии с клиническими проявлениями.

Противопоказаниями к спленэктомии могут быть:

ДВС-синдром,
высокий лейкоцитоз,
увеличение печени,
полиорганная недостаточность.

Предоперационная подготовка у гематологических больных имеет ряд специфических особенностей в связи с частым развитием геморрагического диатеза. Перед вмешательством необходимо добиться максимального уменьшения кровоточивости с помощью гемостатических растворов, переливания крови и кровезаменителей, сосудоукрепляющих средств.

Как метод лечения спленэктомия используется не только при онкологических, но и при других заболеваниях крови.

Гемолитические анемии – группа наследственных и приобретенных заболеваний, характеризующихся повышенным внутритканевым и внутри сосудистым разрушением эритроцитов.

Спленэктомия как метод лечения применяется при каждой из перечисленных форм гемолитических анемий.

Микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского-Шоффара) – наследственное заболевания, обусловленное дефектом белков мембраны эритроцитов, приобретающих сферическую форму с последующим их раз-рушением макрофагами селезенки. Наиболее эффективным методом лечения данного заболевания является спленэктомия, приводящая к клиническому выздоровлению.

Ниже приведены показания к оперативному вмешательству, определенные как абсолютные и относительные.

выраженная анемия с клиническими проявлениями, гемолитическими кризами;
осложнения заболевания желчной коликой и камнем в желчном пузыре;
осложнения трофическими язвами голени;
упорная желтуха.

кризовое течение заболевания (гемолитические кризы сменяются периодами анемии);
большая величина селезенки и появление признаков гиперспленизма;
абсолютные показания, но при меньшей степени их выраженности.

Наличие камней в желчном пузыре требует одновременного удаления и желчного пузыря, и селезенки. При других наследственных гемолитических анемиях (серповидноклеточная анемия, талассемия) спленэктомия производится в случае значительного увеличения селезенки и развития лейкопении и тромбоцитопении.

Приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии – это заболевания, обусловленные образованием антител к собственным антигенам эритроцитов, что ведет к их разрушению. Аутоиммунные гемолитические анемии могут быть идиопатическими (возникающие без известной причины) и симптоматическими (развивающиеся на фоне других известных заболеваний, чаще всего аутоиммуных – СКВ, гепатит, тиреоидит, хронический лимфолейкоз, СПИД). Препаратами выбора при лечении данного заболевания являются глюкокортикостероиды. Больным, у которых применение глюкокортикостероидов не дает ожидаемого эффекта или возникает необходимость в постоянном приеме препарата, а также в случае рецидива гемолиза после отмены преднизолона или развития осложнений в результате проводимой глюкокортикостероидной терапии, рекомендуется спленэктомия. Согласно Л.И. Идельсону (1985 г.), оперативное вмешательство можно рекомендовать при аутоиммунной гемолитической анемии пациентам, вынужденным более 4-5 месяцев постоянно принимать преднизолон или имевшим частые рецидивы в течение года, когда перерывы в лечении преднизолоном не превышают 2 месяца. Спленэктомия дает положительный эффект в 60% случаев. У больных гемолитической анемией, обусловленной гемолизом, операция не предотвращает гемолитические кризы, но они наблюдаются реже, чем до спленэктомии, и легче купируются глюкокортикостероидами; таким образом, и в данном случае положительный эффект от спленэктомии очевиден.

Апластическая анемия – заболевание кроветворной системы, характеризующееся депрессией кроветворения, развитием панцитопении и жировым перерождением костного мозга. Существует несколько этиологических форм апластической анемии – идиопатическая, конституциональная форма (анемия Фанкони), наследуемая по аутосомно-рециссивному типу; приобретенная, вызываемая физическими и химическими агентами; приобретенная, развивающаяся по механизму идиосинкразии после приема некоторых лекарственных препаратов (левомицетин, бутадион, препараты золота); приобретенная, вызываемая хроническим активным гепатитом; апластическая анемия при беременности; анемия, развивающаяся при других заболеваниях: цито-мегаловирусная инфекция, зоб Хашимото, туберкулез легких.

Лечебная программа при апластической анемии состоит из нескольких этапов.

1-й этап: лечение антилимфоцитарными глобулинами, циклоспорином.

2-й этап: пересадка костного мозга и лечение колониестимулирующими факторами.

3-й этап: выполнение спленэктомии.

4-й этап: трансфузия эритроцитов, десферанотерапия, трансфузии тромбоцитов, лечение иммуноглобулинами.

Как видно из вышеприведенной схемы, спленэктомия является одним из основных методов лечения. Л.И. Дворецкий и П.А. Воробьев (1994) считают, что данное вмешательство показано при отсутствии эффекта от глюкокортикоидов всем больным, если они не имеют септических осложнений, а также при подростковой форме парциальной клеточной аплазии. В день операции необходимо увеличить дозу преднизолона в 2-3 раза по сравнению с исходной. Для профилактики кровотечения вводится концентрат тромбоцитов (3-4 дозы от одного донора).

Положительный эффект спленэктомии наблюдается у 84% больных, он обусловлен уменьшением продукции антител против кроветворных клеток, а также снижением секвестрации крови. Но могут быть и противопоказания к спленэктомии (О.К. Гаврилов, 1987 г.), приводимые ниже.

Быстрый и стойкий положительный эффект, достигаемый другими методами лечения.
Выраженный геморрагический синдром.
Гипокоагуляция не обусловленная тромбоцитопенией (фибриногенопения, высокая активность фибринолиза и др.).
Высокий относительный лейкоцитоз (в периферической крови - 80% и более, в костном мозге - 50% и более), стойко удерживающийся несколько месяцев.
Пожилой возраст больного.

Показания к спленэктомии при ИТП приведены ниже.

Отсутствие эффекта после глюкокортикоидной терапии. По данным Ф.И. Гошарова и И.Н. Бокарева (1992), спленэктомия рекомендуется больным с длительностью заболевания более 1 года при наличии 2-3 обострений после глюкокортикоидной терапии.
Наличие серьезных осложнений глюкокортикоидной терапии, что делает невозможным лечение этими препаратами.
Рецидивы тромбоцитопении после отмены глюкокортикоидов.
Абсолютные показания к спленэктомии – тяжелый геморрагический и тромбоцитопенический синдромы с множественными или значительными геморрагиями в области лица, на языке и склерах, головная боль с менингеальными знаками (кровоизлияниями в мозг и его оболочки), геморрагии в сетчатку глаза, очень низкое содержание тромбоцитов в крови.

Механизм положительного действия спленэктомии заключается в уменьшении разрушения тромбоцитов, увеличении продолжительности их жизни. В день операции и в послеоперационном периоде дозу преднизолона увеличивают в 2 раза по сравнению с дозой, применявшейся в процессе лечения. Прием глюкокортикоидов после вмешательства продолжают до тех пор, пока не нормализуется число тромбоцитов, затем эти препараты постепенно отменяют. Обычно после спленэктомии наблюдается быстрый подъем тромбоцитов в крови, поэтому операция чрезвычайно эффективна для больных с угрожающим жизни кровотечением.

Полные и стойкие ремиссии у пациентов с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой наступают в 50-60% случаев; рецидивирование заболевания после оперативного вмешательства может быть обусловлено добавочной селезенкой, которую следует удалить, или повышенным разрушением тромбоцитов в печени. При остро протекающей тромбоцитопении с выраженным геморрагическим синдромом должна проводиться срочная спленэктомия на фоне интенсивной терапии глюкокортикоидами и трансфузий тромбоцитов.

Обострение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры во время беременности требует выполнения спленэктомии при любом сроке беременности.

Необходимо отметить, что показания к спленэктомии следует выставлять после обсуждения каждого конкретного случая консилиумом специалистов, и проводить данное вмешательство после тщательного обследования и предоперационной подготовки больного. Оптимальным видом оперативного доступа для выполнения спленэктомии является лапароскопический, однако следует учитывать ряд особенностей, таких, как ограничения к наложению пневмоперитонеума, анатомические условия (размеры органа, спаечный процесс, висцеральное ожирение), материально-техническая база клиники, квалификация и мануальные навыки хирургической бригады, определяющие исход оперативного вмешательства.

Полезные ссылки на различные разделы сайта по вопросам оперативного лечения болезней крови:

Что такое анемия?

В эритроцитах (красных кровяных тельцах) содержится сложный белок – гемоглобин , который синтезируется костным мозгом при помощи железа. Главная его функция - разносить кислород по организму: после доставки кислорода к тканям гемоглобин забирает углекислый газ и доставляет его в легкие.

Анемия (или малокровие) – это состояние, при котором происходит снижение количества гемоглобина иногда со снижением количества эритроцитов. Из-за этого ухудшается передача кислорода в ткани и возникает гипоксия, т.е. кислородное голодание тканей.

Причины возникновения и виды анемии

Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом или проявлением осложнения другой болезни или синдрома. Среди основных причин возникновения малокровия выделяются следующие:

Разные формы заболевания отличаются симптомами и осложнениями. Без адекватного лечения анемия может осложниться патологией сердечно-сосудистой системы, преждевременными родами или даже летальным исходом.

В чем опасность длительно существующей анемии?

Как мы уже сказали выше, анемия приводит к гипоксии – кислородному голоданию тканей. Поэтому даже при легком течении длительно существующая анемия способна нанести серьезный вред здоровью. Длительная гипоксия приводит к нарушению обмена веществ, накоплению токсических продуктов метаболизма, избыточной нагрузке на органы жизнеобеспечения – сердце, легкие, печень, почки, головной мозг. На фоне хронической анемии любое острое заболевание – ангина, вирусная инфекция и т.д. – протекают значительно тяжелее и сложнее поддаются лечению.

Симптомы анемии

Для каждого вида малокровия характерны свои проявления, но все же можно выделить ряд общих признаков анемий:

Для железодефицитной анемии характерно извращение вкуса (пристрастие к мелу, извести, углю, земле, зубному порошку, льду). Гемолитическая анемия может проявляться желтушностью кожных покровов и склер, увеличением печени и селезенки, темным цветом мочи и кала.

Как мы видим, проявления анемии могут быть абсолютно разнообразными. Поэтому при ухудшении самочувствия и при появлении описанных выше или любых других симптомов рекомендуем сразу же обратиться к врачу.

Как диагностировать анемию?

При подозрении на тот или иной вид анемии доктор обязательно назначит вам анализы крови: общий и биохимический. Изменения показателей (гемоглобина, железа, эритроцитов, СОЭ, витамина В12 и т.д.) не только ответят на вопрос: есть ли анемия, но и помогут доктору выбрать подходящий путь лечения.

В некоторых случаях одних лабораторных исследований крови недостаточно, поэтому пациенту назначается миелограмма – исследование костного мозга. Миелограмма помогает провести дифференциальную диагностику заболеваний крови.

Также доктор обязательно посоветует провести анализ кала на скрытую кровь, кал на яйца глистов и простейшие, капрограмму, и при необходимости кал на кальпротектин (специфический маркер воспаления кишечника).

Для исключения острой и хронической кровопотери проводится фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), колоноскопия, при невозможности проведения данных процедур назначается ирригоскопия. Также показаны консультация проктолога, УЗИ органов брюшной полости и почек. Женщинам рекомендована консультация гинеколога.

На начальных этапах лечением малокровия занимается врач-терапевт. Затем при необходимости пациент может быть направлен к гематологу – специалисту, который занимается профилактикой, диагностикой и лечением крови и органов кроветворения.

Лечение анемии

Существует огромное количество разновидностей анемий. И все они лечатся по-разному. Именно поэтому при лечении недуга так важно учитывать причину, вызвавшую ее. При кровотечениях – это, прежде всего, борьба с кровотечением; при воспалительных заболеваниях - антибиотики, гормоны; при хронической почечной недостаточности – гемодиализ; при железодефицитной анемии - препараты железа, иногда даже переливание крови; при В12-дефицитной анемии - инъекции витамина В12; при недостатке витамина В9 (фолиевой кислоты) - препараты фолиевой кислоты.

Лечение любой анемии может назначать только квалифицированный доктор после тщательного обследования! Иначе все попытки самостоятельного повышения гемоглобина будут малоэффективны, напрасны или даже опасны.

Можно ли лечить анемию народными средствами?

Для лечения анемии, в первую очередь, необходимо обратиться к специалистам и получить курс медикаментозной терапии. Народные средства же можно использовать в качестве вспомогательных при прохождении основного курса лечения, назначенного доктором.

Например, в плодах шиповника содержится огромное количество витаминов и других полезных веществ - железо, медь, магний. Отвары и настои шиповника полезны при железодефицитной анемии. Также эффективным вспомогательным средством при анемии является чеснок, и если вы из-за запаха не хотите его есть, то можно принимать чесночный настой.

Народные средства не могут являться основной терапией анемии! При подозрении на заболевание обязательно обратитесь к врачу!

Питание при анемии

Обратите пристальное внимание на продукты своего повседневного рациона. Достаточно ли в них железа? Для того, чтобы в организме не произошел дефицит этого важного элемента, необходимо употреблять в пищу продукты, насыщенные железом. Железом богаты как продукты животного происхождения, так и растительного. Железо животного происхождения содержится в мясе, субпродуктах, птице и рыбе. При том, чем темнее мясо, тем больше в нем железа. Этот тип усваивается наиболее эффективно (от 15 до 30%). Из продуктов растительного происхождения наиболее богаты железом бобовые, шпинат, яблоки, злаковые, орехи, сухофрукты. Железо из растительных продуктов усваивается организмом менее эффективно. Для улучшения усвоения железа из продуктов растительного происхождения их следует принимать с продуктами богатыми витаминами С (цитрусовые, зелень, томаты, сладкий перец, шиповник, капуста). Также хорошо сочетается с железом фолиевая кислота. Ее можно обнаружить в зерновом хлебе, кукурузе, авокадо, рисе, овсяной, ячневой, и перловой крупах.

Не рекомендуется одновременно употреблять продукты, богатые железом и кальцием (например, гречку с молоком), так как эти два элемента затрудняют усвоение друг друга. Помимо этого, не рекомендуется запивать чаем и кофе пищу, богатую железом. Танин, содержащийся в напитках, не позволяет железу усваиваться.

Стараясь повысить уровень железа с помощью пищи, не переусердствуйте! Большое количество богатой железом пищи может привести к его повышению, а это чревато новыми проблемами.

При наличии признаков хронического кровотечения и воспаления, а также любых симптомов анемии срочно обращайтесь к доктору! Врач-терапевт назначит необходимое обследование и по его результатам адекватное лечение, которое поможет в максимально короткий срок вернуться к здоровой, полноценной жизни!

Железодефицитная анемия (ЖДА) — приобретенное заболевание, которое характеризуется сниженным содержанием железа в сыворотке крови, тканевых депо, костном мозге, что главным образом обусловлено потерей крови (носовые, желудочно-кишечные кровотечения и др.). Женщины относятся к группе риска по развитию ЖДА, что связано не только с физиологической ежемесячной кровопотерей, вынашиванием и кормлением ребенка, но и рядом гинекологических заболеваний, приводящих к истощению запасов железа и анемии. В статье описаны механизмы развития, диагностические критерии заболевания, клиническая картина ЖДА, а также возможные последствия перегрузки железом. Ввиду высокой медицинской и социальной значимости проблемы анемии у беременных представлены данные о распространенности ЖДА в этой когорте женщин, а также возможные осложнения для матери и плода. Освещены современные возможности лечения анемии с применением пероральных и парентеральных препаратов железа, показания к их назначению. Профилактика развития железодефицита и эффективные способы его коррекции — реальные, выполнимые задачи, позволяющие повысить уровень здоровья и качество жизни женского населения.

Ключевые слова: анемия, железодефицитная анемия, диагностика, беременность, латентный железодефицит, перегрузка железом, лечение, железа фумарат.

E.A. Lukina 1 , A.V. Ledina 2,3,4 , S.I. Rogovskaya 3

1 National Medical Research Center of Hematology, Moscow, Russian Federation

2 Russian University of Peoples’ Friendship, Moscow, Russian Federation

3 Russian Association of Genital Infections & Neoplasia, Moscow, Russian Federation

4 Lapino Clinical Hospital “Mother & Child”, Moscow region, Russian Federation

Iron-deficiency anemia (IDA) is an acquired disease characterized by the reduced levels of iron in the serum, tissues, and bone marrow that mainly result from hemorrhages (e.g., nasal, gastrointestinal etc.). Women are at risk for IDA due to the physiological monthly loss of blood, childbearing, and breastfeeding but also due to various gynecological disorders leading to iron depletion and anemia. The paper describes the pathogenic mechanisms, diagnostic criteria, and clinical presentations of IDA and the potential consequences of iron overload. Considering a high medical and social importance of anemia in pregnancy, the data on IDA prevalence in this cohort as well as the potential complications both for the mother and the child are addressed. Current therapeutic approaches for anemia using peroral and parenteral iron preparations and their indications are highlighted. The prevention of iron deficiency and the effective options of its correction are viable tasks which allow f or improving the health and quality of women’s life.

Keywords: anemia, iron-deficiency anemia, diagnosis, pregnancy, latent iron deficiency, iron overload, treatment, iron (II) fumarate.

Введение

Анемия — глобальная мировая проблема: примерно 25–30% людей страдают этим заболеванием, при этом половина всех анемий обусловлена дефицитом железа [1, 2]. Диагностическими критериями анемии, по данным ВОЗ, являются показатели гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин всех возрастов и женщин в постменопаузе, для небеременных женщин репродуктивного возраста менее 120 г/л, для беременных — менее 110 г/л. Эти стандарты ВОЗ используются врачами большинства стран в целях профессиональной согласованности [3, 4].

По степени тяжести, в соответствии c уровнем гемоглобина (Hb), выделяют анемию легкой степени (Hb≥90 г/л), средней степени (Hb 90–70 г/л), тяжелой степени (Hb 69–50 г/л) и крайне тяжелую анемию ( 40–60 мкг/л). Для лечения и профилактики используют пероральные препараты солей железа, наиболее часто — сульфат железа, в последние годы активно применяются также железа фумарат, железа глюконат или комбинированные препараты. Количественный и качественный состав лекарственных препаратов железа сильно варьирует, в зависимости от этого препараты делятся на высоко- и низкодозированные, односоставные и комбинированные. В соответствии с рекомендацией ВОЗ оптимальная доза железа для лечения ЖДА составляет 120 мг/сут, для профилактики железодефицита — 60 мг/сут [7]. Примерно у 20% пациентов на фоне лечения развиваются понос или запор, которые купируют симптоматической терапией. Признаки раздражения желудка, такие как тошнота и дискомфорт в эпигастральной области, минимизируют, принимая препараты железа во время еды или снижая их дозу. Применение высокодозированных препаратов железа сопровождается увеличением частоты побочных эффектов со стороны ЖКТ. Длительность лечения определяется глубиной исходного железодефицита и может варьировать от 1 мес. до 3 мес. [6–9, 19].

В настоящее время накапливаются доказательства того, что низкодозированные препараты железа, применяемые короткими курсами (2 нед. в месяц) или в альтернативном режиме (через день в течение месяца), имеют более высокую эффективность и меньшую частоту побочных эффектов, чем применявшиеся ранее высокодозированные препараты, в т. ч. в виде повторных (2–3 раза в день) приемов [7, 33, 34].

Важно подчеркнуть, что высокие дозы лекарственных препаратов железа могут ассоциироваться с окислительными цитотоксическими эффектами неабсорбированного железа в отношении слизистой оболочки кишечника, что клинически проявляется такими побочными явлениями, как тошнота, рвота, запор или диарея. К другим неблагоприятным эффектам неабсорбированного железа относятся нарушения состава микробиома кишечника с уменьшением количества лакто- и бифидобактерий и увеличением числа потенциальных патогенов (Enterobacteriaceae), что влечет за собой развитие воспаления и диареи [31]. Модификация режима приема препаратов железа, например переход с ежедневного на альтернативный и с 2–3-разового на одноразовый, может повысить эффективность лечения и улучшить его переносимость [33–35].

Примером современного лекарственного препарата железа является комбинированный препарат Ферретаб ® комп. Одна капсула препарата включает 3 мини-таблетки, содержащие железа фумарат 163,56 мг (эквивалент 50 мг железа), 1 мини-таблетку фолиевой кислоты 0,54 мг (эквивалент 0,5 мг сухого вещества) и вспомогательные компоненты. Мини-таблетка фолиевой кислоты растворяется в течение нескольких минут и быстро всасывается в тощей кишке. Железо встроено в инертный матрикс мини-таблетки, что позволяет избежать высоких концентраций при высвобождении и препятствует раздражению слизистой оболочки. Всасывание железа происходит непосредственно в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. В процессе пассажа мини-таблетки через кишечник происходит непрерывное высвобождение и всасывание железа, обеспечивающее пролонгированное действие препарата при однократном ежедневном приеме.

Преимуществом препарата является его комбинированный состав: активное двухвалентное железо (железа фумарат) и фолиевая кислота, которая является витамином-кофактором кроветворения, необходимым для роста и дифференцировки эритроидных клеток костного мозга. Это повышает эффективность лечения, что продемонстрировано в метаанализе в 2015 г. [36]. При беременности фолиевая кислота защищает организм плода от действия тератогенных факторов [37].

Препарат не имеет специфического вкуса и запаха железа, не окрашивает зубную эмаль, обладает хорошей переносимостью и удобен для применения: 1 таблетка в сутки.

Лечение парентеральными препаратами железа рекомендуется при ЖДА в случаях неэффективности, плохой переносимости или наличия противопоказаний к применению пероральных лекарственных препаратов железа [4, 6, 7, 9]. Применение внутривенных препаратов железа показано в первую очередь при расстройствах всасывания вследствие предшествующей обширной резекции кишечника, при воспалительных заболеваниях кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) и синдроме мальабсорбции, при хронической болезни почек в преддиализном и диализном периодах, а также при необходимости получить быстрый эффект в виде восполнения запасов железа и повышения эффективности эритропоэза (например, перед большими оперативными вмешательствами) [6, 7, 9, 27].

Внутривенные инфузии препаратов железа сопряжены с опасностью анафилактического шока (в 1% случаев), развитием перегрузки железом и токсических реакций, связанных с активацией ионами железа свободнорадикальных реакций биологического окисления (перекисное окисление липидов).

Внутримышечное введение препаратов железа давно не используется из-за низкой эффективности, развития местного гемосидероза и опасности развития инфильтратов, абсцессов и даже миосаркомы в месте введения.

Заключение

Дефицит железа и ЖДА являются глобальными проблемами здравоохранения, приводящими к снижению качества жизни и ухудшению прогноза хронических заболеваний. ЖДА можно легко диагностировать и излечить, но врачи часто упускают заболевание из виду. При назначении терапии важен индивидуальный выбор лекарственного препарата железа, учитывающий возраст больных, причину развития железодефицита, дозировку препарата и удобство применения Важно проводить мониторинг эффективности лечения по восстановлению показателей гемограммы и динамике сывороточных показателей обмена железа. ЖДА редко приводит к смерти, но ее влияние на здоровье человека значительно, поэтому своевременная диагностика и лечение, а также профилактика развития железодефицита — вполне выполнимые задачи, позволяющие повысить уровень здоровья женского населения.

Благодарность:

Acknowledgment

Editorial Board is grateful to LLC “ACINO RUS” for the assistance in technical edition of this publication.

Сведения об авторах:

Роговская Светлана Ивановна — д.м.н., профессор, президент Российской ассоциации по генитальным инфекциям и неоплазии (РАГИН); 121165, Россия, г. Москва, Кутузовский просп., д. 35.

About the authors:

Elena A. Lukina — Doct. of Sci. (Med.), Head of the Department of Orphan Diseases, National Medical Research Center of Hematology; 4, Novyy Zykovskiy pass., Moscow, 125167, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-8774-850X.

Antonina V. Ledina — Doct. of Sci. (Med.), associate professor of the Department of Obstetrics & Gynecology, Russian University of Peoples’ Friendship; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; Vice-President of the Russian Association of Genital Infections & Neoplasia; 35, Kutuzovskiy av., Moscow, 121165, Russian Federation; doctor, Lapino Clinical Hospital “Mother & Child”; 111, 1 st Uspenskoe road, Lapino village, Moscow region, 143081, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-6354-0475.

Svetlana I. Rogovskaya — Doct. of Sci. (Med.), Professor, President of the Russian Association of Genital Infections & Neoplasia; 35, Kutuzovskiy av., Moscow, 121165, Russian Federation.

Читайте также: