Что значит отек мозга в справке о смерти

Обновлено: 27.05.2024

Что говорят цифры?

В республике изданы рекомендации по ведению пациентов с ЧМТ, утвержденные Министерством здравоохранения. Активное участие в их подготовке принимали заместитель директора по научной работе РНПЦ неврологии и нейрохирургии, член-корреспондент НАН Беларуси, профессор Юрий Шанько, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии БелМАПО Андрей Танин. Но и сегодня работа по поиску новых методик лечения ЧМТ продолжается.

Важно отметить, что все пациенты с ЧМТ нуждаются в госпитализации независимо от степени тяжести. При легкой и средней степени специализированная медпомощь оказывается в нейрохирургических отделениях, а при тяжелой (8–9 баллов по шкале комы Глазго) — в палате интенсивной терапии. Причем никакие письменные отказы самих пациентов или их родственников не являются юридическими документами для того, чтобы не госпитализировать пациентов данной категории.

Достаточно большое количество, около 3 000 пациентов с травмой различной степени проходят лечение в данных клиниках города. Из них с тяжелой травмой — примерно по 500 в каждой. Общие цифры значительные. Вместе с тем стоит учитывать, что эта статистика не полностью достоверна, поскольку треть пациентов погибают на догоспитальном этапе. К слову, когда в 2008–2009 годах в республике специалисты под руководством профессора Юрия Шанько начали активно заниматься проблемой ЧМТ, удалось снизить в целом уровень летальности. Так, если средний общемировой показатель в данной группе пациентов составляет 30 %, то в некоторые годы в Беларуси он достигал 24–25 %. И эти цифры абсолютно достоверны.

В настоящее время в клинической практике применяется ряд специфических методов стационарного лечения пациентов с тяжелыми ЧМТ.

Профилактическая гипотермия. Считается, что этот метод при ЧМТ может оказывать нейропротекторное действие помимо способности снижать внутричерепное давление (ВЧД). Вместе с тем переохлаждение связано с риском развития иммуносупрессии, коагулопатии, нарушения сердечного ритма у ряда пациентов.

Дренирование спинномозговой жидкости. Сегодня применяются различные варианты наружного вентрикулярного дренирования. Эти системы могут использоваться для непрерывного контроля ВЧД и периодического дренажа ликвора для снижения давления или постоянного выведения спинномозговой жидкости при прерывистом мониторинге ВЧД либо непрерывного дренирования ликвора и измерения ВЧД с помощью различного типа датчиков.

Анестезия, аналгезия и седация. Часто применяются в остром периоде тяжелой ЧМТ, в том числе для профилактики и контроля внутричерепной гипертензии и судорожных припадков. Барбитураты, вероятно, предотвращают ненужные движения пациента, сопротивление аппарату ИВЛ, кашель, подавляют метаболизм и стабилизируют тонус мозговых сосудов. Также данные группы лекарственных средств могут улучшать насыщение мозга кислородом и предотвращать негативные последствия травмы. Нейропротективный эффект достигается за счет ингибирования радикалов кислорода и перекисного окисления липидов клеточных мембран.

Стероиды. Не рекомендовано их использование для улучшения результата или снижения ВЧД. Высокие дозы метилпреднизолона у пациентов с тяжелой ЧМТ ассоциированы с ростом летальных исходов.

Питание. Рекомендуется для снижения летальности к 5–7-м суткам после травмы с целью достижения основного возмещения калорий. Кормление через тонкокишечный зонд позволяет снизить частоту ИВЛ-ассоциированной пневмонии. Это достаточно затратный пункт в лечении данной группы пациентов. Необходимы адекватные питательные смеси и четкий подсчет калоража для каждого с учетом индивидуальных особенностей.

К тому же это энергоемкий процесс для медперсонала. Само по себе питание пациентов с тяжелой ЧМТ, на мой взгляд, требует активного изучения, особенно в острейшем периоде ЧМТ.

Профилактика инфицирования. Превентивная антибиотикотерапия при замене катетера для измерения ВЧД снижает риск инфицирования, но повышает вероятность появления резистентных микроорганизмов. При тяжелой ЧМТ пациенты восприимчивы к инфекции также из-за необходимости ИВЛ. По некоторым данным, частота ИВЛ-ассоциированных пневмоний у данной категории может достигать 40 % и связана с продолжительностью респираторной поддержки.

Ранняя трахеотомия рекомендуется для сокращения длительности ИВЛ, когда общая польза превышает вред осложнений. Несмотря на это, к постановке трахеостомической канюли в каждом отдельном случае необходимо подходить индивидуально.

Профилактика тромбоза глубоких вен. Риск развития этой патологии при ЧМТ возрастает, несмотря на механическую и фармакологическую профилактику. Также вероятность венозной тромбоэмболии повышается с увеличением тяжести травмы. Превентивно могут использоваться препараты низкомолекулярного гепарина или низкие дозы нефракционированного гепарина в сочетании с механическими методами. Однако это связано с высоким риском внутричерепных кровоизлияний. По данному направлению в лечении ведется непрерывная работа.

Профилактика судорог. Необходимо помнить, что противосудорожные препараты с профилактической целью у пациентов с тяжелой ЧМТ не применяются. На частоту и глубину судорожных приступов при профилактическом применении они не влияют. Однако важно правильно оценить преимущества, эффективность и потенциальный ущерб.

Также у пациентов с тяжелой ЧМТ, у которых наблюдается выраженный отек мозга, используется нейрохирургическая тактика — декомпрессивная краниэктомия, получившая широкое применение в последние годы.

Несмотря на то что по существу отек головного мозга (ОГМ) является защитной реакцией на различные повреждающие факторы, при несвоевременных диагностике

Вазогенный обусловлен повреждением гематоэнцефа-лического барьера (ГЭБ) и его повышенной проницаемостью для компонентов плазмы крови — в первую очередь ионов натрия и белка.
Цитотоксический характеризуется перемещением жидкости из межклеточного во внутриклеточное пространство ткани мозга с сохранением проницаемости ГЭБ для белка. Прежде всего он развивается из-за сниженного поступления кислорода, перехода на анаэробный путь обмена веществ, нарушения работы ионных насосов, избыточного поступления в клетки мозга ионов натрия и воды. Если не купировать цитотоксический отек в течение 6–8 часов, то он перейдет в вазогенный. Кстати, при втором, как правило, в большей степени страдает белое вещество, а при первом — серое.
Гидростатический возникает на фоне блокады путей оттока ликвора. Бывает двух видов: арезорбтивный, обусловленный нарушением всасывания ликвора в пахионовых грануляциях венозных синусов черепа, и окклюзионный, которому предшествует возникновение препятствий на пути ликвора в желудочковую систему.
Осмотический развивается на фоне нарушения осмотических градиентов внутриклеточного и внутрисосудистого секторов при неповрежденном ГЭБ.

В начале формирования ОГМ специфическая симптоматика отсутствует. Клиническую картину определяет механическое раздражение болевых рецепторов мозговой оболочки и внутримозговых сосудов под действием высвобождаемых свободных радикалов и за счет повышенного ВЧД. Как результат — общемозговые симптомы и менингеальный синдром. Постепенно проявляются очаговые симптомы, прогрессирующие в дальнейшем. Это связано с нарушением функции определенных структур мозга из-за гипоксии и отека, а также со сдавлением нервных центров на фоне увеличенного объема мозга. Разрозненные межнейронные связи и возникшие очаги гиперактивных нейронов приводят к судорожному синдрому.

Основой диагностики ОГМ является степень угнетения сознания, для определения которой используется шкала комы Глазго. Клиническая картина традиционно включает три стадии:

общемозговой синдром, проявления которого характерны для повышенного ВЧД;
диффузное рострокаудальное нарастание неврологических симптомов;
дислокация мозговых структур.

Для выявления достоверных признаков ОГМ проводят МРТ и КТ. В данных случаях на изображениях отмечается пониженная плотность структур. Повторные исследования позволяют определить изменение объема головного мозга и зоны отека, формы и размера желудочков, сопутствующую деформацию мозговых структур. Благодаря этому можно в динамике контролировать выраженность процесса.

после осмотра наладить мониторирование основных витальных функций — кровообращения, дыхания и оксигенации, нейромониторинг в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации;
провести рентгенографию черепа, грудной клетки, а также УЗИ сердца и других органов (по показаниям);
выполнить КТ или МРТ головного мозга. Исключение — наличие у пациента противопоказаний, в том числе нестабильной гемодинамики, некупированного инфекционно-токсического шока;
выполнить общие анализы крови и мочи, а также биохимический анализ крови, чтобы определить уровни С-реактивного белка, прокальцитонина, глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина, АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ, холестерина, исследовать кислотно-основное состояние крови и содержание натрия и калия в ней;
организовать консультацию врача-окулиста с осмотром глазного дна. По результатам этого, а также с учетом данных МРТ и/или КТ головного мозга и клинической симптоматики можно принимать решение о люмбальной пункции;
исследовать кровь на гемокультуру, выполнить общий анализ ликвора и на хлориды, на глюкозу, его бактериологическое исследование, ПЦР-диагностику для выявления основных возбудителей гнойных и серозных менингитов;
организовать осмотр врачом-неврологом — каждые 4 часа с определением неврологического статуса и оценкой очаговых, глазодвигательных, зрачковых и бульбарных расстройств.

При признаках дислокации прежде всего необходима ранняя ИВЛ кислородно-воздушной смесью. Вторая важная составляющая лечения — дегидратация, которую следует проводить, учитывая особенности патологического процесса и соблюдая принцип поддержания нормоволемии.

Терапия цитотоксического ОГМ. Данным пациентам требуется назначение маннитола или других осмодиуретиков. Но нужно отметить, что такая терапия в ряде случаев эффективна только в первые 48–72 часа.

Чтобы поддержать должный уровень церебрального перфузионного давления, следует придерживаться концепции Рознера, преду-сматривающей сохранение артериальной гипертензии, — проведение инфузионной терапии, гиперволемии и назначение вазопрессоров. При таком подходе сохраняются механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствуют повреждения ГЭБ, но при условии, что гипертензия не выходит за пределы ауторегуляции у конкретного пациента.

Кроме того, положительное действие оказывает барбитуровый наркоз, который обеспечивает выраженный противоотечный эффект.

Терапия вазогенного ОГМ. Показано применение препаратов ангиопротекторного действия. Особое место в данной группе принадлежит лизина эсцинату в комплексе с маннитолом, восстанавливающему упругоэластические свойства сосудистой стенки. Он регулирует процессы трансмембранного массопереноса, за счет чего усиливается реабсорбция и уменьшается гидратация интерстициального сектора.

Также следует отметить фармакологическую защиту мозга. Для этого применяются антиоксиданты, которые восстанавливают метаболизм мозговой ткани (актовегин, глиатилин, мексидол и другие).

Подводя итог, можно сказать, что в лечении ЧМТ и ОГМ еще остаются белые пятна. Дальнейшее изучение этой проблемы позволит улучшить прогнозы и снизить летальность у данной категории пациентов. В Беларуси сегодня разрабатываются новые методики лечения тяжелой ЧМТ в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии с применением клеточных технологий. Стоит надеяться, что скоро они будут внедрены в клиническую практику.

Когда пациент приближается к смерти, в его теле происходят изменения. Они касаются дыхания, кровообращения, сознания. Мы подробно объясняем, что происходит: если понять смерть, возможно, мы будем меньше ее бояться.

Автор статьи — в прошлом сотрудник паллиативной службы, которая курирует умирающих на дому. Он был поражен тем, как спокойно многие люди смотрят в лицо собственной смерти.

Когда начинается умирание? В какой момент человек начинает свой путь к смерти?

Смерть вездесуща — но, появившись на свет, мы забываем об этом.
И, если всё хорошо, то смерть снова появится в нашей жизни только через несколько десятков лет. Нередко это будет заболевание, которое нельзя вылечить: рак, болезнь сердца или заболевание почек, из-за которого они больше не могут очищать кровь. И вот тогда начинается процесс умирания.

Заболевания бывают самые различные, однако в конце жизни всё всегда идёт по одной и той же схеме: сердце прекращает биться, останавливается дыхание и в последнюю очередь угасает сознание.
При этом очень трудно разделить работу сердца и головного мозга. Если сердце перестает качать кровь, насыщенную кислородом, клетки мозга начинают гибнуть уже через несколько секунд. А через несколько минут наступает смерть мозга: на ЭЭГ в этот момент будет видна прямая линия вместо привычных кривых и зубцов. Перестают работать и рефлексы, которыми управляют глубинные отделы мозга, ответственные за дыхание, глотание и сознание. Таким образом, когда сердце останавливается, вслед за ним прекращает свою работу и головной мозг.

Бывает и наоборот. В головном мозге находятся центры, которые регулируют все жизненно важные функции: кровяное давление, работу сердца, дыхание. Если произойдет повреждение этих центров — дыхание прекратится, сердечный ритм нарушится. Часто такое повреждение наступает, когда в результате автокатастрофы или несчастного случая резко повышается внутричерепное давление. Кости черепа твёрдые, поэтому при сильном ударе мягкие ткани мозга выдавливаются в единственное естественное отверстие, которое есть в черепе, — большое затылочное отверстие. Через него полость черепа сообщается с позвоночным каналом (спинной мозг переходит в ствол головного мозга). Если ствол мозга пережат или повреждён, человек умирает.

Однозначных признаков нет, но есть общие закономерности

Часть 2. Предсмертный хрип

Несмотря на то, что умирание — процесс строго индивидуальный, есть определённые физические изменения, общие для большинства пациентов (Palliative Care Review: Plonk&Arnold, 2005).
По мере приближения к смерти схожих черт всё больше, хотя причина смерти может быть разной. Умирающие обессилены, дышат с трудом и испытывают боль. Дыхание меняется: сначала оно становится неглубоким, затем — прерывистым, однако через некоторое время умирающий снова может сделать глубокий вдох.

Предсмертные хрипы — это нередко ужасный звук, однако нет никаких данных о том, что умирающий в этот момент страдает. То же самое касается повышения уровня углекислого газа в крови — предполагается, что это оказывает скорее успокаивающее и усыпляющее действие. Предсмертный хрип (как следует из названия) свидетельствует о том, что смерть близка (American Journal of Hospice and Palliative Medicine: Morita et al, 1998). Когда остаётся совсем немного времени, хрипы могут стать неконтролируемыми.

Когда сознание меркнет

Причин для таких изменений достаточно. С одной стороны, вследствие неравномерного притока крови и кислорода нарушается метаболизм головного мозга. С другой стороны, некоторые органы перестают работать, и из-за этого в крови накапливаются токсичные вещества. Например, мочевина, которая выводится через почки, может в больших концентрациях повреждать нервные клетки. (Но и от этого умирающий не страдает. Забытье, вызванное высокой концентрацией мочевины в крови, схоже с наркозом — человеку не больно, даже приятно.)

Кроме мочевины, в крови умирающего в большом количестве накапливаются кетоновые тела, которые тоже воздействуют на сознание человека. Они вырабатываются из жира и в условиях дефицита энергии используются организмом как заменитель глюкозы, необходимой для питания головного мозга и мышц. Именно это и происходит при умирании: человек перестает есть, но не испытывает чувства голода (JAMA: McCann et al., 1994).

Многие пациенты продолжали воспринимать происходящее даже после остановки сердца. Об этом свидетельствуют результаты крупного исследования. Учёные опросили 140 человек из Великобритании, Австрии и США, переживших остановку сердца. Девять процентов опрошенных сообщили, что испытали околосмертные переживания: чувствовали страх, видели свет или членов семьи.

Оригинал интервью — на ZEIT ONLINE.

Как поддержать пациентов хосписов?

Что такое отек головного мозга?

Отек мозга – это ответная реакция организма на чрезмерные нагрузки или инфекцию. Обычно отек развивается очень быстро, однако так же быстро исчезает, если вовремя наложить лед или удалить избыточное количество жидкости. Если же отек мозга является результатом травмы или заболевания, вылечить его гораздо сложнее.

Причины отека головного мозга

Травма, болезнь, инфекция и даже перепад высот – любая из этих причин может привести к отеку мозга.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – механическое повреждение внутричерепных структур. Возникает вследствие удара, падения, аварии. Зачастую ЧМТ осложняется ранением мозга отломками кости. Слишком сильный отек, в свою очередь, препятствует оттоку жидкости из ткани мозга.

Ишемический инсульт – наиболее распространенный тип нарушения мозгового кровообращения в результате образования тромба. В этом случае клетки мозга, не получая должного количества кислорода, начинают отмирать, и развивается отек.

Геморрагический инсульт – результат повреждения кровеносных сосудов мозга. Возникшее внутримозговое кровоизлияние приводит к повышению внутричерепного давления. Чаще всего геморрагический инсульт развивается из-за повышенного артериального давления, среди других причин – травма головы, прием некоторых лекарственных препаратов, а также врожденные пороки развития.

Инфекционные заболевания:

• Менингит – воспаление оболочки головного мозга, вызванное бактериями, вирусами и другими микроорганизмами, а также приемом некоторых медикаментов.
• Энцефалит – воспалительное заболевание мозга, вызванное группой вирусов, переносчиками которого обычно являются насекомые. Похожее состояние – энцефалопатия – наблюдается при синдроме Рейе.
• Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, способное поразить ребенка еще в утробе матери. В группу риска входят также грудные дети и люди с ослабленной иммунной системой.
• Субдуральный абсцесс (Субдуральная эмпиема) представляет собой гнойную инфекцию (осложнение другого заболевания, например, менингита или синусовых инфекций), которая, быстро развиваясь, становится причиной отека мозга и препятствует оттоку жидкости из его тканей.
• Опухоль. Разрастаясь, она сдавливает участок мозга, нарушая кровообращение и вызывая отек окружающей ткани.
• Перепад высот. По неподтвержденным данным, высота более полутора километров над уровнем моря способна стать причиной отека мозга, что наблюдается при острой форме горной болезни (так называемый высокогорный отек мозга).

Симптомы отека мозга

Симптомы отека мозга варьируются в зависимости от причины и тяжести состояния. Как правило, признаки заболевания развиваются внезапно:

• Головная боль
• Боль или онемение в области шеи
• Тошнота, рвота
• Головокружение
• Неравномерное дыхание
• Нарушения зрения
• Амнезия
• Нарушение равновесия и походки (атаксия)
• Затруднение речи
• Понижение уровня сознания (ступор)
• Судороги
• Потеря сознания

Диагностика отека мозга

Выбор методов диагностики зависит от симптомов и предварительного диагноза. Общие обследования и тесты, используемые для диагностики отека мозга:

• Обследование шейно-головного отдела
• Неврологическое обследование
• КТ головного мозга – с целью определения величины и локализации отека
• МРТ головного мозга – с целью определения величины и локализации отека
• Анализ крови для определения возможных причин отека

Лечение отека мозга

Иногда симптомы отека головного мозга (например, вследствие легкой формы горной болезни или небольшого сотрясения) проходят самостоятельно через несколько дней. Однако в более серьезных случаях требуется незамедлительная медицинская помощь.

Лечение с помощью комбинации хирургических и медикаментозных методов направлено на снабжение мозга кислородом. В результате отек уходит. Как правило, своевременная терапия способствует более раннему и полному выздоровлению и заключается в следующем:

• Оксигенотерапия – искусственное введение кислорода в дыхательные пути (через ингалятор или другие приспособления). В этом случае насыщенная кислородом кровь лучше питает поврежденный мозг.
• Внутривенное вливание. Внутривенное введение лекарственных препаратов позволяет поддерживать давление и кровоток в норме, а также помогает бороться с возможной инфекцией.
• Понижение температуры тела (гипотермия) является эффективным методом коррекции отека мозга. Однако в настоящее время он используется еще недостаточно широко.
Лекарственные препараты. В некоторых случаях при отеке мозга назначаются медикаменты. Их выбор определяется в зависимости от причины и симптомов, сопровождающих развитие отека.

Вентрикулостомия представляет собой дренаж цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга через катетер. Данная операция выполняется для уменьшения повышенного внутричерепного давления.

Целью хирургического вмешательства при отеке мозга могут быть:

• Удаление фрагмента кости черепа, чтобы уменьшить внутричерепное давление. Эта операция называется декомпрессивной краниэктомией.
• Устранение причины отека, например, восстановление поврежденного кровеносного сосуда или удаление новообразования.

Осложнения отека головного мозга

Как правило, отек мозга имеет отдаленные последствия. Проблемы, с которыми вы можете столкнуться в будущем, зависят от тяжести и локализации повреждения. Возможно, это будут:

• Нарушения режима сна
• Рассеянность
• Нарушения двигательной активности
• Головные боли
• Депрессия
• Нарушения коммуникативных способностей

Конечно, врачи постараются свести к минимуму все эти негативные последствия.

Профилактика отека головного мозга

Чтобы избежать такой серьезной проблемы, как отек мозга, необходимо не забывать о правилах безопасности в повседневной жизни. Вот несколько простых правил:

• Всегда надевайте защитный шлем, когда вы ездите на велосипеде или на роликах, занимаетесь контактными видами спорта – выполняете какие-либо действия, при которых можно получить травму головы.
• Не забывайте о ремнях безопасности в автомобиле.
• Контролируйте и поддерживайте в норме артериальное давление.
• Не курите.
• Поднимаясь в горы, давайте себе время на акклиматизацию к высоте.

Независимо от типа инсульта – это очень серьёзные заболевания. Они становятся фундаментом нарушения циркуляции крови. Отек головного мозга – это катастрофические последствия.

Осложнения отечности мозга основные причины летального исхода.

В процессе инсульта отек мозга активно прогрессирует. Пациента спасёт только неотложная помощь и лечение. В момент наступления любого вида инсульта идёт накопление водянистых скоплений и образуется эффект давления мозговых центров. Водянистые скопления множатся в области органических тканей и нервных клеток, образуя некий эффект внутричерепного давления, а после, начинается внутричерепная гипертензия.

Нестабильность деятельности головного органа как последствия отека – это обычное явление. Степень тяжести высокая, а последствия необратимы.
Решающие факторы в вопросе тяжести нарушения работы – это обширность и локализация отека мозга.

Симптомы поражения бывают различной клинической конъектуры. Приступ геморагического инсульта выделяется более тяжкими осложнениями. Отек мозга моментально распространяется и наступает кровоизлияние. В итоге, выход внутренней жидкости клеток сопровождается кровоизлиянием. Состояние здоровья осложняется.

Отечность от геморрагического инсульта выражает следующие симптомы:

нарушения речевых функций;
нарушения работы мышц;
нарушения подвижности конечностей;
парализация мышц лица;
временная потеря зрения;
потеря слуха или сторонние шумы в ушах;
отечность рук и ног;
оборок;
периодические провалы памяти.

Отек мозга – как следствие ишемического инсульта.

Острая ишемия создает нарушения метаболизма нейронов, а промежуточная область клеток переполнена жидкости, поступающей из клеток.

Диагностика ишемического инсульта проводится оперативно. Отек мозга увеличивается постепенно. Плохо в этой ситуации только то, что, растущие симптомы тоже приходят постепенно. Это даёт время для устранения последствия, но, усложняет диагностику инсульта и его осложнений, оказывая необратимое влияние на состояние пациента.

Отечность от ишемического инсульта выражает следующие симптомы

не снимаемая препаратами головная боль;
усиленная тошнота;
нарушения временной ориентации;
нарушения ориентации в пространстве;
сильная отдышка;
частые судороги;
обморочное состояние;
нарушения циркуляции крови.

Отек мозга после инсульта страшен своей скрытностью. Последствия выявляются не сразу. Нарушения работы и очаговая гибель нервных тканей ведёт к скорой ремиссии. Если ремиссия не наступает, то стоит опасаться необратимости последствия, которое возникает только с течением времени – уже после пережитого инсульта.

Искажение мимики лица, хроническая головная боль, индивидуальная невозможность выполнения обычных движений, а также, ослабление всех органов восприятия окружающего мира. Патология развития умственной деятельности не всегда и имеет разную степень серьёзности.

Отек мозга от инсульта и его особенности

Отек мозга – это самое страшное внутричерепное осложнение. Первый раз его зафиксировали в XIX веке. Жидкости из сосудов под завязку наполняют центральную нервную систему. Сложность отека в его распознавании. Симптомы полного поражения подтверждают отек мозга. Состояние у пациента уже значительно ухудшается. Если поражены несколько участков мозга диагноз не ставится.

Последствия ишемического инсульта и геморрагического инсульта:

Отек мозга в формате патологических очагов. Декомпрессионные микро-циркулярные нарушения мозговых тканей. Подобные очаги очень скоро расползаются. Затрагивают здоровые части мозга. Далее, следует расширение сосудов и повышение давления. Из-за возникающего внутричерепного давления на сосудистые стенки, которые не могут сдержать жидкую составляющую крови в сосудистом русле. По мере роста внутричерепного давления на сосуды, жидкая составляющая крови постепенно вытекает через стенки, оставляя поражения и заполняя собой вещество главного органа.

Отек мозга после инсульта , это необратимое осложнение. При накоплении жидкости в нейронах происходит их набухание. Как оказать оперативную помощь, если есть возможность развития отека мозга?

Усложняет постановку диагноза – это некое состояние защитной реакции нашего организма. Нацеленное на улучшение питания нервных клеток. Поражения вещества мозга, а также, чрезмерное увеличение жидкости и крови. Это продолжается до полной гибели нейронов. Наступает выраженный отек мозга. Чем длительнее постановка диагноза, тем тяжелее бедующий прогноз заболевания.

Причины нарушения микроциркуляции мозговых тканей способствуют появлению паталогических очагов. Быстрое скопление жидкости в мозге, как результат первичного нарушения нервной системы. Тонус сосудов принимается бесконтрольно расширятся и сужается. Начиная с небольшой очаговой области неправильный тонус сосудов активно распространяется, вызывая в них расширение просвета. Сквозь расширившиеся поры сосудов происходит поступление жидкости и крови, которые пропитывают собой мозговую ткань.

В случаях скопления жидкости иных тканей тела человека – это не угроза сохранности жизни. Отек мозга от инсульта не попадает под это правило, так как, заключён в жёсткий костяной каркас черепной коробки. Любые нарушения объёма имеют моментальный эффект давления. Происходит его смещение и прогрессирующий отек мозга.
Отек головного мозга в стволе очень опасен. Отек мозга в обоих полушариях менее страшный– но, это две причины мгновенного летального исхода.

Провокации отека мозга

Любые заболевания и нарушения тонуса сосудов – это возможные причины, вызывающие отек головного мозга. Множественное присутствие патологических очагов усложняет лечение. Наличие жидкости в тканях увеличивает вероятность отека.

Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), инфаркт мозга – это внезапно возникшее нарушение кровоснабжения участка головного мозга, повлекшее за собой снижение его функций. ОНМК входит в число цереброваскулярных заболеваний и в совокупности с прочими занимает 1-е место в структуре заболеваемости и смертности населения Земли [4].

Что такое инсульт

Суть инсульта – прекращение кровоснабжения и функционирования участка головного мозга в результате повреждения сосуда. Чем больше участок поражения, тем тяжелее инсульт. Некроз участка вещества головного мозга называют инфарктом [3].

Имеется высокий риск смерти в первые несколько часов, а затем в период до 28 суток после сосудистой катастрофы. Ежегодная смертность от инсульта в РФ составляет 374 случая на 100000 [10]. В 2018 г. в остром периоде инсульта умерли 35% пациентов, к концу первого года этот показатель увеличивается на 15%, а в целом, в первые 5 лет летальность инсультов составляет 44% [11]. Смертность от инсультов составила 92,9 на 100000 населения, а больничная летальность – 19,1% [5].

Наиболее вероятна длительная инвалидизация пациентов, перенесших ОНМК. Распространенность первичной инвалидности при инсульте в 2018 году составила 3,2 на 10 тыс. населения [2]. Из них 31% нуждаются в постоянном уходе, 20% имеют выраженные ограничения мобильности и только 8% - возвращаются к труду [3]. Распространенность повторных инсультов составляла в 2014 году 0,79%, из них на ишемические инсульты приходится 87,5% [9].

Причины инсульта

В зависимости от причины нарушения мозгового кровообращения выделяют ишемический и геморрагический инсульты.

Ишемический инсульт происходит в результате закупорки церебральных сосудов тромбом, когда к участку головного мозга постепенно поступает все меньше крови. Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосуда и кровоизлияния в ткани головного мозга, в результате чего кровоснабжение его участка резко прекращается. Кровоизлияние может быть в субарахноидальное пространство (САК) или непосредственно в вещество мозга (ВМК). Соотношение ишемических и геморрагических инсультов составляет 4-5:1 [4].

Патанатомически инсульт может быть кардиоэмболическим, лакунарным, атеротромботическим или иной, в том числе неустановленной, этиологии (классификация по TOAST) [10].

мужчины от 45 до 59 лет;
возраст от 70 лет и старше (для обоих полов) [4];
артериальная гипертензия;
мерцательная аритмия;
атеросклероз церебральных сосудов;
коагулопатии, тромбофилии, анемии;
артерио-венозные мальформации;
остеохондроз с повреждением позвоночной артерии;
опухоли головного мозга;
дислипопротеинемия;
ожирение;
сахарный диабет;
перемежающаяся хромота;
механические протезы клапанов сердца и сосудов;
ИБС, инфаркт миокарда в период менее 6 месяцев до инсульта;
прочие кардиологические заболевания;
курение, алкоголизм;
случаи инсульта в семье;
малоподвижный образ жизни;
стресс [1, 3].

Признаки начинающегося инсульта

резкая головная боль;
повышение АД;
рвота;
головокружение;
потеря сознания;
слабость в конечностях;
нарушения зрения;
судороги [1].

асимметрия лица, онемение;
затрудненная речь – бессвязная, нарушено понимание;
двоение в глазах, нарушения зрения;
головная боль;
онемение, ограничение подвижности в конечностях, чаще с одной стороны;
головокружения, нарушение равновесия, пошатывание, заплетающаяся походка;
помрачение сознания с дезориентацией, впоследствии может быть потеря сознания [3].

Усадить пациента, обеспечив доступ свежего воздуха.
Немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.
Если пациент в сознании, может жевать и глотать, дать ему принять одну таблетку аспирина.

Пациент подлежит госпитализации в неврологическое или нейрохирургическое отделение, где и будет осуществляться лечение инсульта. Чем быстрее пациент окажется в стационаре, тем более эффективна терапия.

Симптомы инсульта

Последствия инсульта

Выделяют транзиторную ишемическую атаку (менее суток), малый инсульт (от 1 суток до 3 недель) и инсульт со стойкими остаточными явлениями. Последствия инсульта выражаются преимущественно в двигательных и чувствительных нарушениях, формировании мышечных контрактур (выраженное постоянное ограничение движений в суставах), нарушениях речи и глотания. Также могут оставаться общие симптомы, включающие помрачение сознания, нарушения мышления, воли, эмоциональной регуляции. Могут развиться осложнения: от эпилепсии до пролежней, энцефалопатии и тревожно-депрессивного синдрома [1, 3].

Диагностика инсультов

Прежде всего, необходимо провести подробное неврологическое обследование. Также назначают инструментальные диагностические исследования и лабораторные анализы. При инсульте в первые часы выполняют МРТ или КТ головного мозга, при необходимости – КТ- или МР-ангиографию, цветное допплеровское картирование кровотока, ЭКГ или холтеровское мониторирование, эхокардиографию по показаниям, мониторинг АД, сатурации, оценку риска развития пролежней, оценку функции глотания [1, 3, 6].

Анализы при инсульте

Для подготовки к нейрохирургическому вмешательству дополнительно выполняют анализ крови на гепатиты В, С, сифилис, ВИЧ, определение группы крови и резус-фактора.

Лечение инсульта

Лечение инсульта регламентируется соответствующими клиническими рекомендациями и Порядком оказания медицинской помощи пациентам с острым нарушением мозгового кровообращения. В первые часы осуществляют тромболитическую терапию и в дальнейшем – профилактику тромбообразования. При геморрагическом инсульте может быть выполнена нейрохирургическая операция. Нормализуют артериальное давление, водно-электролитный баланс, уровень глюкозы в периферической крови и моче, поддерживают основные жизненные функции организма и выполняют профилактику осложнений. Лекарственная терапия также направлена на улучшение пострадавших функций нервной системы [1, 3, 6].

Реабилитация при инсульте

Инсульт – заболевание, при котором огромнейшее значение имеют реабилитация и уход. Восстановление при инсульте начинают еще в реанимации, с момента стабилизации жизненно важных функций. С пациентом работает мультидисциплинарная реабилитационная команда, в которую входят врач-реабилитолог, физический терапевт или инструктор ЛФК, логопед, медсестра по массажу, врач-физиотерапевт и медсестра по физиотерапии, психолог, эрготерапевт, постовая и реабилитационная медсестры. Проводится диагностика по специальным шкалам, отражающим степень нарушения функций и ограничений активности пациента, влияние факторов внешней среды на реабилитационный потенциал.

Реабилитационный процесс продолжается в течение всего периода госпитализации. На втором этапе больных с серьезными нарушениями, не способных передвигаться самостоятельно, направляют в реабилитационные отделения или специализированные стационары. Тех, кто может ходить самостоятельно или с поддержкой, реабилитируют в амбулаторных центрах на базе поликлиник и санаториев.

Процесс реабилитации не должен прерываться, поэтому занятия необходимо продолжать и в домашних условиях. Конечно, на дому отсутствуют высокотехнологичные роботизированные комплексы, физиотерапевтическая аппаратура, но возможны занятия ЛФК, массаж, работа с психологом, логопедом и эрготерапевтом. Для этого используют телемедицинские технологии, организуют посещения специалистов реабилитационного профиля.

В индивидуальную программу реабилитации входят не только направление на восстановительное лечение, но и технические средства реабилитации. Однако обычно родственникам также приходится прилагать значительные физические и финансовые ресурсы для достижения наилучшего эффекта [7].

Читайте также: