Кето протокол что это такое

Обновлено: 17.05.2024

Оболочка растительных клеток – нерастворимая клетчатка. Пектины, камеди, слизи, присутствующие в самой клетке - растворимая.

Что такое растительная клетчатка?

Из книги известного популяризатора растительной клетчатки доктора Бетти Камен:

Растительная клетчатка (растительные волокна, пищевые волокна, пребиотики) разделяется на два вида – растворимая и нерастворимая клетчатка. В том или ином виде растительная клетчатка присутствует во всех растениях земных, речных и даже в морских водорослях.

Растворимая клетчатка

Нерастворимая клетчатка

Сколько клетчатки в день нужно употреблять?

Ежедневная рекомендуемая медиками норма употребления пищевых волокон - клетчатки - 20-45 г. Человек получает клетчатку вместе с растительной пищей. При этом есть растения-лидеры по содержанию клетчатки, а есть аутсайдеры.

В каких продуктах больше всего клетчатки? Сводная таблица

Даже из этих цифр видно, что клетчатка переносит тепловую обработку, но все же максимальное ее количество содержится в свежих растительных продуктах.

Отруби – чемпионы по клетчатке

Из растительной пищи абсолютный чемпион по содержанию клетчатки – это отруби или оболочка зерновых растений. Пшеница, рожь, овес, рис и т.д. Конечно, клетчатка содержится и в самом зерне, но количество нерастворимой клетчатки в оболочке злаковых культур в разы больше и доходит до 40-60%. Неплохие показатели по количеству клетчатки у различных сухофруктов, инжира (6.9г).

Какую роль в организме выполняет клетчатка?

Клетчатка и запоры

Клетчатка и сердечнососудистые заболевания

Клетчатка и диабет

Доказана прямая связь между потреблением клетчатки и многими заболеваниями. Одно из таких заболеваний – диабет. Клетчатка уменьшает всасывание сахара, оказывая мощный лечебно-профилактический эффект.

Многие покупатели Сибирской клетчатки, страдающие сахарным диабетом второго типа, снизили количество потребляемых лекарств или даже отказались от них вовсе.

Клетчатка и онкология

Клетчатка и лишний вес

Отдельная тема – это клетчатка и похудение. Именно благодаря желанию людей быть стройными, популярность клетчатки в последние годы бьет все рекорды.

В большинстве случаев проблемы с весом вызваны неправильным питанием. Что делает клетчатка? Если принимать ее перед едой, вместе с жидкостью - снижает аппетит. Постепенно снижается вес. Улучшается внешний вид и даже настроение!

Клетчатка улучшает обмен веществ

Противоположная проблема - дефицит веса. У многих людей дефицит веса является следствием нарушения обмена веществ. Бывают, конечно, серьезные сбои и тут без медикаментов не обойтись, но даже в таких случаях клетчатка помогает улучшить и нормализовать обмен веществ.

Клетчатка делает нас умнее

Перечисление медицинских проблем, которые появляются при недостатке в пище клетчатки, займет сотни страниц текста. Некоторые из них мы отражаем на нашем сайте. Не могу не поделиться информацией из последнего обзора зарубежных научных исследований, посвященных клетчатке.

Оказалось, существует доказанная связь между потреблением клетчатки и работой мозга! Люди, как молодые, так и пожилые, употребляющие большое количество клетчатки, обладают лучшими умственными способностями, памятью, вниманием, сообразительностью, чем те, которые клетчаткой пренебрегают или едят ее в недостаточном количестве. Большинства вышеназванных проблем со здоровьем можно избежать, если с малых лет есть достаточное количество растительной пищи, богатой клетчаткой, а если это не получается, добавлять в свой рацион концентрированную смесь различных видов клетчатки.

Выводит ли клетчатка полезные вещества?

Еще один вопрос, который волнует любителей концентрированной клетчатки.

Если клетчатка собирает и выводит из организма шлаки, токсины и т.д., не выводит ли она и полезные вещества?

Этот вопрос волнует не только россиян. Его ставят перед собой многие научно-исследовательские коллективы ведущих зарубежных научных центров.

Да, зерновая клетчатка связывает и выводит из организма несколько важных элементов, (не затрагивая остальные и даже улучшая их всасывание) - железо, кальций и цинк. Поэтому при употреблении минеральных комплексов и этих соединений, не рекомендуется принимать их вместе. Причина такого действия в фитиновой кислоте, производные которой и образуют с вышеперечисленными компонентами устойчивые комплексы. В то же время фитиновые комплексы препятствуют возникновению рака толстой кишки. Есть ли способ нейтрализовать фитиновые комплексы, снизить их действие? Конечно, есть.

Первый - это длительная ферментация клетчатки в кислой среде. Именно так происходит при производстве Сибирской клетчатки, содержащей таежные ягоды - бруснику, клюкву, чернику.

Второй способ - это экструдировать клетчатку, то есть подвергать ее кратковременному воздействию высокого давления и температуры. После экструзии фитиновый комплекс зерновой клетчатки теряет способность связывать железо, соединения кальция и магния. И здесь повезло покупателям Сибирской клетчатки. Три вида продукта выпускаются в экструдированом виде - Легкий вес, Леди Стройность.

А как же быть с остальными видами или отрубями?

Вариантов два – принимать клетчатку за час-полтора до еды или после еды. Замачивать клетчатку в бифидо-кефире на несколько часов.

Клетчатка – кладезь витаминов

Несмотря на вышеописанные отклонения умных свойств у клетчатки намного больше. Сама зерновая клетчатка - это кладезь витаминов, минералов и других полезных веществ.
Описание полезных веществ, содержащихся в клетчатке, займет не одну страницу. Хочу обратить внимание на клетчатку, как на источник витаминов группы В!

Какая клетчатка самая полезная?

Еще один важный вопрос. Какая клетчатка самая полезная? У каждой клетчатки, несмотря на общие полезные свойства, есть своя изюминка. Отсюда рекомендация - чем больше разнообразных видов клетчатки на Вашем столе, тем лучше.

Заключение

За каждым случаем стоят сложные и не всегда понятные нам, простым людям физиологические процессы. Например, казалось бы, какая связь между потреблением клетчатки и раком молочной железы? Между клетчаткой и работой мозга? Между клетчаткой и кариесом? Между клетчаткой и кандидозом? Между клетчаткой и желчными камнями? Огромное количество объективной информации, многолетние исследования, клинические испытания подтверждают, что одной из причин вышеназванных проблем является недостаток клетчатки.

Про растительную клетчатку, ее волшебные, умные свойства можно писать книги. К сожалению, таких книг очень мало.

Механизмы действия кетогенной диеты

В статье представлены целесобразность и эффективность применения кетогенной диеты при эпилепсии. Подробно рассматриваются молекулярные механизмы ненаправленного и направленного действие кетонов на клетки головного мозга.

Эпилепсия — одно из наиболее распространенных хронических неврологических заболеваний. От него страдают пациенты всех возрастных групп, и, несмотря на обилие противоэпилептических препаратов, до сих пор около 30% больных не поддаются медикаментозной терапии 1᠎ .

Кетогенная диета — эффективный нефармакологический метод терапии эпилепсии, устойчивой к лекарственным препаратам [1], который может использоваться даже у младенцев. Результаты исследования [2], в котором участвовали дети в возрасте от 2,5 нед до 2 лет с ежедневными приступами, показали на фоне кетогенной диеты достоверное снижение количества и тяжести приступов в 50% случаев, как и в среднем по популяции.

Триглицериды, содержащиеся в пище, подвергаются расщеплению липазами в желудочно-кишечном тракте до глицерина и жирных кислот, которые всасываются в тонком кишечнике и попадают в печень. Там они подвергаются β-окислению с образованием кетоновых тел (преимущественно, гидроксибутирата, ацетоацетата и ацетона) [3]. В условиях голодания кетоновые тела являются альтернативным глюкозе источником энергии для организма [4]. Они, попадая из печени в кровоток, легко проникают через гематоэнцефалический барьер c помощью специальных монокарбоксилатных транспортеров [5] и становятся источником энергии для клеток головного мозга — наиболее глюкозозависимого органа. Уже давно было показано, что голодание имеет терапевтическую ценность в лечении эпилепсии [6]. А поскольку кетоны являются продуктами метаболизма липидов, была предложена концепция кетогенной диеты, которая заключается в уменьшении плазменного уровня глюкозы и повышении кетоновых тел путем увеличения содержания в пище липидов и снижения содержания углеводов [7].

Классическая кетогенная диета основана на том, что 60—80% энергии в организм поступает посредством метаболизма длинноцепочечных жирных кислот (16—20-углеродные) [7]. Эта диета достаточно строга и поддерживать ее крайне тяжело. Поэтому был разработан альтернативный вариант питания, при котором около 45% энергии поставляется в организм при употреблении замещенных среднецепочечных (6—12-углеродные) остатков жирных кислот триглицеридов за счет увеличения углеводной составляющей питания [8]. Показано, что среднецепочечная кетогенная диета не только более проста в соблюдении, но и более терапевтически эффективна, и сегодня для лечения рефрактерной эпилепсии у детей и взрослых применяют преимущественно этот вариант.

Долгое время считалось, что снижение частоты эпилептических приступов — результат того, что кетоновые тела являются альтернативой глюкозе в трофике клеток головного мозга. Однако, по мере изучения эффективности этого метода один за другим возникали вопросы: в чем именно заключается ненаправленное и (если оно присутствует) направленное действие кетонов на клетки головного мозга, каковы молекулярные механизмы этого действия и почему эффективность терапии зависит от длины углеродного скелета.

Механизм действия

Ненаправленное действие. Действительно, отчасти именно эффект замены источника энергии для клеток головного мозга имеет терапевтическую ценность [9]. Пациенты с мутацией в гене глюкозного транспортера GLUT1 одинаково хорошо отвечают на классическую кетогенную диету и диету, основанную на триглицеридах, замещенных остатками среднецепочечных жирных кислот [10]. Результаты экспериментов на мышах [11] с нормально функционирующим транспортером глюкозы показали, что добавление в рацион глюкозы достоверно снижает антиконвульсантный эффект. Эти данные подчеркивают важность не только увеличения количества триглицеридов, поступающих с пищей, но и обязательного снижения потребления углеводов.

Гипотез о непосредственном механизме снижения возбудимости несколько. Согласно первой, важную роль играет снижение продукции АТФ от окисления глюкозы и открытие АТФ-чувствительных калиевых каналов [12]. Другой возможный механизм может быть связан с изменением проницаемости мембран митохондрий, уменьшающих выраженность митохондриальной дисфункции и клеточной гибели [13]. Третья гипотеза — ингибирование аденозинкиназы с последующим увеличением уровня аденозина и активацией аденозиновых рецепторов А1 (ингибирующие) [14]. Кроме того, имеются данные исследований [15], свидетельствующие о том, что кетоны могут быть вовлечены в эпигенетические эффекты, которые выявлены у больных хронической эпилепсией и связаны с метаболизмом аденозина.

Кроме того, кетоны способны влиять на метаболизм аминокислот в нейронах, что может сказываться на метаболизме нейромедиаторов. Действительно, в процессе поддержания среднецепочечной кетогенной диеты было показано снижение концентрации в тканях головного мозга глутамата и повышение уровня гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) [18].

Направленное действие. Кетоны в организме обладают и более специфическими, направленными эффектами, большинство из которых рецептор-опосредованы. В терапевтически значимых концентрациях гидроксибутират и ацетоацетат не влияют на ионотропные рецепторы ГАМК или глутаматергические (AMPA и NMDA) рецепторы [19]. При этом в высоких концентрациях (>100 ммоль/л) ацетон и гидроксибутират активируют рецепторы ГАМК и глицина [20]. По некоторым данным [21], кетоны могут конкурировать с хлором на везикулярном транспортере глутамата, угнетая глутаматергическую передачу. Высокие концентрации ацетоацетата (>10 ммоль/л) ингибируют потенциалзависимые кальциевые каналы в пирамидальных клетках гиппокампа, что приводит к уменьшению возбудимости (на животных моделях) [22].

Более глубокое понимание механизмов работы кетогенной диеты пришло с рядом экспериментов, в которых было показано, что противоэпилептическое действие имеют не только кетоны, но и сами среднецепочечные жирные кислоты. В исследовании [23], проведенном на крысах, индуцировались эпилептические приступы: либо с помощью введения пентетразола (антагониста рецепторов ГАМК, используемого для моделирования абсансных приступов), либо при помощи перфузии безмагниевой питательной средой. В обоих случаях декановая кислота блокирует судорожную активность в течение 30 мин после введения. Что примечательно, такого эффекта не наблюдается при использовании гидроксибутирата и ацетона. Декановая кислота повышала порог судорожной готовности даже в условиях нехимического моделирования приступов при электрической стимуляции (6 Гц). Но наиболее неожиданным и важным эффектом декановой кислоты, раскрывающим механизмы возникновения этих терапевтически важных эффектов, оказалась ее способность в микромолярных концентрациях селективно блокировать АМРА-рецепторы, значимые в течении эпилепсии [24] — именно их блокаторы используются в качестве противоэпилептических препаратов перампанел (сайт связывания отличен от сайта декановой кислоты), топирамат. Наиболее высокую эффективность блокада АМРА-рецепторов показывает в терапии фокальных приступов и генерализованных клонико-тонических судорог. Вероятно, это связано с повышением эффективности блокады АМРА-рецептора при деполяризации нейронов [24]. Во время синаптической активации декановая кислота связывается с сайтом, отличным от сайта связывания глутамата, что потенциально представляет широкие терапевтические возможности [25]. Один из последних выявленных механизмов противосудорожного эффекта может быть обусловлен действием декановой кислоты на γ-рецептор, активируемый пероксисомными пролифераторами (PPARγ) [26], что приводит к усилению митохондриальной функции и увеличивает активность митохондриального комплекса I [27]. Известно, что декановая кислота активирует PPARγ, который стимулирует биогенез митохондрий в нейронах [28]. Это подтверждают эксперименты на мышах [29], где был выявлен синергичный с кетогенной диетой эффект агонистов PPARγ в модели судорог in vivo.

Что касается октановой кислоты — одной из наиболее распространенных среднецепочечных жирных кислот, она также при введении per os проявляет противосудорожную активность — повышает порог возбудимости при индукции клонических и миоклонических судорог у крыс и при электрической стимуляции в экспериментах на мышах при условии понижения уровня глюкозы в крови [30]. При отсутствии контроля уровня глюкозы эффект полностью исчезает [29]. Октановая кислота не взаимодействует с АМРА-рецепторами — предположительно, ее влияние связано с неспецифическим действием на аденозиновые рецепторы. Однако, ее дериваты (такие, как 5-метилоктановая кислота) демонстрируют АМРА-зависимый контроль над приступами как in vitro, так и in vivo [31]. Таким образом, в аспекте фармакологической эффективности более перспективной оказывается декановая кислота.

Другие дието-чувствительные заболевания

Взаимодействие продуктов расщепления среднецепочечных триглицеридов с АМРА-рецепторами и PPAR, влияние на выработку АТФ и митохондриальный биогенез позволяют предположить эффективность диеты в терапии других патологий. Действительно, результаты некоторых исследований выявляют ее эффективность не только в терапии эпилепсии, но и в лечении болезни Альцгеймера АМРА-опосредовано [32] и путем влияния на функционирование митохондрий [33]. Также кетогенная диета представляет определенный интерес в терапии опухолевых заболеваний. На данный момент не проведено полноценных клинических испытаний, однако на клеточных культурах и в наблюдательных исследованиях с участием пациентов показано, что ингибирование АМРА-рецепторов подавляет миграцию и пролиферацию клеток некоторых опухолей, например глиобластомы [34]. Кроме того, снижение плазменного уровня глюкозы, ингибирование гликолиза [18] и неспособность клеток опухоли использовать кетоновые тела в качестве субстрата приводят к ограничению роста опухоли [35]. Еще одним из перспективных использований кетогенной диеты в клинической практике является сахарный диабет 2-го типа: показано [36], что снижение плазменного уровня глюкозы и увеличение уровня кетоновых тел благоприятно влияет на липидный профиль, способствует снижению массы тела и инсулинорезистентности. Последнее поколение противодиабетических лекарственных препаратов представлено агонистами PPAR, что позволяет предположить эффективное воздействие кетогенной диеты на течение сахарного диабета.

Проблема поиска эффективных методов лечения эпилепсии сохраняет свою актуальность, так как, несмотря на появление нового поколения противосудорожных средств, в 10–20% случаев отмечается резистентное течение заболевания. При отсутствии эффекта от применения соответствующего виду припадка препарата и развитии выраженных побочных эффектов возникает необходимость отмены лекарственной терапии, что, соответственно, требует применения альтернативных методов лечения [7].

Д. Абрахамс приложил много усилий для популяризации кетогенной диеты: история его сына была рассказана по телевидению, в печати, был создан фильм на основе реальных событий с участием известных киноактеров. Организация фонда Чарли обеспечила финансовую поддержку дальнейших исследований по применению кетогенной диеты.

Как и любое модное направление, метод кетогенной диеты завоевал множество горячих поклонников. Но были и скептики. К первым можно отнести Whelless (1995), утверждавшего, что по эффективности кетогенная диета превосходит любой антиконвульсант, созданный за последние 50 лет [6]. Гораздо большее число противников диеты обсуждали трудности, связанные с соблюдением режима, и жесткие ограничения. И только проведенное в 1998 г. первое мультицентровое исследование позволило объективно судить об эффективности этого метода. Было доказано, что при применении кетогенной диеты у 60–75% пациентов с фармакорезистентными припадками отмечается положительный эффект в виде снижения частоты приступов более чем на 50% [5, 10].

Известно, что формула физиологической нормы питания составляет 1:1:4, где на 1 часть белков и 1 часть жиров приходится 4 части углеводов, и источником энергии служат углеводы. При голодании организм расходует запасы углеводов, а в случае полного их истощения в качестве источника энергии начинает использовать жиры, которые расщепляются до β-гидроксибутирата и ацетоацетата, что приводит к кетонемии. Именно кетоны обеспечивают антиконвульсантный эффект. Голодание как способ контроля над припадками имеет существенный недостаток, так как при истощении запасов жиров начинается распад белков, что может привести к фатальному исходу. Кетогенная диета обеспечивает развитие биохимических изменений в организме, сходных с таковыми при голодании, но, что особенно важно, поддерживает этот тип энергетического метаболизма в течение длительного времени без значимых нарушений белкового обмена.

Кетогенная диета — это индивидуально рассчитанная и жестко контролируемая диета с высоким содержанием жиров и ограничением белков и углеводов в соотношении 4:1 (жиры: белки + углеводы) (Freeman et al., 2000). Для усиления эффекта диета может быть оптимизирована под наблюдением опытного диетолога, поскольку даже самые незначительные ошибки, такие, как больший объем калорий в диете, больший объем жидкости или применение медикаментозных препаратов, содержащих углеводы, могут нарушить диету и тем самым спровоцировать возобновление припадков.

Нам не встретилось данных о применении КД в лечении фармакорезистентных форм эпилепсии в отечественной литературе. В связи с этим впервые в России в 2002-2003 гг. было проведено собственное исследование в рамках договора о сотрудничестве между ГУ НИИ питания РАМН и Научно-практическим центром медицинской помощи детям с пороками развития черепно-лицевой области и врожденными заболеваниями нервной системы на базе отделения психоневрологии.

Протокол проведения КД состоял из нескольких этапов.

При хорошей переносимости диеты и стабильности соматических и неврологических показателей ребенок выписывался из стационара с инструкцией по соблюдению КД в домашних условиях.

В домашних условиях КД проводилась под контролем оценки самочувствия ребенка, анализа фактического питания (пищевой дневник), количества и характера припадков, уровня кетонов в моче, глюкозы в крови, диуреза. При этом был обеспечен доступный для родителей контакт с диетологами и неврологами, проводившими исследование.

Катамнестическое наблюдение проводилось через месяц от начала диеты, а далее ежеквартально в течение первого года (при необходимости чаще) и включало в себя осмотр педиатра-диетолога, невролога, анализ динамики частоты и характера припадков, проведение клинико-лабораторных и инструментальных обследований, предусмотренных протоколом.

В процессе наблюдения осуществлялась коррекция диеты в соответствии с изменением массы тела пациента, степенью кетоза или переносимостью отдельных приемов пищи.

В нашем исследовании приняли участие 10 мальчиков в возрасте от 1,5 до 18 лет (средний возраст 9,5 лет), у всех пациентов отмечалось фармакорезистентное течение эпилепсии с минимальным количеством припадков до 2 в неделю. Все пациенты большую часть своей жизни страдали эпилептическими приступами: средняя продолжительность жизни с припадками у детей младшей возрастной группы (моложе 15 лет) составила 82%, у пациентов старшей возрастной группы (15–18 лет) — 77%.

У пациентов отмечались следующие клинические варианты эпилептических приступов: атипичные абсансы, изолированные миоклонические абсансы и статусы миоклонических абсансов, тонические, тонико-клонические припадки, изолированные и серийные аксиальные спазмы, фокальные моторные припадки со вторичной генерализацией и без нее. У всех пациентов наблюдалось сочетание 2 и более типов припадков.

Данные последних неконтролируемых ретроспективных исследований достаточно разноречивы [3, 4, 6, 9]. По результатам исследований E. Vining et al. (1998), положительный эффект отмечался в 38% случаев, из них полное прекращение припадков — в 9,8% случаев. J. Freeman et al. (1998) сообщали о снижении частоты припадков на 50% и более по крайней мере у 50% пациентов, в том числе о полном прекращении припадков у 7% пациентов. D. Nordli et al. (1997) считают, что положительный результат может быть достигнут у одной-двух третей пациентов, начинающих применение диеты.

В литературе доминирует мнение, что для КД характерна возраст-зависимая эффективность, т. е. наиболее благоприятные результаты отмечаются у детей младшего возраста (G. Coppola et al., 2002; E. Kossoff et al., 2002), что объясняется более быстрым развитием кетоза и более стабильным его состоянием у младших детей. Согласно другим исследованиям (T. Swink et al., 1997; M. Freeman et al., 1998), диета была одинаково эффективна и хорошо переносилась во всех возрастных группах пациентов. В нашем исследовании у 2 детей (3 года и 6 лет) припадки в течение года не возобновились, еще у 2 детей (4 года и 18 лет) частота припадков снизилась более чем на 50%, что позволяет говорить о более высокой эффективности кетогенной диеты у пациентов младшего возраста.

Представляем собственное наблюдение

Пациент Н., 6 лет, вес — 23 кг, рост — 119 см. Д/З: криптогенная парциальная (лобнодолевая) эпилепсия с фокальными припадками с нарушением сознания. Поступил 29 марта 2002 г. для проведения курса диетотерапии.

Жалобы при поступлении на припадки, возникающие через 0,5-1 ч после засыпания или за 1-2 ч до пробуждения.

В начале приступа открывает глаза, глазные яблоки заведены вверх и вправо, отмечается медленное поднимание рук вверх и их тоническое напряжение с мелкими симметричными подергиваниями в мышцах кистей, тоническим напряжением в ногах, клониями в нижнелицевой мускулатуре справа (рот приоткрыт, слюнотечение не отмечается), ритмичными клоническими морганиями, учащенным шумным дыханием.

В финале приступа эпизодически наблюдается мочеиспускание. Продолжительность приступов — 1-2 мин, частота — 1–2 раза за ночь.

Жалобы на нарушение поведения, двигательную гиперактивность, гетероагрессию, аффективные реакции, задержку речевого развития — говорит отдельные слоги, лепечет слова (до 10 слов).

При поступлении в апреле 2001 г. получал суксилеп, бензонал, клоназепам и карбамазепин. В отделении при замене карбамазепина на вальпроевую кислоту существенного эффекта не отмечалось; был введен ламиктал в дозе 15 мг/кг/сут. При отмене бензонала учащались гипомоторные приступы, при снижении дозы клоназепама возобновлялись генерализованные тонико-клонические припадки. С декабря 2001 г. на фоне снижения дозы ламиктала появились фокальные приступы вышеуказанного характера во время сна.

Объективно на апрель 2002 г. в соматическом статусе — признаки мезенхимальной недостаточности, гиперподвижность суставов в рамках синдрома Элерса-Данлоса; в неврологическом статусе — тотальная мышечная гипотония, арефлексия, единичные диффузные миоклонии, положительный симптом Хвостека с обеих сторон.

МРТ головного мозга: признаков очаговых изменений в веществе головного мозга не выявлено, незначительная вентрикуломегалия.

ЭхоКГ: признаки пролапса митрального клапана I степени.

ЭКГ: синусовая дыхательная аритмия (65–100), нарушение проводимости в правой ножке пучка Гиса. Возможна небольшая гипертрофия миокарда левого желудочка.

УЗИ органов брюшной полости: признаки холестаза, метаболических изменений почек.

ЭЭГ: умеренные диффузные изменения с вспышками β-активности в передних отделах и вспышками диффузной, с высокой степенью билатеральной синхронизации δ-активности с включением комплексов острая/медленная волна в левой лобно-височной области.

Заключение генетика: синдром Элерса-Данлоса II типа (с пролапсом митрального клапана).

Заключение психолога: IQ = 74, моторные функции, игровая деятельность, навыки самообслуживания — 8, сфера общения, эмоционально-волевая деятельность и предметно-конструктивный праксис — 7, речевая деятельность — 7,5.

Заключение логопеда: нарушения артикуляционной моторики, нарушения фонематического слуха, фразовая речь отсутствует.

Биохимия крови: белок — 75 г/л, триглицериды — 0,6 ммоль/л, АЛТ/АСТ — 23,3/42,4 U/l, амилаза — 112,8 U/l.

При поступлении пациент получал клоназепам — 3 мг/сут, ламиктал — 150 мг/сут, бензонал — 250 мг/сут (75х75х100), суксилеп — 375 мг/сут. Концентрация антиконвульсантов в крови иммуноферментным методом (аппарат TDX/FLX): фенобарбитала — 18,1; 34,6 (норма 10–40 мг/мл), суксилепа — 67,1; 70,7 (норма 50–100 мг/мл).

Первые сутки диеты: голодная пауза — с 18.00 9.04.2002: утром, 6.45 — припадок во время сна. Повышение кетоза до 10 ммоль/л к 22.00, глюкоза — 4,6– 3,6 ммоль/л.

Третьи-четвертые сутки диеты (питание кетогенным коктейлем): припадков нет, уровень кетоза стабильный — 12–16 ммоль/л, уровень глюкозы — 2,1 ммоль/л утром, вечером 3,2, сохраняется субфебриллитет без явных катаральных проявлений, вялость, сонливость, динамическая атаксия, получает коктейль (45х45х90х90), ест с аппетитом.

Шестые сутки диеты: аппетит повышен, съедает предложенные блюда полностью. Сохраняется субфебриллитет без явных катаральных явлений. Отмечаются общая слабость, общий гипергидроз, динамическая атаксия.

Седьмые сутки диеты: стал более активным, сонливости не отмечается. Показатели глюкозы соответствуют возрастным нормативам.

Восьмые сутки диеты, 17.04.2002: показатели глюкозы и кетонов стабильные (12–16). Самочувствие хорошее, активен.

9–13-е сутки диеты: уровень кетоза стабильный — 12–16 ммоль/л, уменьшилась динамическая атаксия.

13-е сутки диеты: уровень кетоза — 12–14 ммоль/л, самочувствие хорошее, состояние стабильное.

Выписан домой. Припадков нет. Биохимические показатели крови на 14-е сутки диеты: белок — 58,1 г/л, снижение мочевины — до 2,0 с 6,3 ммоль/л, нарастание АЛТ/АСТ — 74,7; 76,5 U/L, амилаза — 106 U/L. Концентрация в крови фенобарбитала — 41,9; 42,0 мг/мл; суксилепа — 72,2; 78,1 мг/мл.

ЭЭГ в динамике: положительная динамика в виде снижения доли медленной активности, индекса спайковой активности. Эпилептиформная активность имеет диффузный характер.

Сохраняется противосудорожная терапия: бензонал — 200 мг/сут (суточная доза снижена на 50 мг/сут), клоназепам — 3 мг/сут, суксилеп — 375 мг/сут, ламиктал — 150 мг/сут.

В течение первого месяца диеты на фоне ОРВИ однократно генерализованный тонико-клонический припадок на фоне гипертермии до 39°.

Контрольное ультразвуковое исследование органов брюшной полости через 1 мес: без отрицательной динамики. Биохимия крови: общий белок — 73,5 г/л, нормализация уровня трансаминаз — до 12,1/39,2 U/L. Нарастание в крови концентрации суксилепа — 375 мг/сут: 88,6; 102,2 мг/мл; фенобарбитала при дозе бензонала 200 мг/сут — 35,5; 38, 9 мг/мл.

Второй месяц диеты, май 2002 г.: уровень кетоза эпизодически снижается спонтанно до 4-5 ммоль/л, затем вновь повышается до терапевтического диапазона. Со второго месяца диеты отмечаются нарушения сна (не может заснуть до 2-3 ч ночи), бурные аффективные реакции в виде вспышек гетероагрессии, немотивированного возбуждения, плача, фиксации на желаемом, истерические реакции, усилился логоневроз (применяет произвольные приемы для начала речи — трогает себя за нос, выгибает туловище), слащавость, назойливость, периодически чувство голода.

Четвертый месяц диеты, июль 2002 г.: припадки не отмечаются. Сохраняются нарушения сна и поведения, периодически жалобы на голод, прекратившиеся при стабилизации уровня кетоза (путем оптимизации диеты) и при расширении питьевого режима.

Пятый месяц диеты, август 2002 г.: вес — 21,5 кг (-1,5 кг), рост 120 (+1 см); снижение дозы бензонала до 150 мг/сут.

Шестой месяц диеты, сентябрь 2002 г.: припадки не отмечаются, сон нормализовался.

Седьмой месяц диеты, октябрь 2002 г.: припадков нет, уровень кетоза стабильный. Сохраняются поведенческие нарушения — гетероагрессия, конверсионные реакции, сон нормализовался, на еду не обращает внимания. В интеллектуальном развитии прекратился логоневроз, научился считать до 5, знает цифры (увлеченно часами может рассматривать циферблат и проговаривать числа), расширился речевой запас, стал повторять за мамой стихи, сохраняются нарушения внимания (концентрации внимания, трудности сосредоточения, быстрое переключение, быстрая отвлекаемость, трудности усвоения инструкций), отсутствие произвольного контроля поведения.

Противосудорожная терапия: бензонал — 150 мг/сут (доза снижена почти вполовину по сравнению с исходной, концентрация фенобарбитала в крови — 23,9; 26,9 мг/мл), суксилеп — 375 мг/сут (уровень концентрации 83,5; 84,7 мг/мл), клоназепам — 3 мг/сут, ламиктал — 150 мг/сут. Показатели крови соответствуют возрастным нормативам.

Восьмой месяц диеты, ноябрь 2002 г.: состояние стабильное, припадков нет.

Девятый месяц диеты, декабрь 2002 г.: вес — 20 кг (-3 кг), рост — 121 (+0) см; состояние стабильное, припадков нет; сохраняются эмоциональные нарушения и нарушения поведения (аффективные реакции, аутоагрессия, нарушения внимания, слезливость, трудности социальной адаптации, фиксация на предметах (цифрах, машинах)).

Заключение психолога: сфера общения и моторные функции — 8, эмоционально-волевая деятельность и речевая сфера — 7, конструктивный праксис, игровая деятельность и навыки самообслуживания — 7,5, предметная деятельность — 5.

Особенности при введении диеты: полное прекращение припадков, наличие субфебриллитета при введении диеты в течение 8 дней без явных катаральных признаков, вероятно, метаболического характера (кетоз, метаболический ацидоз, вегетативные нарушения — общий гипергидроз), развитие барбитуровой интоксикации на фоне диеты (снижение дозы барбитурата на 1/3 в течение первого месяца и наполовину за 6 мес), нарастание уровня трансаминаз в течение первых 14 дней и нормализация через месяц, переносимость диеты хорошая, инсомнии (трудности засыпания до 2-3 ч ночи). Кетоз стабилизировался при расширении питьевого режима. Нарушения поведения в виде бурных аффективных реакций, нарушения сна, фиксированность на идеях, предметах (машинах, цифрах), элементы аутизма, трудности социальной адаптации.

Можно заключить, что в нашем исследовании кетогенная диета была эффективной и при парциальной, и при генерализованной эпилепсии. У 50% пациентов отмечался положительный эффект применения кетогенной диеты (снижение частоты припадков более 50%).

Таким образом, кетогенная диета является альтернативным немедикаментозным методом лечения эпилепсии, эффективность которого наиболее высока у детей младшего возраста. КД представляет реальную перспективу в лечении фармакорезистентных эпилепсий, при которых хирургическое лечение не может быть осуществлено. Исследование динамики поведенческих и эмоциональных нарушений при диетотерапии требует дальнейших исследований.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Л. Усачева, кандидат медицинских наук
С. О. Айвазян, кандидат медицинских наук
Т. Н. Сорвачева, доктор медицинских наук
Е. А. Пырьева, кандидат медицинских наук
И. Я. Конь, академик РАЕН, доктор медицинских наук, профессор
А. Г. Притыко, академик РАЕН, доктор медицинских наук, профессор
М. Ю. Шорина, К. В. Осипова
НЦ медицинской помощи детям с пороками развития черепно-лицевой области и врожденными заболеваниями нервной системы, НИИ питания РАМН, Москва

Повышенный уровень холестерина в крови является фактором риска атеросклероза.

Это жироподобное вещество необходимо для образования ферментов, гормонов и прочего. Однако при нарушении его обмена и высоком его уровне в крови развиваются необратимые изменения в стенке сосудов — атеросклероз, опасный своими осложнениями (инфаркт, инсульт, нарушение кровоснабжения различных органов).

Для уменьшения уровня холестерина разработано лечебное питание. Диета для снижения уровня холестерина в крови может применяться при лечении и для профилактики заболеваний — она подходит для людей, которые следят за своим здоровьем. Ее целью является улучшение липидного обмена и снижение веса. Главный принцип этого питания — уменьшение животного жира, который мы получаем из мяса, жирных молочных продуктов, и простых углеводов. Преобладать в рационе должны полиненасыщенные жиры (их источником являются растительные масла и орехи), клетчатка и сложные углеводы (их мы получаем из овощей, зерновых, отрубей). Именно большое количество клетчатки способствует удалению избытка холестерина из ЖКТ. Содержание белков в этом лечебном питании находится в пределах нормы, и получать их можно за счет употребления разнообразных бобовых и нежирных сортов мяса.

Количество хлеба не более 200 г в день, разрешено также употребление диетических хлебцев с отрубями. Ограничены соль и количество потребляемой жидкости до 1,2 л. Блюда нужно готовить без соли, но разрешено подсаливать на столе готовую пищу. Овощи едят в сыром виде или тушат, а мясо и рыбу лучше отваривать (запекать) для уменьшения жиров в рационе. Важным считается употребление за ужином большого количества овощей. Суточная калорийность — 1400-1500 ккал.

Основные принципы питания при повышенном холестерине в крови:

Зерновые, овощи и фрукты, содержащие сложные углеводы и большое количество клетчатки, должны составлять около 60% рациона. Овощей нужно съедать ежедневно 400 г (треть в свежем виде) и 200 г зерновых продуктов.
Преобладание в рационе растительных масел.
Умеренное употребление разрешенных молочных продуктов.
Питание при высоком холестерине в крови предусматривает включение рыбы, куриного мяса и индейки, которые являются продуктами выбора, а постная говядина в рационе должна занимать второе место.
Количество соли минимальное.
2-3 яйца в неделю (белок не ограничивается).
Не допускать ощущения голода (вовремя устраивать перекусы фруктами).

Диета при повышенном холестерине у женщин ничем не отличатся от таковой для мужчин и общие принципы питания сохраняются. Общий холестерин у женщин и мужчин должен быть не более 5,2 ммоль/л, показатель 6,19 ммоль/л уже считается значительно повышенным. ЛПВП у женщин должны быть не менее 0,9 ммоль/л и до 1,9 ммоль/л, у мужчин этот показатель отличается — от 0,7 до 1,7 ммоль/л.

Питание при повышенном холестерине у женщин должно по максимуму содержать продукты растительного происхождения, богатые фитостеринами, которые контролируют и снижают уровень плохого холестерина:

зародыши пшеницы;
семена кунжута;
семена подсолнечника;
семя льна;
оливковое масло;
масло виноградных косточек;
авокадо.

Не менее полезны овощи и фрукты, содержащие пектин: яблоки, цитрусовые, свекла, арбузы и натуральные овощные соки. Помните, что все фрукты и овощи фиолетового и красного цвета содержат полифенолы, которые стимулируют выработку хорошего холестерина: черника, клубника, малина, клюква, сок клюквы черноплодная рябина, брусника, гранат, фиолетовый и красный виноград, сливы, баклажаны. Полезны также зеленые листовые салаты и овощи: капуста, салат, шпинат, щавель, артишок и доступные всем петрушка, укроп и зеленый лук.

Нужно обязательно включать в рацион бобовые, которые за счет большого содержания клетчатки будут выводить из кишечника вредный холестерин. По содержанию же белка они могут заменить мясо.

Женщинам в возрасте полезно употреблять продукты из сои, содержащие фитоэстрогены. Не забывайте о правильной кулинарной обработке мяса и рыбы — минимум жира при приготовлении — лучше всего запекание в духовке, в горшочках или на пару.

Учитывая тягу женщин к сладостям, очень трудно будет отказаться от сладких кремовых изделий, шоколада и конфет, сдобной выпечки, печенья, вафель и ограничить себя в сахаре. Но это сделать необходимо. Жирное мясо тоже должно исчезнуть с рациона, придется отказаться от переработанного мяса (колбасы, буженина). Под запретом свинина, сало и шпик. Не забывайте о необходимости физической нагрузки. Все это принесет только пользу — нормализуются анализы, снизится вес, и вы будете чествовать себя привлекательной.

Часто высокий холестерин отмечается при заболеваниях внутренних органов и эндокринной системы: нефрит, гипотиреоз, ожирение, сахарный диабет. Такая сочетанная патология требует особого подхода к питанию и более серьезного лечения. В каждом случае вопрос решается индивидуально и лечебное питание назначается по основному заболеванию. Например, какая диета показана при повышенном холестерине на фоне заболеваний почек? В данном случае нужно соблюдать Стол №7 и его разновидности. Диета 7 назначается при хронических заболеваниях почек и помимо ограничения соли, количества выпиваемой жидкости, предусматривает исключение продуктов, богатых холестерином (почки, печень, желток яиц, мозги).

Показания

Показана при наличии:

повышенного уровня холестерина;
избыточного веса;
повышенного артериального давления;
сахарного диабета;
заболеваний инфаркт миокарда и мозговой инсульт.

Разрешенные продукты

Правильное питание при повышенном холестерине должно стать нормой жизни. Какое оно должно быть? Прежде всего, нужно исключить мясные бульоны — готовьте вегетарианские супы, если это трудно и непривычно для вас, то можно использовать для первых блюд некрепкий вторичный бульон и тщательно снимать жир. Картофель используйте в минимальном количестве и лучше готовить сборные овощные супы, щи и борщ.

Капуста при повышенном холестерине Мясо и птицу нужно брать нежирных видов, недопустимо кожу птицы, жир с мяса дополнительно срезать. Поскольку диета предусматривает ограничение жиров, то мясо нужно отваривать или запекать без добавления сметаны, майонеза и любого жира. На гарнир употребляйте овощи, а не каши. Их лучше готовить на завтрак (овсяная, гречневая и коричневый рис).

Снизить уровень холестерина помогут капуста (все виды), морковь, кабачки, тыква, баклажаны, или салаты из свежих овощей и зеленого горошка. Общее количество овощей, съедаемых в день — не менее 400г.

Растительные масла первого отжима используйте для заправки готовых блюд. Полезно в этом плане льняное масло, лидер по содержанию жирных кислот омега-3, регулирующих выработку полезных липидов.

Понижения уровня холестерина можно добиться введением в рацион блюд из морской нежирной рыбы, а употребление мяса (курицы) все же следует ограничить до 1 раза в неделю. Из рыбы стоит выбрать диетические сорта: хек, пикша, путассу, навага, минтай, сайда.

Хлеб разрешен ржаной, из зерновой муки и с отрубями. Можно для перекусов и к первым блюдам использовать без дрожжевые хлебцы (с отрубями, с семенами льна). Молоко и кисломолочные продукты разрешаются только пониженной жирности и в ограниченном количестве. Разрешаются зеленый чай и некрепкий кофе с молоком и без сахара, овощные соки и фруктовые без сахара.

Таблица разрешенных продуктов

Овощи и зелень

Фрукты

Ягоды

Орехи и сухофрукты

Крупы и каши

Сырье и приправы

Молочные продукты

Сыры и творог

Мясные продукты

Птица

Яйца

Рыба и морепродукты

Масла и жиры

Напитки безалкогольные

* данные указаны на 100 г продукта

Полностью или частично ограниченные продукты

Исключаются: свинина, кулинарные жиры, рафинированное растительное масло, маргарин, сливочное масло, мясо утки и гуся, субпродукты (почки, мозги, печень), колбасы и копчености. Под запретом жирные сорта рыбы, икра рыб (содержит большое количество холестерина) раки, креветки, крабы и любые рыбные консервы, в том числе печень трески.

Нельзя употреблять изделия из слоеного и сдобного и теста, высоко экстрактивные мясные, рыбные, а также грибные бульоны. Не допускаются в рационе сливки, жирный творог и сметана. Запрет на употребление шоколада, жирного мороженого, изделий с кремом и продуктов с пальмовым и кокосовым маслом. Из соусов нельзя употреблять майонез и кетчуп.

говядину (1-2 раза в неделю);
красную рыбу;
желтки яиц;
картофель;
жирные сыры;
орехи;
гречневую крупу;
мёд.

Таблица запрещенных продуктов

Фрукты

Орехи и сухофрукты

Крупы и каши

Мука и макаронные изделия

Хлебобулочные изделия

Кондитерские изделия

Мороженое

Торты

Шоколад

Сырье и приправы

Молочные продукты

Сыры и творог

Мясные продукты

Колбасные изделия

Рыба и морепродукты

Масла и жиры

Напитки безалкогольные

*данные указаны на 100 г продукта

Меню (Режим питания)

Меню диеты от холестерина рассчитано на 5 разовый прием пищи. Поскольку нельзя допускать чувства голода в течение дня или вечером разрешается съесть яблоко, грейпфрут, морковь или выпить кисломолочный продукт. Примерное меню на несколько дней может выглядеть так:

Первый вариант

Второй вариант

Третий вариант

Ниже приводится таблица продуктов с низким содержанием холестерина, из которых можно составить рацион.

Противопоказания

Беременным и кормящим женщинам, подросткам, больным сахарным диабетом (инсулинозависимым) не рекомендуется данное питание.

Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем и подготовлено для печатного издания справочника Видаль 2022 года.

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Активные вещества

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Кето плюс

Шампунь в виде вязкой суспензии розового цвета, с приятным запахом.

1 мл
кетоконазол	20 мг
пиритион цинк (в виде водной дисперсии 49%)	10 мг (21.876 мг)

Вспомогательные вещества: основа шампуня Plain Pearly (натрия лаурилсульфат, этиленгликоля моностеарат, моноэтаноламиды жирных кислот кокосового масла, диэтаноламиды жирных кислот кокосового масла, бетаины жирных кислот кокосового масла), пропиленгликоль, гипромеллоза, кремния диоксид коллоидный, имидомочевина, магния алюмосиликат, хлористоводородная кислота концентрированная, ароматизатор "Швейцарский букет" P3043, краситель азорубин (кармуазин супра), вода очищенная.

5 мл - флаконы полиэтиленовые (1) - пачки картонные.
10 мл - флаконы полиэтиленовые (1) - пачки картонные
60 мл - флаконы полиэтиленовые (1) - пачки картонные.
75 мл - флаконы полиэтиленовые (1) - пачки картонные.
80 мл - флаконы полиэтиленовые (1) - пачки картонные.
100 мл - флаконы полиэтиленовые (1) - пачки картонные.
150 мл - флаконы полиэтиленовые (1) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Кетоконазол , синтетическое производное имидазол-диоксалана, обладает противогрибковым действием в отношении дерматофитов, таких как Trichophyton spp., Epidermophyton spp., Microsporum spp. и дрожжеподобных грибов, таких как Candida spp. и Malassezia furfur (Pityrosporum ovale).

Цинка пиритион - обладает антипролиферативным действием на эпителиальные клетки и проявляет противогрибковую активность в отношении Pityrosporum ovale и Pityrosporum orbiculare, вызывающих избыточное шелушение кожи.

Шампунь Кето плюс быстро уменьшает шелушение и зуд кожи головы, которые обычно ассоциируются с перхотью и себорейным дерматитом.

Фармакокинетика

Всасывание действующих веществ препарата через кожу при наружном применении незначительно. Поскольку даже при длительном применении содержание кетоконазола и цинка пиритиона в крови не определяется, можно прийти к заключению, что системным действием препарат не обладает.

Показания препарата Кето плюс

Лечение и профилактика поражений кожи и волосистой части головы, вызванных дрожжеподобными микроорганизмами Malassezia furfur (Pityrosporum ovale):

отрубевидный лишай;
себорейный дерматит волосистой части головы;
различные виды перхоти.

Режим дозирования

Препарат применяют наружно. На пораженные участки кожи и волосистой части головы нанести шампунь на 3-5 мин, затем промыть водой.

При лечении отрубевидного лишая - ежедневно в течение 5-7 дней.

При лечении себорейного дерматита - 2 раза в неделю в течение 1 мес.

Для профилактики отрубевидного лишая - ежедневно в течение 3-5 дней.

Для профилактики себорейного дерматита - 1 раз в неделю в течение 1 мес.

Побочное действие

Кето плюс обычно хорошо переносится. Как и при использовании других шампуней может отмечаться местное раздражение и зуд. Волосы могут становиться жирными или сухими. Обычно при использовании шампуня Кето плюс такие явления отмечаются редко.

В отдельных случаях, в основном у пациентов с химически поврежденными или седыми волосами, отмечалось изменение цвета волос.

Противопоказания к применению

гиперчувствительность к компонентам препарата.

Применение при беременности и кормлении грудью

Поскольку при местном применении компоненты препарата практически не всасываются, использование шампуня во время беременности и лактации не противопоказано.

Особые указания

При применении шампуня следует избегать его попадания в глаза. При попадании шампуня в глаза необходимо промыть их водой.

Для предотвращения синдрома отмены при длительном местном лечении ГКС рекомендуется продолжить местное применение ГКС в сочетании с шампунем Кето плюс с последующей постепенной отменой ГКС в течение 2-3 нед.

В редких случаях при применении шампуня Кето плюс отмечалось усиление выпадения волос.

Передозировка

При использовании шампуня Кето плюс развитие симптомов передозировки маловероятно, поскольку препарат предназначен только для наружного применения.

При случайном приеме внутрь специальных мер не требуется. Для предотвращения аспирации запрещается индуцировать рвоту и проводить промывание желудка.

Условия хранения препарата Кето плюс

Препарат следует хранить в защищенном от света, недоступном для детей месте при температуре не выше 25°C. Срок хранения - 2 года. Не применять по истечении срока годности.

Читайте также: