Причина смерти при циррозе печени в справке о смерти

Обновлено: 22.04.2024

Печень – главный орган, который больше всего страдает при злоупотреблении спиртными напитками. Она принимает на себя основной удар алкоголя. Большое количество токсинов и ядов после распада этилового спирта в организме печень не успевает перерабатывать. Поэтому со временем развиваются серьезные печеночные патологии, в том числе и цирроз печени.

Алкогольный цирроз печени: что это

Цирроз печени — это тяжелое заболевание: при циррозе здоровая ткань органа необратимо замещается рубцовой соединительной тканью, образуются узлы и уплотнения.

Узлы нарушают работу печени, они сдавливают здоровую ткань, желчные протоки и кровеносные сосуды. Печень начинает меньше вырабатывать и накапливать жизненно необходимых веществ: гормонов, углеводов, жиров и белков.

История болезни

Термин болезни – цирроз печени был впервые выведен в 1826 году. Болезнь является не только хронической, но и прогрессирующей. Чаще всего цирроз развивается при длительном употреблении алкогольных продуктов. Незначительные поражения тканей печени начинают проходить несколько стадий развития до цирроза. Это может занять несколько месяцев, а может длиться десятками лет. Также цирроз может развиваться по причинам неблагоприятной наследственности. Болезнь может наступить при нарушениях обмена веществ, при инфекционных вирусных поражениях. Часто заражения вирусными гепатитами заканчиваются развитием цирроза.

Самая частая причина развития цирроза печени (около 65% случаев) — систематическое злоупотребление спиртными напитками, частые запои. Если у часто пьющего человека изначально слабое здоровье, сниженный иммунитет и есть наследственные нарушения обмена веществ, то цирроз печени может развиться с большей вероятностью и быстрее.

Из-за токсического воздействия алкоголя отмирают гепатоциты (клетки паренхимы печени). Гепатоциты участвуют в важнейших процессах печени. Без них печень вообще не смогла бы функционировать. Это стабильные клетки, то есть они могут делиться и восстанавливать поврежденные участки печени ограниченное количество раз. Гепатоциты являются основным строительным материалом печени.

Многие больные преуменьшают свое злоупотребление спиртным: "пью в меру", "только по праздникам", забывая уточнить, что праздник у них каждый день, а мера — бутылка водки в сутки. Также до 50 % больных алкогольным циррозом могут долгое время чувствовать себя вполне хорошо, этому способствует снижение самокритики и наркотизирующее воздействие алкоголя. Жалоб или нет, или они имеют общий характер: изжога, тошнота, плохой аппетит, тяжесть в животе. Все это затрудняет постановку диагноза. В подобных случаях врач обращает внимание на психологические и психические признаки алкоголизма. Проконсультируйтесь у нарколога.

Факторы риска цирроза печени

Патологическое разрушение тканей печени происходит постепенно, часто специалисты не могут сразу определить причины, которые привели к этому. Хронический алкоголизм – самый распространенный фактор риска. Для развития тяжелой болезни требуется воздействие сразу нескольких провоцирующих факторов:

Регулярное употребление алкогольных напитков в течение долгого времени.
Острый дефицит белков, витаминов и микроэлементов.
Неправильный рацион питания: злоупотребление жирной и копченой пищей.
Наследственный фактор.

При алкоголизме печень сначала справляется с выработкой ферментов, которые участвуют в расщеплении ацетальдегида, но со временем орган перестает работать в усиленном режиме. К фиброзному поражению тканей печени более всего подвержена женская половина населения.

Симптомы

Симптомы цирроза печени: обычно больной циррозом, в начальной стадии заболевания, испытывает слабость и вялость, тяжесть в животе, изжогу, отрыжку, рвоту, вздутие живота и частый понос, боли в суставах. Аппетит пониженный, температура тела повышена или в пределах норма. Трудоспособность резко снижается. Иногда больной может страдать носовыми кровотечениями, геморроем, атрофией яичек и импотенцией, периферической невропатией.

Цирроз печени настолько тяжелое и опасное заболевание, что у человека может измениться и внешность, и психика. Больная печень не может токсины попадают в кровь и поражают нервную систему. Часто алкоголики питается чем придется и как попало. В сочетании с пьянством это усиливает повреждения печени.

Особое внимание нужно обратить на то, что повреждение печи развивается при употреблении любых видов спиртного. Убивает печень именно алкоголь, а он содержится во всех спиртных напитках. Поэтому не важно — пьете Вы каждый день дорогой коньяк или бормотуху — чем больше и чаще Вы пьете, тем быстрее умирает печень, а вместе с ней и Вы. Также зачастую люди со слабой степенью зависимости от алкоголя (отсутствие запоев, редкое похмелье, способность выпивать много и часто) заблуждаются насчет жизнестойкости своей печени. У них болезнь печени проявляется сразу же циррозом.

У женщин цирроз протекает в более тяжелых формах и хуже поддается лечению. Даже после отказа от алкоголя женщины чаще заболевают циррозом. Алкогольный цирроз постоянно прогрессирует. Однако полный отказ от алкоголя и правильное лечение могут остановить развитие болезни, при этом работа печени улучшается.

Последствия

При игнорировании патогенеза алкогольного цирроза в организме начинают происходить необратимые изменения. При плохой работе важного органа происходит расширение вен пищевода и прямой кишки. При этом часто отмечаются кровотечения, которые приводят к значительному ухудшению состояния человека. В воротной вене повышается давление, развивается асцит с увеличением печени, а соответственно увеличением живота. Впоследствии это может привести к перитониту.

Когда печень не выполняет свою прямую функцию, продукты распада этанола циркулируют по кровеносной системе, вызывают повреждение головного мозга. Это приводит к развитию энцефалопатии. Сильное повреждение печени приводит к нарушению работы других органов: сердца, почек, легких. В процессе разрушения тканей печени увеличивается вероятность развития злокачественных образований.

Хронический цирроз печени протекает длительно, и имеет несколько основных стадии развития:

Компенсация. На начальном этапе признаки заболевания не заметны, печень еще справляется со своими прямыми функциями. Человек начинает ощущать общую слабость. Патология выявляется в медицинском учреждении через процедуру биопсия.
Субкомпенсация. Начинают проявляться признаки печеночной недостаточности: тошнота, рвота, желтый цвет кожи. Чтобы поставить диагноз, больных обследуют, проводят изучение печеночных проб.
Декомпенсация. В этой стадии отмечается сильное ухудшение состояния больного. К симптомам добавляется атрофия мышц рук.
Терминальная стадия. Стадия характеризуется полным разрушением печени и серьезным нарушением работы остальных органов. Вследствие этого вырастает вероятность комы и смерти человека.

Цирроз характеризуется увеличением печени, разрушением тканей органа, появляются печеночные знаки. Существует несколько разновидностей заболевания.

Мелкоузловой

Данный вид цирроза встречается на начальной стадии развития болезни. Характеризуется появлением образований, одинаковыми по размеру. Диаметр образований до 3 мм. Выявляются образования через гистологические исследования в лаборатории.

Пивной цирроз

Алкоголизм – хроническое заболевание, которое возникает на фоне злоупотребления алкоголем. Пиво является слабоалкогольным напитком, который при длительном употреблении вызывает такие же негативные нарушения в работе печени.

Максимальное очищение

Выезд на дом
Анонимная консультация нарколога
Осмотр нарколога
Капельница объемом 900 мл
Ноотропные
Сосудорасширяющие
Противосудорожные
Антиаритмичные
Успокаивающие и обезболивающие
Терапия в таблетированой форме
Продолжительность до 3 часа
Актуально для запоя в 5 дней

VIP детоксикация

Выезд на дом
Анонимная консультация нарколога
Осмотр нарколога
Капельница объемом 1000 мл
Сосудорасширяющие
Противосудорожные
Антиаритмичные
Успокаивающие и обезболивающие
10 мл метаболического раствора
Витамины
Терапия в таблетированой форме
Продолжительность - 6 часов
Актуально для запоя от 5-ти дней

Стационар на дому

Выезд на дом
Анонимная консультация нарколога
Осмотр нарколога
Капельница объемом 1900 мл
Терапия в таблетированой форме
Сосудорасширяющие
Противосудорожные
Метаболические растворы, витамины
Антиаритмичные
Успокаивающие и обезболивающие
Продолжительность - 24 часа
Врач находится с пациентом
Актуально для запоя от 5-ти дней

Токсический

Тяжелое хроническое поражение печени характеризуется образованием более крупных узлов и уплотнений. Они могут быть разного диаметра, от 5 мм. Структура печени сильно изменена, постепенно здоровые ткани заменяются больными.

Осложнения цирроза

Если не начать лечить цирроз печени на начальной стадии развития, то она приводит к развитию серьезных патологий. Некоторый нарушения носят необратимый характер. Методичное разрушение тканей печени негативно сказывается на всем организме.

Желтуха

По причине течения патологических процессов в печени образуется большое количество билирубина в организме. В норме билирубин образуется в печени и селезенке из гемоглобина, затем печень преобразует его в желчь и выводит из организма. При желтухе процесс нарушается, поэтому билирубин остается в крови, немного выделяясь через почки и кожу.

Оставьте заявку на бесплатную консультацию специалиста

мы свяжемся с Вами в самое ближайшее время

Анонимно
Бесплатно
Круглосуточно

Асцит

Во время цирроза в брюшной полости больного человека образуется асцит, другими словами – скопление жидкости в животе. При этом живот сильно увеличивается в размерах, на коже различается венозная сеточка.

Анемия

При циррозе происходит уменьшение содержания гемоглобина, а также снижение количества эритроцитов, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом. По этой причине развивается анемия, характеризующаяся, в первую очередь, сильной слабостью.

Интоксикация мозга

При нарушении работы печени токсины попадают в головной мозг, оказывают негативное воздействие на центральную нервную систему. Энцефалопатия выражается различными психологическими и неврологическими нарушениями: снижение умственных способностей, приводящих к деградации личности, снижается концентрация внимания, теряется ориентация в пространстве.

Звездочки на теле

При патологии печени у больных одним из симптомов становятся сосудистые звездочки на теле. Часто они проявляются на щеках или в области спины. Появляются они при нарушении обмена веществ. При запущенном циррозе даже при незначительном механическом воздействии на коже может появиться синяк. Все это по причине хрупкости сосудов.

Галлюцинации

При разрушении печени страдает нервная система, клетки головного мозга повреждаются. По причине невозможности нормальной работы мозга появляются психические отклонения, которые выражаются в изменении поведения, снижении интеллекта. Часто больные циррозом могут видеть галлюцинации, которые только обостряют течение болезни.

Видеоролик о циррозе печени, программа Елены Малышевой, рассказывает профессор, доктор медицинских наук Сергей Владимирович Готье

Сергей Владимирович Готье - заведующий кафедрой трансплантологии и искусственных органов Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, Председатель Общероссийской общественной организации "Российское трансплантологическое общество", Заслуженный врач Российской Федерации

Лечение алкогольного цирроза печени: особенности

Цирроз печени можно и нужно лечить!

Чтобы начать правильно и эффективно лечиться, необходимо обратиться в специальное лечебное заведение. В больнице есть высококлассные врачи и все надлежащие условия. Употребление алкоголя полностью исключается. Врач обследует больного, пациент сдает все необходимые анализы, затем назначается индивидуальное лечение.

Полностью печень при циррозе не восстанавливается, но своевременное лечение, выполнение всех предписаний врача делают свое дело, и человек возвращается к нормальной, трезвой жизни. В крайних случаях может помочь только пересадка донорской печени.

Диагностика заболевания

Прежде чем приступить к комплексному лечению цирроза печени, необходимо установить вид болезни, причину возникновения и стадию патологии. Для этого в клинике проводится предварительная диагностика. Лабораторные исследования проводятся после сбора анализов в лаборатории. Также проводится диференциальная диагностика. Все исследования осуществляются с применением современной компьютерной техники, позволяющей поставить точный диагноз, и подобрать эффективную методику лечения.

Медикаментозная терапия

В наркологической клинике для лечения цирроза печени, возникшего по причине алкоголизма, используются только проверенные и действенные методы. Комплексный подход, включающий медикаментозную терапию, нормализацию питания и реабилитацию, позволяет добиться хороших результатов.

В клинике есть качественные сертифицированные медикаменты. Медики проводят лечение в стационаре посредством капельниц, внутривенных и внутримышечных уколов. При циррозе печени медикаментозная терапия – самый важный этап, при помощи которого возможно полностью вылечиться. При разрушении печени не помогут гипноз, иглоукалывание или массаж, только лекарственные средства.

Диета

При лечении хронического поражения печени огромную роль играет диетотерапия. В первую очередь необходимо отказаться от употребления алкогольных напитков. Питание больного должно быть дробным. В рационе не должно быть жирной, соленой и копченой пищи. В домашних условиях соблюдать диету трудно. Придерживаться правильного питания можно в стационаре наркологической клиники.

Для больных алкоголизмом, наркоманией и сопутствующими заболеваниями разработаны несколько режимов правильного полноценного питания. Больные получают только свежеприготовленные блюда из качественных продуктов, богатых белками, углеводами и жирами. Диетический стол позволит нормализовать работу желудочно-кишечного тракта, восполняет дефицит важных микро и макроэлементов. Иммунитет начнет повышаться, а значит и сопротивляемость к болезни тоже.

Восстановительный период

Реабилитационный период при циррозе печени осуществляется параллельно с медикаментозным лечением. Совместно с приемом лекарств проводятся физиотерапия, психотерапия, спортивные мероприятия, способствующие укреплению организма. При алкогольном циррозе важно не только вылечить печень, но и освободить человека от алкогольной зависимости. Психологическая зависимость устраняется при участии квалифицированных психологов и психотерапевтов. Специалисты проводят следующие восстановительные мероприятия:

Личные мотивирующие беседы с каждым пациентом.
Организация групповых занятий и тренингов.
Помощь в адаптации в трезвом обществе.
Спортивные мероприятия.

Люди, страдающие алкоголизмом, в клинике получают физическую и психологическую помощь. Благодаря этому, зависимые люди учатся жить без алкоголя или наркотиков, начинают вести здоровый образ жизни и становятся полноценными членами общества.

Литература:

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.

Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77

Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.

Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з"їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Цирроз печени – это стадия многих хронических заболеваний печени. Цирроз является следствием длительного повреждения клеток печени, в результате которого происходит замещение живой функционирующей ткани печени фиброзной рубцовой тканью. Нарушение нормального строения печени ведет к снижению способности печени выполнять свои функции и развитию ряда осложнений.

Цирроз циррозу - рознь!

Обычно люди считают, что если поставлен диагноз цирроза печени, то это приговор. Это далеко не всегда так. Существуют различные причины, формы и стадии цирроза печени. И в зависимости, главном образом, от причины болезни прогноз заболевания может быть различным. При некоторых формах цирроза устранение причины болезни приводит не только к прекращению прогрессирования, но и к восстановлению функции печени. Такие пациенты могут прожить долгую полноценную жизнь, даже если заболевание было диагностировано в очень молодом возрасте. Конечно, в тех случаях, когда причину болезни не удается устранить, а диагноз поставлен на самой поздней стадии (врачи называют это декомпенсированным циррозом), прогноз не благоприятен. В таких случаях может потребоваться операция пересадки печени.

Главное – установить и устранить причину цирроза печени!

Установление причины развития болезни является первостепенной задачей врача, так как позволяет в большинстве случаев устранить фактор, вызвавший заболевание, предотвратить прогрессирование цирроза и развитие осложнений. Наиболее частыми причинами цирроза являются алкоголь, вирусы гепатита В и С., а также нарушения обмена с отложением жира в печени . Реже встречаются аутоиммунные (аутоиммунный гепатит) и холестатические заболевания (первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит), наследственные заболевания с накоплением в печени меди (болезнь Вильсона-Коновалова) или железа (гемохроматоз), лекарственное поражение печени.

К полностью устранимым причинам поражения печени относится инфекция, вызванная вирусом гепатита С. В настоящее время медицина располагает безопасными и высокоэффективными лекарствами, позволяющими за короткий курс терапии полностью элиминировать вирус гепатита С из организма. Устранение вируса гепатита С даже на стадии цирроза печени приводит к предотвращению прогрессирования заболевания, к улучшению и восстановлению функции печени.

Для цирроза печени в исходе хронического гепатита В также есть эффективное лечение. Эту инфекцию невозможно полностью элиминировать из организма, но существуют лекарственные препараты, которые позволяют стойко подавлять инфекцию, стабилизировать заболевание, предотвращая его прогрессирование и развитие осложнений. В отличие от случаев цирроза печени, вызванного вирусом гепатита С, при наличии вируса гепатита В лечение противовирусным препаратом должно проводиться непрерывно на протяжении всей жизни.

Полное прекращение употребления алкоголя – основное лечение алкогольного цирроза печени, которое приводит к восстановлению печени, предотвращению осложнений. Поэтому прогноз при этом заболевании зависит не только от врача, но и в значительной степени от самого больного.

Есть некоторые формы цирроза печени, при которых успешно применяется лечение, направленное не на причину, а на механизм повреждения. Так, при генетически обусловленных заболеваниях печени мы не можем изменить генетику. Но, например, при болезни Вильсона-Коновалова поражение печени происходит вследствие избыточного накопления в ней меди, и выведение из организма меди специальными лекарственными препаратами приводит к восстановлению печени. Это одно из немногих наследственных заболеваний, имеющих очень успешное лечение. У таких пациентов цирроз печени диагностируется чаще в детском и юношеском возрасте. Без лечения они умирают в молодом возрасте. При условии же постоянной на протяжении жизни терапии препаратами, выводящими из организма медь, они живут полноценной жизнью (учатся, работают, рожают и воспитывают детей). При наследственном гемохроматозе цирроз печени развивается из-за избытка железа, поэтому удаление железа (простыми кровопусканиями) меняет прогноз болезни.

При циррозе печени в исходе аутоиммунного гепатита врачи действуют также на механизм поражения - подавляют патологические иммунные реакции с помощью кортикостероидных гормонов, азатиоприна и др. препаратов. Лечение позволяет остановить или существенно затормозить прогрессирование болезни. При первичном билиарном циррозе также возможно существенно замедлить прогрессирование болезни с помощью препаратов урсодезоксихолиевой кислоты.

У одного и того же пациента может быть две и более причин поражения печени. Например, вирусный гепатит может сочетаться со злоупотреблением алкоголем, обменными нарушениями или др. Очень важно установить и устранить все факторы, повреждающие печень. Это является залогом хорошего прогноза жизни больного.

У цирроза печени есть свои стадии развития

Врач при установлении диагноза цирроза печени, помимо причин повреждения печени, всегда оценивает степень активности болезни и тяжесть повреждения функции печени. В зависимости от тяжести нарушения функции печени выделяют три стадии, или класса цирроза печени:

класс А - это полностью компенсированный цирроз (фиброз есть, но функции печени не нарушены).
класс В - имеются начальные умеренные признаки нарушения функции печени (небольшое повышение билирубина, снижению уровня альбумина, небольшое скопление жидкости в животе, поддающееся лечению и др.).
класс С – тяжелые нарушения (или выраженная декомпенсация) функции печени и наличие осложнений цирроза печени. У таких пациентов, как правило, есть желтуха, отеки, асцит, склонность к кровотечениям, нарушения сознания (печеночная энцефалопатия).

Больные циррозом печени должны проходить регулярное обследование, включающее оценку функции печени и прогноза, для выбора адекватного лечения и профилактики осложнений.

Цирроз опасен своими осложнениями

Опасность для жизни у больных циррозом печени представляют осложнения. К основным осложнениям относят кровотечения, печеночную энцефалопатию и кому, асцит, а так же развитие рака печени.

Кровотечение. Фиброзные рубцы в печени сдавливают внутрипеченочные кровеносные сосуды, что приводит к повышению давления в сосудах, приводящих кровь в печень, и их расширению. Это называется портальная гипертензия. В расширенных портальных сосудах образуются мешотчатые выпячивания - так называемое варикозное расширение вен. Наиболее часто варикозное расширение вен наблюдается в пищеводе, желудке, прямой кишке. Разрывы таких сосудов приводят к тяжелым и опасным для жизни кровотечениям.

Наиболее опасны кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Поэтому всем больным с диагнозом цирроз печени показано проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) не реже одного раза в год для уточнения наличия варикоза вен, оценки риска кровотечения и при необходимости проведения профилактического лигирования этих вен. Это небольшая операция, которая проводится через эндоскоп и заключается в сдавлении варикозных узлов с помощью латексных лигатур. Такая операция проводится экстренно в случаях кровотечения для его остановки, но при наличии риска кровотечения ее лучше проводить профилактически. Кроме того, большое значение имеет соблюдение определенной диеты. Врач может также порекомендовать прием лекарств, снижающих давление в портальных сосудах, а также устраняющих эрозии и язвы слизистой оболочки.

Асцит, отеки. Асцит означает скопление жидкости в брюшной полости. Асцит является следствием портальной гипертензии, а также снижением синтеза альбумина в печени. Одновременно жидкость может скапливаться в грудной клетке (в полости плевры), наблюдаются отеки. Наблюдаются увеличение живота, уменьшение количество мочи, одышка. Асцит может осложняться развитием инфицирования брюшной полости, нарушением работы почек и др. Врач назначает таким больным диету с ограничением соли, мочегонную терапию, в основе которой применение спиронолактона, препараты для профилактики бактериальной инфекции и других осложнений. Пациент должен избегать избыточного назначения мочегонных, массивного выделения мочи (более 2-2,5 литров в сутки), регулярно контролировать выделение жидкости, анализы крови и наблюдаться врачом.

Первичный рак печени - это злокачественная опухоль, которая, в отличие от метастазов в печень рака других локализаций, развивается непосредственно в ткани печени. Цирроз печени является предраковым состоянием. Наибольший риск рака печени у больных вирусным и алкогольным циррозом печени. После устранения причины цирроза печени риск развития рака печени уменьшается в десятки раз, но все-таки он остается.

Так как ранние стадии первичного рака печени имеют успешное лечение, все больные циррозом печени должны регулярно (не реже 1 раза в 6 месяцев) проходить обследование, включающее обязательное ультразвуковое исследование и исследование уровня онкомаркера печени – альфафетопротеина. В некоторых случаях требуются дополнительные исследования ( магнитно-резонансная томография и др.).

Коварство болезней печени

Многие заболевания человека могут протекать незаметно, без ярких проявлений. Но болезни печени отличаются особенно длительным бессимптомным течением, и в этом их коварство. В печени нет нервных окончаний, поэтому даже при наличии цирроза печени, она не болит. Желтуха развивается, как правило, уже на поздних стадиях цирроза. Поэтому болезнь зачастую выявляется при диспансеризации или при случайном обследовании уже на стадии цирроза, а не гепатита.

Необходимо знать, что первые проявления у всех разные, что зависит от причины и стадии заболевания. Часто это только слабость, повышенная утомляемость и дискомфорт в правом подреберье. Первыми проявлениями могут быть увеличение в объеме живота, отеки на ногах, то есть уже осложнения цирроза. Иногда это кожный зуд, кровоточивость из носа и десен, легкое появление синяков на коже, пожелтение склер глаз, боли в суставах, высыпания на коже и др.

Когда нужно обратиться к врачу гепатологу?

Для своевременной диагностики заболевания печени нужно обратиться к специалисту

Одно из самых тяжёлых последствий постоянного употребления спиртного – алкогольный цирроз печени. Как распознать первые симптомы и выявить заболевание на ранней стадии, к каким специалистам обратиться, чем лечить и сколько живут с циррозом печени – именно об этом поговорим дальше.

Общая информация о болезни

Алкогольный цирроз печени развивается в основном постепенно, на фоне именно длительного (15 лет и больше) потребления алкоголя. Стоит отметить, что у женщин подобное заболевание встречается чаще, чем у мужчин. Дело в том, что у женщин клетки печени имеют большую чувствительность. Помимо алкоголизма, появлению заболевания может способствовать и одновременно перенесённый гепатит, генетические факторы, чрезмерное потребление острой, жирной пищи, недостаток витаминов и др.

Механизм возникновения

Симптомы

Фиброзные процессы начинают протекать задолго до появления первых симптомов алкогольного цирроза печени. Скрытый период может длиться несколько лет. В это время заболевание трудно обнаружить. При этом важно обратить внимание на:

Как правило, если прекратить употреблять алкоголь, состояние может временно улучшиться. Однако при продолжении приёма спиртных напитков увеличивается риск резкого ухудшения.

Стадии алкогольного цирроза печени

Заболевание протекает в несколько этапов:

Компенсация.Это ранняя стадия, для которой характерно воспаление печени. Больной может ощущать слабость, плохой аппетит.
Субкомпенсация.Усиление воспаления органа, повышение его плотности. Появляются новые симптомы: желтый оттенок кожи, тошнота, рвота, потеря веса;
Декомпенсация. Значительное ухудшение состояния. Симптомы ещё больше усиливаются. Появляется атрофия мышц на руках. Велик риск летального исхода.
Терминальная. Деформация и уменьшение объёма печени. Увеличение селезёнки. Развитие более тяжёлых форм сопутствующих заболеваний. Вследствие органического поражения головного мозга на этой стадии алкогольного цирроза печени велика вероятность комы и летального исхода.

Диагностика

Один из предварительных методов выявления заболевания – опрос пациента и его родных. Последнее необходимо, так как к развитию болезни может привести наследственный фактор. Далее – осмотр и выявление внешних признаков.

Обязательно назначаются лабораторные исследования. При циррозе выявляют:

В клиническом анализе – пониженное содержание гемоглобина, тромбоцитов. Увеличены лейкоциты.
В биохимическом анализе –: повышение уровня ферментов печени, калия, натрия и др.
Гемостазиограмма – низкий уровень индекса свёртываемости крови.
В анализе мочи – наличие белков и эритроцитов.

Для более глубокой диагностики проводятся специальные исследования. Основной метод – УЗИ и биопсия печени.
Кроме того, используются и другие исследования. Они направлены на:

Выявление тромбов в сосудах печени.
Определение степени варикозного расширения вен органов, обнаружение кровотечения.
Исследование тканей печени.

С какими специалистами консультироваться

Может потребоваться консультация у таких специалистов, как терапевт, хирург, гастроэнтеролог или проктолог.

Осложнения

Алкогольный цирроз печени приводит к таким серьезным осложнениям как:

печеночная недостаточность,
кома,
кровотечения из органов желудочно-кишечного тракта,
увеличение селезёнки;
Смерть.

Чем лечить

Алкогольный цирроз печени – заболевание, носящее необратимый характер. Однако существуют определённые терапевтические методы, позволяющие контролировать состояние и замедлить процесс. В данном случае применяется комплексное лечение, включающее не только лекарства, но и диету, другие процедуры.

Необходимые лекарственные препараты врач назначает по своему усмотрению или ориентируясь на существующие региональные, клинические нормативы, скорость развития патологии, тяжесть имеющихся осложнений – единых рекомендаций нет. Чаще всего больным назначаются гепатопротекторы, препараты урсодезоксихолевой кислоты, бета-адреноблокаторы, лекарства, содержащие ионы натрия.

Одной из необходимых и обязательных мер является полный отказ от курения и употребления алкоголя. То же самое – в отношении профилактики. В противном случае лечение окажется бесполезным.

В тех случаях, когда не удаётся восстановить функционирование печени, требуется хирургическое вмешательство с пересадкой органа.

В каких случаях необходима госпитализация

Без госпитализации не обойтись при наличии:

нарушений гомеостаза и срочной необходимости его коррекции;
показаний для пункционной биопсии;
внутреннего кровотечения.

Важно! Вся информация в данной статье носит исключительно справочный характер. Самолечение должно быть исключено! При обнаружении признаков заболевания необходимо обратиться к специалисту.

Диета

Профилактика

К числу профилактических мер относятся в первую очередь отказ от дальнейшего употребления спиртного и соблюдение диеты. Кроме того, необходимо своевременно лечить заболевания, связанные с печенью и не допускать передозировки лекарств, назначенных специалистом. К таким мерам относится и вакцинация от гепатита B.
Для заживления, восстановления и защиты повреждённой ткани печени врач может назначить дополнительные медикаменты.

Сколько живут с циррозом печени

Поскольку нет никаких сомнений в том, вызывает ли алкоголь цирроз печени, первое, что может предпринять человек для снижения риска возможных осложнений – как можно скорее отказаться от алкоголя. Если болезнь выявлена на ранних стадиях и впоследствии человек выполняет все рекомендации врача, у него есть шанс прожить 20 и более лет. Если же диагностирована более поздняя стадия, развился асцит, продолжительность жизни составит 3-5 лет. Первое желудочно-кишечное кровотечение переживает около 30-50% больных, а вот печеночная кома оставляет шанс лишь единицам. Если же алкоголик продолжает пить, он подписывает себе приговор с очень коротким сроком исполнения.

Определение

Цирроз печени (ЦП) — хроническое полиэтиологическое прогрессирующее необратимое повреждение печени, характеризующееся нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы печени с формированием узлов регенерации в виде ложных долек и проявляющееся развитием портальной гипертензии (ПГ) и печеночно-клеточной недостаточности.

Распространенность

Истинная распространенность цирроза печени недостаточно изучена. Очевидно, в большинстве случаев ЦП диагностируется уже на далеко зашедших стадиях поражения печени, то есть на стадии декомпенсации.

В экономически развитых странах ЦП входит в число шести ведущих причин смерти пациентов в возрасте 35–60 лет, а частота его составляет, по различным данным, от 14 до 30 случаев на 100 000 населения.

Этиология и патогенез

ЦП является конечной стадией хронического заболевания печени, а также результатом развития морфологических изменений в ней (диффузный фиброз) при ряде патологических состояний.

Наиболее частыми причинами развития ЦП являются хроническая интоксикация алкоголем и вирусные гепатиты (прежде всего гепатит С), а также неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) и первичный билиарный цирроз (ПБЦ). Существенно реже ЦП развивается при хронической сердечной недостаточности, гемохроматозе, окклюзионных процессах в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Приблизительно в 10–35 % случаев этиология ЦП остается неустановленной.

Скорость формирования ЦП зависит от характеристик повреждающего фактора (вирулентности вируса, длительности приема алкоголя и т.д.) и обычно продолжается в течение многих лет. На начальных этапах развития ЦП механизмы повреждения печеночной паренхимы различны и определяются этиологическим фактором. Однако ведущие патогенетические механизмы универсальны и включают следующие стадии: 1) некроз гепатоцитов, приводящий к коллапсу печеночных долек; 2) следующее затем диффузное образование фиброзных септ; 3) и, наконец, формирование узлов регенерации. Независимо от этиологии гистологическая картина печени развившегося ЦП однотипна (за исключением ПБЦ).

Повреждение (некроз) гепатоцитов при алкогольном ЦП обусловлено непосредственным токсическим действием ацетальдегида (метаболита метанола). При хроническом употреблении алкоголя наблюдается персистенция повышенных уровней ацетальдегида, обусловливающая накопление жирных кислот и триглицеридов (ТГ) в гепатоцитах, что ведет к развитию жировой дистрофии печени. Этот процесс сопровождается стимуляцией синтеза коллагена и разрастанием фиброзной ткани, что в конечном итоге приводит к ЦП.

При репликации вирусов HBV и HCV развиваются сходные морфологические изменения, включающие апоптоз, гепатоцеллюлярный некроз и воспаление. При этом наблюдается набухание гепатоцитов (баллонная дистрофия), их сморщивание (ацидофильные изменения) и формирование ацидофильных телец. Портальные тракты расширены за счет воспалительной инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками. По мере прогрессирования воспаление распространяется на печеночные дольки, вызывая повреждение пограничной пластинки и ступенчатые некрозы. Сливающиеся участки некроза в сосудистых структурах (веточки портальной и центральной вен) обозначаются мостовидными некрозами. Фиброз (коллагенизация) на начальных этапах обратим, но после образования в дольках септ, не содержащих клеток, становится необратимым. В результате превалирования процессов образования внеклеточного матрикса над его деградацией формируется рубцовая ткань. Активное участие в фиброгенезе принимают звездчатые клетки (также называемые липоцитами, перицитами), располагающиеся в пространстве Диссе между эндотелиальными клетками и поверхностью гепатоцитов, обращенной к синусоиду. В покое в звездчатых клетках печени содержатся капельки жира, включая витамин А, а также основные запасы ретиноидов организма. При различных патологических процессах в печени происходит активация звездчатых клеток, характеризующаяся их пролиферацией, увеличением в размерах, исчезновением капелек жира, а следовательно, ретиноидов. При этом увеличивается шероховатая эндоплазматическая сеть, появляется белок гладких мышц — a-актин, увеличивается количество рецепторов к провоспалительным цитокинам, стимулирующим пролиферацию и фиброгенез.

Другим ведущим фактором образования фиброзной ткани является разрушение белков матрикса под влиянием ряда ферментов, обозначаемых металлопротеазами, синтез которых происходит преимущественно в активированных звездчатых клетках (купферовских клетках).

Важное место занимают ранние изменения матрикса в пространстве Диссе — отложение коллагена I, III и V типов, что ведет к превращению синусоидов в капилляры (капилляризация) и исчезновению фенестров эндотелия, а следовательно, к нарушению метаболических процессов в гепатоцитах.

Последующее стенозирование синусоидов фиброзной тканью ведет к повышению сосудистого сопротивления в печени и развитию портальной гипертензии.

В участках гибели печеночных клеток формируются узлы регенерации, по периферии которых в области портоцентральных септ сохраняются синусоиды. При этом нарушается кровоснабжение центральной части узла, что способствует прогрессии цирротических изменений.

В патогенезе ЦП, как исхода неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), наблюдаемого у больных СД 2-го типа, ведущую роль отводят инсулинорезистентности, которая обусловливает развитие дислипидемии с накоплением ТГ в гепатоцитах, что приводит к развитию жировой дистрофии (стадия стеатоза). Следующие параллельно оксидативный стресс и продукция провоспалительных цитокинов приводят к некрозу гепатоцитов, индукции процессов фиброзирования (стадия фиброза) и, в конечном итоге, формированию цирроза.

В патогенезе ЦП при хронической сердечной недостаточности ведущее место отводится некрозу гепатоцитов, обусловленному персистирующей гипоксемией и венозным застоем.

Этиология, патогенез и лечение первичного билиарного цирроза печени приводятся в отдельном разделе данного семинара.

Патоморфология цирроза печени

Макроскопически при ЦП поверхность печени бугристая, плотная, увеличена в размерах. У части больных в терминальной стадии ЦП имеет место уменьшение печени в размерах и ее сморщивание.

Выделяют три патоморфологические стадии ЦП:

— Начальная стадия (стадия формирования) ЦП.

— Стадия сформировавшегося цирроза.

— Дистрофическая стадия (атрофический ЦП).

При микроскопическом исследовании биоптатов печени выявляются нарушения долькового строения печени, фрагментация ее стенки, наличие узлов-регенератов или ложных долек, фиброзных прослоек или септ, окружающих ложные дольки, утолщение печеночных трабекул, изменение гепатоцитов (крупные клетки регенеративного типа, диспластические гепатоциты с полиморфными ядрами).

Классификация циррозов печени

(Акапулько, 1974; ВОЗ, 1978; А.С. Логинов, Ю.Е. Блок, 1987; Лос-Анджелес, 1994)

I. По этиологии:

1) вирусный — следствие вирусных гепатитов В, С, D;

4) аутоиммунный — следствие аутоиммунного гепатита;

5) вследствие метаболических нарушений:

b) болезнь Вильсона — Коновалова;

c) недостаточность a1-антитрипсина;

d) гликогеноз IV типа;

6. застойный — как следствие застоя в печени, обусловленного сердечной недостаточностью;

a) первичный билиарный;

b) вторичный билиарный;

II. По морфологической характеристике:

1) мелкоузловой (узлы размером 1–3 мм);

2) крупноузловой (узлы размером более 3 мм);

3) смешанный (мелко-крупноузловой);

4) неполный перегородочный (септальный).

III. По активности и скорости прогрессирования:

1) активный (с умеренной или высокой активностью):

a) быстро прогрессирующий;

b) медленно прогрессирующий;

IV. По тяжести течения:

1) компенсированный (печеночная энцефалопатия и асцит отсутствуют);

2) субкомпенсированный (печеночная энцефалопатия I–II степени, асцит, корригируемый диетическим режимом и медикаментозно);

3) декомпенсированный (печеночная энцефалопатия III степени, резистентный напряженный асцит).

V. Осложнения:

1) печеночная кома (или прекома);

2) кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, геморроидальных вен;

3) тромбоз воротной вены;

4) спонтанный бактериальный перитонит;

5) спонтанный бактериальный плеврит;

6) цирроз-рак (гепатоцеллюлярная карцинома).

В широкой клинической практике для оценки тяжести ЦП используется балльная шкала Child-Turcotte-Pugh (табл. 1).

Клинические проявления цирроза печени

Портальная гипертензия

Определение, распространенность

В зависимости от анатомической локализации нарушений портального кровообращения различают препеченочную (портальная вена), внутрипеченочную (печень) и постпеченочную (сердце, нижняя полая вена, печеночные вены). В подавляющем большинстве случаев причиной внутрипеченочной портальной гипертензии (ПГ) является ЦП.

ПГ, характеризующаяся увеличением градиента давления между портальным и кавальным венозными бассейнами, является ведущим осложнением ЦП и устанавливается при печеночном венозном градиенте давления (ПВГД) выше 5 мм рт.ст. Клинически значимым ПВГД считается при его уровнях 10 мм рт.ст. и выше. Последствия ПГ включают развитие множественных портосистемных шунтов (варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных), асцита/отеков, гепаторенального синдрома и печеночной энцефалопатии, определяющих клиническую картину, характер течения и прогноз.

Частота ПГ при ЦП приближается к 100 %. При ПВГД 10 мм рт.ст. наблюдается развитие интенсивной коллатеральной циркуляции, компенсирующей дальнейшее его нарастание, что ведет к формированию анастомозов, посредством которых кровь из портальной системы поступает в систему нижней полой вены (НПВ).

К основным факторам, обусловившим развитие ПГ при ЦП, относится повышение сопротивления току крови в печени и увеличение спланхнического кровотока (спланхническое кровообращение характеризуется перфузией между чревной, верхней и нижней мезентериальными артериями и портальной веной).

Диффузный фиброз печени, нодулярная перестройка ее паренхимы, капилляризация синусоидов, наличие микротромбов во внутрипеченочной сосудистой сети приводят к дисфункции синусоидальных эндотелиальных клеток (СЭК), продуцирующих в норме вазоактивные субстанции, регулирующие синусоидальную резистентность. К ним относятся вазодилататорные агенты — оксид азота (NO), простагландин Е2 и вазоконстрикторные — эндотелин-1, ангиотензин II, лейкотриены и норадреналин. Дисфункция СЭК ведет к повышению продукции вазоконстрикторов и чувствительности к ним, снижению продукции вазодилататоров. Конечным результатом этих процессов является нарушение синусоидальной релаксации и развитие ПГ.

В отличие от вазоконстрикции, имеющей место во внутрипеченочной сосудистой сети при ЦП, вне ее развивается прогрессирующая спланхническая сосудистая вазодилатация, обусловленная гиперпродукцией вазодилататорных субстанций (прежде всего NO), что ведет к повышению печеночного кровотока и затем к хронизации и усугублению ПГ.

Развитие ПГ ассоциируется с формированием портокавальных шунтов за счет расширения коллатеральных вен. В соответствии с эмбриогенезом коллатерали формируются: 1) в гастроэзофагеальных и геморроидальных сплетениях; 2) облитерированных фетальных сосудах (околопупочных) и 3) порторенальном сплетении. При этом не наступает нормализация портального давления, а развивается гипердинамическое состояние внутрипеченочного кровотока, сопровождающееся увеличением сердечного выброса и снижением периферического сосудистого сопротивления, которые обусловливают снижение эффективного артериального кровотока и развитие гипотензии.

Описанные выше механизмы нейрогуморальной дисфункции обусловливают ретенцию натрия и воды, развитие гиперволемии за счет увеличения объема циркулирующей плазмы и формирование асцита/отеков.

Патофизиология портальной гипертензии

Патогенез циркуляторных нарушений и почечной недостаточности показан на рис. 1.

Клиника портальной гипертензии

В клинической практике выделяют следующие стадии ПГ:

0 стадия — отсутствует варикозное расширение вен и асцит;

I стадия — имеется варикозное расширение вен без асцита;

II стадия — имеется варикозное расширение вен и асцит;

III стадия — наблюдаются кровотечения из варикозно расширенных вен при наличии асцита;

0 и I стадии соответствуют компенсированному ЦП, II и III стадии — декомпенсированному.

Характерно похудание, часто маскируемое одновременным накоплением жидкости в брюшной полости. В 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени, спленомегалия у 50 % больных. Гепатолиенальный синдром часто сопровождается гиперспленизмом, характеризующимся снижением в крови форменных элементов крови (лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией) и увеличением клеточных элементов в костном мозге. Гинекомастия и импотенция у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин объясняются появлением на фоне печеночно-клеточной недостаточности признаков гиперэстрогенемии. У половины больных повышена температура тела. В большинстве случаев лихорадка носит субфебрильный характер и сохраняется несколько недель.

Характерным проявлением ЦП и клинически значимой портальной гипертензии на II–III стадии являются варикозное расширенние вен в описанных выше сосудистых сетях, асцит и их осложнения (кровотечения, перитонит), печеночная энцефалопатия.

Клинические проявления и лечебная тактика при компенсированном и декомпенсированном циррозе печени

В настоящее время рекомендуется рассматривать компенсированный ЦП (КЦП) (класс А) в отношении диагностики, лечебных подходов и прогноза раздельно от декомпенсированного ЦП (ДЦП) (классы В и С). В связи с этим далее мы отдельно обсуждаем клинические проявления и лечебную тактику при компенсированном и декомпенсированном ЦП.

Компенсированный цирроз печени

Больные КЦП класса А характеризуются отсутствием желтухи, асцита, кровотечений из варикозных вен и энцефалопатии.

Лечебная тактика при КЦП преследует две ведущие цели: 1) лечение заболевания печени или патологических состояний, обусловивших развитие ЦП (гепатиты С или В, алкогольный гепатит, НАСГ) и 2) ранняя диагностика ЦП и профилактика его осложнений. Лечение заболеваний печени не является предметом данного обсуждения.

Диагностика гастроэзофагеальных варикозных вен и первичная профилактика варикозных кровотечений (ВК)

Всем больным с впервые диагностированным ЦП необходимо проведение ФГДС с целью диагностики варикозных вен (ВВ) пищевода и желудка и определения необходимости проведения терапии, предупреждающей первый эпизод ВК.

ВВ выявляется приблизительно у 50 % больных с ЦП. Их наличие коррелирует с тяжестью поражения печени: у лиц с классом А варикозно расширенные вены наблюдаются в 40 % случаев, а при классе С — в 85 %. Частота гастроэзофагеальных кровотечений составляет 12–15 % в год, а летальность достигает 15–20 %. В связи с этим важное место в ведении больных с КЦП отводится лечебным подходам, направленным на первичную профилактику ВК.

Показания для проведения первичной профилактики гастроэзофагеальных кровотечений включают: большие размеры ВВ (варицелы) и классы В и С ЦП.

Для первичной профилактики используются два подхода:

1) неселективные b-адреноблокаторы (b-АБ) (при отсутствии противопоказаний);

2) эндоскопическое лигирование варицел (ЭЛВ).

Неселективные b-АБ (пропранолол, надолол) уменьшают портальное давление за счет снижения сердечного выброса (b1-блокирующий эффект) и в большей мере за счет снижения притока крови в портальную вену вследствие вазоконстрикции спланхнической (чревной) сосудистой сети (b2-блокирующий эффект). В связи с этим не рекомендуется использовать селективные b-АБ с целью профилактики кровотечений.

Представлены убедительные доказательства способности неселективных b-АБ снижать частоту первичных ВК (на 15–25 %) и уменьшать летальность, обусловленную ими, а также замедлять рост варицел.

Применение b-АБ не показано больным ЦП без варицел.

Не рекомендуется использование нитратов (например, изосорбида мононитрат), являющихся потенциальными вазодилататорами. Их применение не только не снижает частоту кровотечений, но и ассоциируется с увеличением летальности вследствие усугубления вазодилатирующего состояния. Также не рекомендуется использование комбинации нитратов с b-АБ. Не получены доказательства способности сартанов снижать риск ВК. Комбинация b-АБ со спиронолактоном не повышает эффект b-АБ.

Эффективность ЭЛВ в снижении частоты ВК близка к таковой при применении неселективных b-АБ.

Риск развития декомпенсации при использовании различных медикаментов

Ацетаминофен (парацетамол) и НПВП, включая аспирин, потенциально могут вести к декомпенсации больных с КЦП или к нарастанию тяжести декомпенсации.

Читайте также: